细胞和组织的适应与损伤课件
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病理-细胞和组织的适应、损伤与修复整理讲课文档
33．．血血管管的的再生再生
细胞间通透性增加 细胞管腔形成
细胞增生
细胞移动和趋化
第六十九页，共80页。
②大血管的修复：如果较大的血管断裂 ，需施行端端缝合，然后其内皮细胞分裂 增生覆盖断裂处，但离断的肌层由结缔组 织增生来实现。
（3）肉眼观：坏死组织呈灰白或土黄色、质 实而干燥，边缘有暗红色充血出血带，与健康 组织有明显的分界。 （4）镜下：坏死细胞的微细结构消失，但仍可 见组织结构的轮廓
第五十页，共80页。
第五十一页，共80页。
第五十二页，共80页。
干酪样坏死
（1）本质： 彻底的凝固性坏死
（2）结核病的特征性病变。 （3）肉眼观：坏死呈白色或微黄，质松软，细腻 ，似奶酪，因而得名
代偿性肥大
第十四页，共80页。
三、 增 生 (hyperplasia)
（一） 概 念
器官或组织内实质细胞数目
增多，是细胞有丝分裂活跃
的结果。
第十五页，共80页。
（二） 分 类 1．生理性增生 青春期女性乳腺上皮和妊娠
期子宫平滑肌的增生(激素性增生)
第十六页，共80页。
2．病理性增生
（1）激素性增生 乳腺的过度增生
第四十页，共80页。
第四十一页，共80页。
3.细胞内玻璃样变性
（1）肾小管上皮细胞内的玻璃样小滴
（2）酒精性肝病时肝细胞胞浆内的Mallory小体 （3）浆细胞胞浆内的Russell小体
第四十二页，共80页。
第3节 细胞死亡
第四十三页，共80页。
细胞死亡的概念
细胞因遭受严重损伤累及细胞核时呈现代谢 停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化
肿胀、蓝绿色、
湿性坏
动脉、静脉
细胞间通透性增加 细胞管腔形成
细胞增生
细胞移动和趋化
第六十九页，共80页。
②大血管的修复：如果较大的血管断裂 ，需施行端端缝合，然后其内皮细胞分裂 增生覆盖断裂处，但离断的肌层由结缔组 织增生来实现。
（3）肉眼观：坏死组织呈灰白或土黄色、质 实而干燥，边缘有暗红色充血出血带，与健康 组织有明显的分界。 （4）镜下：坏死细胞的微细结构消失，但仍可 见组织结构的轮廓
第五十页，共80页。
第五十一页，共80页。
第五十二页，共80页。
干酪样坏死
（1）本质： 彻底的凝固性坏死
（2）结核病的特征性病变。 （3）肉眼观：坏死呈白色或微黄，质松软，细腻 ，似奶酪，因而得名
代偿性肥大
第十四页，共80页。
三、 增 生 (hyperplasia)
（一） 概 念
器官或组织内实质细胞数目
增多，是细胞有丝分裂活跃
的结果。
第十五页，共80页。
（二） 分 类 1．生理性增生 青春期女性乳腺上皮和妊娠
期子宫平滑肌的增生(激素性增生)
第十六页，共80页。
2．病理性增生
（1）激素性增生 乳腺的过度增生
第四十页，共80页。
第四十一页，共80页。
3.细胞内玻璃样变性
（1）肾小管上皮细胞内的玻璃样小滴
（2）酒精性肝病时肝细胞胞浆内的Mallory小体 （3）浆细胞胞浆内的Russell小体
第四十二页，共80页。
第3节 细胞死亡
第四十三页，共80页。
细胞死亡的概念
细胞因遭受严重损伤累及细胞核时呈现代谢 停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化
肿胀、蓝绿色、
湿性坏
动脉、静脉
病理学基础ppt课件
红-局部血管扩张、充血 肿-局部血管通透性增高，液体和细胞成分渗出 热-动脉充血、血流加快、代谢旺盛 痛-渗出物压迫及炎症介质作用于感觉神经末梢
全身反应：
发热、血Rt、HR加快、BP升高、寒战、厌食等
炎症的意义
积极作用：
局限致炎因子，阻止病原微生物蔓延全身； 渗出液可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织； 细胞增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能。
细胞水肿：病毒性肝炎→气球样变 脂肪变 玻璃样变：高BP、DM→细小动脉玻璃样变→血管破裂出血 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 病理性钙化
肝细胞水肿
肝细胞气球样变
玻变、钙化
病理性色素
细胞死亡-不可逆性损伤
凋亡：程序性细胞死亡，主动（自杀性）
坏死：意外事故性细胞死亡，被动（他杀性） 坏死结局：
平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
淋巴结
淋巴瘤
谢谢
问答题
试述骨的主要组织学结构及其制成组织切 片流程。
细胞与组织的损伤主要包括哪些？ 肌组织包括哪些？有什么不同？ 试述血栓形成过程。 炎症的表现有哪些？
血栓
平滑肌
形状：息肉状、乳头状、菜花状、溃疡型、浸润性、
分叶状、囊状
颜色：纤维组织-灰白色；脂肪瘤-黄色；血管瘤-红色；
黑色素瘤-黑色
质地：与肿瘤类型有关
肿瘤命名
良性肿瘤：瘤 恶性肿瘤：
癌：上皮组织 肉瘤：间叶组织
白血病是恶性 瘤病：肿瘤多发 畸胎瘤
皮肤
癌前病变
皮肤鳞癌
食管
食管鳞癌
胃粘膜
胃腺癌
平滑肌
潜在的危害性：
重要器官严重的变性和坏死，eg：病毒性心肌炎 大量炎性渗出物，eg：细菌性脑膜炎 增生性反应，eg：结核性心包炎 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤，eg：溃结、慢性胃溃疡
全身反应：
发热、血Rt、HR加快、BP升高、寒战、厌食等
炎症的意义
积极作用：
局限致炎因子，阻止病原微生物蔓延全身； 渗出液可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织； 细胞增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能。
细胞水肿：病毒性肝炎→气球样变 脂肪变 玻璃样变：高BP、DM→细小动脉玻璃样变→血管破裂出血 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 病理性钙化
肝细胞水肿
肝细胞气球样变
玻变、钙化
病理性色素
细胞死亡-不可逆性损伤
凋亡：程序性细胞死亡，主动（自杀性）
坏死：意外事故性细胞死亡，被动（他杀性） 坏死结局：
平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
淋巴结
淋巴瘤
谢谢
问答题
试述骨的主要组织学结构及其制成组织切 片流程。
细胞与组织的损伤主要包括哪些？ 肌组织包括哪些？有什么不同？ 试述血栓形成过程。 炎症的表现有哪些？
血栓
平滑肌
形状：息肉状、乳头状、菜花状、溃疡型、浸润性、
分叶状、囊状
颜色：纤维组织-灰白色；脂肪瘤-黄色；血管瘤-红色；
黑色素瘤-黑色
质地：与肿瘤类型有关
肿瘤命名
良性肿瘤：瘤 恶性肿瘤：
癌：上皮组织 肉瘤：间叶组织
白血病是恶性 瘤病：肿瘤多发 畸胎瘤
皮肤
癌前病变
皮肤鳞癌
食管
食管鳞癌
胃粘膜
胃腺癌
平滑肌
潜在的危害性：
重要器官严重的变性和坏死，eg：病毒性心肌炎 大量炎性渗出物，eg：细菌性脑膜炎 增生性反应，eg：结核性心包炎 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤，eg：溃结、慢性胃溃疡
病理学基础ppt课件
平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
淋巴结
淋巴瘤
谢谢
问答题
试述骨的主要组织学结构及其制成组织切 片流程。
细胞与组织的损伤主要包括哪些？ 肌组织包括哪些？有什么不同？ 试述血栓形成过程。 炎症的表现有哪些？
血栓
平滑肌
慢性炎症 慢性炎症急性发作
化脓性阑尾炎
化脓性阑尾炎
慢性胆囊炎
化脓性胆囊炎
慢性胆囊炎
结核结节
结核结节
六、肿瘤
定义：细胞异常增殖，常形成肿块 分为良性肿瘤、恶性肿瘤 恶性肿瘤可以发生在各个年龄阶段 有些肿瘤好发于儿童或青年人
肿瘤形态
数目：一般单发，染色体改变（息肉病） 大小：体积差别很大
甲状腺微小乳头状癌＜＜＜＜卵巢囊腺瘤 体积与很大因素有关，如肿瘤的性质、生长时间和发生部位
潜在的危害性：
重要器官严重的变性和坏死，eg：病毒性心肌炎 大量炎性渗出物，eg：细菌性脑膜炎 增生性反应，eg：结核性心包炎 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤，eg：溃结、慢性胃溃疡
炎症分类
依据持续的时间分类 急性炎症：反应迅速，持续时间短
浆液性炎：感冒、TB性胸膜炎、风湿性滑膜炎、皮肤 烧伤水疱、关节扭伤水肿等 纤维素性炎 化脓性炎：化脓性胆囊炎、阑尾炎，疖、痈 出血性炎
浅谈病理
主要内容
病理学概述 细胞与组织的适应与损伤 损伤的修复 血栓形成与栓塞 炎症 肿瘤
一、病理学概述
内容 研究方法 常用技术
内容
研究疾病的病因、发病机制、病理变化、 结局和
转归 总论：不同疾病发生发展的共同规律 各论：不同疾病的特殊规律
临床表现﹢镜下特点﹢IHC ﹢分子病理 病理诊断
研究方法
血栓对机体的影响
细胞和组织的适应与损伤
50
肝细胞增大，胞浆内可见大小不一的 圆形空泡，空泡有张力感。肝细胞核受压 被挤向一边，肝细胞形似脂肪细胞。
HE：空泡
冰冻切片 （苏丹Ⅲ）
橘红色
脂肪 小体
⑶各器官的脂肪变性：
❖肝脂肪变（最常发生），重度肝脂 变可继发肝坏死和肝硬化。
整理ppt
54
❖心肌脂变 虎斑心：脂变心肌呈黄色，与正 常心肌的暗红色相间。
类 型：
⒈生理性增生：包括代偿性和
激素性增生
⒉病理性增生：包括代偿性增
生激素过多或生长因子过多引起 的增生
由于引起细胞、组织、器官增生与肥大 的因素往往十分相似，因此二者常相伴 发生。
整理ppt
28
四、化 生 metaplasia
概念：
指一种分化成熟的细胞类型 因内外环境刺激因素的作用被另 一种相似性质的分化成熟的细胞 类型所取代的过程。
整理ppt
61
Hyaline change in the walls of
arteries of spleen (left) and
kidney in a patient with
整理phptypertension
62
4 粘液样变性 mucoid degeneration
概念：
细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄 积。
•液化性坏死
–脂肪坏死
•纤维素样坏死
特殊类型的坏死：坏 疽
整理ppt
86
❖凝固性坏死：coagulation necrosis
蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作 用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、 质实状态。
特殊类型：干酪样坏死
病理变化： 肉眼观见坏死区呈灰黄、干燥、质 实状态。
第二章细胞 组织的适应 损伤和修复 ppt课件
一、萎缩
概念: 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
通常为细胞体积缩小，可伴随数量减少。 合成代谢降低，功能下降
发育不全、未发育（不属于）
11
（一）原因及类型:
1）生理性萎缩: 是生命过程的正常现象，如
青春期的胸腺萎缩；分娩后子宫；老年期
各脏器和组织的萎缩
（退化）
12
A：82岁男性萎缩大脑
B：36岁男性正常大脑
形和组织轮廓仍保存 肉眼：灰白或黄白色，干燥,质硬 与健康
组织周围有一红色充血出血带 常见于：心、肾和脾的梗死
109
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
110
111
脾凝固性坏死(脾贫血性梗死)
112
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
113
2)液化性坏死 组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多，蛋 白少的器官，如脑（脑软化）和含蛋白酶多的组织 如胰腺炎化脓菌感染时，大量嗜中性粒细胞的渗出 ，释放水解酶，坏死组织溶解形成（脓肿）
大体：灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性 镜下: 纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗
并互相融合成梁状、带状、片状的 半透明均质无结构物质
91
结缔组织玻璃样变 92
胸膜玻璃样变性
93
2）血管壁玻璃样变性
见于:高血压病时的肾、脑、脾及视 网膜的细动脉
大体：细动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄 或闭塞
镜下:细动脉壁增厚、均质红染、管腔 狭窄或闭塞
5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
65
损伤的类型： 变性、死亡
66
动物病理学 动物细胞和组织适应损伤与修复损伤修复护理课件
细胞信号转导
细胞通过信号转导途径感知外界 刺激，并作出相应的适应性反应 或损伤性反应。
细胞骨架重构
细胞骨架的动态变化是细胞适应 外界环境变化的重要机制之一， 如细胞形态的改变、细胞运动的 调节等。
动物细胞的损伤修复
细胞损伤的识别与修复
细胞损伤的识别
通过检测细胞形态、功能和代谢 的变化，判断细胞是否受损，以 及受损的程度。
动物病理学动物细胞和组织适应 损伤与修复损伤修复护理课件
• 动物细胞和组织的适应与损伤 • 动物细胞的损伤修复 • 动物组织的修复护理 • 动物病理学的应用 • 案例分析
目录
动物细胞和组织的适应与损伤
适应与损伤的概述
适应
细胞和组织在长期生存过程中， 对外界环境变化产生的一种适应 性反应，以维持正常的生理功能。
动物病理学在药物研发中的应用
药物选
01
动物病理学可以通过对药物作用机制的研究，筛选出具有治疗
潜力的药物，为新药研发提供候选药物。
药效评价
02
动物病理学可以通过对药物作用效果的评价，为新药的研发和
上市提供科学依据。
药物安全性评价
03
动物病理学可以对新药的安全性进行评估，确保药物在使用过
程中不会对动物造成严重的毒副作用。
THANKS
感谢您的观看
疗方案提供参考。
动物病理学在疾病预防中的应用
01
02
03
疫苗研发
动物病理学通过对病毒、 细菌等病原体的研究，能 够为疫苗的研发提供理论 支持和实践指导。
疾病监测
动物病理学可以对动物群 体进行定期的疾病监测， 及时发现并控制疾病的爆 发和传播。
流行病学调查
动物病理学可以为流行病 学调查提供重要的数据和 资料，帮助了解疾病的流 行规律和传播途径。
细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件
01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后，通透性增 加，导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降，胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积，多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡，包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移，参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化， 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附，参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架， 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能，维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如，在神经退行性疾病中，细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累，引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如，在 心肌梗死后，心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞，促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应，血管通透性增加， 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化，形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生，形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后，机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程；病理性修复指损伤较重或时 间较长时，机体不能完全恢复原状，而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。
细胞和组织的适应和损伤
肝细胞水肿肉眼观
2.脂肪变（fatty change， fatty steatosis） 中性脂肪蓄积于非脂肪细胞胞质中。
形态学变化： 电镜：胞质内脂肪小体→脂滴 光镜：胞质内大小不等球形脂滴→ → 大脂滴，胞核居一侧
（苏丹Ⅳ油红O染红色） （石蜡切片上显示为空泡）
肉眼观：器官体积增大，淡黄色，边缘钝圆，切面油腻感。 好发部位：肝、心、肾小管上皮细胞、骨骼肌 原因：感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖
社会心理因素 社会压力 心理状态 行为方式 医源性
损伤的发生机制
（二）活性氧类物质 （AOS）
（一）膜结构破坏
活化蛋白酶、DNA酶 （三）细胞质内高游离钙
活性氧类物质（AOS）对细胞的损伤
缺血、缺氧、细胞吞噬、化学性、放射性损伤、老化
氧自由基
H2O2
AOS生成体系
超氧化物歧化酶 谷胱甘肽过氧化物酶 抗氧化剂体系 过氧化氢酶
6.病理性色素沉着（pathologic pigmentation）
某种色素增多并积聚于细胞内外。
内源性— 含铁血黄素：巨噬细胞降解血红蛋白生成铁蛋白颗粒。
—
脂褐素：未被消化的细胞器碎片残体。
黑色素：酪氨酸氧化聚合而成的黑褐色颗粒。 胆红素：血色素的代谢产物。
外源性——碳尘、煤尘、纹身色素
胆色素
7.病理性钙化（pathologic calcification）： 骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。
形态学变化： 光镜：胞质内出现红染颗粒 （肿胀的线粒体、内质网）
↓ 细胞明显肿胀，胞质疏松，核肿胀
↓ 气球样变
正常肝细胞
水肿肝细胞
电子显微镜下肿胀的线粒体
肉眼观：器官体积增大，色淡，包膜紧张。 发生机制：
2.脂肪变（fatty change， fatty steatosis） 中性脂肪蓄积于非脂肪细胞胞质中。
形态学变化： 电镜：胞质内脂肪小体→脂滴 光镜：胞质内大小不等球形脂滴→ → 大脂滴，胞核居一侧
（苏丹Ⅳ油红O染红色） （石蜡切片上显示为空泡）
肉眼观：器官体积增大，淡黄色，边缘钝圆，切面油腻感。 好发部位：肝、心、肾小管上皮细胞、骨骼肌 原因：感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖
社会心理因素 社会压力 心理状态 行为方式 医源性
损伤的发生机制
（二）活性氧类物质 （AOS）
（一）膜结构破坏
活化蛋白酶、DNA酶 （三）细胞质内高游离钙
活性氧类物质（AOS）对细胞的损伤
缺血、缺氧、细胞吞噬、化学性、放射性损伤、老化
氧自由基
H2O2
AOS生成体系
超氧化物歧化酶 谷胱甘肽过氧化物酶 抗氧化剂体系 过氧化氢酶
6.病理性色素沉着（pathologic pigmentation）
某种色素增多并积聚于细胞内外。
内源性— 含铁血黄素：巨噬细胞降解血红蛋白生成铁蛋白颗粒。
—
脂褐素：未被消化的细胞器碎片残体。
黑色素：酪氨酸氧化聚合而成的黑褐色颗粒。 胆红素：血色素的代谢产物。
外源性——碳尘、煤尘、纹身色素
胆色素
7.病理性钙化（pathologic calcification）： 骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。
形态学变化： 光镜：胞质内出现红染颗粒 （肿胀的线粒体、内质网）
↓ 细胞明显肿胀，胞质疏松，核肿胀
↓ 气球样变
正常肝细胞
水肿肝细胞
电子显微镜下肿胀的线粒体
肉眼观：器官体积增大，色淡，包膜紧张。 发生机制：
病理学课件-细胞和组织的适应损伤与修复
3)纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）
纤维素样变性 （fibrinoid degeneration）
图１、图２
4)坏疽（gangrene） 概念 机制 分类 干性坏疽（dry gangrene） 原因、好 湿性坏疽 （ moist～）图示 发部位、 特点、 气性坏疽 （ gas～）
3、玻璃样变性=透明变性=“玻变” （hyaline~） (1)概念 (2)部位或分类 ①细胞内玻变 概念 举例 Mallory body （图示） Russell body
②纤维结缔组织玻变 （fibroid connective tissue hyaline~) A、机制 B、部位 C、病变（图１、2、3、）
③细动脉壁玻变 部位:常见于缓进性高血压和糖尿病时 的细小动脉 病变 （图１、２） 后果 细动脉硬化 （arteriolosclerosis）
4、粘液样变性
概念 好发部位 病变
5、病理性钙化（pathologic calcification）
（1）概念 （2）形态特点 （3）性质 （4）分类 ①营养不良性钙化(dystrophic~) （图 示） ②转移性钙化（metastatic~）
凋
亡
凋亡细胞浆嗜酸性小体 、核固缩
（鼻咽癌）细胞凋亡
肉芽组织
肝细胞再生肝脏部分切除肝细胞坏死网状支架完整肝细胞坏死网状支架塌陷纤维组织再生原始间叶细胞纤维母细胞分泌前胶原蛋白在细胞周围形成胶原纤维细胞逐渐成熟纤维细胞软骨和骨组织再生软骨膜增生纤维母细胞软骨母细胞软骨基质软骨细胞产生埋入纤维性骨痂肉芽组织纤维组织透明软骨骨母细胞类骨组织编织骨板层骨ca沉积基底膜分解蛋白酶内皮细胞分裂增生突起幼芽细胞条索向前移动后续细胞增生管腔形成新生血管连接成网分泌iv型胶原层粘连蛋白纤维粘连蛋白基底膜基板毛细血管构筑完成成纤维细胞血管外膜细胞血管再生模式图肌组织与神经组织再生平滑肌心肌破坏后基本上都是瘢痕修复
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22
肾上腺
正常
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23
二、肥大
肥大的定义
由于功能活跃、合成代谢旺盛，使细胞、组织或 器官体积增大称为肥大。
肥大的细胞内细胞器增多
主要是细胞体积增大
肥大的类型
生理性肥大 病理性肥大
结局：可复
失代偿性功能衰竭学习交流PPT
24
内 分
泌
性
正常子宫
肥
大
妊娠子宫
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25
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10
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11
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12
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13
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正常肾
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萎缩肾
15
营养不良性萎缩(恶病质)
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16
肾压迫性萎缩
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肾缺血性萎缩
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支气管上皮鳞状化生
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35
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36
生
柱状上皮
鳞状上皮化生 模式图
化生的鳞状上皮
基底膜
储备细胞
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胃粘膜肠上皮化生
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小肠
结肠
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40
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适应性反应小结
• 萎缩:主要为细胞体积缩小 • 肥大:主要为细胞体积增大 • 增生:主要为细胞数量增加 • 化生:细胞、组织类型的改变
增生晚期子宫内膜
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31
前列腺
病 理 性(激素性)增 生
正常前列腺
增生前列腺
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32
病理性增生(肿瘤)
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33
四、化生
化生的定义 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化 成熟的细胞类型所取代的过程
化生的类型
上皮细胞之间的化生（鳞状上皮化生，肠上皮化生） 间叶组织之间的化生（骨及软骨组织化生 ）
5
一、萎 缩
萎缩的类型
生理性： 随年龄增长发生的萎缩。如： 青春期以后胸腺的萎缩、 更年期以后性 腺的萎缩
病理性： 营养不良性、压迫性、废用性、 去神经性、内分泌性
结局：轻
重 可细胞死亡
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6
胸腺生理性萎缩
儿童胸腺
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成人胸腺
7
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8
老年性脑萎缩
正常脑组织
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细修胞 复、组织的适应、损伤与
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1
病例讨论
患者张××，男，56岁，农民。头晕、头痛、眼花，曾在当地 医院诊断为“高血压”，口服药物(不详)，疗效不明显，近二年又间发 心悸、气促，记忆力明显减退，近一周出现面部轻度浮肿，尿少而 急诊人院。
检查结果： 体查：病人反应迟钝，面部轻度浮肿，心界向左扩大，右颈部 及双腹股沟淋巴结不肿大。B超：双肾大小分别为6cm×4cm×3cm， 双肾表面细颗粒状；脑回变窄，脑沟变深；脑血流图显示动脉弹性 减弱。 讨论题 病人的心、脑、肾可能出现了哪些适应性反应?其发生机制是 什么?
一、变性
（一）概念
在致病因子的作用下，细胞内或间质间出现异常物质， 或者其内原有正常物质的数量显著增多。
（二）常 见 的 几 种 变 性
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44
１、细胞水肿（又称水变性）
好发部位—肝、心、肾
主要原因—缺氧、感染、中毒
发生机制—线粒体受损、ATP减少、Na-K泵功能 障碍
病理变化—肉眼观，混浊肿胀。镜下观，细胞 胞浆颗粒样变、胞浆疏松、气球样变。
结局—是细胞轻微损伤的早期表现，病因祛除， 恢复正常
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２、脂肪变性
定义—胞浆内中性脂肪（甘油三酯）的蓄积称为脂肪变性。 好发部位—肝、心、肾。 主要原因—营养障碍、感染、中毒、缺氧。
萎缩与假性肥大：组织、 器官的实质细胞萎缩时， 常继发其间质组织增生 （主要是脂肪组织）有时 使组织器官的体积比正常 的还大，称为假性肥大。
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一、萎 缩
萎缩的病理变化 细胞体积的缩小、 胞浆内 可见脂
光镜下： 褐素，细胞数量的减少，间质增生 。
大体 多数体积的缩小 少数体积的增大
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发生机制—不同器官脂肪变性的发生机制不同。 病理变化—电镜下：可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包 绕
的圆形均质小体、即脂质小体。光镜下：细胞内脂 滴因被脂溶剂溶解，表现为空泡状。肉眼观：脂变 器官黄染 、触之质如泥块且有油腻感。
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心肌病理性肥大
正常
肥大
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三、增生
增生的定义 由于实质细胞数量增多而致组织、器官 的体积增大。
增生的类型
生理性增生(激素性；代偿性) 病理性增生(激素性；过度增生)
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生 理 性(激素性)增 生
增生早期子宫内膜
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一、萎 缩
病理性萎缩的常见类型
类型 营养不良性萎缩 局部营养不良
全身营养不良
压迫性萎缩 失用性萎缩
去神经性萎缩
内分泌性萎缩
举例
脑动脉粥样硬化引起脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿导致全身 器官、组织萎缩
肾盂积水导致肾萎缩
下肢骨折固定后引起下肢肌肉 萎缩
脊髓灰质炎时前角运动神经元 损伤导致肌肉萎缩
垂体功能减退引起性腺、肾上 腺等萎缩
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病例讨论
病史摘要： 李××，男，农民，38岁，与本村张××打架时，被张用锐器刺
伤左小腿后侧腓肠肌处，该处形成开放性损伤，事后小腿肿胀、疼 痛难忍，第二天出现红、肿、热、痛，第三天体温达39.5℃；第4 天下肢高度肿胀，下达足背，皮肤裂口处流出血水。在乡医院用大 量抗菌素抬疗，未见疗效；第6天，左拇趾呈黑色；第10天黑色 达足背，与正常组织分界不清。后到县医院治疗，行左下肢截肢术。
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第一节 细胞和组织的适应
适应：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、 外环境中各种有害因子刺激作用而得以存活 的过程。
适应表现为
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一、萎 缩
萎缩的定义
发育正常的实质细胞、组织或器官的体积 缩小，可以伴发细胞数量的减少。
萎缩与发育不全及不 发育： 器官先天性 地部分性或完全性未 发育所致体积小。
病理检查 下肢高度肿胀，足部污黑色，纵行剖开动、静脉后见动、静脉 血管腔内均有暗红色与灰白色相间的固体物阻塞，长约10cm，与 管壁粘着。固体物镜检为混合血栓。 讨论题： 病人所患何病?其发生机制是什么?
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第二节 细胞和组织的损伤
轻度损伤主要引起变性（亚致死性损伤）， 严重损伤引起细胞死亡