制动对骨骼肌的影响
康复医学基础课件：03运动生理2-制动
制动的不良生理效应 / 呼吸系统 三、呼吸系统 制动久后患者呼吸能力下降，呼吸道分泌物积聚不易排出，
易致坠积性肺炎。卧位时，横膈上移，胸腔积降低，日久膈 肌活动降低，使潮气量和每分通气量减少，最大呼吸能力下 降；呼吸表浅，呼吸频率增加，支管纤毛作用降低，咳嗽能 力降低，分泌物容易积聚。
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制动的不良生理效应 / 心血管系统
康复对策： ①斜床站立训练。 ②对健侧肢体、躯干及头部做阻力运动，增加心搏
出量。 ③增加盐摄入，从而增加血容量，有助于直立性低
血压的治疗。
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制动的不良生理效应 / 心血管系统
2．静脉血栓 卧床日久使静脉血栓形成的危险性大为增加，最常见的有
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制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼 康复对策： 通过有规律的等张运动、等长运动或斜床站立等，可预防或
延缓废用性骨质疏松。
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制动的不良生理效应 / 肌肉骨骼
关节挛缩和退变 关节制动过久，尤其当关节本身有损伤及肢体摆放位置欠佳时，容易造
成关节挛缩。制动后长期卧床的典型改变是，髋关节和膝关节的屈曲挛 缩畸形，踝关节处于跖屈畸形。 制动超过3周，关节及其周围肌肉的疏松结缔组织可变为致密结缔组织； 加之肌原纤维制动状态下缩短的缘故，容易导致关节挛缩。另外，滑膜 萎缩、关节内粘连和关节囊挛缩，也是关节活动障碍的常见原因。 长期制动还可引起关节软骨退行性变。关节囊挛缩和关节持续摆放在某 一位置，使关节软骨接触处受压变性，关节软骨水分减少，透明质酸和 硫酸骨素减少，软骨变薄，严重时软骨承重面出现坏死和裂隙。
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制动的不良生理效应 / 呼吸系统 康复对策： 尽可能早期活动，并通过深呼吸、咳嗽练习，提高呼吸能力，
制动对机体的影响
长期卧床或制动
长期卧床或制动常引起制动或废用综合征， 急性病或外伤而长期卧床者； 因瘫痪而不能离床者；
制动的临床表现很多，而且涉及的器官和系统很广。
代谢与内分泌
皮肤系统
肌肉系统
骨骼系统 心血管系统
消化系统
制动影响机体
呼吸系统
泌尿系统
中枢神经系统
一 制动对运动系统的影响
制动对骨骼肌的影响
肩关节为外展、前屈、内旋。肘关节为屈曲100°， 前臂为中立位。腕关节背伸30°，桡偏。髋前屈 10°～15°，膝屈5°～10°。
翻身与保持体位
二 制动对其他器官系统的影响
制动对心血管系统的影响
一、血容量减少
卧位时，血液从下肢回到胸腔，中心血容量的增加会使 右心负荷增加，对压力感受器的刺激增强，从而导致抗利尿 激素分泌减少，肾脏滤过率明显增加，使血容量减少。
制动对心血管系统的影响
五、血流速度减慢
制动后由于每搏量下降、心输出量下降、交感神经兴奋性 降低、血管外周阻力增加及血液本身理化特性的改变，从而 引起血流动力学上的一系列变化。
六、血栓形成
制动后血容量减少，故血细胞比容增高，血液黏滞度明 显增加；血小板凝聚力和纤维蛋白原水平也有所增高；动、 静脉血流速度减慢，以上因素促进了血栓的形成。
制动对机体的影响
江苏医药职业学院 张超峰
目录
制动对运动系统的影响 制动对其他器官系统的影响
重点与难点
重点：制动对运动系统（骨骼肌、骨及关 节）、心血管系统及呼吸系统的影响。 难点：制动对运动系统的影响。
警钟长鸣
人民日报： 每个人一生中有1/6的几率中风: 中国居民每年因脑卒中死亡人数约200万； 全球每6秒会有1死于中风，每2秒会有1人发生中风，并且不分年龄和性别； 每耽搁1小时的救治时间，则将大脑变老3.6年； 全球3000万中风患者，多数因此留下残疾； 多数缺乏正确的康复观，长期卧床制动影响较大
制动对机体的影响——肌肉骨骼系统
制动对机体的影响——肌肉骨骼系统局部制动(包括关节固定和神经瘫痪)对肌肉和骨关节系统的影响最大。
骨折或骨关节手术后均采用不同方式的关节固定，由此导致相当数量的患者在固定去除后发生肌肉、关节障碍，造成新的残疾。
康复医学工作者必须致力于积极参与早期康复治疗，避免这类残疾的发生，并促使其康复。
1、骨骼肌（1）肌肉废用性萎缩全身或局部制动均可造成肌肉废用性萎缩，关节固定2周以上均可造成肌肉萎缩。
石膏固定后肌肉萎缩比卧床休息要明显得多。
正常人卧床时使用背肌和下肢肌肉翻身，就可以减少肌肉萎缩。
而瘫痪和老年患者则会出现更多的肌肉萎缩。
健康人卧床休息卧床7天，大腿肌肉容积即可降低3%，一个月肌纤维横断面积减少10%~20%，二个月可能减少至50%。
采取单下肢悬吊，另一下肢负重作为模型，制动4~6周，大腿中部肌肉横断面积减少7%~14%。
石膏固定131天之后下肢体积减少12%，而肌纤维横断面积减少42%。
等长收缩运动可以减轻这种肌肉萎缩，但不能消除。
承担体重和步行的主要肌肉制动后萎缩最明显。
伸肌萎缩超过屈肌。
有研究发现17周卧床肌容积降低为踝背屈肌30%，股四头肌16%~18%，背肌9%，上肢肌无变化。
另一组研究证明35天卧床休息使下肢跖屈肌横截面减少12%，而背伸肌群则无明显变化。
下肢悬吊6周的研究发现伸膝肌的萎缩几乎是屈膝肌的2倍。
而上肢固定9天造成的肌肉萎缩仅为4%。
值得注意的是，除了肌肉横断面积减少，肌肉长期保持在缩短状态可导致肌节缩短，致使肌纤维纵向挛缩，这在制动后的关节功能障碍中扮演了重要角色。
此外还有肌肉-肌腱结合部的强度降低。
制动后慢肌纤维减少7.5%，而快肌纤维减少14.7%。
萎缩的肌肉蛋白合成能力降低，脂肪和结缔组织相对增多。
超威结构的改变包括：细胞水肿、纤维结构紊乱、细胞线粒体增大、钙激活蛋白酶增高等。
肌肉处于缩短位增加肌肉萎缩程度，因此肌肉牵张或者将肌肉置于延长位有利于减少萎缩。
等长或者等张运动可维持肌力。
肢体制动与关节活动障碍
关节活动训练方法
• 主动关节活动度训练：采用徒手形式或利 用简单的辅助器械如体操棒、肋木、绳索 滑轮装置等进行锻炼。还可采用水中运动 ，利用水的浮力和温度的作用，使动作更 易完成 。
关节活动训练方法
• 持续牵伸关节活动训练法：按胶原纤维在 载荷牵伸下可以发生弹性延长和塑性延长 的原理。对关节进行持续一段时间的 牵引，使挛缩和粘连的纤维组织产生更多 的塑性延长以恢复关节活动度。
• 因为塑性延长效应随着组织温度的升高而 加强 ，所以关节活动训练治疗前可先采用 熏蒸、蜡疗、超短波（有金属内固定物禁 用）、磁热疗法（有金属内固定物禁用） 等热疗方法使局部温度上升后再进行关节 活动训练 • 应在患者肌肉完全松弛的状态进行，不能 超过患者疼痛的耐受范围。
物理因子治疗
• 超声波：超声波是机械波，由于超声波的机械振动，可以 使坚硬的结缔组织延长变软，粘连的组织松解，增加肌腱 和关节囊内的胶原纤维的伸展性，减低关节的僵硬度 • 音频电：具有软化疤痕、松解粘连、放松痉挛组织、镇痛 等作用。 • 蜡疗：热容量大，导热率低，散热慢，可持续放热，可改 善循环，促进炎症吸收，减轻疼痛，并有柔和的机械压迫 作用，消除肿胀，有利于骨折的愈合。
肢体制动与关节活动障碍
骨科康复3病区 程宇核
• 肢体制动பைடு நூலகம்一种常用的治疗或辅助治疗方法，广 泛应用于骨科的各种骨与软组织疾病和创伤 • 制动也会对所涉及的骨关节结构造成新的损伤。 长时间或者不合理的制动所造成的严重损伤恢复 困难，甚至不能完全恢复正常的解剖结构和功能
制动对机体康复的影响
• 1.降低组织消耗，相对减少代谢需求，保护受损组织和器 官，促进恢复 • 2.减轻损伤局部的疼痛和肿胀，保证损伤组织的自然修复 过程 • 3.减少病情不稳定的情况下发生进一步损伤或新发损伤的 风险
康复医学考试重点复习资料
康复医学名词解释：1、康复：是指通过综合、协调地应用各种措施，消除或减轻病、伤、残者身心、社会功能障碍，到达或保持最正确功能水平，增强自立能力，使其重返社会，提高生存质量。
尽管有的病理变化无法消除，但经过康复，仍然可以到达个体最正确生存状态。
2、医学康复：或称医疗康复，是指通过医学或医疗的手段来解决病、伤、残者的功能障碍，或者说是通过医学的手段来到达康复的目的。
3、康复治疗：是指通过各种有效的专科治疗手段，最大限度的改善病、伤、残者的功能障碍。
4、旋转轴:骨骼会在一个与旋转轴垂直的平面围绕关节旋转,而轴的位置就在关节的凸面.(例如:肩关节在三个平面上运动即有三个旋转轴.屈曲和伸展沿外轴即冠状轴旋转,外展和收沿着前后即矢状轴进展,旋和外旋沿着垂直轴进展.)5、原动肌:在运动的发动和维持中一直起主动作用的肌肉.6、拮抗肌:指与运动方向完全相反或发动和维持相反运动的肌肉.7、固定肌:为了发挥原动肌对肢体的动力作用,需将肌肉近端附着的骨骼充分固定,起这一作用的肌肉为固定肌.8、协同肌:一块原动肌跨过一个单轴关节可产生单一运动，多个原动肌跨过多轴或多个关节，就能产生复杂的运动。
这就需要其他肌肉收缩来消除*些因素，这些肌肉可辅助完成*些运动，称为协同肌。
9、等收缩:在肌肉收缩时，整个肌纤维的长度发生改变，力根本不变，可产生关节的运动。
10、等长收缩:肌肉收缩时，肌纤维的长度根本不变，表现为肌力增高，但不产生关节的运动。
11、等速收缩〔isokinetic contraction〕:肌肉收缩时产生的力可变，但关节的运动速度是不变的。
等速收缩也分为向心性和离心性收缩，等速收缩产生的运动称为等速运动。
12、作业治疗：协助残疾者和患者选择、参与、应用有目的的和有意义的活动，以到达最大限度的恢复躯体、心理和社会方面的功能，增进安康，预防能力的丧失及残疾的发生，以开展为目的，鼓励他们参与及奉献社会。
13、言语治疗：通过各种手段对有言语障碍的患者进展针对性的治疗。
制动和运动对机体的影响和应用策略
制动和运动对机体的影响和应用策略引言：制动和运动是生物体内常见的生理过程，对机体的影响和应用策略具有重要意义。
制动是指减慢或停止运动的过程，而运动则是指身体的活动和运动能力。
本文将从生理学的角度，探讨制动和运动对机体的影响以及相关的应用策略。
一、制动对机体的影响1. 能量消耗：制动过程中，机体需要消耗能量来减慢或停止运动。
这是因为制动涉及到肌肉的收缩和松弛，需要消耗ATP等能量物质。
长时间或高强度的制动会导致机体能量消耗过大，可能引发疲劳和肌肉酸痛等不适感。
2. 肌肉损伤：制动过程中，肌肉受到不同程度的应力和拉伸，容易导致肌肉损伤。
特别是在高速运动或突然制动的情况下，肌肉受到的冲击力会更大，增加了肌肉拉伤、肌肉痉挛等风险。
3. 骨骼压力：制动过程中，骨骼也会受到压力。
特别是在运动时突然制动，骨骼承受的冲击力会增加，容易引发骨折、骨挫伤等骨骼损伤。
二、运动对机体的影响1. 健康促进：适量的运动对机体有益，可以增强心肺功能、提高代谢水平、增强免疫力等。
定期运动可以预防慢性疾病，如心脏病、肥胖症等。
2. 肌肉强度：运动可以促进肌肉的发展和强化。
通过运动，机体可以增加肌肉纤维数量和肌肉质量，提高肌肉的力量和耐力。
3. 骨骼健康：运动对骨骼有益，可以增加骨密度，预防骨质疏松症。
通过运动，机体可以促进骨骼的生长和修复，提高骨骼的强度和稳定性。
三、应用策略1. 运动训练：通过合理的运动训练，可以提高机体的运动能力和适应能力。
不同类型的运动训练对机体的影响不同，可以根据个体的需求选择适合的运动方式，如有氧运动、力量训练等。
2. 制动技巧：在运动过程中，合理的制动技巧可以减少对机体的损伤。
例如，在跑步时减速时先用小步慢慢减速，避免突然停止；在骑自行车时，提前减速并使用刹车，避免急刹车造成摔倒。
3. 营养补充：适当的饮食和营养补充对机体的制动和运动过程具有重要影响。
合理的蛋白质摄入可以促进肌肉修复和生长；补充足够的维生素和矿物质可以增强机体的抵抗力和恢复能力。
制动对机体的影响知识讲解
制动对机体的影响知识讲解制动是将运动物体停下或减速的一种行为或过程，对于机体来说，制动是一种重要的力学现象，不仅会直接影响机体的运动状态，还可能对机体的结构和功能产生一定的影响。
本文将从力学、生物学和工程学的角度去解释制动对机体的影响。
首先，从力学角度来看，制动是通过施加外力与物体之间的摩擦力来实现的。
当机体受到制动力的作用时，机体会产生惯性，即向前的运动趋势会使机体继续向前运动一段距离。
制动力的大小及施加的时间长短，会直接影响机体的运动状态。
如果制动力太大或施加时间过长，可能会导致机体受到较大的冲击力，出现刹车冲击或抛物线式的突然停止，从而对机体的结构产生影响，甚至引起机体的损伤。
其次，从生物学角度来看，机体的骨骼和肌肉是制动的两个重要功能组织。
骨骼系统通过关节的活动，使机体可以控制运动的速度和方向。
在制动过程中，骨骼系统需要提供稳定的支撑和平衡，以保持机体的姿势和稳定性，防止不必要的扭转或倾斜。
同时，肌肉系统需要提供足够的力量和反应速度，以适应制动的要求。
如果机体的骨骼结构或肌肉功能存在问题，可能会导致制动力无法平稳传递，从而影响机体的运动效果和稳定性。
再次，从工程学角度来看，制动是设计和控制系统中的一个关键要素。
制动系统包括制动器、传动系统和控制系统等多个组成部分，它们需要协同工作才能实现有效的制动效果。
制动器负责产生摩擦力，传动系统负责将制动力传递到机体，控制系统负责监测和调整制动力的大小和施加时间。
对于机体来说，制动系统的设计和优化不仅会影响制动力的大小和施加时间，还会直接影响机体的能效和运动控制的精度。
总之，制动对机体影响很大，不仅会直接影响机体的运动状态，还可能对机体的结构和功能产生一定的影响。
要保证机体在制动过程中的稳定性和安全性，需要在力学、生物学和工程学等多个领域进行综合考虑和优化设计。
只有在制动系统能够有效地传递制动力的同时，也满足机体的生物力学需求，才能实现良好的制动效果，避免对机体产生不必要的损伤和损失。
长期制动对患者的影响
制动对呼吸系统的影响
• 坠积性肺炎发生率增加：长期卧床可导致 支气管平滑肌收缩无力，病人咳嗽咳痰无 力不能有效清除呼吸道内的分泌物。
制动对泌尿系统的影响
• 由于制动 抗利尿激素分泌减少 尿量 增加 随尿液排出的钙、磷、钾、钠等电 解质促进了尿路结石的形成。 • 尿潴留 • 尿路感染 • 长期尿路感染、反复尿路感染 严重者 形成脓毒尿症 肾功衰
运动疗法：改善运动组织的血液循环、 代谢和神经控制，促进神经肌肉功能， 提高肌耐力、心肺功能和平衡功能， 纠正躯体的畸形和 • • • 因人而异 循序渐进 持之以恒 主动参与 全面锻炼 理想的运动治疗是保证在保证病情稳定的 前提下尽量减少制动时间和程度，避免发 生功能障碍或残疾。
• 降低组织和器官的能量消耗，以保护受损 的组织和器官功能。
但是制动是万能的吗？ 对患者会产生哪些不良的影响呢？
长期制动产生的不良生理效应
• 对骨骼肌的影响：在制动的最初几个小时 内，肌蛋白的合成速度便开始下降，制动 45天毛细血管的密度降低长度缩短导致肌 肉组织局部的血流量减少 可造成废用 性肌萎缩，肌力下降 步太不稳和运动 协调下降的主要原因。
长期制动对患者的影响
骨伤科 王雯
制动：是指人体局部或者全身保持固定 或者限制活动。
• 制动的目的：减少体力消耗或脏器功能损害，稳 定病情帮助疾病的恢复。 • 制动的分类：卧床休息 • 局部固定 • 肢体和躯体神经麻痹或瘫痪
制动的积极作用
• 有助于减轻局部损伤的疼痛和肿胀，保证 损伤组织的自然修复过程。 • 减少患者在病情不稳定的情况下发生进一 步损伤的危险。
对骨关节的影响
• 制动1-2天尿钙开始增加，5-10天内显著增加 • 大量的钙随尿液排出使血钙降低出现
rice原则
1：制动（REST）
制动对于骨骼肌的损伤来说是不可缺少的。制动主要是立即停止运动，让患部处于不动的状态。运动终止后的制动可以控制肿胀和炎症，可以把出血的控制在最小的限度内。然后用石膏、拐杖或者支架把处置过的患部固定住。受伤后固定二三天，不仅可防止病发症的发生，而且，对治疗也有一定的帮助。如果过早的活动患部，不仅会出现出血等症状，还可能使其机能损伤进一步加重，是恢复时间托的更长。
在几乎所有的急性损伤中动采用加压包扎的方法，加压包扎可使患部内出血及淤血现象减轻，还可以防止侵出的体液渗入到组织内部，并能促进其吸收。加压包扎有很多方法，可以把侵水的弹力绷带放进冷冻室，这样可同时起到冷敷和加压的作用。还可以使用毛巾及海绵橡胶做的垫子来进行加压包扎。例如,踝关节扭伤时，可以用"U"字形的海绵橡胶垫子套在踝关节上，然后用胶布或弹力绷带固定。采用以上的加压包扎可以防止和减轻踝关节周围的浮肿。冷敷是间断性的，而加压则在一天中）
抬高是把患部提高到比心脏高的位置。同冷敷、加压一样，抬高对减轻内出血也是非常有作用的。他不仅可以减轻通向损伤部位的血液及来自体液的压力以促进静脉的回流，患部的肿胀及淤血也会因此而得到相应的减轻。
2：冷敷 （ICE）
冷敷在应急处置过程中是效果最为明显的。因为冷敷既可以减轻疼痛和痉挛，减少酶的活性因子，同时又可以减少机体组织坏疽的产生，在受伤后4-6小时内所产生的肿胀也会得到一定程度的控制。冷敷还可以使血液的黏度增加，毛细血管的侵透性变少，减少限制流向患部的血流量。
3：加压（COMPRESSION）
第七章 制动对机体的影响
❖ 皮肤卫生状况的下降可导致细菌和真菌感染。 ❖ 大面积压疮使白蛋白减少，组织渗透压下降，造成液体向组
织间隙的渗出，从而引起皮肤水肿。
第七章 制动对机体的影响 于梅
制动对情感和认知能力的影响
❖ 短期制动可出现注意力下降。 ❖ 长期制动，因社交活动减少会产生感觉剥夺和心理社会剥夺。 ❖ 长期与社会隔离，感觉输入减少，可产生诸多复杂情感，如 焦虑、抑郁、恐惧、情绪不稳，或情感淡漠、胆怯畏缩、挫折
长期制动可导致关节周围的软组织、韧带和关节囊的病变， 使关节活动范围严重受限，产生关节挛缩。
三、关节退行性变
长期制动使骨承重应力改变而引起关节囊挛缩、关节软骨面受 压、关节软骨含水量下降、透明质酸盐和硫酸软骨素减少。
第七章 制动对机体的影响 于梅
制动对骨骼与关节的影响
四、异位骨化
在软组织中出现成骨细胞，并形成骨组织，包括关节周围的 异位骨质增生和肌中的骨化性肌炎。
第七章 制动对机体的影响 于梅
制动对心血管系统的影响
七、体位性低血压
体位性低血压的发生与交感—肾上腺系统反应不良、心脏 压力反射能力障碍、有效循环血容量的外周转移及静脉回 流不足等因素有关。
第七章 制动对机体的影响 于梅
制动对呼吸系统的影响
一、肺通气/血流比例失调
上肺部的通气/血流比值减小，产生动-静脉短路；下肺 部的通气/血流比值增加，使肺泡无效腔增加，从而影响正 常的气体交换。
三、坠积性肺炎发生率增加
长期卧床可导致支气管平滑肌收缩无力，支气管纤毛的摆 动功能下降，不利于黏附于支气管壁的分泌物的排出。由 于制动后咳嗽反射减弱，加之咳嗽、咳痰无力，不能有效 地清除呼吸道内的分泌物，使坠积性肺炎的发生率大大增 加。
运动治疗学简答题答案
运动治疗学简答题答案(未仔细核对,有疑问及时反馈)1.制动对肌肉系统得影响a)代谢影响:肌肉相对缺血缺氧,无氧酵解活动加强,蛋白质合成减少而分解增加b)肌纤维变化:肌纤维间结缔组织增生,肌纤维变细,排列紊乱,非收缩成分增加c)肌肉形态得变化:肌肉得体积、重量减小,肌肉萎缩d)肌肉对胰岛素得敏感性降低,皮质类固醇得水平升高降低了肌肉中蛋白质得合成e)肌力影响:导致肌肉单位面积得张力下降,肌力、肌耐力下降2.制动对骨关节系统得影响a)对骨骼得影响:骨吸收加快,尤其就是骨小梁吸收增加;轴向应力减少导致骨密度下降就是骨质疏松得主要原因b)对关节得影响:长期固定后关节出现僵直,导致滑膜粘连,纤维连接组织增生,关节挛缩, 产生严重得关节退变c)对关节韧带得影响:关节周围韧带强度降低,易于断裂,关节囊壁血管滑膜增生,纤维结缔组织与软骨面之间发生粘连,出现疼痛,继而关节囊收缩,关节挛缩,活动范围减小d)对关节软骨得影响:含水量下降,透明质酸盐与硫酸软骨素减少,非接触面纤维化蛋白多糖合成减少形态,改变出现,软骨退变与损伤3.影响肌力大小得因素a)肌肉得横截面积b)肌纤维类型c)运动单位募集率与神经冲动发放频率d)收缩速度e)肌肉得初长度f)肌收缩类型g)个体因素:年龄与性别等h)其她力学因素:包括肌纤维走向、牵拉角度、力臂长度等4.MRC徒手肌力分级评定标准5能抗重力及最大阻力,完成全关节活动范围得运动5- 四级与五级之间4能抗重力及轻度阻力,完成全关节活动范围得运动4- 三级与四级得中间水平,能抗重力及弱得阻力,完成全关节活动范围得运动3+ 此级与4-只就是阻力大小程度得区别3不能加阻力,能抗肢体重力,完成全关节活动范围得运动3- 抗重力完成正常关节活动范围得50%以上2+ 抗重力完成正常关节活动范围得50%以下2解除重力得影响,完成全关节活动范围得运动2- 解除重力得影响,可完成全关节活动范围得50%以上1+ 解除重力得影响,可完成全关节活动范围得50%以下1可触及肌肉得收缩,但不能引起关节得活动0不能触及肌肉得收缩5.肌肉收缩得类型a)等张收缩:肌肉收缩时,肌张力基本不变,但肌长度发生变化,产生关节运动1)向心性收缩:肌肉收缩时,肌肉得起点与止点之间距离缩短,引起身体运动。
长期制动及长期卧床的不良生理效应
长期制动及长期卧床的不良生理效应作为功能训练的主要方式的运动疗法，对慢性病及残疾患者具有重大的康复价值。
患者康复是从离床步行活动和运动治疗开始的，这样的活动性处理对于防治长期制动及卧床引起的功能衰退及病态反应极为重要。
这一点恰好是提倡康复治疗的根据之一。
长期制动和卧床休息对机体的多种功能有不良的影响。
(一)对肌肉和骨骼系统的影响1．关节挛缩肢体和关节长期制动，尤其是当关节本身有炎症或肌肉瘫痪，或肢体放置位置欠佳时，容易造成关节挛缩。
由于制动，肌肉维持在短缩状态下5～7天，就会显示肌腹变短：超过3周，在肌肉和关节周围，疏松的结缔组织会变得致密，因此而导致关节挛缩。
2．肌肉萎软无力在完全卧床休息状态下，肌力每周减少10～15％，如卧床3～5周，肌力即可减少一半。
肌肉也出现废用性萎缩，在股四头肌、背伸肌处尤为明显，肌耐力也逐渐减退。
3．骨质疏松长期制动的情况下，由于缺乏肌腱牵拉和重力负荷作用于骨骼，以及内分泌和代谢的改变，骨质的钙和羟脯氨酸排泄增加，导致骨质疏松。
(二)心血管系统改变1．体位性低血压正常人从卧位坐起或站起时，体内血流立即重新分布，约有?00m1血液从胸腔流至双腿，足踝静脉压从仰卧时的1．47kpa增至直立时的11．76kpa。
由于每搏输出量和每分输出量减少，可使动脉收缩压平均下降约1.87kpa。
此时，正常人能通过活跃的交感神经反射，使血浆正肾上腺素水平增高，从而促使肾素和血管紧张素，释出，又使下肢血管和肠素膜血管较长时间收缩，从而得以迅速恢复正常的血压。
正常人完全卧床3周后(有严重疾病、损伤者及老年人则在完全卧床休息数天后)，这种适应能力就完全丧失，出现体位性低血压。
在恢复期及早运动，有助于克服这种现象。
2．心功能减退长期卧床可使心每搏输出量和每分输出量减少，左心室功能减退，导致静息时心率增加。
完全卧床静息时，心率每2天增加1次／分。
心脏对定量负荷的反应也变差，如在踏车上作30分钟的步行试验(每小时3．5英里，步行平面10％坡度)，其心律反应比正常人高35～45次／分，离床后经26—72天的连续活动，才能恢复到卧床前的水平。
制动对骨骼肌的影响及对策
制动对骨骼肌的影响及对策张小包学在泰职 ID tzpcyxykf肌代谢障碍01制动初期，肌蛋白合成速度下降，肌细胞（或称肌纤维）内非肌蛋白成分相对增加；超微结构表现为肌纤维间结缔组织增生、肌纤维变细，肌纤维变细排列紊乱、肌原纤维（肌纤维内与肌纤维平行的收缩结构，可看成是特殊的细胞器）减少、肌纤维内线粒体肿胀（PS:肌纤维也就是肌细胞的数量不会减少，即便是肌严重萎缩）。
制动30天：肌细胞胰岛素受体敏感性降低，致葡萄糖利用降低。
制动45天：线粒体密度减小、氧化酶活性降低、总毛细血管密度降低、毛细血管长度缩短进一步缺血缺氧。
肌纤维内三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、磷酸肌酸（CP）、肌酸和糖原水平的降低。
当制动的肌肉开始工作时，乳酸的产生量要超过正常水平，从而导致肌肉氧化能力的减弱，这又是肌肉容易疲劳的的原因。
代谢障碍对策耐力训练可增加肌线粒体酶的活性和毛细血管的密度耐力训练可增加肌线粒体酶的活性和毛细血管的密度。
因此，患者具备一定肌力或康复中后期应重视肌耐力训练肌萎缩02制动导致废用性肌萎缩。
神经性瘫痪最为明显。
石膏固定比卧床休息明显。
肌横截面积减少（注意不是肌纤维减少）。
卧床时导致腰背肌和下肢肌的使用减少，萎缩明显。
同一肢体的伸肌萎缩程度重于屈肌（当大腿制动时，股四头肌比腘绳肌变小变弱的快的多）。
肌萎缩对策肌处于短缩状态可增加肌萎缩的程度，肌肉的牵伸可减少和减缓肌萎缩（同时改善伸展性降低导致的关节活动受限）。
肌力下降03制动导致的肌力下降通常是由于肌萎缩肌的生理横断面积减小总的绝对肌力减小，同时神经兴奋性下降，肌浆网对钙离子的摄取和释放减少，运动单位募集减少（影响肌力因素见下面导图）。
有研究表明，肌力下降速度：0.7%-1.5%/天，10-15%/周，3-5周内达20-50%。
例如，由于膝关节制动4-6周后主要肌的肌力下降如下：股四头肌40%-80%腓肠肌20.8%胫骨前肌13.3%肩带肌8.7%肱二头肌6.6%肌性挛缩04制动会导致肌筋膜的胶原纤维发生改变，使肌筋膜硬化、弹性下降。
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中华物理医学与康复杂志CHINESE JOURNAL OF PHYSICAL MEDICINE AND REHABILITATION2000，vol.22No.2P.125-126制动对骨骼肌的影响倪国新【关键词】制动;关节疾病制动是骨关节病损的一种常用治疗手段，然而制动在保护受损组织的同时，也会对周围健康组织产生诸多不利的影响。
研究表明：制动会引起肌肉生理、生化及生物力学等的改变，从而导致其功能的下降。
了解制动对肌肉的影响，对探讨制动所致肌萎缩的防治具有重要意义。
现就制动对骨骼肌的形态、生化、功能等的影响及相关因素以及早期预防的措施等方面作一综述。
1制动对骨骼肌形态的影响MacDougall等将健康人的肘关节石膏制动4周后，前臂周径减少5%。
Hather等［1］采用核磁共振技术，发现人小腿制动6周后腓肠肌的截面面积减少26%，比目鱼肌减少17%。
大量研究表明制动使得肌肉重量下降，但下降幅度与制动时间、动物种类、肌肉类别等密切相关。
最明显的变化发生在制动后5～7d内。
倪国新等［2］将兔后肢制动4周，发现比目鱼肌和腓肠肌的肌肉湿重（musclewet weight, MWW）分别下降31%、29%。
制动同样会引起肌纤维的萎缩，但其程度与肌肉重量的下降程度并不一致。
Qin等［3］的研究表明：兔胫骨前肌制动4周后，MWW下降了19%，而肌纤维的截面面积却下降了26%。
这种不一致与制动后肌纤维间结缔组织增生，胶原形成增多使得非收缩性成分增加有关。
1.1光镜观察制动48 h内，光镜下未见改变，明显的变化一般出现在制动7 d以后4，主要表现为：肌纤维间结缔组织增生，肌纤维变细，排列紊乱，某些区域可见非系统性病灶坏死，纤维内成份被巨噬细胞吞噬，卫星细胞被激活，分化成成肌细胞（myoblast），肌管形成，并发展成小纤维，这些变化表明了制动对肌肉的损伤［3］。
1.2电镜观察制动10 h时，电镜下可见明显的线粒体肿胀，并有结晶体形成，此种变化逐步发展，到36h以后开始逐渐减轻。
48 h时可见肌原纤维排列紊乱。
这些变化表明制动早期肌肉出现轻微、暂时性的代谢紊乱［4］，而持续长时间的制动将导致肌肉进行性损伤。
1.3毛细血管和血液供应正常情况下，当肌肉处于伸长位时，毛细血管是笔直的；而当肌肉处于短缩位时，毛细血管则变得弯弯曲曲。
将肌肉制动在短缩位，由于肌纤维不能伸展，必然会对毛细血管的形态产生影响。
Oki等［5］将鼠比目鱼肌短缩位制动，在第8周时发现弯弯曲曲的毛细血管形态开始消失，趋于笔直，且随着时间的延长，这种改变更加明显。
这种变化使得血管失去其伸展性，因此在解除制动后，肌肉的伸展易引起血管破裂。
由于血管形态的变化等诸多原因的影响，制动后肌肉的血液供应减少。
Carmeli等［6］发现鼠腓肠肌制动4周，其毛细血管容量下降34%。
Herbison等推测肌肉萎缩和纤维退变是由于制动的肌肉血液灌注下降所致的一种非特异性反应。
毛细血管密度（CD）和毛细血管数/肌纤维数（C/F）是评价血供的二个常用指标，但二者对制动的反应并不一致：Qin等［3］发现兔胫骨前肌制动4周后，CD上升11%，C/F下降20%；Desplanches等也发现大鼠胫骨前肌制动4周后，C/F下降，而CD不变。
这种不一致是由于制动导致肌纤维的萎缩程度较C/F大，肌肉单位面积毛细血管数相对增加所致。
2制动对骨骼肌生化的影响血清肌酸激酶（CK）的活性增高是临床上明确肌肉损伤的一个重要指征。
Kauhanen等［4］的研究表明制动10h时血清中CK的水平急剧增长，并在12 h～24 h时达到峰值，以后维持此水平。
由于制动使得肌肉受损，受损肌肉细胞膜渗漏，其调节CK渗透性的能力下降，导致血清中CK活性增高。
细胞膜的渗漏还将导致细胞功能的紊乱，包括能量衰竭、溶酶体酶的释放等变化。
进一步的研究表明制动7d时，血清中CK的水平开始下降，说明此时细胞膜的渗漏减轻，这与制动48h后线粒体形态的恢复密切相关。
伴随着血清CK的改变，肌肉的蛋白合成率及耗氧量几乎同步地显著下降。
研究表明制动6h时肌肉的蛋白合成率就有显著的下降，随后蛋白的分解率上升，由此导致肌肉重量下降，造成肌萎缩。
骨骼肌制动还将产生类似于糖尿病的胰岛素抵抗现象，使得制动的肌肉糖元摄取和糖元合成率下降，肌肉静息时糖元和A TP浓度处于较低的水平。
3制动对骨骼肌功能的影响Simard等将大鼠比目鱼肌松弛位制动4周，发现其强直性收缩张力、肌肉单位面积力量均显著下降。
肌肉的肌力与其体积的大小密切相关，制动的肌肉体积缩小、重量下降，同时肌纤维间结缔组织增生，非收缩成分增加，肌肉单位面积张力下降，使得肌力下降；此外，肌力的下降还与制动引起肌肉运动神经的兴奋性下降有关。
制动还会引起肌肉耐力的下降。
Witzmann等将大鼠比目鱼肌制动6周，电刺激疲劳试验显示受制动肌肉的强直性收缩张力、ATP浓度和糖原水平明显下降。
由于制动的肌肉糖原和高能量物质储存较少，作功时肌肉内糖原、ATP等迅速消耗，乳酸含量增加，脂肪酸抗氧化能力下降致使肌肉迅速疲劳；另一方面，骨骼肌的耐力与肌肉血流量及氧的释放和利用有关，由于制动对肌肉的血流量及呼吸效率均产生不利的影响，使得肌耐力下降。
4相关因素4.1年龄随着年龄的增长，体内生长激素的水平逐渐降低，制动对年老动物肌肉的影响较年轻的更严重［7］。
4.2制动时间制动对肌肉的影响程度与制动时间密切相关:制动时间越长，肌肉受损越严重，在5～7 d内，肌肉的绝对重量或蛋白丢失最为严重。
另一方面，制动时间越长，解除制动后肌肉恢复所需要的时间也就越长。
4.3肌肉纤维含量不同肌肉中Ⅰ型、Ⅱ型纤维所占的比例不同，制动对何种纤维的影响程度更大，目前尚无定论。
大多数的研究认为Ⅰ型纤维受到的影响最为严重［8,9］；而另外一些研究则认为Ⅱ型纤维所受的影响更大［10,11］，或两者间并无显著区别［3,12］。
导致这种差异的主要原因是由于所研究肌肉的纤维组成和肌肉功能不同。
4.4肌肉的类别由于功能和纤维组成等的差异，制动对不同肌肉的影响并不相同。
Hauschka等将鼠后肢制动3周，发现比目鱼肌的MWW下降49%；而兔胫骨前肌制动4周后，重量却只下降了19%［3］。
目前研究最多的是制动对腓肠肌和比目鱼肌的不同影响。
腓肠肌是由多种肌纤维（Ⅰ型、Ⅱa型、Ⅱb型等）共同组成的，而比目鱼肌则主要包含Ⅰ型纤维。
很多的研究表明比目鱼肌所受的影响更严重，然而也有不一致的报道：倪国新等［2］将兔后肢制动4周后，发现比目鱼肌和腓肠肌的MWW分别下降了31%和29%，提示其萎缩程度基本相同。
Hather等［1］发现人下肢制动6周后，腓肠肌的截面面积下降幅度（26%）大于比目鱼肌（17%）。
造成这种差异的原因可能与制动时间不同有关。
5预防制动对肌肉的影响迅速、严重，而制动后肌肉的恢复是个相对漫长的过程，因此应充分认识到预防的重要性，做到防范于未然：5.1在不违反治疗原则的前提下应尽可能缩短制动时间现代康复提倡早期康复，不再局限于以前的对残损的治疗，更重要的是如何预防和减少残损的发生。
5.2肌肉的主动活动临床上主要采用在制动期间，局部肢体相关肌肉进行等长收缩运动的方法，以维持肌肉的收缩活动；此外，利用对侧相对肌肉的抗阻运动来预防肌肉萎缩也是必要的。
5.3电刺激Qin等［3］研究了50 Hz的低频电刺激（ES）对制动胫骨前肌的作用，发现制动组肌肉的重量、纤维截面面积、C/F等较对照组均显著下降，而制动+ES组肌肉的上述指标无显著改变。
目前，ES已被认为是一种有效的手段，临床应用于制动所致肌萎缩的防治。
5.4间歇负重（intermittent weight bearing）Sandmann等［13］对制动及间隙负重对大鼠腓肠肌的影响进行了研究，7d后制动组和间隙负重组肌肉重量/体质量分别下降18%、14%，制动组中肌肉Ⅰ型、Ⅱa型及Ⅰ-Ⅱa型纤维的最大收缩力（peakactive force，Po）均显著下降，而间歇负重组中Ⅰ型纤维的Po较制动组有显著提高，其他纤维则无显著变化。
说明间歇负重主要是对Ⅰ型纤维有益。
5.5生长激素Carmeli等［6］研究了生长激素对老年大鼠制动腓肠肌重量、血流量、组织学等方面的影响，发现生长激素能有效地减轻制动对肌肉的不利影响。
5.6其他研究表明：铁螯合剂去铁胺可以降低受制动肌肉中氧应激的程度［14］；抗氧化剂维生素E不仅减轻萎缩肌肉中的氧应激，还可以降低制动引起肌萎缩的程度［15］；钙拮抗剂可以降低制动对肌肉的损伤程度并减轻肌萎缩［16］。
以上基础研究对肌萎缩的预防均有借鉴意义。
作者单位:倪国新（400038重庆,第三军医大学西南医院康复科）参考文献1，Hather BM, Adams GR, Tesch PA, et al. Skeletal muscle responses t olower limb suspension in humans. J Appl Physiol, 1992,72:1493-1498.2，倪国新，成海平，苏力，等.制动对兔腓肠肌和比目鱼肌形态的影响.中国康复医学杂志，待发表.3，Qin L, Appell HJ, Chan KM, et al. Electrical stimulation prevents immobil izationatrophy in skeletal muscle of rabbits. Arch Phys Med Rehabil,1997,78:512 -517.4，Kauhanen S, Leivo I, Michelsson JE. Early muscle changes after immobilizt ion. Clin Orthop,1993,297:44-50.5，Oki S, Itoh T, Desaki J, et al. Three-dimensional structure of the vascul ar networkin normal and immobilized muscles of the rat. Arch Phys Med Rehabil,1 998,79:31-32.6，Carmeli E, Hochberg Z, Livne E, et al. Effect of growth hormone on gastro cnemiusmuscle of aged rats after immobilization. J Appl Physiol, 1993,75:1529- 1535.7，Keith RA. Treatment strength in rehabilitation. Arch Phys Med Reha bil,1997,12:1298-1304.8，Gardetto PR, Schluter JM, Fitts RH. Contractile function of single muscle fibers after hindlimb suspension. J Appl Physiol, 1989,66:2739-2749.9，Leivseth G, Tindall A, Myklebust R. Changes in guinea pig muscle histolog y in response to reduced mobility. Muscle Nerve, 1987,10: 410-414.10，Heslinga JW, Kronnie G, Huijing PA. Growth and immobilization eff ects on sacomeres: a comparison between gastrocnemius and soleus muscles of the adult rat. Eur J Appl Physiol, 1995,70:49-57.11，Kannus P, Jozsa L, Jarvinen TL, et al. Free mobilization and low- to hi gh-intensity exercise in immobilization-induced muscle atrophy. J Appl Physiol , 1998, 84: 1418-1424. 12，Nordstrom MA, Enoka RM, Reinking RM, et al. Reduced motor unit activatio n of muscle spindles and tendon organs in the immobilized cat hindlimb. J Appl P hysiol, 1995,78:901-913.13，Sandmann ME, Shoeman JA, Thompson LV. The fiber-type-specific effect o f inactivity and intermittent weight-bearing on the gastrocnemius muscle of 30 -month-old rats. Arch Phys Med Rehabil, 1998,79: 658-662.14，Kondo H, Hosaka S, Namba H, et al. Role of iron in oxidative stress in s keletonmuscle atrophied by immobilization. Pfluegers Arch, 1992,421: 295-297.15，Kondo H, Namba H, Hosaka S, et al. Trace element movement and oxidative stress in skeletal muscle atrophied by immobilization. Am J Physiol, 1992,262: E 583-590.16，Soares JM, Duarte JA, Carvalho J, et al. The possible role of intracellu lar Ca2+ accumulation for the decelopment of immobilization atrophy. Int J Spo rts Med, 1993,14:437-443.(。