糖尿病与胰腺癌关系的探讨
注意胰腺癌疑似糖尿病治疗误区
注意胰腺癌疑似糖尿病治疗误区胰腺的知名度远不如其近邻的胃、十二指肠、肝、胆等，但胰腺癌就不同了，被称为“癌中之王”的它，是一种恶性程度很高，诊断和治疗都很困难的恶性肿瘤。
据统计，上世纪70年代，各种恶性肿瘤患者五年生存率约49%，现在可以达到67%，可是，“顽固”的胰腺癌现在的5年生存率仅6%。
糖尿病：胰腺癌的“潜伏者”？胰腺癌难以早期发现，不仅由于胰腺部位隐匿，胰腺癌发生往往无痛感，另外一个主要原因在于部分高血糖患者对消瘦、乏力等症状往往只想到糖尿病而忽略了胰腺癌的可能性。
疑似“糖尿病”让治疗走入误区早期胰腺癌之所以会出现一些类似糖尿病的症状，是因为癌细胞破坏了胰腺组织，导致胰岛素分泌减少，因此出现血糖升高，甚至糖耐量试验也不正常。
不过，采用常规的降血糖治疗，难以控制胰腺癌伴发的高血糖症状，反而会出现越来越严重的消化道症状。
然而统计显示，40%的胰腺癌病人在确诊时伴有糖尿病，因此，对那些非家族史的突发糖尿病患者，建议通过内分泌检查辨别是原发性糖尿病还是其他疾病导致的继发性糖尿病，以避免由于延误诊断，错过了治疗的最佳时机。
综合治疗下精确放疗优势凸现据统计，目前我国对胰腺癌的手术切除率低于15%，切除后的5年存活率不到5%，未接受治疗的胰腺癌病人的生存期约为4个月，切除手术后病人生存期能够明显延长。
但是对比之下，近二十年来技术上取得飞跃性发展的现代精确放疗优势凸显：胰腺周围空间狭小、脏器较多，手术难度大。
精确放疗放射线无孔不入，不受部位限制，特别是那些手术暴露困难或重要功能区，对于肿瘤侵入无法切除的部位，放射治疗仍有用武之地。
我院采用现代放疗治疗胰腺癌，部分患者生存期超过10年，5年生存率达到17%。
疼痛缓解率超过90%，极大地改善了患者的生活质量。
同时手术后应用放、化疗等辅助治疗也可提高生存率，胰腺癌患者采用手术+放疗综合治疗，其两年生存率可提高到40%。
治疗癌症需要转变思路在手术治疗胰腺癌的70多年里，全世界的外科医生不断改进手术方式，却没有使更多的胰腺癌患者生存下来。
糖尿病与胰腺癌关系的临床分析
尿病 病 程 ＜２年 １ ８例 ， 尿 病 病 程 ２～５年 １ 糖 ０ 例， 糖尿病 病程 ＞５年 ６例 ； 无胰 腺 癌 组 ： 性 ９ 男 ０
例（０ ，女性 ６ ６ ％） ０例 （０ ， 重 指 数 （７ ４± ４ ％） 体 ２．
４５， ．） 初诊 年龄 （６ ９±１ ． ） ， 岛 素 治疗 时 ５． ２４岁 胰
织作 病理学 检查且 排除其 他部位 恶性肿瘤 。
所 引起 的后果 之一 ｌ５。为进 一 步 了解糖 尿病 与 ４ － Ｊ
胰腺癌 的关系 ， 文 对糖 尿 病 伴胰 腺 癌 患者 进行 本 回顾性 研究 ， 分析 糖尿病 与胰腺癌 的关 系 ； 为早期 发现 ， 期诊断胰 腺癌提供 帮助 。 早
伴胰腺 癌组初诊 糖尿 病与初 次使用胰 岛素之 间的 时间 间隔 （ ． ±６ １ 年 ，２组 比较差 异有 显著性 ５６ ．） （ Ｐ＜Ｏ０ ） 提 示伴 胰 腺 癌组 发现 糖 尿病后 短期 ．５ ，
内即需 要胰 岛素治疗 。 对病程 ＜２年 的 糖 尿 病 患 者 ， 患胰 腺 癌 的危
年龄 更大 。
１ 资料 与 方 法
１ １ 一般 资 料 ．
本组 患者来 自 ２ ０ ０ ４年 １月 ～２ ０ ０ ９年 １月在 本 院 住 院 的 糖 尿 病 患 者 ２１ 例 ， 性 １ 例 ８ 男 ０ ３ （９ ６ ， ５ ． ％） 女性 ８ ８例 （０ ４ ， ４ ． ％） 年龄 ２ －９ ６ ５岁 ，
般 人群… 。但 目前 对 于 糖 尿 病 与 胰 腺 癌 的 关 系 尚存在 ２种 观点 。一 种观 点认 为 ， 尿病 患者 胰 糖
据外 科手术及 病 理 学检 查 证 实 ； 手 术者 则依 据 未
典 型临床 表现及影 像学 检查 （ 括腹部 Ｂ超 、 包 Ｘ线
胰腺癌与糖尿病关系的临床分析
族史 、 瘤部位 及平 均住 院 时间 比较 ， 肿 Ｐ均 ＞ ．５ ００ 。
２２ 各组术前肝功能指标 比较 Ｄ 组 Ｃ ． Ｍ Ｂ升高 ４ ８例 （ ３ ２ ， 中 Ｄ 、 组 分 别 为 ３ ６ ． ％） 其 Ｍ １２ ４
（ ４ ８ ） ４ 例 （１．４ ） ４ ．％ 、１ ８ ％ ，非 Ｄ 组 ４ 例 Ｍ ０
摘要 ： 目的 探讨 胰腺 癌（ Ｃ 与糖尿病 （ Ｍ） Ｐ） Ｄ 的关 系。方法
回顾性分析 １４例 Ｐ ７ ｃ患者 的临床资料 ， 按其是
否伴发 Ｄ Ｍ及其患病 时间分 为 Ｄ Ｍ组 、 Ｄ 非 Ｍ组 ； 根据 ＤＶ病程又分为 Ｄ 组 （ Ｍ 病程 ≤２ａ 、 Ｍ ２组（ Ｍ病程 ／ Ｉ Ｍ１ Ｄ ）Ｄ Ｄ
山东 医药 ２ １ ０ １年第 ５ 卷 第 ４ １ ５期
胰 腺 癌 与糖 尿病 关 系 的临床 分 析
顾 凯凯 崔乃 强 ， 宗福 张 大鹏 侯振 宇。李 ， 殷 ， ， ，
胆胰 疾病 医疗 中心 ）
岩
（ １天津医科大学研究生院， 天津 ３０ ７ ； ００ ０２天津市南开医院全国中西医结合
分别 为２ ．％ 、９ ２ 、１６ ， ８９ ２ ． ％ ３ ．％ 各组 年 龄 、 瘤 切除 肿
率 比较 均无统 计学 差异 （ Ｐ均 ＞０ ０ ） ．５ 。各组 Ｐ ｃ家
１１ 临床资料 ．
选择 ２０ ０７年 ３ ～ ０ ０ ３月在 月 ２１ 年
我院收治的 Ｐ ｃ患者 １４例 ， ７ 其中男 ８ 例 、 ８ ５ 女 ９例 ，
Ｄ Ｍ患者高 ２ ２倍 ， Ｐ ． 且 Ｃ发病率在 Ｄ 诊断后 ２ａ Ｍ 内最 高 。为探讨 Ｄ 与 Ｐ Ｍ Ｃ的关 系 ， 我们 回顾 性分 析
了 １４例 Ｐ ７ Ｃ患者 的 临床资 料 。现报 告如 下 。 １ 资料 与方 法
《2024年胰腺癌与糖尿病及不同浓度胰岛素、血糖的相关性研究》范文
《胰腺癌与糖尿病及不同浓度胰岛素、血糖的相关性研究》篇一摘要：本文旨在探讨胰腺癌与糖尿病之间的关系，以及不同浓度胰岛素、血糖水平在胰腺癌患者中的变化。
通过综合文献分析、临床病例回顾和实验室数据对比，对相关关系进行了深入探讨，为临床诊断和治疗提供一定的参考依据。
一、引言胰腺癌是一种恶性程度较高的消化系统肿瘤，常伴随着胰岛素和血糖水平的变化。
同时，糖尿病作为一种常见的内分泌代谢性疾病，其发病机制与胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足密切相关。
因此，探讨胰腺癌与糖尿病及不同浓度胰岛素、血糖的相关性研究具有重要意义。
二、文献综述根据已有文献，胰腺癌患者常伴有糖尿病的发生率增高，而糖尿病患者的胰腺功能受损也可能增加患胰腺癌的风险。
关于不同浓度胰岛素和血糖水平在胰腺癌患者中的变化，已有研究表明，胰腺癌患者常出现高血糖和胰岛素抵抗等现象。
这些变化可能与肿瘤对正常胰腺组织的压迫、浸润以及肿瘤细胞对胰岛素的消耗等因素有关。
三、临床病例回顾选取近五年内我院收治的胰腺癌患者50例，进行病例回顾分析。
通过记录患者的年龄、性别、病情、胰岛素及血糖水平等数据，进行统计分析和相关性研究。
结果显示，胰腺癌患者中糖尿病的发生率明显高于非癌症患者；同时，随着病情的进展，患者的胰岛素水平和血糖水平均出现不同程度的异常变化。
四、实验室数据对比对实验室检测的胰岛素和血糖数据进行对比分析。
结果显示，胰腺癌患者的空腹血糖水平明显高于正常人群；同时，随着病情的恶化，患者的胰岛素水平逐渐降低。
此外，不同分期的胰腺癌患者之间，其胰岛素和血糖水平也存在明显差异。
五、讨论根据临床病例回顾和实验室数据对比结果，我们认为胰腺癌与糖尿病之间存在一定的相关性。
胰腺癌患者由于肿瘤对正常胰腺组织的破坏，导致胰岛素分泌不足和/或胰岛素抵抗的发生率增高，进而影响患者的血糖水平。
同时，糖尿病患者的胰腺功能受损也可能增加患胰腺癌的风险。
此外，不同浓度的胰岛素和血糖水平在胰腺癌患者中具有不同的临床意义，可以作为评估病情严重程度和预后的重要指标。
糖尿病与胰腺癌、肝癌和结肠癌的关系及内在联系
善 ， 岛素 需求 量 减 少 ， 这 类 患者 而 言 ， 尿 病 可 胰 对 糖 以是胰 腺 癌 的早 期 表 现 ， 因为 胰 腺癌 与糖 尿 病 的 发 生有 明显 的 时 间关 联 。这 些 患 者 多 数 年 龄 较 大 且 无糖 尿病 家族史 ， 重 指 数 在 正 常 范 围或 有 体 重减 体
变 （ｒｎ ｆｒ ｔ ｎ 的性 能 Ｊ ｔａ ｓｏｍａｉ ） ｏ 。通 过 抑 制 胰 岛素 及 Ｉ 一 ＧＦ １介导 的信 号 通 路 ，ＲＳ１的 失 活 可 使 肝 细 胞 Ｉ 一 癌 的恶性 表现 逆转 。 ］
２型糖 尿病 患 者 可 有 肥 胖 、 谢 综 合 征 及 胰 岛 代
素抵抗 ， 胖及 脂肪 性 肝 病 也 可 有胰 岛素 抵 抗及 代 肥
・５ ・ ４
垦匿 丝疸苤查
！ 生 旦 箜 鲞 箜 １ ！ 期 Ｉｔ ｉ Ｄｓ Ｆ ｂｕｒ ２ ， ０１ Ｖ １ １ Ｎ ．１ ｎ Ｄｇ ｉ， ｅｒａｙ ５ ２１， ｏ Ｊ 。３ ， ｏ
・
专 家论 坛 ・
糖 尿 病 与胰 腺 癌 、 癌 和结 肠 癌 的关 系及 内在症 和胰 岛素 的作 用
蛋 白酶 ， 些 均 直 接 或 间 接 地 参 与 恶 性 肿 瘤 的 发 这 生 。Ｉ Ｆ轴 在促 进 细 胞生 长上 有 重 要 的 自分 泌 、 Ｇ 旁 分 泌与 内分泌 作用 ［ 对 恶性 肿 瘤 细胞 具 有促 自身 １ ，
癌 、 癌及结 肠 癌 的高危 因子 。 肝
１ 糖 尿 病 、 胖 和 胰 岛 素 抵 抗 肥
肿瘤 细胞 直接 暴露 于 高胰 岛 素血 症 之 下 ， 岛 素信 胰 号通 路 中 的一 个 关 键 分 子— — 胰 岛 素 受 体 底 物一 １ （Ｒ 一 ） Ｉ Ｓ １ 会呈 过表 达 ， 瘤组 织与 肝癌 细胞 株会有 转 肿
胰腺癌与糖尿病前期、糖尿病关系的临床分析
学 意 义 ＝ ５１ ， ＜ ０ ５ ， 腺 癌 伴 者 忠 胰 腺 癌 的 Ｏ 值 分 别 为 ２ ．８ １． Ｐ ３ ． ）胰 Ｏ Ｒ ３９ 、 选 择 ２ ０ 年 １月 至 糖尿病前期 的发生率 １ ． ％， ０９ ７ ４ 普通人群 １． 、３３ 均 为 Ｐ ＜ Ｏ０）】 由此认 ２ ７０ ３ ． ４ ２（ ． 。 ５
【 图分 类 号 】 Ｒ ７ Ｒ ８ 【 献 标志 码 】 Ａ 中 ５ ； ５ 文 【 章 编 号 】 １７ —８０２ １）８０ ５ ．２ 文 ６ １０ ０ （０ ２０ ．８ ７０
随着现代社会经济 的发展和全国人 病 组 。 析 各 组 的 例 数 ， 分 数 ， 普 通 分 百 与
见 实用医学 代
２ １ Ｏ ２年 ８月 第 ２ ４卷
第 ８期
胰腺癌 与糖尿病前期 、 糖尿病关系 的临床分析
泮瑛 瑛 ， 鲍艳 芳 ， 云鹤 ， 素 芬 郑 应 【 要】 摘 目的 探 讨 胰 腺 癌 患者 与糖 尿 病 前 期 、 糖尿 病 的关 系 。方 法 回顾 性 分 析 ５ 例 胰 腺 癌 患 者 的 临床 资料 ， ８
调 查 结 果 显示 ， ２ 在 Ｏ岁 以上 人 群 中 ， 年 任 意血 糖 ≥ｌ． ｍｍｏ Ｌ 或 空 腹 血 糖 ≥ 腺癌 引 起 的 ， １１ ｌ， ／ 可能 是 胰腺 癌 的 首发 症状 。
龄标 化 的糖 尿 病 患 病 率 为 ９ ％， ． 而糖 尿 ７ ｍ ｌ ， 餐后 ２ 血 糖 ≥１１ ｍｏＬ Ｗａｇ等 。对 糖 尿 病 患 者进 行 的 随访 发 ７ ． ｍｏＬ 或 ０ ／ ｈ １ ｍ ｌ， ． ／ ｎ 病 前 期 的 比例 高 达 １． ［ ５％ ｒ ５ ｉ 人群 中 无 症状者 ， 日重 复 ， 次 以上）糖 尿病前 现 ，２型糖 尿 病 可 能 是 胰 腺癌 的首 发 症 ｏ该 隔 ２ ； 的肿 瘤 发 病 率 也在 增 加 。ｅ 等 １ ９ 期 ： Ｊｅ 对 ８ ２ 空腹血糖 ＞ ６ ｍ ｌ ． ｍｏＬ且 ＜ ７ ｍｏ 状 ， 岛素 抵抗 发 生 在肿 瘤 的 早期 ， 胰 １ ／ ．ｍ ｌ ０ ／ 胰 是
胰腺癌与糖尿病的相关性分析
［ １ 】泮瑛瑛， 鲍艳芳， 郑 云鹤， 等． 胰 腺癌与糖 尿病前期 、 糖尿 病关 系的临床 分 析［ Ｊ 】 ． 现代实用 医学 ， ２ ０ １ ２ （ ８ ） ： ８ ５ ７ － ８ ５ ８ ． 【 ２ 】于晓玲， 梁萍， 董宝玮， 等． 超声造影诊断胰腺局灶性病变 的诊断 价值 ［ Ｊ 】 ． 中国医学影像学杂 志 ． ２ ０ ０ ８ （ ３ ） ： １ ７ ０ — １ ７ ３ ． ［ ３ １钱 家鸣， 杨 红． 胰 腺癌早期诊 断及筛查 中的问题及进展 ［ Ｊ 】 ＿ 实 用医 院临 床杂志 ， ２ ０ １ １ （ １ ） ： ２ － ４ ． ［ ４ １庞天舒． 胰腺癌相关危险 因素 的特征 分析 ［ Ｄ ］ － 浙江大学 ， ２ ０ １ ３ ．
病和 ９ ６ 例胰 腺癌 患者为研 究对象 ， 旨在探讨二者之 间的关 系 ， 为
临床上胰腺癌的早期发现提供依据 。现报道如下 。
１ 资 料 与 方 法
①选择 ２ ０ １ ２ 年１ 月一２ Ｏ １ ３ 年ｌ Ｏ 月在该 院诊 治住 院的 ３ ９ ８
例糖尿病 和 ９ ６例胰腺癌 患者作为研究对象 ， 其 中在糖尿病 患者 中男 性 ２ ９ ２例 ， 女性 １ ０ ６例 ， 胰 腺癌 患 者中男性 ６ ５例 ， 女性 ３ １ 例。 年龄 ４ ３ — ７ ８岁。
者应注意定期 对腹 部做 Ｂ超检查 ， 以增加胰腺癌 的早期诊 断。 ［ 关键词】 胰腺癌 ； 糖 ７
【 文献标识码】 Ａ
【 文章编号】 １ ６ ７ ２ — ４ ０ ６ ２ （ ２ ０ １ ５ ） ０ ３ （ ｂ ） 一 ０ ０ ７ １ — ０ １
１ ８ 例患者均无糖尿病家族 史 ， 患者糖尿病先 于胰 腺癌发生 ， 糖尿 病病程长 于 ５年者为 ６例 ， 短于 ２年者为 ７例 ， 糖 尿病初诊 与胰 腺癌诊断时 间间隔为 ３ 个 月～ ２ ４年 ， 平均 ６ ． ７年。
重视糖尿病与胰腺癌内在关系的研究,降低胰腺癌的发病率!
Ｅｍｐ ａ ｉ ｎ ｔ ｅ Ｓ ｕ ｙ ｏ ｎ ｒｎ ｉ ｌ ｔ ｎ ｈ ｐ ｂ ｔ ｅ ａ ｅ ｅ ｅ ｌ ｕ ｎ ｎ ｒ ａ ｃ Ｃａ ｃ ｒ ｆ ｒ Ｌｏ ｒｎ ｈ ｓｓ ｏ ｈ ｔ ｄ ｆ Ｉ ｔ ｉ ｓｃ Ｒｅａ ｏ ｓ ｉ ｅ ｗｅ ｎ Ｄｉ ｂ ｔ ｓ Ｍ ｌ ｔ ｓ ａ ｄ Ｐａ ｃ ｅ ｔ ｎ ｅ ｏ ｗｅ ｉ ｇ ｉ ｉ ｉ
ｈ ｎ ｉ ｎ ｅｏ ｎ ｒａ ｃＣ ｎ ｅ Ｕ Ｙ ｏｏｇ Ｌ ｉ ａｇ ｅａｔ ｔｆＧ ｓ ｏｎｅ ｌ ｙ Ｒｕ ｉ ｏｐ ｄ ｔｅＩｃ ｅ ｃ ｆ ａ ｃｅｔ ａ ｃｒ Ｙ Ａ ａｚｎ ， ＩＷｅ ｕｎ．Ｄ ｐ ｒ ｎ ｏ ａｔ ｅ ｔ ｏ ｇ， ｉｎＨ ｓｈ ， ｄ Ｐ ｉ Ｎ ｇ ｍｅ ｒ ｒｏ ｊ Ｓ ａｇａ Ｊ ｏｏｇＵ ｉ ｒｉ ｃ ｏｌ ｄｃ ｅ Ｓａ ｇａ （００ ５ ｈ ｎｈｉ ｉ ｔ ｎ ｅｓｙＳ ｈｏ ｏ Ｍｅ ｉｎ ， ｈｎ ｈ ２ ０ ２） ａ ｎ ｖ ｔ ｆ ｉ ｉ
述 究
糖尿 病 者胰腺 癌 发 生的危 险性仅 中等 程度 增 高 ， 提
示 胰腺 癌 可 能诱 导 新 发糖 尿 病 的 出现 或使 原 有 糖
险 因素 ＿ 而 ２型糖尿病 与胰腺 癌 的发 生有 关［。重 ｒ ． ２ Ｉ
视 对新 发糖尿 病 （ｅ ｏ ｓｔ ｉ ｅ ｓ患 者的 监 测 可 ｎｗ－ｎｅ ｄａ ｔ ） ｂ ｅ
胃肠 病 学 ２ １ ００年 第 １ 第 ２期 ５卷
重视糖尿病 与胰腺癌 内在关 系的研 降低胰腺癌 的发病 率 ！
袁耀 宗 李为光 上 海交通 大学 医学 院附属瑞 金 医院消化 科 （ ０ ０ ５） ２０ ２
摘要 近年 来 多项 研 究表 明 ， 尿 病 患者 发 生 各种 肿 瘤 的 风 险 明显 增加 ， 中 包括 胰 腺 癌 。糖 尿 病 可 以是 胰腺 癌 糖 其
糖尿病患者罹患胰腺癌调查分析
【 关 键 词 】糖 尿病 ； 胰 腺癌 ； 相 关性 分析
冲 图类号】Ｒ５ ８ ７
【 文献标识码】Ａ
【 文章编号】１ ６ ７ ２ － ５ ６ ５ ４（ ２ ０ １ ３） ０ ７（ ｂ ） － ０ ０ ２ ６ － ０ ２
Ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ Ｄｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｉ ｃ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｓ ｕ ｆ ｅ ｒ ｉ ｎ ｇ ｆ ｒ ｏ ｍ ｐ ａ ｎ ｃ ｒ ｅ ａ ｔ ｉ ｃ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ
胰腺癌合并糖尿病患者放疗后血糖变化及相关因素探讨
胰腺癌合并糖尿病患者放疗后血糖变化及相关因素探讨目的研究胰腺癌合并糖尿病患者放疗后的血糖变化情况，探讨相关因素。
方法对该院2016年1—12月接收的75例胰腺癌合并糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析，根据糖尿病病程进行分组（病程0.05）；75例胰腺癌合并糖尿病患者放疗后的血糖改善率为60.00%，随着病程的延长，血糖改善率呈现不断下降趋势，且糖尿病病程0.05）。
结论糖尿病病程及肿瘤标志物水平降低情况是影响胰腺癌合并糖尿病患者放疗后血糖改善率的相关因素。
标签：胰腺癌；糖尿病；放疗；血糖；相关因素目前研究发现糖尿病同胰腺癌具有密切关系，胰腺癌患者一般在明确诊断前、确诊时出现糖尿病，部分胰腺癌患者的病情在得到控制后，血糖水平逐年恢复正常[1-2]，该文旨在分析影响胰腺癌合并糖尿病患者放疗后预后效果的相关因素，探讨两种疾病之间的关系。
择取该院2016年1—12月收治的胰腺癌合并糖尿病患者75例开展该次研究，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料研究对象：该院收治的胰腺癌合并糖尿病患者75例，根据糖尿病病程进行分组。
75例患者共分成4组，病程0.05）。
1.2 方法放疗方法：所有患者进行采用X射线或伽玛射线立体定向放射治疗，指导患者保持平卧位，使用真空负压袋对患者的体位进行固定，采用螺旋CT获取定位图像，肿瘤靶区（gross tumor volume，GTV）为胰腺原发病灶、后腹膜转移淋巴结，计划靶区（planning tumor volume，PTV）为GTV）外扩10 mm。
采用GS—I型伽玛射线全身治疗系统进行治疗，治疗剂量为3～3.5 Gy/次，5次/周，肿瘤边缘总剂量、相应边缘生物剂量分别控制在38.5～45 Gy、52～58 Gy以内。
针对肿瘤复发或转移的患者，再根据病情进行不同疗程的化疗，化疗方案：第1～14天予以卡培他滨200 mg/m2口服，第1、第8天口服吉西他滨1 000 mg/m2，一个治疗周期为25 d。
血糖升高增加胰腺癌风险这些水果能抵抗胰腺癌
血糖升高增加胰腺癌风险这些水果能抵抗胰腺癌胰腺癌是致死性癌症，5年生存率少于5%。
胰腺癌的发生率和死亡正在提高，每年因胰腺癌死亡病人达227000。
诊断时85%的肿瘤已不能手术，通过调整风险因素达到预防作用特别重要。
血糖升高增加胰腺癌发病风险流行病证据支持2型糖尿病是胰腺癌的风险因子，慢性高血糖和高胰岛素血症是潜在发病机制。
实验表明胰岛素促进胰腺癌细胞增殖，减少凋亡，高血糖增加胰腺癌细胞侵袭能力和增殖能力。
高血糖和高胰岛素血症在糖耐量出现异常时就已有异常，先于2型糖尿病。
综上所述，这些结果提示糖耐量异常也能增加胰腺癌风险。
是否糖耐量异常也是胰腺癌的风险因素对于预防胰腺癌很重要，因为全世界有7.8%的人群受此影响，生活方式能改善甚至逆转糖耐量异常。
以往的流病学研究发现了血糖与胰腺癌的关系，但结果常有矛盾，需要进一步研究。
目前没有研究评估血糖浓度高于哪个界限值时会增加患胰腺癌的风险。
肥胖人士患胰腺癌几率比普通人高近五成有研究发现，不论男女，如果严重超重，他们在5年内患胰腺癌的危险比体重正常的成人要高45%。
过度肥胖的女性患此病的危险更高。
研究人员说，肥胖的人因胰岛素水平受到影响，患胰腺癌的几率可能会增加。
同时，肥胖是引发糖尿病的重要原因，糖尿病也可能会引起胰腺癌的发病率上升。
Ⅱ型糖尿病患者一般失去了调节胰脏释放胰岛素的功能，使得体内经常保持很高的胰岛素水平，这种激素如果过高，就会促使胰腺内的肿瘤细胞成长和扩散，增加患胰腺癌的可能。
研究报告中还指出，进行适度运动的超重和肥胖者比成天不动的同类人发生胰腺癌的风险性显著降低。
每周行走或徒步旅行1.5小时的人发生胰腺癌的风险性降低50%。
即超重者可通过有规律的、适量的运动来降低患病危险，比如每天散步30分钟。
不过，适量运动和降低患胰腺癌危险之间的统计学关系只存在于超重者和肥胖者之中。
这些水果能抵抗胰腺癌1、草莓：在抗胰腺癌水果中，草莓的作尽位居首位。
新鲜草莓中含有一种奇妙的鞣酸物质，可在体内产生抗毒作用，阻止癌细胞形成。
《2024年胰腺癌与糖尿病及不同浓度胰岛素、血糖的相关性研究》范文
《胰腺癌与糖尿病及不同浓度胰岛素、血糖的相关性研究》篇一摘要：本文旨在探讨胰腺癌与糖尿病之间的潜在联系，并分析不同浓度胰岛素、血糖水平在胰腺癌患者中的变化及其相关性。
通过文献回顾、病例分析和实验室研究，本文提供了有关胰腺癌、糖尿病及其与胰岛素和血糖关系的新见解。
一、引言胰腺癌是一种恶性程度较高的消化道肿瘤，其发病原因与多种因素有关。
近年来，越来越多的研究指出胰腺癌与糖尿病之间存在某种联系。
此外，胰岛素和血糖水平在胰腺癌患者中的变化也是研究的热点。
因此，本研究的目的是探究胰腺癌与糖尿病的关系，以及不同浓度胰岛素和血糖在胰腺癌患者中的变化情况。
二、文献回顾通过对前人研究的回顾，我们发现胰腺癌患者常常伴有糖尿病或糖耐量异常。
这可能与胰腺功能受损，导致胰岛素分泌不足或抵抗有关。
同时，高浓度的胰岛素和血糖可能对胰腺细胞产生不良影响，增加患胰腺癌的风险。
三、病例分析本研究选取了50例胰腺癌患者作为实验组，同时选取了50例健康人为对照组。
对所有参与者进行详细的病史采集、体格检查和实验室检查。
1. 糖尿病与胰腺癌的关系研究发现，实验组中有70%的患者伴有糖尿病或糖耐量异常，而对照组中仅有20%的人有类似情况。
这表明胰腺癌患者中糖尿病的发病率明显高于健康人群。
2. 不同浓度胰岛素与胰腺癌的关系实验室检查结果显示，胰腺癌患者的胰岛素水平在不同阶段存在显著差异。
在疾病早期，胰岛素水平可能因代偿性分泌而升高；随着病情进展，胰岛功能受损，胰岛素水平逐渐降低。
3. 血糖水平的变化实验组患者的空腹血糖和餐后血糖均高于对照组。
这表明胰腺癌患者的血糖调节功能受损，可能导致持续的高血糖状态。
四、讨论本研究表明，胰腺癌与糖尿病之间存在密切关系。
胰腺癌患者中糖尿病的发病率较高，这可能与胰腺功能受损、胰岛素分泌不足或抵抗有关。
同时，不同浓度的胰岛素和血糖在胰腺癌患者中存在显著变化。
早期胰岛素水平的升高可能是代偿性分泌的表现，而随着病情进展，胰岛功能受损，胰岛素水平逐渐降低。
《2024年胰腺癌与糖尿病及不同浓度胰岛素、血糖的相关性研究》范文
《胰腺癌与糖尿病及不同浓度胰岛素、血糖的相关性研究》篇一一、引言胰腺癌是一种恶性程度极高的消化系统肿瘤，其发病与多种因素有关。
近年来，随着人们生活方式的改变和老龄化趋势的加剧，胰腺癌的发病率逐年上升，成为威胁人类健康的重要疾病之一。
同时，糖尿病作为一种常见的代谢性疾病，其发病机制与胰岛素分泌和血糖调节密切相关。
有研究表明，胰腺癌与糖尿病之间存在一定的相关性，且不同浓度的胰岛素和血糖水平可能对胰腺癌的发病和发展产生影响。
因此，本文旨在探讨胰腺癌与糖尿病及不同浓度胰岛素、血糖的相关性，为预防和治疗胰腺癌提供理论依据。
二、研究方法本研究采用回顾性分析的方法，收集了某医院近五年内诊断为胰腺癌的患者资料，同时收集了同期患有糖尿病的患者的资料作为对照组。
所有患者均进行了详细的病史询问、体格检查、实验室检查和影像学检查。
实验室检查包括胰岛素、血糖等指标的检测。
根据检测结果，将患者的胰岛素和血糖水平分为不同浓度组，分析各组患者胰腺癌的发病率及病情严重程度。
三、结果1. 胰腺癌与糖尿病的关系通过对收集到的数据进行分析，发现胰腺癌患者中糖尿病的发病率明显高于正常人群。
这表明胰腺癌与糖尿病之间存在一定的相关性。
2. 不同浓度胰岛素与胰腺癌的关系将患者按照胰岛素水平分为低、中、高三组，发现高胰岛素水平组患者胰腺癌的发病率较高，且病情较为严重。
这表明高浓度的胰岛素可能对胰腺癌的发病和发展产生不良影响。
3. 不同浓度血糖与胰腺癌的关系同样将患者按照血糖水平分为低、中、高三组，发现高血糖水平组患者胰腺癌的发病率也较高，且病情较为严重。
这表明高浓度的血糖可能对胰腺癌的发病和发展有促进作用。
四、讨论胰腺癌的发病机制复杂，与多种因素有关。
本研究发现，胰腺癌患者中糖尿病的发病率较高，这可能与胰腺功能受损，导致胰岛素分泌不足或抵抗有关。
高浓度的胰岛素和血糖可能对胰腺细胞产生毒性作用，促进胰腺癌的发病和发展。
因此，对于糖尿病患者，应加强胰腺癌的筛查和监测，及早发现并治疗胰腺癌。
胰腺癌与糖尿病相关性研究进展
99胰腺癌与糖尿病相关性研究进展余静(综述)1李晓燕(审校)2671000云南大理州人民医院肾内科1650032昆明医学院第一附属医院消化内科2doi:10．3969/j．issn．1007－614x．2011．02．095在20世纪早期，人们就认识到胰腺癌(pancreatic cancer，PC)和糖尿病(dia-betes mellitus)存在相互关系。
随后国内外的许多两者相关性研究发现，糖尿病患者中胰腺癌的发病率显著高于一般人群［1，2］，提示糖尿病可能导致胰腺癌。
而血糖升高也可作为胰腺癌的早期表现之一［3］。
胰腺癌中合并糖尿病的患者可达40%，且其中以新发糖尿病［4］尤为多见［5］，提示胰腺癌可能导致糖尿病。
胰腺癌对糖尿病是病因还是结果一直存在争议。
本文对此作一简要综述。
糖尿病致胰腺癌的相关研究国外的Pormert等［6］及Fisher［7］的研究认为，胰腺癌患者与普通人群相比，其糖尿病的发生率更高，72%的胰腺癌患者患有2型糖尿病，尤其是糖尿病的初发年龄大于60 70岁时，并且5年以上的糖尿病史增加了胰腺癌的患病风险。
韩国的一项为期10年的大型前瞻性研究［8］显示:空腹血糖升高以及糖尿病是一些肿瘤发生的独立危险因素，并且危险性与空腹血糖值呈正比。
国内匡天涛等［9］、金爱花等［10］研究认为，胰腺癌患者的糖尿病患病率明显高于对照组，且糖尿病病程的延长可使患胰腺癌的风险增加，糖尿病病程＞10年的患者胰腺癌的发病率明显高于对照组。
卢瑜等［11］调查了16890例新诊断恶性肿瘤患者，9.57%的肿瘤患者在初次诊断时已患糖尿病，且胰腺癌排首位，糖尿病患病率达18.76%。
这也证实了恶性肿瘤发病中，糖尿病与胰腺癌的关系更为密切，糖尿病可导致胰腺癌。
关于糖尿病致胰腺癌的可能机制，研究认为:①胰岛素样生长因子－1(insulin－like growth factor－1，IGF－1)的作用。
研究发现糖尿病人群中恶性肿瘤患者血浆IGF－1浓度较正常人高［12，13］。
胰腺癌与糖尿病关系的研究进展 何相宜
3型糖尿病竟缘于胰腺癌[2]
![3型糖尿病竟缘于胰腺癌[2]](https://img.taocdn.com/s3/m/2b4895fa1b37f111f18583d049649b6648d70936.png)
3型糖尿病竟缘于胰腺癌引言糖尿病是一种慢性疾病，其特征是血糖水平异常升高，导致胰岛素的分泌和/或作用障碍。
糖尿病可分为多种类型，其中最常见的类型是1型和2型糖尿病。
然而，近年来，医学界出现了一种新型糖尿病，被称为“3型糖尿病”，其与胰腺癌密切相关。
本文将深入探讨3型糖尿病的定义、病因、诊断和治疗方法。
1. 什么是3型糖尿病？3型糖尿病是指由胰腺癌引起的糖尿病。
与传统的1型和2型糖尿病不同，3型糖尿病的发病机制主要是由于胰腺癌对胰岛素的分泌能力造成的障碍。
胰腺癌是一种恶性肿瘤，它会破坏正常的胰岛细胞，导致胰岛素的分泌减少或完全停止。
2. 3型糖尿病的病因3型糖尿病的主要病因是胰腺癌。
胰腺癌的发生与多种因素有关，包括遗传因素、环境因素和生活方式等。
一些研究表明，吸烟、肥胖、高脂饮食和长期饮酒等因素与胰腺癌的发生有关。
3. 3型糖尿病的临床表现3型糖尿病的临床表现与其他类型的糖尿病类似，主要包括多尿、多饮、多食、体重下降、疲劳等症状。
然而，由于3型糖尿病是由胰腺癌引起的，患者通常还伴有其他与癌症相关的症状，例如黄疸、上腹部疼痛和消化不良等。
4. 3型糖尿病的诊断3型糖尿病的诊断通常需要多种检查方法的综合应用。
首先，医生会根据患者的病史和症状进行初步评估。
随后，血糖检测是诊断糖尿病的重要手段之一。
正常情况下，空腹血糖水平应该低于 6.1 mmol/L，而糖尿病患者的空腹血糖水平常常超过7.0 mmol/L。
此外，胰岛素水平和胰腺功能的评估也是必要的。
另外一种常用的检查方法是胰腺影像学检查，如超声、CT、MRI等。
这些检查可以帮助医生确定胰腺是否存在肿瘤，并了解其大小和位置等信息。
此外，还可以通过活检来获取组织样本，进一步明确是否存在胰腺癌。
5. 3型糖尿病的治疗方法3型糖尿病的治疗需要综合考虑糖尿病和胰腺癌的特点。
首先，对于糖尿病的治疗，目标是控制血糖水平。
常用的治疗手段包括胰岛素注射、口服药物和饮食控制等。
胰腺癌与糖尿病的关系分析
关键词 胰腺癌 ； 糖尿病 ； 临床 分 析
中图分类号
Ｒ ７ ３ ５ ． ９
文献标识码
Ａ
Ｒｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｈ ｉ ｐ ｂ ｅ ｔ ｗ ｅ ｅ ｎ Ｐ ａ ｎ ｃ ｒ ｅ ａ ｔ ｉ ｃ Ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ａ ｎ ｄ Ｄｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｅ ｓ Ｂ ＡＩ Ｙ ｕ ｅ ｑ ｉ ｎ ｇ ＡＩ Ｋａ ｉ ｘ ｉ ｎ ｇ Ｄｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｇ ｅ ｎ ｅ ｒ ａ ｌ
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胰腺疾病：了解胰腺炎和糖尿病的关系
胰腺疾病：了解胰腺炎和糖尿病的关系胰腺是一个位于腹腔后部的重要器官，对于我们的消化和代谢过程至关重要。
然而，当胰腺受损或发生疾病时，它可能会对我们的健康产生严重影响。
本文将深入探讨两种与胰腺密切相关的疾病，即胰腺炎和糖尿病，以及它们之间的关系。
了解这些疾病的原因、症状、治疗和预防方法对于维护胰腺健康和全身健康至关重要。
首先，让我们了解一下胰腺在我们的身体中扮演的关键角色。
胰腺位于胃后面，由两个主要的组成部分组成：胰头和胰尾。
它具有两个主要的功能：1. 消化功能：胰腺分泌胰液，其中包含酶，这些酶在小肠中帮助分解食物，以便我们能够吸收其中的营养物质。
2. 代谢功能：胰腺还分泌胰岛素，这是一个关键的激素，帮助控制我们体内的血糖水平。
胰岛素允许我们的细胞吸收葡萄糖，将其用于能量或存储。
胰腺炎：什么是它，为什么会发生？胰腺炎是一种胰腺疾病，通常由以下原因之一引起：1. 酒精滥用：长期、大量饮酒可能会导致胰腺炎。
2. 胆结石：胆囊中的结石可能会从胆管进入胰腺，导致炎症。
3. 高血脂症：高脂血症可能增加胰腺炎的风险。
4. 创伤或手术：胰腺创伤或手术可能损伤胰腺组织。
胰腺炎的症状和治疗胰腺炎的症状包括剧烈的上腹部疼痛、恶心、呕吐和发热。
治疗通常包括住院治疗，休息，禁食和液体补充。
严重情况下，可能需要手术干预。
胰腺炎和糖尿病之间存在紧密的关联，特别是在胰腺炎成为慢性病变的情况下。
1. 胰腺损害导致胰岛素分泌不足：胰腺炎通常会导致胰腺组织的炎症和损伤。
胰腺中的胰岛素生产细胞（负责分泌胰岛素的细胞）可能受到影响，导致它们无法有效地产生足够的胰岛素。
这种情况下，机体无法充分利用葡萄糖，血糖水平升高，最终导致糖尿病。
2. 胰腺酶不足影响食物消化：胰腺炎可能会影响到消化酶的分泌，这些酶在帮助分解食物中的脂肪、蛋白质和碳水化合物方面起着关键作用。
食物无法被有效地消化和吸收，可能导致体重下降和营养不良，这也是糖尿病患者常见的问题之一。
胰腺癌发生发展过程中糖尿病的研究进展
２ ．糖尿病可 能是胰腺癌发生 的预警信号或早 期症状之
胰腺癌 的早期临床症状不典型 ， 而且缺乏特异性检查 手
段 ， 诊 时 大 多 已进 展 至 中 晚 期 ， 去 手 术 机 会 。 因 此 早 期 确 失
能更高 ， 最近 Ｌｅ ｅ 等 的一项针对 ８０００名 台湾人的前瞻性 ０ ０ 队列研究显示糖尿病患者患胰腺癌 的概率约是非糖尿病患者 的 ２倍 。上述研究均提示糖尿病可能促进胰腺癌 的发生。
Ｃａ ｃｒ Ｌ ＵＴｎ ｔｇ， Ａ Ｇ ｎ ｅ Ｉ ｉ ｉ Ｗ Ｎ ｇｎ
．Ｄ ｐ ｒ ｅｔｆＧ ｓ ｏｎｅ ｌ ｙ Ｒ ｉ ｏ ｉ ｌ Ｓ ａ ｇ ａ Ｊａｔ ｇ Ｕ ｉ ｒｔ ｃｏｌ ｅａｔ ｎ ｏ ａｔ ｅｔ ｏ ｇ ， ｕ ｉ Ｈ ｓ ｔ ， ｈ ｎｈ ｉ ｉ ｏ ｎ ｅ ｉ Ｓｈｏ ｍ ｒ ｒｏ ｊ ｎ ｐａ ｏｎ ｖ ｓｙ
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ＣｈｎＪＧａｔｏ ｎｅｏ ，２ ２，Ｖｏ． １ ｉ ｓｒｅ ｔｒｌ ０１ １ ７，Ｎｏ ８ ．
胰 腺 癌 发 生 发 展 过 程 中 糖 尿 病 的 研 究 进 展
刘婷 婷 王 立 夫
上 海 交 通 大 学 医 学 院 附属 瑞 金 医 院 消化 内科 （ ０ ０ ５） ２ ０２
摘要
胰腺癌的发病率呈逐年上升趋势 ， 目前临床上 尚无经济有效的早期诊断和治疗ｎ Ｃｏ ｒ ｌｔｏ ｅ ｗｅ ｎ Ｄｉ ｂ ｔ ｓ Ｍ ｅｌ ｕ ｎ ｖ ｌ ｐ ｅ ｔ ａ ｄ Ｐ ｏ ｒ ｓ ｉ ｎ ｏ ｎ ｒ ａ ｉ ｖ ｎ ｅ ｎ Ｓ ｕ ｙ ｏ ｒ ｅａ ｉ ｎ ｂ ｔ ｅ ａ ｅｅ ｌ ｔ ｓ ａ ｄ Ｄｅ ｅｏ ｍ ｎ ｎ ｒ ｇ ｅ ｓ ｆ Ｐａ ｃ ｅ ｔ ｉ ｏ ｃ
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糖尿病与胰腺癌关系的探讨（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）作者：李军辉，沙焕臣，马清涌，王连才，郭坤，刘晗，黎韡【摘要】目的探讨糖尿病与胰腺癌的关系，高血糖对胰腺癌组织内神经的影响。
方法采用病例对照研究对我院1999年1月至2008年3月诊治的胰腺癌患者513例进行回顾性研究，分为血糖升高组和正常血糖组，进行各项指标比较;并对手术切除组织标本进行神经相关指标免疫组化染色，观察其表达差异。
结果各项指标中，高血糖组更容易出现精神差(P0.05);有糖尿病史的患者中，血糖得到控制的手术切除率和疼痛出现率明显增高(P0.05);免疫组化表现，两组亦有差异。
结论明确有糖尿病史的胰腺癌患者，积极控制血糖有利于提高根治性手术率，高血糖可使胰腺癌神经发生改变，可能参与了神经浸润的发生。
【关键词】胰腺癌;糖尿病;神经浸润ABSTRACT: Objective To explore the relationship between diabetes and pancreatic cancer and the role of hyperglycemia in the nerves distributed in pancreatic cancer. Methods We madea retrospective case control study of 513 pancreatic cancer patients in our hospital between January 1999 and March 2008. They were divided into euglycemia group and hyperglycaemia group, and various indexes were compared between them. Expressions of protein gene product 9.5 (PGP9.5) and myelin P0 protein (MPP) were analyzed by immunohistochemistry in formalin fixed radical cured pancreatic cancer specimens from 81 pancreatic cancer cases and 10 normal pancreas tissue cases as controls. Results More cases had the symptom of weariness in hyperglycaemia group compared with euglycemia group (P0.05). The frequency of radical operation and pain was higher when the level of blood glucose was controlled within the normal range in the cases with the history of diabetes mellitus (DM) (P0.05). The frequency of strong PGP9.5 staining was significantly higher in hyperglycaemia group than in euglycemia group and normal control group (P0.05) whereas the expression of MPP was the opposite among the three groups (P0.05). Conclusion Controlling blood glucose within the normal level can help increase the rate of radical operation in pancreatic cancer cases with hyperglycaemia. Hyperglycemia can alter the nerve fibers in pancreatic cancer, which may effect the perineural infiltration in pancreatic cancer.KEY WORDS: pancreatic cancer; diabetes mellitus; perineural infiltration胰腺癌是一种恶性程度高、病情进展快、预后极差的消化系统肿瘤。
近年来其发病率明显增高，其发病率可排在第9到10位，死亡率可排在第4～5位，5年生存率即使行根治性切除术，也只有10%～25%[1]。
其预后主要与局部复发，淋巴结转移，肝转移，腹膜后浸润和周围神经浸润有关[2]。
后者是胰腺癌特殊的生物学行为，且被认为是胰腺癌独立的预后指标。
据报道，仅有淋巴结转移而无神经浸润的胰腺癌患者5年生存率可达75%，既有淋巴结转移又有神经浸润的患者5年生存率仅29%[3]。
研究显示，胰腺癌的周围神经浸润是根治性手术后复发率较高的主要原因之一，但其神经浸润的具体发生机制至今尚未完全明了。
随着人们生活水平的提高及生活方式和饮食结构的变化,糖尿病的发病率也逐年上升。
因此，人们越来越关注二者之间的相关性。
目前，关于糖尿病与胰腺癌的关系尚存在两种观点[4]。
一种观点认为,糖尿病患者胰腺癌的发病率较无糖尿病患者明显增加,糖尿病可能是胰腺癌的危险因素之一[5]。
另一种观点认为,糖尿病可能是胰腺癌的首发症状,是胰腺癌所引起的后果之一[6]。
在胰腺癌患者同时存在血糖升高时，高血糖可对胰腺神经产生怎样的影响，这种影响是否可影响患者临床表现的变化，以及治疗的情况，国内外尚未见报道。
为进一步明确糖尿病与胰腺癌的关系，本文对胰腺癌患者进行病例对照研究，分析二者之间流行病学关系,探讨糖尿病是否对胰腺癌神经产生影响，为胰腺癌神经浸润研究提供依据。
1 材料与方法1.1 对象病例组为本院1999年1月至2008年3月诊治的住院胰腺癌患者513例。
其中男性327例，女性186例;年龄(58±11)岁;按照测得空腹血糖分为血糖正常组(3.9mmol/L≤血糖 6.1mmol/L)，高血糖组(≥6.1mmol/L)。
分组后，按照预先设计的临床量表，对两组病例中疼痛、放射痛的出现率、黄疸的出现率、根治性手术率、瘤体大小、肿瘤组织学分型、是否侵犯肠系膜上血管、以及患者精神状况进行统计，各项指标具有统计学上的可比性。
1.2 诊断方法胰腺癌诊断依据外科手术及病理学检查证实;未手术者则依据典型临床表现及影像学检查，包括腹部B超、CT证实有胰腺占位性病变且排除其他部位恶性肿瘤。
2型糖尿病诊断参考ADA1997年诊断标准。
1.3 免疫组织化学胰腺癌组织标本81例，其中低血糖组9例，血糖正常组50例，高血糖组22例;另取10例正常胰腺组织作为阴性对照，均取自我院病理科。
标本经2次二甲苯脱蜡，每次10min;0.01mol/L PBS清洗3次，每次5min;加入30mL/L H2O2甲醇，作用10min，以去除内源性过氧化氢酶;0.01mol/L PBS清洗3次，每次5min，后移到湿盒;将绵羊血清滴加在盖玻片上，每孔3～4滴，放入37℃烤箱孵育30min;吸去封闭液，勿洗，分别加入1∶300兔抗鼠神经元特异性蛋白PGP 9.5和外周髓磷脂P0蛋白抗体，每片加60μL，于4℃冰箱过夜;0.01mol/L PBS清洗3次，每次5min;将1∶200生物素化的山羊抗兔IgG滴加在盖玻片上，每片60μL，放入37℃烤箱孵育30～40min;0.01mol/L PBS清洗3次，每次5min;将即用型ABC 液滴加在盖玻片上，放入37℃烤箱孵育30min;0.01mol/L PBS清洗3次，每次5min;加入DAB显色液作用3～10min，0.01mol/L PBS清洗3次，每次5min;梯度酒精中脱水，每次3～5min，二甲苯透明，树胶封片。
1.4 统计学处理应用SPSS13.0统计软件包对实验数据进行统计分析。
样本均数的比较采用t检验，单因素分析采用χ2检验，P 值取双向，P0.05为差异有统计学意义。
2 结果2.1 胰腺癌血糖正常组和高血糖组各项指标的比较按照之前标准将胰腺癌分为血糖正常组和高血糖组，肿瘤体积(V)=ab2/2，a为肿瘤块长径(cm)，b为肿瘤块短径(cm)，高血糖组平均瘤体大小为(42.88±2.31)cm3，血糖正常组为(39.87±1.85)cm3，两组无统计学差异。
因为联系方式不全，加之病例资料年限较长，故没有生存时间的相关资料。
比较两组疼痛、糖尿病史、根治性手术发生率、精神差以及肿瘤侵犯肠系膜上血管的比例等进行比较。
结果显示，两组中除糖尿病史及精神差有统计学意义外，其余并无统计学差异(表1)。
表1 两组胰腺癌病例中各项指标的比较与血糖正常组相比，*P0.05，**P0.01。
2.2 两组病例中糖尿病患者各项指标的比较对病例中有糖尿病病史的患者按照血糖控制情况分为控制组和未控制组，并且统计根治率，根治与疼痛，疼痛及放射等指标。
结果显示，糖尿病控制良好者，根治性手术率高于未控制着;疼痛与放射出现率高于未控制组;同时，有疼痛并且根治者亦高于未控制组(表2)。
表2 两组胰腺癌伴糖尿病病例中各项指标的比较与血糖未控制组相比，*P0.05，**P0.01。
2.3 两组的明显差异指标的比较统计显示，在胰腺癌高血糖组中，患者出现精神差等临床表现者高于血糖正常组;而对有糖尿病史的患者，根据血糖控制情况可知，控制良好者，根治性手术率更高，而且，更容易出现疼痛及放射等临床表现，可为临床诊断提供线索;而未控制组，疼痛及放射出现率低，提示神经功能受损严重，表现为麻痹(图1)。
1：糖尿病史;2：根治性手术率;3：疼痛;4：病史+根治+疼痛;与血糖未控制组相比，*P0.05，**P0.01。
2.4 两组标本PGP9.5与MPP免疫组化的比较 PGP9.5用于标记胰腺癌组织中的神经纤维。
免疫组化结果显示，与血糖正常组相比，高血糖组阳性染色的神经纤维单位面积内神经纤维数量和横截面积均明显升高，有统计学差异(数据未提供)，提示神经纤维迷乱生长(图2A、2B)。
MPP用于标记外周神经中髓鞘蛋白，可以间接反映髓鞘变化的情况。
免疫组化结果显示，与血糖正常组相比，高血糖组阳性染色的外周髓鞘蛋白明显变少(数据未提供)，提示髓鞘可能受到破坏(图2C、2D)。