重金属中毒事件
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我国也发现松花江及邻近河流渔村儿童有食甲基汞污染的鱼 类而影响神经肌肉随意运动功能使握力降低，眼手协调功能下 降，记忆力较差等。
甲基汞致病机理：
甲基汞具有脂溶性、原形蓄积和高神经毒3项特性。首先甲基 汞进入胃与胃酸作用，产生氯化甲基汞，经肠道几乎全部吸收进 入血液(无机汞只有5%被吸收)；然后在红细胞内与血红蛋白中的 巯基结合，随血液输送到各器官。人类为了保护自己的大脑，为 防止病毒入侵，专设了血脑屏障。但氯化甲基汞是稀客，为血脑 屏障不识，故能顺利通过，进入脑细胞，还能透过胎盘，进入胎 儿脑中。脑细胞富含类脂质，而脂溶性的甲基汞对类脂质具有很 高的亲和力。所以很容易蓄积在脑细胞内，粘着在神经细胞上， 使细胞中的核糖酸减少，引起细胞分裂死亡。这种损害的表现具 有进行性和不可恢复性。
水俣病实际为有机汞的中毒。患者手足协调失常，步行困难、运 动障碍、弱智、听力及言语障碍、肢端麻木、感觉障碍、视野缩小； 重者例如神经错乱、思觉失调、痉挛，最后死亡。
甲基汞来源于水俣镇的合成醋酸厂，在生产乙醛和氯乙烯过程中， 采用氯化汞和硫酸汞作催化剂。催化反应后全部随废水排入临近的水 俣湾内，并且大部分沉淀在湾底的泥里。氯化汞和硫酸汞在海底泥里 能够通过一种叫甲基钴氨素的细菌作用变成毒性十分强烈的甲基汞。 水生生物摄入甲基汞并蓄积于体内，又通过食物链逐级富集。在污染 的水体中，鱼体内甲基汞比水中要高万倍，人们因食污染水中的鱼、 贝壳而中毒。
3、其他脱毒方法 血液净化：严重中毒可用透析疗法或换血疗法，能在短时间内 降低人体内的铊。皮肤沾染时，可用肥皂水或清水冲洗。 饮食保健：可是适当多吃一点牛奶、鸡蛋等食物。
“铊中毒”事件导致全身瘫痪、100%伤残、大脑迟钝。
水俣病发生2年后开始出现先天性水俣病。先天性水俣病是 母体摄入甲基汞，通过胎盘引起胎儿中枢神经系统障碍，主要 临床表现为：严重的精神迟钝，协调障碍，共济失调，步行困 难，语言、咀嚼、咽下困难，生长发育不良，肌肉萎缩，大发 作性癫痫，斜视和发笑。病儿大都在3个月后出现各种症状。 小儿发汞高于母亲发汞20%～30%。脐带血汞高于正常儿。
重金属污染中毒事件
（一）有机汞中毒——水俣病
50年代初，在日本九州岛南部熊本县的一个叫水俣镇的地 方，出现了一些患口齿不清、面部发呆、手脚发抖、神经失常 的病人，这些病人经久治不愈，就会全身弯曲，悲惨死去。这 个镇有4万居民，几年中先后有1万人不同程度的患有此种病状， 其后附近其他地方也发现此类症状。经数年调查研究，于1956 年8月由日本熊本国立大学医学院研究报告证实，这是由于居 民长期食用了八代海水俣湾中含有汞的海产品所致。
若因长期应用铊盐治疗发癣而中毒，其症状发作缓慢，患 者可有疲乏，抑郁，失眠，激动，恶心，呕吐，感觉异常，肢 端疼痛，手指震颤，肌肉无力，眼睑下垂，斜视，瞳孔散大， 面肌强直，球后视神经炎，视神经萎缩，失明，此外，可有贫 血，齿龈炎及齿龈蓝线，脱发，指，趾甲显现苍白痕或脱落， 各种皮疹及表皮角化，皮肤有瘀斑或瘀点，肝，肾损害，糖尿 等，此外，可有痴呆，甲状腺功能不全，发育迟钝及睾丸萎缩 等，轻症可完全恢复，发生球后视神经炎后，视力大都减退， 急性中毒病儿约有半数出现不同程度的各种后遗症。
（二）镉中毒——骨痛病
慢性镉中毒最典型的例子是日本著名的公害病──骨痛病。主要原 因是当地居民长期饮用受镉污染的河水，并食用此水灌溉的含镉稻米， 致使镉在体内蓄积而造成肾损害，进而导致骨软症。
本病潜伏期一般为2—8年，长者可达10—30年。初期，腰、背、 膝、关节疼痛，随后遍及全身。疼痛的性质为刺痛, 活动时加剧，休 息时缓解，由髋关节活动障碍，步态摇摆。数年后骨骼变形，身长缩 短，骨脆易折，患者疼痛难忍，卧床不起，呼吸受限，最后往往在衰 弱疼痛中死亡。从1931～1972年，共有280多名患者，死亡34人，成 为轰动世界的“骨痛病”。截至1968年5月，共确诊患者258例，其中 死亡128例，到1977年12月，又死亡79例。
镉致病机理：
进入人体的镉，在体内与含羟基、氨基、巯基的蛋白质分子 结合，通过血液到达全身，并有选择性地蓄积于肾、肝中 ，使 许多酶系统受到抑制，从而影响肝、肾器官中酶系统的正常功 能。肾脏可蓄积吸收量的1/3，是镉中毒的靶器官。此外，在脾、 胰、甲状腺、睾丸和毛发也有一定的蓄积。镉还会损伤肾小管， 使人出现糖尿、蛋白尿和氨基酸尿等症状，并使尿钙和尿酸的 排出量增加。肾功能不全又会影响维生素D3的活性，使骨骼的 生长代谢受阻碍，从而造成骨骼疏松、萎缩、变形等。
科学试验证实，人体血液中汞的安全浓度为1微克/10毫升， 当到达5-10 微克/10 毫升时，就会出现明显中毒症状。因此，对 含汞废水必须经过净化处理，达到0.05 mg/L (按汞计)以下方可 排放，地面水及饮用水汞的最高容许浓度为0.001 mg/L，粮食 为≤ 0.02 mg/kg，薯、蔬菜、水果、牛乳为≤ 0.01 mg/kg，肉、 蛋(去壳)、油≤ 0.05 mg/kg，鱼≤0.3 mg/kg(其中甲基汞≤ 0.2)。
来自百度文库
（三）铊中毒
症状体征
急性中毒者常在数小时到24小时内出现如恶心，呕吐，口 炎，腹痛，腹泻，可有出血性胃肠炎(或有便秘)，皮肤、粘膜 出血，心动过速及其他心律失常，血压升高，肝，肾损害，脱 发，多发性神经炎症状，部分发生急性铊脑炎，出现头痛，嗜 睡，精神错乱，幻觉，惊厥，震颤，谵妄，昏迷等，重症者并 有肺水肿，呼吸困难以至呼吸衰竭，休克等，可于数日内死亡。
铊中毒西医治疗方法 ：
1、催吐、洗胃、导泻、输液 由于口服铊盐发生的急性中毒，应立即采取刺激催吐或用
2~4%盐水或淡肥皂水催吐，并用1%碘化钾或碘化钠100～200 mL洗胃，使成不溶性的碘盐，减少自胃肠吸收，随即选用3% 硫代硫酸钠溶液或清水洗胃。用硫酸盐盐类泻剂导泻，加快毒 物排出；并可口服活性炭0.5g/kg，以减少毒物吸收。以后内服 牛奶、生蛋清等。静脉输液可促进排泄并维持体液平衡。
2、解毒剂 在铊中毒的治疗上并没有真正意义的解毒剂。如依地酸二
钠钙、二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠的应用方法同汞中毒， 但效果不明显。双硫腙可与铊形成无毒的络合物，由尿排出， 剂量为每日10～20mg/kg，分2次口服，5天为一疗程。并应每 天补给10%葡萄糖溶液100mL。普鲁士蓝具有离子交换剂的作 用，铊可置换普鲁士蓝上的钾随粪便排出。治疗量为每日 250mg/kg，分4次服用，每次溶于15%甘露醇50ml中口服，同 时给盐类泻剂和钾盐加速铊的排泄。慢性铊中毒用含硫氨基酸 如胱氨酸、半胱氨酸、甲硫氨酸等，可有一定疗效。
甲基汞致病机理：
甲基汞具有脂溶性、原形蓄积和高神经毒3项特性。首先甲基 汞进入胃与胃酸作用，产生氯化甲基汞，经肠道几乎全部吸收进 入血液(无机汞只有5%被吸收)；然后在红细胞内与血红蛋白中的 巯基结合，随血液输送到各器官。人类为了保护自己的大脑，为 防止病毒入侵，专设了血脑屏障。但氯化甲基汞是稀客，为血脑 屏障不识，故能顺利通过，进入脑细胞，还能透过胎盘，进入胎 儿脑中。脑细胞富含类脂质，而脂溶性的甲基汞对类脂质具有很 高的亲和力。所以很容易蓄积在脑细胞内，粘着在神经细胞上， 使细胞中的核糖酸减少，引起细胞分裂死亡。这种损害的表现具 有进行性和不可恢复性。
水俣病实际为有机汞的中毒。患者手足协调失常，步行困难、运 动障碍、弱智、听力及言语障碍、肢端麻木、感觉障碍、视野缩小； 重者例如神经错乱、思觉失调、痉挛，最后死亡。
甲基汞来源于水俣镇的合成醋酸厂，在生产乙醛和氯乙烯过程中， 采用氯化汞和硫酸汞作催化剂。催化反应后全部随废水排入临近的水 俣湾内，并且大部分沉淀在湾底的泥里。氯化汞和硫酸汞在海底泥里 能够通过一种叫甲基钴氨素的细菌作用变成毒性十分强烈的甲基汞。 水生生物摄入甲基汞并蓄积于体内，又通过食物链逐级富集。在污染 的水体中，鱼体内甲基汞比水中要高万倍，人们因食污染水中的鱼、 贝壳而中毒。
3、其他脱毒方法 血液净化：严重中毒可用透析疗法或换血疗法，能在短时间内 降低人体内的铊。皮肤沾染时，可用肥皂水或清水冲洗。 饮食保健：可是适当多吃一点牛奶、鸡蛋等食物。
“铊中毒”事件导致全身瘫痪、100%伤残、大脑迟钝。
水俣病发生2年后开始出现先天性水俣病。先天性水俣病是 母体摄入甲基汞，通过胎盘引起胎儿中枢神经系统障碍，主要 临床表现为：严重的精神迟钝，协调障碍，共济失调，步行困 难，语言、咀嚼、咽下困难，生长发育不良，肌肉萎缩，大发 作性癫痫，斜视和发笑。病儿大都在3个月后出现各种症状。 小儿发汞高于母亲发汞20%～30%。脐带血汞高于正常儿。
重金属污染中毒事件
（一）有机汞中毒——水俣病
50年代初，在日本九州岛南部熊本县的一个叫水俣镇的地 方，出现了一些患口齿不清、面部发呆、手脚发抖、神经失常 的病人，这些病人经久治不愈，就会全身弯曲，悲惨死去。这 个镇有4万居民，几年中先后有1万人不同程度的患有此种病状， 其后附近其他地方也发现此类症状。经数年调查研究，于1956 年8月由日本熊本国立大学医学院研究报告证实，这是由于居 民长期食用了八代海水俣湾中含有汞的海产品所致。
若因长期应用铊盐治疗发癣而中毒，其症状发作缓慢，患 者可有疲乏，抑郁，失眠，激动，恶心，呕吐，感觉异常，肢 端疼痛，手指震颤，肌肉无力，眼睑下垂，斜视，瞳孔散大， 面肌强直，球后视神经炎，视神经萎缩，失明，此外，可有贫 血，齿龈炎及齿龈蓝线，脱发，指，趾甲显现苍白痕或脱落， 各种皮疹及表皮角化，皮肤有瘀斑或瘀点，肝，肾损害，糖尿 等，此外，可有痴呆，甲状腺功能不全，发育迟钝及睾丸萎缩 等，轻症可完全恢复，发生球后视神经炎后，视力大都减退， 急性中毒病儿约有半数出现不同程度的各种后遗症。
（二）镉中毒——骨痛病
慢性镉中毒最典型的例子是日本著名的公害病──骨痛病。主要原 因是当地居民长期饮用受镉污染的河水，并食用此水灌溉的含镉稻米， 致使镉在体内蓄积而造成肾损害，进而导致骨软症。
本病潜伏期一般为2—8年，长者可达10—30年。初期，腰、背、 膝、关节疼痛，随后遍及全身。疼痛的性质为刺痛, 活动时加剧，休 息时缓解，由髋关节活动障碍，步态摇摆。数年后骨骼变形，身长缩 短，骨脆易折，患者疼痛难忍，卧床不起，呼吸受限，最后往往在衰 弱疼痛中死亡。从1931～1972年，共有280多名患者，死亡34人，成 为轰动世界的“骨痛病”。截至1968年5月，共确诊患者258例，其中 死亡128例，到1977年12月，又死亡79例。
镉致病机理：
进入人体的镉，在体内与含羟基、氨基、巯基的蛋白质分子 结合，通过血液到达全身，并有选择性地蓄积于肾、肝中 ，使 许多酶系统受到抑制，从而影响肝、肾器官中酶系统的正常功 能。肾脏可蓄积吸收量的1/3，是镉中毒的靶器官。此外，在脾、 胰、甲状腺、睾丸和毛发也有一定的蓄积。镉还会损伤肾小管， 使人出现糖尿、蛋白尿和氨基酸尿等症状，并使尿钙和尿酸的 排出量增加。肾功能不全又会影响维生素D3的活性，使骨骼的 生长代谢受阻碍，从而造成骨骼疏松、萎缩、变形等。
科学试验证实，人体血液中汞的安全浓度为1微克/10毫升， 当到达5-10 微克/10 毫升时，就会出现明显中毒症状。因此，对 含汞废水必须经过净化处理，达到0.05 mg/L (按汞计)以下方可 排放，地面水及饮用水汞的最高容许浓度为0.001 mg/L，粮食 为≤ 0.02 mg/kg，薯、蔬菜、水果、牛乳为≤ 0.01 mg/kg，肉、 蛋(去壳)、油≤ 0.05 mg/kg，鱼≤0.3 mg/kg(其中甲基汞≤ 0.2)。
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（三）铊中毒
症状体征
急性中毒者常在数小时到24小时内出现如恶心，呕吐，口 炎，腹痛，腹泻，可有出血性胃肠炎(或有便秘)，皮肤、粘膜 出血，心动过速及其他心律失常，血压升高，肝，肾损害，脱 发，多发性神经炎症状，部分发生急性铊脑炎，出现头痛，嗜 睡，精神错乱，幻觉，惊厥，震颤，谵妄，昏迷等，重症者并 有肺水肿，呼吸困难以至呼吸衰竭，休克等，可于数日内死亡。
铊中毒西医治疗方法 ：
1、催吐、洗胃、导泻、输液 由于口服铊盐发生的急性中毒，应立即采取刺激催吐或用
2~4%盐水或淡肥皂水催吐，并用1%碘化钾或碘化钠100～200 mL洗胃，使成不溶性的碘盐，减少自胃肠吸收，随即选用3% 硫代硫酸钠溶液或清水洗胃。用硫酸盐盐类泻剂导泻，加快毒 物排出；并可口服活性炭0.5g/kg，以减少毒物吸收。以后内服 牛奶、生蛋清等。静脉输液可促进排泄并维持体液平衡。
2、解毒剂 在铊中毒的治疗上并没有真正意义的解毒剂。如依地酸二
钠钙、二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠的应用方法同汞中毒， 但效果不明显。双硫腙可与铊形成无毒的络合物，由尿排出， 剂量为每日10～20mg/kg，分2次口服，5天为一疗程。并应每 天补给10%葡萄糖溶液100mL。普鲁士蓝具有离子交换剂的作 用，铊可置换普鲁士蓝上的钾随粪便排出。治疗量为每日 250mg/kg，分4次服用，每次溶于15%甘露醇50ml中口服，同 时给盐类泻剂和钾盐加速铊的排泄。慢性铊中毒用含硫氨基酸 如胱氨酸、半胱氨酸、甲硫氨酸等，可有一定疗效。