机能实验问答题

1.三类小鼠缺氧动物模型的复制方法和原理是什么？

（1）组织性缺氧（氰化钾中毒性缺氧）

方法：取小鼠1只，腹腔注射0.1％氰化钾0.3ml。

原理：CN-与细胞色素aa3铁原子中的配位键结合，形成氰化高铁cyt aa3，使细胞色素氧化酶不能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断，从而使生物氧化受阻，造成组织性缺氧。

（2）血液性缺氧

一氧化碳中毒性缺氧

方法：准备CO发生装置，将1只小鼠放入广口瓶中，观察其正常表现后，与CO发生装置连接。用刻度吸管取甲酸3 ml放于试管内，沿试管壁缓慢加入浓硫酸2 ml，塞紧瓶塞。

原理：CO与血红蛋白的亲和力是氧的210倍。吸入CO后，一方面，血红蛋白与之结合形成HbCO而失去携氧能力。另一方面，当CO与Hb分子中的某个血红素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲和力，使Hb结合的氧不易释放。同时，CO还可以抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，使氧离曲线左移，使Hb 结合的氧不易释放。

亚硝酸钠中毒性缺氧

方法：选体重相近的小鼠2只，观察正常指标；腹腔注射5％亚硝酸钠0.3 ml，立即取其中1只小鼠腹腔内注入l％美蓝溶液0.3ml；另 1只则注入生理盐水0.3 ml。

原理：亚硝酸盐可以将血红素中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因为与羟基结合牢固，从而失去结合氧的能力。同时当血红蛋白分子中的四个二价铁中有一部分被氧化成为三价铁以后，剩下的二价铁虽然能结合氧，但不易解离。

（3）乏氧性缺氧

方法：广口瓶加入钠石灰少许，取小鼠1只放入瓶中，观察各项指标；塞紧瓶塞，每10min重复观察上述指标1次，如有其他变化，随时记录，直至动物死亡。

原理：钠石灰可以吸收空气中的氧气，当吸入气的氧分压过低时，肺泡气氧分压降低，弥散进入血液的氧气随之减少。

2.各类缺氧小鼠死亡后皮肤、黏膜和肝脏颜色是什么？为什么会有上述表现？

（1）组织性缺氧（氰化钾中毒性缺氧）

皮肤、黏膜、肝脏玫瑰红或红色。因为细胞用氧出现障碍，毛细血管中氧合血红蛋白比正常时候多。

（2）血液性缺氧

一氧化碳中毒性缺氧：皮肤、黏膜、肝脏樱桃红色。因为血中碳氧血红蛋白增多。

亚硝酸钠中毒性缺氧：皮肤、黏膜、肝脏咖啡色，因为高铁血红蛋白数量较多。

（3）乏氧性缺氧

皮肤、黏膜、肝脏青紫色。因为：此时毛细血管中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl

3.在实验中采用快速输液和静脉滴注肾上腺素的方法复制家兔肺水肿动物模型，其原理是什么？

（1）大量快速注射生理盐水使血容量上升，血浆胶体渗透压下降，组织液生成增多，肺间质产生积液，形成肺水肿。

（2）肾上腺素的综合表现为体循环血管强烈收缩，回心血量急剧增加，血液由体循环大量转入肺循环使血容量急剧增多，流体静压急剧增高，导致微血管内皮受牵拉，内皮细胞连接部位开裂，微血管通透性过度增加，最终导致肺水肿。

4.肺水肿的发病机制是什么？

（1）肺毛细血管血压增高，肺毛细血管通透性增加，血浆胶体渗透压下降，肺淋巴回流障碍都可以导致肺水肿。

（2）a肺毛细血管血压增高，超过相应的血浆胶体渗透压时，可使肺毛细血管内液体滤出，形成肺水肿。

b肺毛细血管通透性增加，进入间质的滤液增多，大分子量的蛋白质也可滤出而引起间质腔胶体渗透压上升，促使肺水肿形成。

c血浆胶体渗透压下降，可使血管内液体渗入肺间质和肺泡内，形成肺水肿。

d肺淋巴回流障碍，组织液不能从间质进入淋巴管，形成肺水肿。

1.为什么在一定范围内增加刺激强度，骨骼肌收缩力增加？

骨骼肌的是收缩有横纹肌细胞的兴奋偶联机制参与，此机制由横纹肌产生动作电位的电兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩组成。

动作电位是细胞在静息电位基础上细胞膜接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动。而动作电位的触发，则需要达到一定的量的刺激，即阈刺激，能使细胞产生动作电位的阈刺激强度为阈强度。当刺激强度小于阈强度时骨骼肌不会收缩，当刺激强度逐渐增加达到阈强度时，肌肉开始收缩。

同时坐骨神经干中含有数十万条粗细不等的神经纤维，随着刺激强度增大，发生兴奋的神经纤维数目增多，结果肌肉收缩幅度随刺激强度的增加而增强。当刺激达到一定程度，神经干中全部神经纤维兴奋，其所支配的全部肌纤维也都发生兴奋和收缩，从而引起肌肉的最大收缩。此后，若再增加刺激强度，肌肉收缩幅度将不再增加。

2.为什么刺激频率增加时，肌肉收缩幅度也增大？

肌细胞收缩存在一定的叠加特性，即收缩的总和，其中空间总和形式为多纤维总和，时间总和形式为频率总和。

频率总和是指提高骨骼肌收缩频率而产生的叠加效应。

当诱发骨骼肌收缩的动作电位频率很低的时候，每次动作电位后出现一次完整的收缩舒张过程，即单收缩。当动作电位频率增加到一定程度时由前后连续的两个动作电位触发的两次收缩可能叠加起来产生收缩的总和，即不完全强直收缩或完全强直收缩。

在等长收缩条件下，完全强直收缩所产生的张力可达到单收缩的3~4倍。所以在实验中，当刺激频率较低时时，骨骼肌产生单收缩，随着刺激频率的增加，骨骼肌产生不完全强制收缩，然后再随着刺激频率的增加，骨骼肌产生完全强制收缩。即在一定范围内增加刺激强度，骨骼肌收缩力增加。

1、为什么离体肠肌具有自动节律性收缩？

小肠平滑肌中的肌细胞之间存在大量的缝隙连接，一个肌细胞的电活动可通过缝隙连接直接传导到其他肌细胞，这样平滑肌中的全部细胞就可以作为一个整体进行舒缩活动。另外，小肠平滑肌中有少数起搏细胞，他们能自发的产生节律性兴奋和舒缩活动，即具有自动节律性，并能引领整个平滑肌的电活动和机械收缩活动。所以离体小肠肌即使立体后不再受神经支配，但具有自律性收缩。

2、乙酰胆碱、肾上腺素、阿托品、盐酸分别作用后，离体肠肌的收缩

活动各发生何种改变？机制分别是什么？

在浴槽中加入0.01%乙酰胆碱（Ach ）2滴（约0.2ml）后，可见离体肠管活动增强，描记曲线出现收缩频率变快，幅度增加。出现上述现象的机理，目前认为与消化道平滑肌细胞产生动作电位的离子基础是Ca2+的内流有关。乙酰胆碱可与肌膜上的M受体结合，使得两类通道开放：一类为电位敏感性Ca2+专用通道，另一类为特异性受体活化Ca2+ 专用通道。前一类通道对Ach敏感，小剂量Ach 即引起开放；后一类通道对Ach相对不敏感，只有大剂量Ach才会引起开放。这两类通道开放都使得肌浆中 Ca2+增高，进而激活肌纤蛋白—肌凝蛋白—ATP系统，使平滑肌收缩，肌张力增加。

在浴槽中加入0.01%肾上腺素2滴（约0.2ml）后，可见离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩频率变慢，幅度减小以及基线下移。出现上述现象的机理，目前认为与肠肌细胞膜上存在α和β两中受体，α受体又分为α抑制型受体和α兴奋型受体有关。肾上腺素作用于α抑制型受体，引起肠肌膜上一种特异性受体活化，使K+外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋性降低，肌张力下降。同时，肾上腺素还作用于β受体，①它的激活引起肠肌细胞膜中的cAMP合成增多，cAMP激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动，使肌浆中Ca2+浓度降低，亦使肌张力降低；②β受体激活后还促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超极化，促进了肠肌肌张力的减低。

在浴槽中加入1mol/L盐酸溶液2滴后，离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩幅度降低，频率变慢。出现这一现象，目前认为其原因在于：①细胞外H+升高时，Ca2+通道的活性受到抑制，使得Ca2+内流减少。② H+升高能干扰肌肉的代谢和肌丝滑行的生化过程： H+能与Ca2+竞争钙调蛋白的结合位点而使肌球蛋白ATP 酶活性降低（近期有理论认为是直接抑制作用而非竞争作用）；使肌原纤维对Ca2+的敏感性和 Ca2+从肌质网的释放量减少。

肠道主要受副交感神经支配，小肠有一个复杂的壁内神经丛，它的终末神经元属于胆碱能，主要与运动有关，可被阿托品阻断，从而使运动受到抑制[5]。阿托品对胆碱受体都有高度亲和力，都可以和受体产生可逆性结合，产生竞争性拮抗作用，阿托品与受体结合后，对节后胆碱能神经支配的效应细胞上的Ｍ受体有阻断作用[6]，所以平滑肌收缩频率和收缩张力都减小。

1.对于交感神经与迷走神经是怎么样对心血管活动进行调节的(具体说明)？

心交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素，作用于心肌细胞膜β受体，细胞内cAMP增加，从而激活Ca2+通道使Ca2+内流增加。从而使心率加快( 正性变时 ) ，收缩力增强( 正性变力 )，房室传导速度加快( 正性变传导)。