脑功能不全
《脑功能不全》课件
神经调控技术：研究如何通过神经调控技术改善脑功能， 如经颅磁刺激、深部脑刺激等
基因治疗：研究如何通过基因治疗改善脑功能，如基因编 辑、基因沉默等
药物研发：研究如何开发新的药物来改善脑功能，如神经 保护剂、神经营养剂等
人工智能和脑机接口：研究如何利用人工智能和脑机接口 技术改善脑功能，如智能假肢、智能轮椅等
药物治疗：使用药物改善脑功能，如抗癫痫药物、抗抑郁药物等 物理治疗：通过物理手段改善脑功能，如电刺激、磁刺激等 康复训练：进行认知、语言、运动等方面的康复训练，提高患者的生活质量 心理治疗：通过心理咨询、心理辅导等方式，帮助患者调整心态，适应生活
脑功能不全的手术治疗
手术目的：改善脑功能不全患者的生活质量 手术方法：包括神经外科手术、神经介入手术等 手术风险：包括手术并发症、术后感染等 术后护理：包括药物治疗、康复训练等
生活习惯建议：保 持良好的作息习惯， 避免熬夜和过度劳 累。
运动建议：适当进 行有氧运动，如散 步、慢跑、游泳等 ，有助于提高心肺 功能和大脑供氧。
心理调适：保持乐 观积极的心态，避 免过度紧张和焦虑 。
Part Six
脑功能不全的研究 进展和未来展望
脑功能不全的研究进展和成果
脑功能不全的定义和分类
脑功能不全的诊断和治疗方法
添加标题
添加标题
脑功能不全的病因和发病机制
添加标题
添加标题
脑功能不全的研究进展和未来展望
脑功能不全的治疗新方法和新技术
药物治疗：新型药物的研发和 应用
手术治疗：新型手术方法和技 术的应用
康复治疗：新型康复方法和技 术的应用
基因治疗：基因编辑和基因疗 法的应用
脑功能不全
植物状态：有自主睁眼、眼球无目的活动反 应，但无任何认知，情感和有意 义反应，无完整的意识内容成分。 见于大脑皮层广泛损伤，而脑干 植物功能尚完整的状态。 （三）意识障碍的病因和发病机制 １、急性脑损伤：颅内弥漫性感染广泛脑 外伤，珠网膜下腔出血、高血压、脑 病等，急性颅内 ，脑疝形成。
神经递质异常：GABA异常 或
１、对症和神经保护性治疗
神经细胞 脑循环改善剂，能量代谢激活剂、神经递 质、神经生长因子保护剂、 Ca2＋ 拮抗剂， 保护剂 谷氨酸盐受体拮抗剂、抗炎剂等。
２、恢复和维持神经递质的正常水平 主要是多巴胺和乙酰胆碱。
３、手术治疗 PD治疗：苍白球切除术，立体定位 埋植脑剌激器等。
三、意识障碍
意识：指人们对自身状态和客观环境的主观 认识能力，是人脑反应客观现实的最高形 式。 意识包含：觉醒状态（皮层下中枢功能） ， 指与睡眠呈周期性交替的清醒状态；能对 自身和周围环境产生基本的反应。 意识内容：认知、情感、意志活动等。 （大脑皮层的功能）能对自身和周围环 境做出理性判断并产生复杂的反应。
２、丘脑功能障碍
丘脑由 许多核 团组成
特异性丘脑核－特异投身系统。
非特异性丘脑核－非特异投射系统。
3、大脑皮层功能障碍：N元，N胶 质和纤维构成。 大脑皮层处于适当的兴奋性（ARAS） 的支持、能量代谢状态。
（二）意识障碍的主要表现
１、谵妄：睡眠觉醒周期紊乱及错觉、幻觉、兴 奋性增高为主的精神运动改变。 ２、精神错乱：似睡似醒状态，睡眠觉醒周期颠 倒。 ３、昏睡：强烈疼痛剌激可使病人人出现睁眼、 眼球活动反应，很快又陷入昏睡状态。 ４、昏迷：指觉醒状态，意识内容、随意运动持 续至少六小时、完全丧失的极严重意识障碍， 昏迷时出现病理反射，强烈疼病剌激偶可引出 简单防御性肢体运动，但不能使之清醒。
脑功能用药
脑功能用药复方脑活素主要成分：猪脑、五味子、麦冬、生晒参、枸杞子、生地黄、丹参。
功能主治：具有补肾养血、健脑益智，促进大脑功能恢复，改善大脑新陈代谢和营养脑细胞的功能。
适犀于老年性痴呆、脑萎缩、先天性脑发育不全、脑血管损伤后遗症、颅脑外伤后遗症、神经衰弱、中枢神经系统感染等症。
用法用量：饭后口服：每次3粒(重症5粒)，每日2次，12～15天为一疗程。
规格含量：胶囊：0.25克／粒。
心脑康胶丸主要成分：精制红花油、维生素E、维生素Bm冰片等。
功能主治：具有抑制血小板聚集、增加冠状动脉血流量，改善血液循环，抗血栓形成，抗心律失常，调节血压的功能。
用于防治动脉粥样硬化、高血脂症高血压病、冠心病、心绞痛、脑动脉硬化、脑血管疾患、并可用于脑溢血和脑血栓引起的偏瘫。
用法用量：饭后口服：一次2粒，一日3次，一个月为一个疗程，连服2～3个疗程；偏瘫患者，一次3粒，一日3次，连续服用至症状好转或基本痊愈。
博尔心(2一乙酰氧基苯甲酸肠溶片)功能主治：l、治疗、预防心血管动力供应不足、心肌梗塞、冠心病、冠状动脉痉挛、降低心绞痛发作及各种心脏病并发症和动静脉瘘，人工心脏瓣膜或其他手术后血栓形成。
2、治疗、预防脑血管供血不足、短暂性脑缺血发作、脑动脉硬化、偏头痛、脑血栓、血栓闭塞性脉管炎。
3、治疗、预防老年血管性痴呆、多发性梗塞性痴呆、动脉硬化粥样斑块脱落的碎片成为栓子造成脑内小动脉栓塞及脑中风、偏瘫、猝死等症的发生。
用法用量：治疗：每次2片，每日2次，口服；预防：每次2片，每日1次，口服。
注意事项：本品只能吞服不能嚼服；重症血小板减少症须遵医嘱。
规格含量：片剂0．04克／片。
康脑灵主要成分：动物脑蛋白水解物、脑多肽、氨基酸、脑复康、硫酸软骨素、维生素E、维生素B，、维生素B2、维生素B6。
功能主治：1、脑神经功能障碍、神经官能症、记忆力减退。
2、老年性痴呆、老年脑力退化及抑郁症。
3、精神病患者。
4、先天性大脑发育不全。
96例重症脑血管意外并发多器官功能不全的护理
２ 护理
在护理重症脑血管病 患者 时 ， 护士 首先要 全 面评估 患
者的各种情况 ， 包括患 者既 往史 、 药史 、 志 、 用 神 瞳孔 、 生命 体征 、 有无缺氧 、 水 、 脱 感染 、 营养状况等 ， 出正 确 、 面的 做 全
评估 ， 以采取预见性护理措施 。 ２ １ 肺功能不 全的观 察护 理 ． 重 症 脑血 管 意 外患 者 ， 尤
帮助患者在信念上 由绝 望变为希望 ， 意志上 由懦弱 变为 在
坚强 ， 在情绪上 由紧张、 易激动变为稳定。对失语 或不肯说
话 的患者 ， 应仔 细观察 他们 的表情 、 手势 ， 准确 判断患 者的
意愿并做好针对性护理 。杜绝在患者面前谈论 与病 情有关 的刺激性言论 ， 严禁对 患者传 达不利 于心理方 面 的家庭及 工作信息 。
论水平 、 工作意 识 ， 立高 度 的责任 心 ， 建 认真 观察 ， 细心 护
理， 早发现 、 汇报 、 早 早诊断 、 早治疗 ， 而减轻 患者的痛苦 ， 从 挽救 其生 命， 达到最佳的康复 。
作用 ， 并保持皮肤清洁 干燥 ， 阴 冲洗 ２次／ 及 时放置便 会 ｄ，
器 。（ ） ５ 甘露醇应放置 在恒温 电烤箱 内 ， 温度设 定为 ３ ６～
道微循环 障碍 ， 黏膜通透性增 高 ， 条件致病菌 在 胃及小肠 内
其 年龄大者 ， 由于气管 纤 毛运 动差 ， 能将 异 物 或分 泌 物 不
作 者 单 位 ：０ ３０ 北京 市顺 义 区 医 院 １ １０
停 留并大量繁殖 ， 细菌及 其产 生 的毒素通 过破 溃 的 胃肠 黏
膜进入循环 系统 ， 激活全身 网状内皮系统 ， 产生 大量 的炎性
(完整版)病理生理学名词解释
1.低渗性脱水：也叫低容量性低钠血症，失Na+＞失水血Na+〈130mmol/L血浆渗透压〈280 mol/L伴有细胞外液的减少.2.高渗性脱水：低容量性高钠血症.特点失水〉失钠血清 Na+>150mmol/L 血浆渗透>310mmol/L 细胞内外液均减少3.等渗性脱水：钠水呈比例丢失,血容量减少,但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围4.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿.水肿发生于体腔,称为积水5.水中毒:高容量性低钠血症.机体的排水能力降低，导致低渗性液体在体内潴留，使细胞内、外液都增多，引起重要器官功能障碍. 特点:血清Na+ 〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L, 患者有水潴留,使体液量明显增多。
6.高钾血症：血钾浓度大于5.5mmol/L7.低钾血症：指血清钾低于3.5mmol/L8.脱水热：由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴幼儿。
9.代谢性酸中毒：以血浆 [HCO3-］原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型10.呼吸性酸中毒：以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱11.代谢性碱中毒：以血浆 [HCO3—］增加或H＋丢失引起pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
12.呼吸性碱中毒:以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
13.反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液呈碱性，但在低K+血症性碱中毒时，细胞内K+外移、H+进入细胞致细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞H+增多、泌H+增加、使尿液反常性地呈酸性。
14.反常性碱性尿:高血钾性酸中毒时K+进入肾小管上皮细胞、细胞内H+外移、肾小管上皮细胞H+减少、泌H+减少、使尿液反常性地呈碱性。
15.PaCO2:动脉血二氧化碳分压物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。
正常值： 5.32kPa（40mmHg16.SB：标准碳酸氢盐。
创伤性脑损伤后垂体前叶功能不全3到12个月的患病率-3
创伤性脑损伤后垂体前叶功能不全3到12个月的患病率H J Schneider*, M Schneider3*, B Saller1,2,S Petersenn2, M Uhr, B Husemann3, F vonRosen3and G K StallaMax Planck Institute of Psychiatry, Clinical Neuroendocrinology Group Kraepelinstr. 10, 80804 Munich, Germany,1Pfizer GmbH, Pfizerstr. 1, 76032Karlruhe, Germany,2University Hospital Essen, Department of Endocrinology, Hufelandstr. 55 45122 Essen, Germany and 3Neurologic Clinic BadAibling, Kolbermoorer Straße 72, 83043 Bad Aibling, Germany (Correspondence shouldbeaddressed to G K Stalla; Email: stalla@mpipsykl.mpg.de)*(H J Schneider and M Schneider contributed equally to this work)摘要：目的：横断面研究报告创伤性脑损伤（TBI）后垂体功能低下的高患病率，但是，有没有时间的表现和可逆性的纵向研究。
这项研究进行评估垂体功能低下TBI后3至12个月。
设计：这是一个前瞻性，纵向，诊断研究。
方法：78例（52名男性，26名女性，平均年龄36.0岁）与TBI I-III级和38名健康受试者（25名男性，13名女性，平均年龄36.4岁）作为对照组GHRH精氨酸测试影响。
TBI后3个月和12个月GHRHþ的精氨酸测试，短的促肾上腺皮质激素（ACTH）测试，和的基底激素测量患者垂体功能减退的发病率进行了评估。
慢性脑血管功能不全的临床表现和影像学特点
“从紧”货币政策下商业银行的经营调整对策近年来，随着国内经济的发展，人民币的国际化步伐加快，中国央行的货币也越来越受到全球的关注。
尤其是近几年，面对国内经济放缓、资本外流等问题，中国央行采取了一系列的“从紧”货币，目的是控制通货膨胀、稳定汇率，但是这对商业银行经营的影响也非常明显。
本文将从商业银行的角度分析“从紧”货币对商业银行经营的影响，并提出一些相应的调整和对策。
一. “从紧”货币对商业银行的影响1. 资金成本上升“从紧”货币下，中国央行采取了一系列的货币紧缩措施，比如加息、提高存款准备金率等，目的是控制通货膨胀、稳定汇率。
这些措施不仅使得商业银行的资金利率上升，同时也增加了商业银行的运营成本，影响到银行的融资成本，导致资金成本上升。
2. 信贷规模受限在“从紧”货币之下，银行采取了较为严格的货币，强化了资金面的监管。
信贷方面也必须遵循更加严格的审批流程。
这意味着信贷的规模受到了限制，商业银行需要更加谨慎和严格地审核审批贷款，同时银行资金面的压力也更为明显，这将直接影响到银行经营规模和发展。
3. 资产风险增大在“从紧”货币之下，商业银行贷款的风险加大，银行的资产风险将更加明显。
由于经济放缓，不良贷款增长，加之资本流出和汇率波动，这将直接影响到银行的资产质量，如果不加强风险管理，银行的资产规模和经营能力将严重受损。
4. 经营压力增大在“从紧”货币的影响下，商业银行的利润及业务量受到了很大的压力，商业银行的经营压力也随之增大。
在此情况下，商业银行需要加强资产质量的管理，控制不良贷款，优化业务经营结构，提高经营效能，才能在这种环境下生存和发展。
二. 商业银行的经营调整对策1. 加强贷款审批流程在“从紧”货币下，商业银行需要加强对贷款审批流程的监管，注重贷款风险的评估和控制。
同时，银行也可以通过缩小信贷规模、增加抵质押品要求等方式来加强风险管控。
2. 加强风险管理商业银行需加强风险管理，包括完善的风险控制机制和制度，强化内部风险管理和外部合作，加强对不良贷款的监管和处置，从而有效降低不良贷款风险和提高资产质量。
老年多脏器功能不全综合症
项目 心 肺 肾
外周循环
器官功能衰竭前期
器官功能衰竭期
新发心律失常，心肌酶正常；劳 力型气促，无明显心衰体征；肺 毛压增高
心搏量减少，肺毛压增高，有明 确的心率衰竭症状和体征
PO245-49mmHg,so2<0.9,PH7.457.50;200mmHg<氧合指数 ≤300mmHg,不需要机械通气。
Pco2≥50mmHg,SO2<0.8,PH<7.30, 氧合指数≤200mmHg,需要机械通 气
• MODSE的预后：病死率随增龄和器官衰竭数
正相关，且病死率高。
发病机制
• 全身炎症反应综合征 • 微循环障碍 • 再灌注损伤 • 肠源性毒性物质损伤
MODS的定义及其特点
• MODS:机体在遭受严重创伤、感染、休克、大手术等急性
损伤24小时后，同时或序贯发生两个或两个以上系统或器 官功能障碍或衰竭，以至于不能维持内环境稳定的综合征。
MODSE的肺启动机制
• 直接启动方式（最常见）：由肺直接损伤
引起，肺感染（最常见）、肺创伤、误吸、 吸入有害气体。
• 间接启动方式：肺外感染、创伤、休克、
急性胰腺炎、脑血管病。
MODSE的启动机制的提出
• 临床：肺衰竭首发频率最高，肺感染
是主要诱因，ARDS最终死于MODS， 非呼吸衰竭。
• 动物模型：肺衰竭发生最早，频率最
期。
MODSE病因
MODSE的危险因素：高龄、慢性器官功能不全、 慢性支气管炎并肺部感染、营养状况不良、 免疫功能低下、不合理用药的不良反应、 冬季发病高峰期。 MODSE的器官顺序：肺 心 脑 肾 胃肠 肝
MODS 与 多器官功能衰竭（MOF）
• MOF:完全衰竭，点的概念，强调终末状态，
慢性脑脊髓静脉功能不全的进展
慢性脑脊髓静脉功能不全的进展季秋虹;柯开富;吉训明【期刊名称】《中国脑血管病杂志》【年(卷),期】2012(009)009【总页数】4页(P491-494)【关键词】静脉功能不全;脑脊髓液压;缩窄,病理性;慢性病;综述【作者】季秋虹;柯开富;吉训明【作者单位】226001 南通大学附属医院神经内科;226001 南通大学附属医院神经内科;首都医科大学宣武医院神经外科【正文语种】中文慢性脑脊髓静脉功能不全(chronic cerebrospinal venous insufficiency，CCSVI)是一种中枢神经系统静脉回流发生血流梗阻的现象。
由于静脉狭窄，从中枢神经系统流向心脏的血流速度变慢，静脉血向脑和脊髓反流［1］。
狭窄多见于颈内静脉和奇静脉，伴侧支循环开放，呼吸和体位改变都无法充分补偿静脉回流［2］。
CCSVI的临床和影像学表现多样，早期诊断困难。
近年来随着超声技术和神经影像学的发展，对CCSVI的认识日趋成熟。
我们将CCSVI有关的研究进展综述如下。
1 CCSVI的病因和危险因素Al-Omari和 Rousan［3］的研究发现，静脉发育不全、闭塞或缺如，静脉瓣反转、不完整或位置异常，静脉膜(或称为隔膜)位置的异常，均可导致血液反流而进入中枢神经系统。
此外，狭窄可来自血管外部的压迫，如骨、肿瘤、蛛网膜颗粒等;血管壁或壁内的粥样硬化也可造成狭窄。
颈内静脉上段外源性压迫通常由茎突或二腹肌后腹压迫所致［4］。
与外周静脉疾病不同，CCSVI具有特殊的危险因素。
Dolic等［5］的研究显示，血管因素、感染和炎性因子与CCSVI的发生密切相关，心脏疾病(P=0.001)尤其伴有心脏杂音者(P=0.007)、传染性单核细胞增多症(P=0.002)、肠易激综合征(P=0.005)与CCSVI显著相关;同时吸烟(P=0.029)和服用鱼油(P=0.015)也与CCSVI的高发生率有关。
2 CCSVI的分型CCSVI主要有4种类型，①A型(30%):近端奇静脉狭窄阻塞，与一侧或两侧颈内静脉狭窄或闭塞有关;②B型(38%):双侧颈内静脉和近端奇静脉明显狭窄;③C型(14%):双侧颈内静脉狭窄，奇静脉系统正常;④D型(18%):奇静脉系统各段受累。
病理生理学脑功能不全
16
大脑皮质Brodmann分区
43
6 8
31 2 5 7
42
9
61
46 6 4 3
40
43 41
10
44
42 22
45
22 21
37
11 38
20
19
39 18 19 18
上外侧面
17
大脑皮质Brodmann分区
6
4 31
8
2
9
24 32
33
24
5
31
7
23 31
程抑制等）在学习记忆中发挥重要作用。 突触功能异常使神经细胞间记忆相关信息传递
障碍，从而导致学习记忆能力降低。 导致突触传递障碍的因素有突触前递质释放失
衡、突触间隙递质清除异常和突触后异常。
29
海马脑片示意图
刺激
记录
A
CA1
CA3 齿状回
A：海马脑片示意图
30
海马的长时程增强（LTP）
强直性刺激
蛛网膜下腔出血
（subarachnoid hemorrhage）
6
2.引起脑功能不全的常见病因
（2）感染性疾病（infectious diseases）
脑膜炎（meningitis）
细菌感染
脑脓肿（cerebral abscess） 疱疹病毒（herpesvirus） 肠原病毒（intestinal virus）
32
四、学习记忆障碍的发生机制
（五）神经回路功能异常 海马与学习记忆密切相关。
33
四、学习记忆障碍的发生机制
（五）神经回路功能异常 海马Papez环路与学习记忆功能密切相关。
重型脑卒中后并发多脏器功能不全的病因分析与临床研究
期筛查与诊断干预，能够降低产科并发症，并能够大大改善了母婴预
后 ，应加 以推广并应 用。 参考 文 献
杨 慧霞 ． 妊娠糖 尿病 的流行 病学 现状［ Ｊ ］ ． 中华全 科 医师杂 志， ２ ０ ０ ５ ，
４ （ ８ ） ： ４ ５ ３ — ４ ５ ５ ．
［ １ ］ 高雪莲， 魏 玉梅， 杨慧霞， 等． 妊娠 期糖尿病高危孕妇 的早期筛查
中图分类号 ：Ｒ ７ ４ ３ ． ３
文献标识码 ：Ｂ
文章编号 ：１ ６ ７ １ － ８ １ ９ ４（ ２ ０ １ ３ ）０ ３ － ０ １ ９ ３ － ０ ３
会议讨 论通 过 的多脏 器功 能不 全综合 征病 情分 期诊 断及严 重评 分标
吲
重型脑卒中后并发多脏器功能不全的病因分析与临床研究
王 显 超 石 丽娜 荣根 满
（ １ 辽宁省辽 阳市第二 人民医院神经 内科 ，辽宁 辽 阳 １ １ １ ０ ０ ０ ；２中铁十九局集团 中心医院神经 内科 ，辽宁 辽 阳 １ １ １ ０ ０ ０ ）
【 摘 要 】 目的 研 究重 型脑 卒 中惠者 合 并 多脏 器功 能 不 全综合 征 （ ＭＯ ＤＳ ） 的发 病机 制 与综 合 防 治方 法。方 法 调 查 ２ ０ ０ ９年 ５月至 ２ ０ １ １ 年
１ ２月重型脑卒 中合并多脏器功能不全综合征的惠者 １ ３ ６例的临床资料 。结果 ３ １ ６ 例重型脑卒 中患者在治疗过程 中合并多脏器功能不全综
合征 １ ３ ６例 （ 发生率 为 ４ ３ ． ０ ４ ％） 其 中死亡 ８ ６例 （ 病死率 ６ ３ ． ２ ４ ％） ，重 型 脑卒 中有 高血压 、糖尿 病 、 高龄 、肺 部 疾病 是 发生 多脏 器功 能 不 全综 合征 的危 险 因素 ，脑干 与下丘 脑 的损 害是 多脏 器功 能不 全综 合征 发 生的始 动 因素 。结论 及 时有 效地 缓解 颅 内高压 恢复脑干 功 能是 治 疗 的首要 问题 ，治疗 过挥 中随 时评价 可 能 出现 的肺部 、 肾脏 、心脏 功 能受损 ，早 期预 防其 功 能受损 的 发生是 防 治 多脏 器功 能不 全综 合征 的 重要环 节 ，综合 救 治是 降低 病死 率 的 关键 手段 。 【 关键 词 】 脑卒 中； 多脏 器功 能不 全综合 征 ；危 险 因素
慢性脑血管功能不全的临床诊断及治疗
慢性脑血管功能不全的临床诊断及治疗【摘要】目的：评价对慢性脑血管功能不全患者进行尼麦角林治疗的应用效果。
方法：选取我院慢性脑血管功能不全患者100例，分为两组，对照组进行尼莫地平治疗，观察组在对照组的基础上联合尼麦角林治疗，对比组间患者的临床疗效及不良反应发生情况。
结果：观察组患者的临床疗效显著优于对照组（P＜0.05），不良反应发生率显著低于对照组（P＜0.05）。
结论：通过对慢性脑血管功能不全患者进行尼麦角林治疗，其疗效显著优于尼莫地平治疗患者，利于帮助患者改善脑功能状态。
【关键词】慢性脑血管功能不全；尼麦角林；临床效果；不良反应脑血管疾病在临床上又被称之为脑卒中或脑中风，其发病原因是由于患者血管出现破裂导致血栓形成，引起脑功能出现损伤，通常出现该类疾病后，患者将表现为视力下降，言语障碍，肢体无力等症状。
通过治疗后，大部分患者都会存在轻重不等的不良反应该，类疾病也是目前临床上导致患者死亡率最高的疾病之一，是高血压患者的主要致死原因。
根据脑血管疾病的病情发展程度不同，将其分为急性脑血管病和慢性脑血管病[1]。
急性脑血管病包括脑脑血栓，脑出血，高血压，脑病等，慢性脑病包括动脉硬化，腔隙性梗塞等。
急性脑病相较于慢性脑病，通常具有发病急并情严重等特点，通常情况下，会对患者的生命安全产生威胁，慢性脑血管疾病病情较长，其不良反应也容易被患者忽视。
根据脑血管疾病的性质和特点，也可将其分为缺血性脑血管疾病和出血性脑血管疾病。
临床上大多的脑血管疾病为缺血性脑血管疾病，其主要原因是由于动脉硬化导致腔隙狭窄，血管出现阻塞，影响患者血液循环，出血性脑血管疾病通常由先天因素或长期高血压导致。
本文通过对慢性脑血管功能不全患者进行尼麦角林治疗，旨在探究其对患者临床疗效的影响，现报道如下。
1.1一般资料选取2020年1月到2022年7月慢性脑功能不全患者100例，分为两组，对照组患者50例，平均年龄（64.42±2.37）岁，观察组患者50例，平均年龄（63.52±2.47）岁。
脑出血并发多器官功能不全的护理策略与重点
１２ 治疗效果 ．
８ 患者经 抢救 治疗及 护理后 ，１例患者 病 ４例 ４
情好转继续康复治疗 ；０例患 者生命 体 征正 常或稳 定 出院 ；３ ３ １
例患者 因出血量大 ， 同时伴有 心、 、 肺 肾功能受损治疗无效死亡 。
３ ４ 胃功 能 不 全 的 观 察 及 护 理 ． 高 血 压 脑 出血 患 者 ， 丘 脑 副 下
血压监测 ， 血氧饱和度监测等。正确快速采集 各种标本 ， 记录各 项监测数据 ， 完善各项 诊断资料 ， 为医生做 出早期诊断提供 有利 的依据 。也是护理程序 中的一项重要 内容 。 ２ ３ 加强机械通气管理 ．
供及时 、 准确 的数据资料 ： 生命体 征 的监 测 ， 借助各 种监测 仪器
及生 化、 床的检查手段 ， 器 官 、 统功 能进行 监测 ， 心 电 ， 临 对 系 如
内， 密观察生命体 征 ， 严 对严重脑出血或者原 有心 血管疾病史者 ２～ ４ｈ动态心 电监护 ；２ 保证氧气吸入 ， （） 改善心肌缺氧 ； ３ 应 （） 用保护心肌 的药物 ；４ 掌握输 液速度 和输液量 ， （） 避免 增加心脏 负荷 。
析 。在做好脑 出血 患者的常规护理基础上 ， 采取预见性护理及 防治性措施 ， 可减少并发症 的发 生。
【 关键词 】 脑 出血； 器官来自能不全 ； 护理 多器官功能不全脑出血并发多器 官功能不 全 ， 是病情 加重 、 加速患者死亡的重要原 因。笔者所在科 于 ２ ０ ０４年 １ ２月 ～ ０９ ２ ０
积 极 寻 找 原 因 ， 时采 取 相 应 的护 理 。 及
１１ 一 般资料 ．
脑器质性精神疾病所致精神障碍
诊断脑器质性精神障碍可根 据以下情况
有引起精神障碍的脑部疾病、脑损伤或 脑功能不全的证据;
脑病变和精神病症发作有时间上的关系;
精神障碍可因原发性脑部疾病的变化而 发生相应的变化;
精神病症不是由其他病因引起〔如家族 遗传或应激等诱发因素〕。
二、常见综合症
谵妄〔delirium〕是一组表现为急性，一 过性，广泛性的认知障碍，尤其以意识 障碍为主要特征。因急性起病，病程短 暂，病变开展迅速，故又称为急性脑病 综合征〔acute brain syndrome〕
AD的病因和发病机理
神经纤维缠结〔NFT〕。 老年斑〔SP〕。 载脂蛋白E〔APOE〕。 乙酰胆硷及其他神经递质的改变。
发病机理—NFT
神经元纤维缠结〔NFT〕可存在于正常 脑。
在AD病人，NFT的量增多。 存在于神经元的细胞浆内。 表示毁坏了的细胞结构。
发病机理—SP
老年斑可见于脑及其血管组织中。 其核心是B-淀粉样蛋白，周围是毁坏了
第五章 脑器质性精神障碍
根本概念：是指由脑部病理或生理学改 变所致的一类精神障碍，并以此与所谓 功能性精神障碍相区别，物质滥用和精 神发育迟滞虽然符合上述定义。但常规 上并不包括在此类精神障碍中。
脑器质性精神障碍主要包括 两类综合症
第一类综合征以认知功能或意识障碍为 主，如痴呆，谵妄等。
第二类综合征的临床表现与功能性精神 障碍相似，如精神病性病症群、抑郁、 焦虑病症群等。
发病机理—乙酰胆碱及其他 神经递质的改变
不少神经通路被破坏。
乙酰胆碱↓。 去甲肾上腺素、肾上腺素、血清素、5-
羟胺、谷氨酸↓。 生长抑素↓。
临床表现
起病隐匿、持续性、进行性、无缓解。 病程平均8-10年，个别达15年以上。 典型主诉为记忆减退。 两种根本类型：认知和非认知病症。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（4）兴奋性毒性（excitatory
toxicity)
脑缺血缺氧造成的能量代谢障碍抑制细胞膜上Ｎａ－ Ｋ－ＡＴＰ酶的活性，使细胞外Ｋ浓度显著增高，神 经元去极化，ＥＡＡ在突触间隙大量释放，因而过度 激活ＥＡＡ受体，使突触后神经元过度兴奋并最终死 亡的病理过程。 AMPA和KA受体兴奋引起细胞急性渗透性肿胀 NMDA受体兴奋介导神经细胞迟发性损伤
6 脑老化
（二）慢性全身性疾病
慢性心脑血管疾病 整体功能减低 躯体活动减少
（三）精神心理异常 良性情绪刺激 负性情绪刺激
（四）人文因素影响
受教育程度与认知功能减退呈负相关
认知障碍防治的病理生理基础 （一）对症和神经保护性治疗 （二）恢复和维持神经递质的正常水平 （三）手术治疗 晚期PD患者的福音
一 意识维持和意识障碍的脑结构基础 （一）脑干网状结构功能障碍 （二）丘脑功能障碍 （三）大脑皮层功能障碍
Structural Basis for Consciousness
Major Manifestations
Coma stupor Confusion Delirium
二 意识障碍的主要表现形式 谵妄(delirium) 神经错乱(confusion) 昏睡(stupor) 昏迷(coma)
失用(apraxia)
左侧缘上回是运用功能的皮层代 表区，病变时常引起不能顺利完 成本已形成习惯的简单动作
精神活动的改变 语多唠叨，情绪多变，焦虑， 抑郁，激越，欣快等
痴呆(dementia)
认知障碍的最严重表现形式，包括认 知，记忆，行为和精神紊乱；最常见 的是AD，危险因素主要有年龄（高 龄），性别（女性），低教育水平， 老年人的孤独，缺乏工作和集体活 动。
病因和发病机制 慢性脑损伤 慢性全身性疾病 精神 心理异常
人文因素的影响
（一）慢性脑损伤
脑组织调节分子异常 脑组织蛋白质异常聚集 慢性缺血性损伤 环境 代谢毒素的损伤 脑外伤 脑老化
1 脑组织调节分子异常 神经递质及其受体异常 神经肽异常 神经营养因子缺乏
神经递质：介导神经系统信号传递的化学 物质。 乙酰胆碱 胺类 : 去甲肾上腺素 肾上腺素， 多巴胺 氨基酸：r-氨基丁酸，甘氨酸， 谷氨酸
神经肽（神经调质）通过非经典突触联系的 方式作用于效应细胞的传递物质，是由神经 细胞释放后扩散到周围的靶细胞与其受体相 结合而发挥作用。 下丘脑释放的激素：促甲状腺释放 激素，促黄体释放激素 垂体肽：促肾上腺皮质激素，血管 加压素，催产素 脑肠肽：P物质，缩胆囊素 其他：Ang2，缓激肽，组胺，
神经递质与神经肽的区别 1 神经肽分子量大，在脑组织中含量低 2 神经肽由无活性的前体蛋白加工而成，而 神经递质在胞体和神经末梢直接合成 3 神经肽经酶解失活，而神经递质通过神经 末梢重吸收，反复利用 4 神经肽作用缓慢而持久，神经递质调节快 速而精确
⑴多巴胺异常 多巴胺含量降低：智能减退，行为情感 异常，言语错乱 多巴胺神经元减少：帕金森病 多巴胺受体功能异常：精神分裂症 多巴胺过多：认知功能障碍
Lewy bodies
(accumulation of synuclein in PD)
Stained by haematoxylin/eosin, and by synuclein, Composed of a dense granular core and a halo of radiating filaments by EM
Ca超载对细胞的损伤 ① 干扰线粒体氧化磷酸化，能量产生障碍 ② Ca依赖的中性蛋白水解酶过度激活使神经 细胞骨架破坏 ③ 激活磷脂酶A和C ④ 血管痉挛加重脑缺血，血脑屏障通透性增 加，形成血管源性脑水肿
（3）自由基损伤 自由基产生过多的原因
①缺血脑细胞，NMDA受体操纵的Ca通道开放，黄 嘌呤氧化酶途径和磷脂酶A途径激活 ②线立体内Ca增多三羧酸循环障碍 ③NO增多 ④梗死灶内游离Hb与Fe和H2O2反应，产生OH-和O2 ⑤中性粒细胞和血小板激活
Dopamine
Dopamine Pathway
Dopamine
Parkinson Disease
(Cerebral trauma? )
⑵去甲肾上腺素（NE） 主要通过α1 α2 放； α2受体 抑 制效应 α1受体激活使神经元去极化产生兴奋效应 目前认为α2受体 在正常情况下占优势，维 持正常的认知功能 抑制警醒状态下的蓝斑神经元 在突触后使神经元超极化产生 β 三种受体发挥调节作用
脑对损伤的基本反应
神经元的坏死，凋亡，退行性变性； 胶质细胞炎性反应，增生，肥大； 少突胶质细胞脱髓鞘
脑损伤的主要表现 认知障碍 意识障碍
认知障碍
cognitive disorder
概念
认知障碍（cognitive disorder) 是指与学习记忆，思维判断有关 的大脑高级智能加工过程出现异 常从而引起严重的学习记忆障 碍，同时伴有失语或失用或失认 或失行等改变的病节分子异常 脑组织蛋白质异常聚集 慢性缺血性损伤 环境 代谢毒素的损伤 脑外伤 脑老化
3 慢性缺血性损伤 （1）能量耗竭和酸中毒
缺血缺氧 脑细胞无氧酵解 细胞损伤 乳酸酸中毒 Na-k-ATP受损
（2）细胞内Ca超载 Ca超载原因： ①兴奋性递质释放激活NMDA受体，Ca通 道 ， 开放，Ca内流增加 ② 激活非NMDA受体，Ca从内质网释放到细胞 浆 ③膜去极化启动电压依赖性Ca通道
（5）神经因素对脑血管活动的调 节作用小 （6）许多物质不易进入脑组织
脑代谢特点 1 代谢活跃，耗氧量大 2 葡萄糖是主要能源 3 能量储备少依赖正 常循环
二 脑疾病的表现特征
1 病变定位和功能障碍之间关系 密切 2 相同病变发生在不同部位后果 不同 3 成熟神经元无再生能力 4 病程缓急常引起不同后果
神经肽的异常与记忆力，情绪，学习能力 等认知功能有关 PD患者脑内P物质，胆囊收缩素，神 经降压肽下降 血管加压素，血管活性肠肽与记忆力减 退有关
神经营养因子缺乏 神经生长因子（NGF） 睫状神经营养因子（CNTF） 脑源性神经营养因子（BDNF） 胶质源性神经营养因子（GDNF） 对神经元的存活和突起的生长有重要意 义
Major Manifestations
l
Learning and memory deficits
失语
与语言有关的脑区位于左侧大脑半球 额下回后侧及颞上回后 运动失语症 感觉失语症 命名性失语
失认(agnosia) 不能通过某种熟悉的感 觉辨认以往熟悉的物 体，与右侧大脑半球颞 叶中部的病变有关
同 学 们 好 病理生理教研室 孔小燕
脑功能不全 Brain Dysfunction
本章讲述内容
l 脑结构,代谢与功能特征 l 脑疾病的表现 l 认知障碍的主要表现形式 l 认知障碍的发病机制 l 意识障碍的主要表现形式 l 意识障碍的发病机制
一 脑的结构
View the Brain
The Neuron
Neuropharmacology
第三节 意识障碍
(conscious disorder)
意识（consciousness) 是指人们对自身状态和客观环境的 主观认识能力，是人脑反映客观现实的 最高形式。 觉醒状态：清醒状态 内容 意识内容：高级神经活动
意识障碍(conscious disorder) 指不能正确认识自身状态和/或客观 环境，不能对环境刺激做出反应的一种 病理过程，病理学基础是大脑皮层，丘 脑和脑干网状系统的功能异常。
（5）炎症细胞因子损害
有害因子如：IL-1b,TNF-a 保护因子如：TGF
（一）慢性脑损伤
脑组织调节分子异常 脑组织蛋白质异常聚集 慢性缺血性损伤 环境 代谢毒素的损伤 脑外伤 脑老化
4 环境，代谢因素对脑的损害
环境危险因素：毒品，药物，酒精，重金属中毒 慢性疾病：心衰，肝衰，肾衰，贫血等
5 脑外伤
认知障碍的表现形式
学习记忆障碍(Learning and memory disorders) 失语(Aphasia) 失认(Agonosia) 失用(Apraxia) 痴呆(Dementia)
学习和记忆的脑功能定位 目前已知与记忆功能有密切关系的
（1）大脑皮层联络区：指感觉区，运动区以外 的广大皮层区，它们之间有广泛的纤维联系，是 记忆的最后贮存区域； （2）海马及其附近结构：与近期记忆有关 （3）其他脑区：丘脑损伤可引起顺行性遗忘； 杏仁核参与情绪有关的记忆。
Accumulation of tau and Ab A in AD
Senile plaques: Ab Neurofibrillary tangles: P-tau
PHF and NFT by EM
（2）蛋白质合成后的异常修饰 细胞骨架蛋白tau被异常磷酸化，异常 糖基化，异常糖化，异常泛素修饰， 使tau蛋白沉积在神经细胞中形成神经 原纤维缠结，可见于AD患者。
（3）脑组织慢病毒感染（朊蛋白病） Creutzfeldt-Jacob（CJD）是朊蛋白病中最常 见的类型，曾被称为皮质-纹状体-脊髓变性， 是由变异细胞型朊蛋白（PrPsc）引起，自发 聚集形成朊蛋白微杆而致病，临床表现为进 行性痴呆，四肢肌张力增高，伴肌阵挛和手 肌萎缩。
Mad cow disease (accumulation of prion)
Structural Basis of Cognition
Lateral (A) and medial surface (B) of brain
Brodmann 分区
根据形态特征将大脑皮层分为52个 功能区，并提出不同的皮层形态分区分别 执行不同的功能
1 额叶皮层区：自主运动，书写，记忆，思维， 判断，语言等 损伤导致偏瘫，失写症，失语症，痴呆 2 顶叶皮层区：对感觉信息的高级加工和整合 损伤导致感觉，触觉障碍，感觉性失读 3 颞叶区：听觉，帮助对声音的理解，记忆加工 损伤导致 感觉性失语，空间或感情记 忆障碍 4 枕叶区：接受视觉刺激 损伤导致视野缺陷，不能识别物体，不理解物 体的用途或生命的形式