呼吸机相关性肺损伤
呼吸机操作的并发症和预防及处理
无创机械通气并发症的预防及处理
有创呼吸机
无创呼吸机
不能高于此线
不能高于此线
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瑞安市人民医院
谢谢
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保证氧合的前提下应尽早将
FiO2降至50%以下。
注意关注患者自主呼吸频率 、血气分析
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瑞安市人民医院
有创机械通气并发症的预防及处理
血流动力学紊乱
气管-食管瘘
其他
持续的正压通气可能会造成 血压下降，注意密切关注血 压变化，必要时遵医嘱使用 血管活性药物。
1、气囊压力维持在20-
25mmHg，临床上必需严密检
测气囊压力。 2、对于长时间应用呼吸机而 无法脱机的患者，应及早气 管切开，避免局部长期受压 。 3、吸痰时负压不可过大，时
其他并发症如气管插管脱出 和管道脱开、气管插管滑入 右主支气管、人工气道堵塞 、呼吸机管道堵塞：保持管 道固定在位，躁动患者必要 时遵医嘱给予约束、镇静， 及时清理痰液，清倒积水杯 ，保持管道通畅，清洁。
血流动力学紊乱
最常见的 院内感染
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瑞安市人民医院
有创机械通气并发症的预防及处理
呼吸机相关肺损伤
氧中毒
呼吸性碱中毒
1、鼓励患者自主呼吸或采用 部分通气支持方式。 2、限制支持潮气量，合理设 置高压报警限。 3、严密观察有无皮下气肿、 纵隔气肿的发生，定期检查 皮下有无捻发音，如果有要 及时通知医生给予处 理。记录皮下气肿发生的部 位、范围，注意气肿范围有 无扩大。
无创机械通气并发症的预防及处理
误吸
排痰障碍
漏气
1、避免饱餐后使用，一般在 餐后半小时进行NPPV（无创 正压通气）治疗。 2、治疗过程中协助病人取半 卧位。
呼吸机相关性肺损伤的预防及护理措施
呼吸机相关性肺损伤的预防及护理措施
呼吸机相关性肺损伤是重症患者面临的严峻挑战之一，因此，
预防和护理是非常关键的。
以下是预防呼吸机相关性肺损伤的措施：
1. 降低呼吸机潮气量：限制呼吸机潮气量可以减少气压伤害和
肺泡萎陷等情况。
因此，医生要根据患者的情况，调整潮气量至最
低有效限度。
2. 缩短呼气时间：缩短呼气时间可以有效避免呼吸机相关性肺
损伤。
当呼气时间缩短时，气道内的气体不容易积聚并造成肺泡的
破裂。
3. 给予呼吸机休息：呼吸机休息是非常重要的。
当患者的呼吸
状况稳定时，可以适当停止使用呼吸机，并给予患者自主呼吸的机会。
4. 及时拔除呼吸机：必须在适当的时候拔除呼吸机。
拔除呼吸
机需要严密监测患者的状况、观察并记录拔管后的情况。
针对呼吸机相关性肺损伤的护理措施：
1. 改变体位：调整患者的体位有助于防止肺部积液和肺不张的
发生。
检查患者的身体压力点，避免压迫患者的肺部。
2. 注意营养：合理的饮食结构可以为患者的康复提供营养支持。
3. 注意口腔卫生：及时清洁患者口腔和鼻腔内的分泌物，有助
于防止呼吸机相关性肺损伤。
通过实施上述预防和护理措施，可以显著降低患者发生呼吸机
相关性肺损伤的风险。
呼吸机相关性肺损伤
物理疗法
04
如电刺激、超声波治疗等物理疗法，促进肺部 炎症吸收和肺组织修复。
患者教育
疾病知识教育
向患者及家属介绍呼吸 机相关性肺损伤的发病 机制、治疗和护理要点
等知识。
自我管理教育
指导患者学会自我监测 病情、调整呼吸机参数
等自我管理技能。
饮食与运动指导
指导患者合理饮食、适 量运动，增强体质和免
疫力。
02
呼吸机相关性肺损伤的病理 生理
炎症反应
1 3
炎症反应
呼吸机相关性肺损伤会导致炎症反应，引发肺部炎症细胞浸 润和炎症介质释放，进一步加重肺组织损伤。
炎症细胞激活
2
炎症细胞如巨噬细胞、中性粒细胞等在呼吸机相关性肺损伤
中激活，释放炎症因子，引起肺部炎症。
炎症介质作用
炎症介质如细胞因子、趋化因子等在呼吸机相关性肺损伤中 发挥重要作用，可导致肺部炎症和组织损伤。
呼吸机相关性肺损伤的治疗方法
目前主要采用药物治疗、机械通气治疗和康复治疗等方法，但治疗效果有限，仍需进一步 探索更有效的治疗方法。
研究热点与挑战
呼吸机相关性肺损伤的预防措施
目前对呼吸机相关性肺损伤的预防措施研究较少，如何通过改善机械通气参数、使用保 护性通气策略等方法降低肺损伤的发生率是研究的热点之一。
定义
呼吸机相关性肺损伤是指机械通 气过程中由于各种原因导致的肺 部损伤。
分类
根据损伤程度和性质，可分为轻 度、中度和重度呼吸机相关性肺 损伤。
发病机制
气压伤
由于呼吸机参数设置不当或患者 自身条件限制，导致肺泡内压力 过高，引起肺泡破裂或萎陷。
炎症反应
机械通气过程中，肺部受到刺激 ，引发炎症反应，导致肺部组织
呼吸机相关性损伤
机械通气的并发症2011-04-20 13:52阅读：3261 来源：爱爱医责任编辑：iam[导读]机械通气是重要的生命支持手段之一，但机械通气也会带来一些并发症，甚至是致命的并发症[53]。
合理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。
因此，了解机械通气的并发症，具有重要的临床意义。
机械通气是重要的生命支持手段之一，但机械通气也会带来一些并发症，甚至是致命的并发症[53]。
合理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。
因此，了解机械通气的并发症，具有重要的临床意义。
1.人工气道相关的并发症人工气道是将导管直接插入或经上呼吸道插入气管所建立的气体通道。
临床上常用的人工气道是气管插管和气管切开管。
1.1 导管易位插管过深或固定不佳，均可使导管进入支气管。
因右主支气管与气管所成角度较小，插管过深进入右主支气管，可造成左侧肺不张及同侧气胸。
插管后应立即听诊双肺，如一侧肺呼吸减弱并叩浊提示肺不张，呼吸音减低伴叩诊呈鼓音提示气胸。
发现气胸应立刻处理，同时摄X光片确认导管位置。
1.2 气道损伤困难插管和急诊插管容易损伤声门和声带，长期气管插管可以导致声带功能异常，气道松弛。
注意插管时动作轻柔，准确，留管时间尽可能缩短可减少类似并发症的发生。
气囊充气过多、压力太高，压迫气管，气管粘膜缺血坏死，形成溃疡，可造成出血。
应使用低压高容量气囊，避免充气压力过高，有条件监测气囊压力，低于25cmH2O能减低这类并发症[54]。
1.3 人工气道梗阻人工气道梗阻是人工气道最为严重的临床急症，常威胁患者生命。
导致气道梗阻的常见原因包括：导管扭曲、气囊疝出而嵌顿导管远端开口、痰栓或异物阻塞管道、管道坍陷、管道远端开口嵌顿于隆突、气管侧壁或支气管。
采取措施防止气道梗阻可能更为重要，认真的护理、密切的观察、及时的更换管道及有效的人工气道护理，对气道梗阻起着防患于未然的作用。
一旦发生气道梗阻，应采取以下措施：调整人工气道位置、气囊气体抽出、试验性插入吸痰管。
呼吸机与机械通气相关肺损伤的预防及治疗探讨
THANKS.
02
伤概述
肺损伤定义及类型
定义
机械通气相关肺损伤（VILI）是指机 械通气过程中由于气道压过高、潮气 量过大或吸氧浓度过高等因素导致的 肺组织损伤。
类型
包括气压伤、容积伤、萎陷伤和生物 伤等。其中，气压伤和容积伤较为常 见，主要表现为肺泡破裂、肺间质水 肿和肺出血等。
发病率与危险因素分析
发病率
VILI在机械通气患者中的发病率较高，尤其是重症患者和需 要长时间机械通气的患者。
压力支持通气（PSV）
在患者有一定自主呼吸能力时，提供 适当的压力支持，减少机械通气对肺 部的损伤。
适用于肺部顺应性较好的患者，通过 控制潮气量来保持肺部稳定。
加强患者监测与护理
01
02
03
监测患者生命体征
密切观察患者心率、血压 、呼吸等指标变化，及时 发现并处理异常情况。
呼吸道护理
保持呼吸道通畅，定期吸 痰，避免痰液堵塞导致肺 不张或感染。
操作流程与注意事项
操作流程
机械通气的操作流程包括病人评估、呼吸机准备、参数设置、通气实施、监测与 记录等步骤。
注意事项
在实施机械通气时，应注意无菌操作、保持呼吸道通畅、避免过度通气或通气不 足、及时吸痰和处理并发症等问题。同时，应密切监测病人的生命体征和呼吸机 参数，及时调整治疗方案。
机械通气相关肺损
定期检查与评估
定期进行肺部影像学检查 、血气分析等，评估机械 通气效果和肺损伤风险， 及时调整治疗方案。
治剂与肌松剂使用
01
减轻患者呼吸窘迫，降低氧耗，但需密切监测患者生命体征。
抗炎药物应用
02
针对炎症反应，使用抗炎药物减轻肺组织损伤。
呼吸机操作步骤及使用方法
呼吸机操作步骤及使用方法呼吸机是一种生命支持装置，被广泛应用于各种疾病的治疗和康复工作。
由于使用呼吸机的患者大部分都身患重病或呼吸衰竭，因此呼吸机操作步骤及使用方法尤为重要。
本文将从呼吸机操作流程、呼吸机使用注意事项以及呼吸机维护等几个方面，对呼吸机的使用进行详细的介绍和阐述。
一、呼吸机操作流程1、准备工作①检查呼吸机的工作状态，确保呼吸机处于正常工作状态并连接正确的管路。
检查呼吸机连接的管路、面罩、氧气管等是否松动或堵塞。
②清洁呼吸机，包括清洁呼吸机外壳、吸氧、呼氧管路等设备。
③准备好呼吸机设备所需的供气、电源等设备，使其保持充足的供氧和电源，不会因为断电等事故导致患者的生命安全受到威胁。
2、正确连接管路①首先将正常呼吸机的供氧管路连接到呼吸机的出气口上，并检查管路连接是否紧固。
连接后启动呼吸机，并等待呼吸机从待机状态转换为工作状态。
②将面罩、鼻导管、气管插管等插入患者鼻腔、喉咙或口中，做好患者与呼吸机的连接。
连接时需注意面罩、鼻导管、气管插管等器械的选择及使用方法。
面罩、鼻导管等设备需要选择正确的型号和尺寸，且连接到患者身体部位后，不能出现气漏。
③确保氧气管路、呼氧管路连接正确，无口径不匹配、松脱等情况，并检查氧气流量是否正常。
3、设置呼吸机参数设置呼吸机参数一般需要根据患者的情况来进行，医生或护士根据实际情况进行设置。
①安全检查：检查呼吸机设置是否正确，警报设置是否正确，防护措施是否正确，如过滤器是否更换或清洗。
②设置控制模式：根据患者的情况设置控制模式，选用MMV、SIMV、PRVC、PCV、A/C 等控制模式。
③设置呼吸频率：呼吸机可以调节呼吸频率，根据患者的情况选择呼吸频率，并将呼吸频率设置到相应的数值上。
④设置氧气浓度：呼吸机可以通过控制氧气浓度来给予患者适当的氧气，根据患者的病情和需求来设置氧气浓度。
⑤设置吸气时间、呼气时间：吸气时间由吸气流量、气道压力等因素决定，一般为 0.6 秒至 1.2 秒；呼气时间一般为吸气时间的两倍以上，需要根据患者的实际情况来调整。
呼吸机相关性肺损伤与肺表面活性物质
Ｖｏ ． ８ Ｎｏ． １２ １ Ｆｅ ． ０ ６ ｂ２ ０
呼 吸 机相 关 性肺 损伤 与 肺 表面 活 性 物质
武 荣 。 红飞 潘 （ 江民族 医学院附属 医院儿科 ， 右 广西 百色 ５３ ０ ） ３ ００
关键词 ：呼吸， 人工 ； 呼吸窘 迫综合征 ； 表面活性 物质相关蛋 白类 肺 中图分 类号 ：Ｒ ６ ． ５３８ 文献标识码 ：Ａ 文章编号 ：１０ —５ １ （０ ６ ０ —０ ２ —０ ０ １ ８ ７ ２ ０ ）１ １ ７ ２ 呼吸机相关 性肺损 伤 （ｅｔａ ｒ ｎ ｕｅ ｎ ｊｒ ， 称 ｖｎｉ ｔ —ｉ ｃｄｌ ｇｉ ｕｙ 简 ｌｏ ｄ ｕ ｎ ＶＩ１， Ｌ）亦称为机械通气相关性肺 损伤 ， 是指应 用呼 吸机过程 中 由于机械通气 因素 和肺部 原 发病变 共 同作用 导致 的肺 组织 损 伤。机械通气是抢救急性呼 吸窘 迫综合 征 （ Ｒ￣ ） 者必不 可 Ａｔ 患 少的治疗手段 ， 然而 呼 吸机 参数 设 置 不合 理 时如 呼气 末 正 压 （ Ｅ Ｐ 或吸气 峰压 （ Ｉ ） ＰＥ） Ｐ Ｐ 过高 及潮 气量 过 大 ， 可导致 肺损 伤 ， 发现或处理不及时可导致患者死亡 。
２ ＶＩ ｌ Ｌ 的发 生机 理
２ １３ 细胞 膜的破坏 细胞 结构 的破 坏会诱 发炎症反 应 ， ．＿ 维 持细胞膜 的完整性对于细胞 内外的信息传递起重要作用 。Ｈｎ ｉ ． ｍａ ｔ认 为机 械通气 时 ， ｎ５ ］ 过大 的潮气 量可 以造 成肺泡 Ⅱ型上皮 细胞胞 膜的破坏 ， 导致 细胞 内游离 （ ２ 二 大量外流 ， ａ 细胞外 Ｃ ２ ａ 浓 度升 高 ， 通过细胞问的单层裂 隙可 以流 人未受 损的 Ⅱ型上皮 细胞 ， 导致其 内 ｃ ２ ａ 浓度增 高 ， 进而激 活 Ｐ Ｃ， 终激 活 ｄｏ。 Ｋ 最 ｓ 通过 ｄ ｓ ｏ 途径引 发肺 内炎症 反 应 ， 引起 肺 损伤 。另外 。 膜损 胞 伤性 的断裂能介 导核 因子 Ｎ Ｂ活化。ＮＦ． ｖ Ｂ是一种重 要的转 录因子 ， 对许多炎性细胞因子 的表达起重 要调控 作用［Ｉ ６。一旦 被激 活就可 以从胞浆转移 到细胞核 内 ， 结合 到 Ｉ 一６ Ｉ Ｉ 、Ｌ一８ Ｉ 、Ｌ １ 和 Ｔ Ｆ—ａ ｐ Ｎ 等细胞 因子基 因的启动子 序列上 ， 导致基 因表 达 和合成 ， 引起肺内炎症反应。 ２ ２ 机械 力对 细胞 内信 号转 导系统的激活 细胞感受外 部异 ． 常的机械性的刺激后 ， 细胞 内信 号转导 系统 激 活 ， 包括 第 二信 使 的产生 、 白磷酸化 程度 的改 变 、 白酶级 联 系统 的放 大 以 蛋 蛋 及信号分子形成的复杂网络 中相互作 用 的加 强。其 中， 裂原 丝 活化蛋 白激酶（ Ｐ 通路 是参 与 ＶＩ Ｉ ＭＡ Ｋ） Ｌ 发病 的一条 最为重 要 的受体信号转导机制 。细胞感受 机械力 刺激并传 人 细胞 内， 引
呼吸机相关性肺损伤的预防及护理措施
呼吸机相关性肺损伤的预防及护理措施呼吸机相关性肺损伤（Ventilator-associated lung injury，简称VALI）是指由于呼吸机使用不当而引起的肺部损伤。
预防和护理措施对于降低VALI的发生率和改善患者预后具有重要意义。
本文将介绍一些预防和护理措施以降低VALI的风险。
1. 优化呼吸机设置- 合理设置呼吸机参数，包括潮气量、吸气压力、呼气压力、呼气末正压等，以减少肺泡过度膨胀和塌陷循环的发生。
- 采用低潮气量通气策略，避免过度膨胀肺泡引起的损伤。
对于成人患者，通常每分钟潮气量设置在6-8毫升/千克。
- 使用正压通气模式时，合理限制吸气压力和呼气压力，避免肺泡过度膨胀和塌陷所引起的損伤。
2. 定期评估和调整呼吸机设置- 定期评估患者的呼吸机设置，包括潮气量、吸气压力、呼气压力、呼气末正压、吸气时间等。
根据患者的病情和生理参数变化，及时调整呼吸机参数。
- 注意监测血氧饱和度和呼气末二氧化碳浓度，根据监测结果合理调整呼吸机通气参数。
3. 定期体位翻身- 呼吸机患者长时间处于仰卧位，容易导致肺部阻塞和压力不平衡。
定期进行体位翻身，有助于改善肺部通气和循环。
- 建议每2小时进行一次体位翻身，并定期进行皮肤护理以避免压疮的发生。
4. 密切监测呼吸机患者的病情变化- 定期检查患者的呼吸频率、血氧饱和度、呼吸音、胸部X线等，及时发现肺部病变的变化。
- 注意监测患者的气道压力和肺泡压力，根据监测结果调整呼吸机参数和治疗方案。
5. 加强患者的康复护理- 提供充足的营养支持，维持患者的正能量平衡。
- 积极进行康复训练，促进肺功能和全身机能的恢复。
- 定期评估并处理患者的疼痛、焦虑和其他不适症状，保持良好的心理状态。
以上是预防和护理呼吸机相关性肺损伤的一些措施和建议。
医务人员应根据具体情况和患者的需求进行个体化护理，以提高患者的康复率和生存质量。
呼吸机相关性肺损伤PPT课件
病理生理学特征
肺内压力 生理损伤因素 高肺容量通气 低肺容量通气 生物损伤因素
肺内压力
肺膨胀压力=气道阻力+惯性阻力+肺部的弹性阻力 当气体流速为0（例如：吸气终末）时，维持肺部膨胀的
力量为跨肺压（肺泡压减胸内压）
肺内压力
学的影响）。
末的跨肺压限定在25cm水柱，死亡率有下降。 理论上，复张手法能够降低呼吸机相关性肺损伤的发生 • 但复张手法的作用尚不确定。
高频振荡通气
高频振荡通气（HFOV）是采用高频（高达15次/秒）振荡 能产生小潮气量（有时会小于生理死腔的潮气量）的一种 技术。理论上说，这是降低呼吸机相关性肺损伤最理想的 技术。
• 俯卧位可以使存在严重低氧血பைடு நூலகம்（PaO2/FiO2<100mmHg） 的ARDS患者的死亡率下降约10%。
部分或完全体外循环支持
避免采用机械通气，改用体外膜肺氧合（ECMO） 将部分体外循环支持和机械通气相结合也是可行的；此法
能降低维持生命所需的通气强度，通过体外回路来清除二 氧化碳。 • 初步结果支持这种方法，但仍有待进一步的研究
药物干预
神经肌肉阻断剂 抗炎药物和干细胞
神经肌肉阻断剂
因为呼吸极度困难，ARDS患者常出现“人机对抗”，这种 情况会加重呼吸机相关性损伤。
氧合指数<150mmHg的ARDS患者 神经肌肉阻断剂48小时的患者的校正后的90天内死亡率低
于安慰剂对照组，且不会增加呼吸肌无力的发生。
抗炎药物和干细胞
• 由于近期发表的两项大型多中心研究表明HFOV并不能改善 ARDS患者的预后，不推荐为ARDS患者的一线治疗方法
呼吸机相关性肺损伤
呼吸机相关性肺损伤ICU 赵昌德内容提要1、呼吸机相关性肺损伤（VALI)的概念2、VALI的类型及表现3、VALI的危险因素4、气胸的早期诊断和处理5、VALI的防治-----肺保护通气策略一、呼吸机相关性肺损伤（VALI)的概念二、V ALI的类型和表现V ALI的类型1、肺泡外气体2、系统性气栓塞；3、弥漫性肺损伤；4、氧中毒；机械通气诱发肺损伤的类型及表现气压伤：肺间质气肿、胸膜下气囊肿、皮下气肿、纵膈气肿、肺过度充气、气胸、心包积气、气腹、腹膜后积气等系统性气栓塞：气体进入系统循环，多个器官的血管被气体栓塞从而引起各种临床表现容积伤：弥漫性肺损伤，放射学和组织病理学上与ARDS有非常相似的特点氧中毒：表现有咳嗽、咽痛、鼻塞、眼刺激、耳不适。
继之发生视网膜病变、胸骨后疼痛*气压伤：临床上诊断气压伤需有明确的肺泡外积气的放射学证据。
肺泡压以平台压而不是气道峰压表示更准确，因为气道峰压包括两部分的压力：用于扩张肺泡的压力（约等于平台压）和用于扩张气道的压力。
临床上平台≤30cmH2O 作为避免肺损伤的安全界限指标。
* 系统性气体栓塞：机械通气患者若同时或先后发生多个器官栓塞症状难于解释时，可能与系统性气体栓塞有关。
* 氧中毒：根据高浓度吸氧史，临床表现及实验室检查来判断。
1、呼吸机相关因素O ①、吸气峰压（PIP）>40cmH2②、VT过大，导致肺泡过度扩张③、高流量、高f、短吸气时间可诱发微血管损伤2、患者本身的因素①、肺和胸壁结构发育不全，肺表面活性物质缺乏②、炎症细胞浸润释放有害介质和毒性物质，增加易感性③、基础肺疾病：ALI/ARDS是V ALI的危险因素四、气胸的早期诊断和处理气胸是机械通气时最严重的并发症，发生率3-5%。
机械通气时增加气胸的危险因素有：ARDS、吸入性肺炎、坏死性肺炎、COPD、纤维化性肺疾病、哮喘和右主支气管插管。
四、气胸的早期诊断和处理1、气胸的临床表现①、呼吸急促和呼吸困难②、自主呼吸与呼吸机对抗③、触诊气管向健侧移位④、叩诊患侧呈过清音或鼓音⑤、听诊患侧呼吸音减弱四、气胸的早期诊断和处理机械通气患者应怀疑发生气胸的临床情况●患者临床情况的突然变化低血压、心血管萎陷气道峰压突然或进行性增高自主呼吸与呼吸机对抗●胸部放射学检查所见一侧肺或肺的某区域透亮度增加，尤其比原来更明显时与最近胸片比较，一侧肺的容量普遍增大深沟征：一侧肋隔角和（或）一侧膈肌下降●提示发生气胸高度危险的临床情况高水平PEEP（例如>15cmH2O）大VT（例如>12ml/kg)，尤其是ALI或COPD患者高气道峰压（例如>60cmH2O）ARDS，尤其是在病情的晚期（例如2-3W）肺感染并发ARDS或其他急性呼衰已知患有严重的COPD四、气胸的早期诊断和处理2、治疗①、高浓度吸氧②、可用粗针在第二肋间锁骨中线处穿刺排气③、放置胸腔闭式引流④、尽可能缩短机械通气时间五、肺保护通气策略1、小VT（5-8ml/kg）2、低肺泡峰（<30cmH2O）3、足以防止肺泡重新萎陷PEEP水平（10-15cmH2O）谢谢！。
呼吸机相关性肺损伤
早产儿氧化应激损伤易感性
早产儿高危因素：
宫内为相对低氧环境，生后肺部暴露于高氧环 境会暂时性产生活性氧基团 感染和/或炎症可引起肺部中性粒细胞和巨噬 细胞的募集和氧化应激 输血：早产儿红细胞内游离铁的量与胎龄成反 比，输血后血浆内非转铁蛋白结合的铁显著增加， 氧化应激发生率增加 母亲因素： 吸氧及营养状况等可致早产的因 素均可能造成肺部氧化应激损伤
分类： 气压伤 容积伤 剪切伤 生物伤（炎症性损伤）
呼吸机相关性肺损伤（Ventilator Induced Lung Injury,VILI)
早产儿高危因素 肺部未发育成熟常需要呼吸机支持 吸气峰压、平台压、平均气道压、呼气末 正压过高 大潮气量通气 肺组织顺应性不等 炎性介质、细菌和毒素
肺保护性通气策略:PEEP
CMV时不适合用>10 cmH2O的PEEP
HFOV时可以用 >10 cmH2O的MAP/PEEP CMV时高PEEP可以克服肺泡表面张力和肺血 管阻力, 以获得高肺功能残气量和肺顺应性 过高PEEP导致心输出量下降及气压伤
肺保护性通气策略:触发同步
自主呼吸弱者用流量触发，自主呼吸强者用压 力触发
呼吸机相关性肺损伤（Ventilator Induced Lung Injury,VILI)
定义： 指呼吸机应用过程中因机械通气诸 因素导致的肺 组织损伤，主要的病理生 理改变是肺毛细血管通透性增高所致的肺 水肿以及肺气肿。
呼吸机相关性肺损伤（Ventilator Induced Lung Injury,VILI)
利用触发效果灯的闪烁判断同步化程度
将触发灵敏度设置在一定水平，以保证实际通 气次数比设置次数快10-15次/分
呼吸机相关性肺损伤2014-11-22郑州
（Ventilator induced lung injury, VILI) (Ventilator associated lung injury, VALI)
欧阳彬
SICU
中山大学附属第一医院, 广州
中 山 大 学 附 属 第 一 医 院
机械通气挽救了无数患者的生命
脊髓灰质炎
in lung epithelial cells
Stretc IL-8
h
The
Mechanism of Inflammation
2003,
J AM Physio.
----Studies
in lung epithelial cells
Stretc Jun
K
IL-8
h
The
Mechanism of Inflammation
80 60 40
†
80
* † 60 40
20
20
Static
0.5 hour Stretch
1 hour
4 hour
Study in Fibroblasts
5. 肺功能障碍（Pulmonary Dysfunction）
2002, Appl. J. Physio
* p< 0.05 vs. VT 7 125 100 75 VT 7 VT 20 * *
1952年无呼吸机时 死亡率 87%， 1953年 有呼吸机后 死亡率 15%
பைடு நூலகம்
但机械通气同时导致了
呼吸机相关性肺损伤（VALI）
呼吸机诱导膈肌萎缩(VIDD)
呼吸机相关性肺炎(VAP)
呼吸机相关性不适（VAUE）
呼吸机相关性肺损伤的炎症反应机制
伤的发生机制着手,调控免疫反应,可能也是 防治ＶＩＬ Ｉ的重要手段。首先,阻断介导 机械性刺激传入的受体,可以抑制刺激引起 的一系列效应反应。张力敏感性阳离子通 道在ＶＩＬ Ｉ中的发挥作用,阻断阳离子通 道后可减轻ＶＩＬ Ｉ。Ｐａｋｅｒ用钆阻 断胞膜上的张力敏感性阳离子通道后,微血 管通透性明显降低[5],肺损伤程度也明显减 轻。
容积伤
机械通气时若潮气量过大,可引起肺泡上皮
通透性增加、肺泡内液体浸润和肺水肿等 肺损伤,称为容积伤。Ｄｒｅｙｆｕｓｓ比 较了不同的通气条件对大鼠肺损伤的影响, 结果显示大潮气量加零呼气末正压(ＰＥＥ Ｐ)明显加重肺损伤,而高ＰＥＥＰ加小潮气 量通气,肺损伤明显减轻[3]。可见,潮气量过 大会导致肺泡过度膨胀,造成肺损伤。而且 相对于气道压力而言,肺泡容积过大更易引 起肺损伤。气压伤实际上也是容积伤。
萎陷伤
ＡＲＤＳ大量肺泡塌陷,机械通气使可复张
的塌陷肺单位周期性地开放和塌陷,已扩张 的小气道和肺泡与塌陷的小气道和肺泡间 产生很强的剪切力(可高达140ｃｍＨ2Ｏ), 由此造成肺损伤,称为萎陷伤。
生物伤
损伤性的机械通气可以造成肺炎症性损伤。
近年来的研究显示,不适当的机械通气导致 肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞损伤、 毛细血管基底膜暴露,导致局部炎症细胞激 活和炎症反应放大,诱导或加重肺损伤,即引 起生物伤。
的动物加用10ｃｍＨ2Ｏ的ＰＥＥＰ后,可以 明显抑制ＴＮＦ- α从肺向血液的移位,减少 炎症的发生[22]。并且,研究表明采用强牵张 刺激的机械通气策略的大鼠肺泡上皮细胞 内ＭＡＰＫ(丝裂原活化蛋白激酶)激活增加 [23],而弱牵张刺激(保护性通气)可明显减少 激活,从而控制炎症反应。
免疫性治疗
在减少异常机械力刺激的同时,从炎症性损
呼吸机相关性肺炎有什么并发症？
呼吸机相关性肺炎的并发症呼吸机相关性肺炎（VAP）是指在使用呼吸机（机械通气）的患者中发生的肺部感染。
VAP是重症监护医疗中最常见的院内感染之一，患者一旦出现VAP，常常会导致并发症加重疾病程度，增加患者不良预后。
本文将探讨呼吸机相关性肺炎的常见并发症。
1. 呼吸机相关性肺炎患者的呼吸系统并发症- ARDS（急性呼吸窘迫综合征）呼吸机相关性肺炎患者中，约有10%发生ARDS。
ARDS是一种严重的肺部疾病，其主要特征是肺泡膜通透性增加和严重气体交换障碍，常导致呼吸衰竭。
呼吸机相关性肺炎患者发生ARDS后，预后常常较差。
- 肺部感染扩散VAP患者的肺部感染一旦扩散，可导致肺部炎症反应增加，进一步损害肺功能，加重呼吸困难。
2. 各系统并发症- 菌血症VAP患者可能会发生细菌进入血液引起的菌血症，增加患者全身感染的风险，导致全身情况恶化。
- 多器官功能障碍综合征（MODS）少数VAP患者可能会出现多器官功能障碍综合征，即多个器官功能同时出现明显障碍，严重时甚至危及生命。
3. 治疗并发症的策略- 预防性抗生素治疗预防性使用抗生素可能有助于减少VAP患者并发症的发生，但需谨慎选择药物，避免抗生素耐药性问题。
- 提前拔管对于VAP患者，如条件允许，应尽早拔除呼吸机，减少呼吸机相关性并发症的发生。
总之，呼吸机相关性肺炎的并发症可能导致患者病情恶化、预后不佳，因此在治疗呼吸机相关性肺炎时，除了控制感染源，还需密切监测患者的并发症情况，及时干预处理，提高患者的生存率和康复率。
以上内容为呼吸机相关性肺炎的并发症的一般介绍，具体治疗措施需根据实际情况和医生建议进行调整。
呼吸机操作并发症预防及处理流程
呼吸机操作并发症预防及处理流程呼吸机是一种常用的医疗设备，用于支持和保持病人的呼吸功能。
然而，在使用呼吸机时，可能会出现一些并发症。
为了确保病人的安全和健康，我们需要采取一些预防措施，并做好相应的处理。
本文将介绍呼吸机操作并发症的预防及处理流程。
1. 呼吸机操作并发症的预防措施以下是预防呼吸机操作并发症的一些重要措施：1.1 定期检查和维护呼吸机设备定期检查和维护呼吸机设备对于预防操作并发症至关重要。
确保设备在良好的工作状态，包括正常的气流和压力。
要定期清洁和消毒设备，按照厂家的指导进行保养。
1.2 确保合适的通气参数在使用呼吸机时，确保设置合适的通气参数非常重要，包括呼吸频率、潮气量和PEEP等。
根据病人的具体情况和临床需要，调整这些参数，并定期检查和监测其有效性和合适性。
1.3 适当选择和使用气管插管在需要气管插管的情况下，选择适当的插管尺寸，并确保正确的位置和固定。
在插管后，定期检查气囊压力，并注意气囊充气量是否合适。
1.4 维持适宜的湿化和湿润呼吸机通气会导致呼吸道黏膜干燥，因此，在使用呼吸机时，保持适宜的湿化和湿润非常重要。
使用适当的湿化器和湿化介质，定期检查其有效性和清洁情况。
1.5 定期评估病人的状况定期评估病人的状况，包括呼吸频率、潮气量、动脉血氧饱和度和气囊压力等指标。
如果发现异常情况，及时调整呼吸机参数和处理方法。
2. 呼吸机操作并发症的处理流程以下是处理呼吸机操作并发症的一般流程和方法：2.1 气道阻塞或堵塞如果发现病人的气道阻塞或堵塞，首先应检查并清除气道障碍物。
如果清除障碍物无效，应考虑改变通气方式、调整呼吸频率或尝试其他的气道管理方法。
2.2 呼吸道感染或肺炎在发现呼吸道感染或肺炎时，应及早进行适当的抗生素治疗。
同时，加强呼吸道湿化和湿润，保持适当的气道清洁和护理。
2.3 过度通气或低通气如果病人出现过度通气或低通气情况，应及时调整呼吸机参数，包括调整呼吸频率和潮气量等。
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通气策略
低潮气量 高PEEP通气和复张手法 高频振荡通气
避免肺损伤的通气策略
小潮气量用于限制肺过度膨胀
高PEEPs用于防止低肺容量引起的肺损伤（肺萎陷伤）
持续采用约35cm水柱的气道压力的复张手法
低潮气量
ARDS的患者常有相对无通气的局部依赖区（如，根据重力
分布，位于较低部位的肺组织，更易塌陷）和通气相对正 常局部非依赖区。 • 小潮气量（如，婴儿的正常潮气量）能够防止面积相对较 小且能够通气的肺组织过度膨胀。
不同患者的 肺保护策略 操作步骤
尚未解决的问题及建议
出现局部肺过度膨胀
对某些患者而言，支持力度过低 尽管气道压力相低仍可产生大潮气量 对生理和临床操作造成的影响（如肺保护策略对血流动力 学的影响）。
Ventilator-Induced Lung Injury N Engl J Med 2013;369:2126-36 呼吸机相关性肺损伤
机械通气的历史
机械通气的目的：提供足够气体交换、呼吸肌获得休息。
1952年丹麦哥本哈根第一次发现呼吸机相关性肺损伤 1967年出现呼吸机，发现的肺弥漫性肺泡渗出和透明膜形 成的病理改变 本世纪初成人呼吸机相关性肺损伤的临床意义得以明确
生物损伤因素
直接（损伤各种细胞）或间接（激活上皮细胞，内皮细胞
或炎症细胞的细胞信号通路）造成各种细胞内介质的释放
A 低 容 量 通 气
B 高 容 量 通 气
临床治疗
• 观念发生改变
以往的目标：降低呼吸功的同时维持气体交换， 现在的目标：减轻呼吸机相关性肺损伤的同时提供维持生 命所需的气体交换。
• 关键因素：局部肺组织的过度膨胀，而非增高的气道压力 本身。
低容量通气
损伤机制： 气道和肺单位反复开闭，表面活性物质功能改变，局部缺氧 肺的结构性损伤：上皮-间质转化、支气管上皮脱落、肺水肿 等生理和生物学改变，并对全身产生影响。 特点： 这类损伤被称为“肺萎陷伤”，其特征为气道上皮脱落，透明 膜形成和肺水肿。
胸内压：临床上只能通过测量食管内压进行估算 • 因此平台压成为了临床上最常用于提示肺过度膨胀的指标
肺 通 气 的 病 理 生 理
生理损伤因素
呼吸性酸中毒 呼吸频率 肺血管压 体温
高肺容量通气
• 肺损伤原因：肺容积增高时进行通气，进而导致肺泡破裂 气体泄漏和各种气压伤（如，气胸，纵膈气肿，和皮下气 肿）
病理生理学特征
肺内压力
生理损伤因素 高肺容量通气 低肺容量通气 生物损伤因素
肺内压力
肺膨胀压力=气道阻力+惯性阻力+肺部的弹性阻力
当气体流速为0（例如：吸气终末）时，维持肺部膨胀的 力量为跨肺压肺泡压减胸内压）肺内压力
平台压：吸气终末气流停止时所测量到的气道压力
部分或完全体外循环支持
避免采用机械通气，改用体外膜肺氧合（ECMO）
将部分体外循环支持和机械通气相结合也是可行的；此法
能降低维持生命所需的通气强度，通过体外回路来清除二
氧化碳。 • 初步结果支持这种方法，但仍有待进一步的研究
药物干预
神经肌肉阻断剂
抗炎药物和干细胞
神经肌肉阻断剂
因为呼吸极度困难，ARDS患者常出现“人机对抗”，这
高PEEP通气和复张手法
ARDS患者高PEEP能够使氧合不佳患者的死亡率降低5%， • 中氧合不佳的定义为氧合指数≤200mmHg。 • 考虑到跨肺压在肺损伤中的重要性，应根据跨肺压来设定PEEP
• 设置PEEP值，使呼气终末跨肺压的值达到0-10cm水柱，同时将吸气终 末的跨肺压限定在25cm水柱，死亡率有下降。
其他方法
俯卧位通气
部分或完全体外循环支持
俯卧位通气
机制:呼气末肺容积增加，获得更佳的通气血流比例，心脏
下肺单位受到的压迫减少，局部的通气状况改善增加通气 的均一性，从而最大程度上避免肺损伤。 • 俯卧位可以使存在严重低氧血症（PaO2/FiO2<100mmHg） 的ARDS患者的死亡率下降约10%。
种情况会加重呼吸机相关性损伤。 氧合指数<150mmHg的ARDS患者 神经肌肉阻断剂48小时的患者的校正后的90天内死亡率低 于安慰剂对照组，且不会增加呼吸肌无力的发生。
抗炎药物和干细胞
这些治疗方法用于预防呼吸机相关性损伤最大的好处是可
以在炎症发生前应用
• 这些治疗方法仍处于试验阶段，优点尚不明确。
理论上，复张手法能够降低呼吸机相关性肺损伤的发生 • 但复张手法的作用尚不确定。
高频振荡通气
高频振荡通气（HFOV）是采用高频（高达15次/秒）振荡 能产生小潮气量（有时会小于生理死腔的潮气量）的一种 技术。理论上说，这是降低呼吸机相关性肺损伤最理想的 技术。
• 由于近期发表的两项大型多中心研究表明HFOV并不能改 善ARDS患者的预后，不推荐为ARDS患者的一线治疗方法