呼吸机相关性肺损伤
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Ventilator-Induced Lung Injury N Engl J Med 2013;369:2126-36 呼吸机相关性肺损伤
机械通气的历史
机械通气的目的：提供足够气体交换、呼吸肌获得休息。
1952年丹麦哥本哈根第一次发现呼吸机相关性肺损伤 1967年出现呼吸机，发现的肺弥漫性肺泡渗出和透明膜形 成的病理改变 本世纪初成人呼吸机相关性肺损伤的临床意义得以明确
部分百度文库完全体外循环支持
避免采用机械通气，改用体外膜肺氧合（ECMO）
将部分体外循环支持和机械通气相结合也是可行的；此法
能降低维持生命所需的通气强度，通过体外回路来清除二
氧化碳。 • 初步结果支持这种方法，但仍有待进一步的研究
药物干预
神经肌肉阻断剂
抗炎药物和干细胞
神经肌肉阻断剂
因为呼吸极度困难，ARDS患者常出现“人机对抗”，这
其他方法
俯卧位通气
部分或完全体外循环支持
俯卧位通气
机制:呼气末肺容积增加，获得更佳的通气血流比例，心脏
下肺单位受到的压迫减少，局部的通气状况改善增加通气 的均一性，从而最大程度上避免肺损伤。 • 俯卧位可以使存在严重低氧血症（PaO2/FiO2<100mmHg） 的ARDS患者的死亡率下降约10%。
胸内压：临床上只能通过测量食管内压进行估算 • 因此平台压成为了临床上最常用于提示肺过度膨胀的指标
肺 通 气 的 病 理 生 理
生理损伤因素
呼吸性酸中毒 呼吸频率 肺血管压 体温
高肺容量通气
• 肺损伤原因：肺容积增高时进行通气，进而导致肺泡破裂 气体泄漏和各种气压伤（如，气胸，纵膈气肿，和皮下气 肿）
种情况会加重呼吸机相关性损伤。 氧合指数<150mmHg的ARDS患者 神经肌肉阻断剂48小时的患者的校正后的90天内死亡率低 于安慰剂对照组，且不会增加呼吸肌无力的发生。
抗炎药物和干细胞
这些治疗方法用于预防呼吸机相关性损伤最大的好处是可
以在炎症发生前应用
• 这些治疗方法仍处于试验阶段，优点尚不明确。
理论上，复张手法能够降低呼吸机相关性肺损伤的发生 • 但复张手法的作用尚不确定。
高频振荡通气
高频振荡通气（HFOV）是采用高频（高达15次/秒）振荡 能产生小潮气量（有时会小于生理死腔的潮气量）的一种 技术。理论上说，这是降低呼吸机相关性肺损伤最理想的 技术。
• 由于近期发表的两项大型多中心研究表明HFOV并不能改 善ARDS患者的预后，不推荐为ARDS患者的一线治疗方法
不同患者的 肺保护策略 操作步骤
尚未解决的问题及建议
出现局部肺过度膨胀
对某些患者而言，支持力度过低 尽管气道压力相低仍可产生大潮气量 对生理和临床操作造成的影响（如肺保护策略对血流动力 学的影响）。
• 关键因素：局部肺组织的过度膨胀，而非增高的气道压力 本身。
低容量通气
损伤机制： 气道和肺单位反复开闭，表面活性物质功能改变，局部缺氧 肺的结构性损伤：上皮-间质转化、支气管上皮脱落、肺水肿 等生理和生物学改变，并对全身产生影响。 特点： 这类损伤被称为“肺萎陷伤”，其特征为气道上皮脱落，透明 膜形成和肺水肿。
通气策略
低潮气量 高PEEP通气和复张手法 高频振荡通气
避免肺损伤的通气策略
小潮气量用于限制肺过度膨胀
高PEEPs用于防止低肺容量引起的肺损伤（肺萎陷伤）
持续采用约35cm水柱的气道压力的复张手法
低潮气量
ARDS的患者常有相对无通气的局部依赖区（如，根据重力
分布，位于较低部位的肺组织，更易塌陷）和通气相对正 常局部非依赖区。 • 小潮气量（如，婴儿的正常潮气量）能够防止面积相对较 小且能够通气的肺组织过度膨胀。
高PEEP通气和复张手法
ARDS患者高PEEP能够使氧合不佳患者的死亡率降低5%， • 中氧合不佳的定义为氧合指数≤200mmHg。 • 考虑到跨肺压在肺损伤中的重要性，应根据跨肺压来设定PEEP
• 设置PEEP值，使呼气终末跨肺压的值达到0-10cm水柱，同时将吸气终 末的跨肺压限定在25cm水柱，死亡率有下降。
病理生理学特征
肺内压力
生理损伤因素 高肺容量通气 低肺容量通气 生物损伤因素
肺内压力
肺膨胀压力=气道阻力+惯性阻力+肺部的弹性阻力
当气体流速为0（例如：吸气终末）时，维持肺部膨胀的 力量为跨肺压（肺泡压减胸内压）
肺内压力
平台压：吸气终末气流停止时所测量到的气道压力
生物损伤因素
直接（损伤各种细胞）或间接（激活上皮细胞，内皮细胞
或炎症细胞的细胞信号通路）造成各种细胞内介质的释放
A 低 容 量 通 气
B 高 容 量 通 气
临床治疗
• 观念发生改变
以往的目标：降低呼吸功的同时维持气体交换， 现在的目标：减轻呼吸机相关性肺损伤的同时提供维持生 命所需的气体交换。
机械通气的历史
机械通气的目的：提供足够气体交换、呼吸肌获得休息。
1952年丹麦哥本哈根第一次发现呼吸机相关性肺损伤 1967年出现呼吸机，发现的肺弥漫性肺泡渗出和透明膜形 成的病理改变 本世纪初成人呼吸机相关性肺损伤的临床意义得以明确
部分百度文库完全体外循环支持
避免采用机械通气，改用体外膜肺氧合（ECMO）
将部分体外循环支持和机械通气相结合也是可行的；此法
能降低维持生命所需的通气强度，通过体外回路来清除二
氧化碳。 • 初步结果支持这种方法，但仍有待进一步的研究
药物干预
神经肌肉阻断剂
抗炎药物和干细胞
神经肌肉阻断剂
因为呼吸极度困难，ARDS患者常出现“人机对抗”，这
其他方法
俯卧位通气
部分或完全体外循环支持
俯卧位通气
机制:呼气末肺容积增加，获得更佳的通气血流比例，心脏
下肺单位受到的压迫减少，局部的通气状况改善增加通气 的均一性，从而最大程度上避免肺损伤。 • 俯卧位可以使存在严重低氧血症（PaO2/FiO2<100mmHg） 的ARDS患者的死亡率下降约10%。
胸内压：临床上只能通过测量食管内压进行估算 • 因此平台压成为了临床上最常用于提示肺过度膨胀的指标
肺 通 气 的 病 理 生 理
生理损伤因素
呼吸性酸中毒 呼吸频率 肺血管压 体温
高肺容量通气
• 肺损伤原因：肺容积增高时进行通气，进而导致肺泡破裂 气体泄漏和各种气压伤（如，气胸，纵膈气肿，和皮下气 肿）
种情况会加重呼吸机相关性损伤。 氧合指数<150mmHg的ARDS患者 神经肌肉阻断剂48小时的患者的校正后的90天内死亡率低 于安慰剂对照组，且不会增加呼吸肌无力的发生。
抗炎药物和干细胞
这些治疗方法用于预防呼吸机相关性损伤最大的好处是可
以在炎症发生前应用
• 这些治疗方法仍处于试验阶段，优点尚不明确。
理论上，复张手法能够降低呼吸机相关性肺损伤的发生 • 但复张手法的作用尚不确定。
高频振荡通气
高频振荡通气（HFOV）是采用高频（高达15次/秒）振荡 能产生小潮气量（有时会小于生理死腔的潮气量）的一种 技术。理论上说，这是降低呼吸机相关性肺损伤最理想的 技术。
• 由于近期发表的两项大型多中心研究表明HFOV并不能改 善ARDS患者的预后，不推荐为ARDS患者的一线治疗方法
不同患者的 肺保护策略 操作步骤
尚未解决的问题及建议
出现局部肺过度膨胀
对某些患者而言，支持力度过低 尽管气道压力相低仍可产生大潮气量 对生理和临床操作造成的影响（如肺保护策略对血流动力 学的影响）。
• 关键因素：局部肺组织的过度膨胀，而非增高的气道压力 本身。
低容量通气
损伤机制： 气道和肺单位反复开闭，表面活性物质功能改变，局部缺氧 肺的结构性损伤：上皮-间质转化、支气管上皮脱落、肺水肿 等生理和生物学改变，并对全身产生影响。 特点： 这类损伤被称为“肺萎陷伤”，其特征为气道上皮脱落，透明 膜形成和肺水肿。
通气策略
低潮气量 高PEEP通气和复张手法 高频振荡通气
避免肺损伤的通气策略
小潮气量用于限制肺过度膨胀
高PEEPs用于防止低肺容量引起的肺损伤（肺萎陷伤）
持续采用约35cm水柱的气道压力的复张手法
低潮气量
ARDS的患者常有相对无通气的局部依赖区（如，根据重力
分布，位于较低部位的肺组织，更易塌陷）和通气相对正 常局部非依赖区。 • 小潮气量（如，婴儿的正常潮气量）能够防止面积相对较 小且能够通气的肺组织过度膨胀。
高PEEP通气和复张手法
ARDS患者高PEEP能够使氧合不佳患者的死亡率降低5%， • 中氧合不佳的定义为氧合指数≤200mmHg。 • 考虑到跨肺压在肺损伤中的重要性，应根据跨肺压来设定PEEP
• 设置PEEP值，使呼气终末跨肺压的值达到0-10cm水柱，同时将吸气终 末的跨肺压限定在25cm水柱，死亡率有下降。
病理生理学特征
肺内压力
生理损伤因素 高肺容量通气 低肺容量通气 生物损伤因素
肺内压力
肺膨胀压力=气道阻力+惯性阻力+肺部的弹性阻力
当气体流速为0（例如：吸气终末）时，维持肺部膨胀的 力量为跨肺压（肺泡压减胸内压）
肺内压力
平台压：吸气终末气流停止时所测量到的气道压力
生物损伤因素
直接（损伤各种细胞）或间接（激活上皮细胞，内皮细胞
或炎症细胞的细胞信号通路）造成各种细胞内介质的释放
A 低 容 量 通 气
B 高 容 量 通 气
临床治疗
• 观念发生改变
以往的目标：降低呼吸功的同时维持气体交换， 现在的目标：减轻呼吸机相关性肺损伤的同时提供维持生 命所需的气体交换。