心肌缺血及心梗PPT课件
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心肌缺血与心肌梗死心电图PPT
心肌缺血与心肌梗死心电图
—— 本科教学
教学目标
熟悉心肌缺血的心电图表现 掌握心肌梗死典型心电图特征性改变 掌握心肌梗死的定位 熟悉心肌梗死不典型心电图改变
第四节 心肌缺血
心肌缺血的ECG改变
心肌缺血(myocardial ischemia)ECG特点： 心肌缺血常发生于冠状动脉粥样硬化基础上； 当心室肌某一部分发生缺血时，该处的心室复 极会发生改变，从而产生缺血区心电图：STT异常改变。 ST-T异常改变可同时存在或只表现一个： 缺血型T波改变： T波高尖或T波倒置 损伤型ST段改变： ST段抬高或ST段压低
ECG（包括透壁性心 肌缺血）：
表现：表现为面向缺血 区导联倒置T波，典 型时表现为冠状T波 （倒置深尖、双肢对 称）。
心
内
心
膜
外
膜
心外膜下心肌缺血ECG中的T波改变
V4
V2
V5
V6 V3
广泛前壁心外膜下心肌缺血（V2～V6）
损伤型心电图改变
心肌缺血除可 出现T波改变， 还可出现损 伤型ST段改 变。
• 分期：发生急性透壁性心肌梗死时， 可以见到超急性期（也称早期）、急 性期（充分发展期）、亚急性期（近 期）和陈旧期（愈合期）的典型演变 过程。
心肌梗死典型ECG分期
• 超相连。
• 急性期： 1.ST段弓背向上抬高与T波形成单向 曲线；2.出现异常Q波或QS波；3.T波由直立 开始倒置，并逐渐加深。
• ECG表现为面向坏死区的导 联出现“异常Q波”（坏死 型Q波，病理性Q波）：即 Q波增宽时限≥0.03s、振幅 ≥1/4R波（或0.1mV）；或 呈QS型或新出现q波。
心肌梗死典型ECG改变
特征性心电图表现：有坏死性Q波、ST段抬 高、T波改变及ST-T演进性改变可诊断。
—— 本科教学
教学目标
熟悉心肌缺血的心电图表现 掌握心肌梗死典型心电图特征性改变 掌握心肌梗死的定位 熟悉心肌梗死不典型心电图改变
第四节 心肌缺血
心肌缺血的ECG改变
心肌缺血(myocardial ischemia)ECG特点： 心肌缺血常发生于冠状动脉粥样硬化基础上； 当心室肌某一部分发生缺血时，该处的心室复 极会发生改变，从而产生缺血区心电图：STT异常改变。 ST-T异常改变可同时存在或只表现一个： 缺血型T波改变： T波高尖或T波倒置 损伤型ST段改变： ST段抬高或ST段压低
ECG（包括透壁性心 肌缺血）：
表现：表现为面向缺血 区导联倒置T波，典 型时表现为冠状T波 （倒置深尖、双肢对 称）。
心
内
心
膜
外
膜
心外膜下心肌缺血ECG中的T波改变
V4
V2
V5
V6 V3
广泛前壁心外膜下心肌缺血（V2～V6）
损伤型心电图改变
心肌缺血除可 出现T波改变， 还可出现损 伤型ST段改 变。
• 分期：发生急性透壁性心肌梗死时， 可以见到超急性期（也称早期）、急 性期（充分发展期）、亚急性期（近 期）和陈旧期（愈合期）的典型演变 过程。
心肌梗死典型ECG分期
• 超相连。
• 急性期： 1.ST段弓背向上抬高与T波形成单向 曲线；2.出现异常Q波或QS波；3.T波由直立 开始倒置，并逐渐加深。
• ECG表现为面向坏死区的导 联出现“异常Q波”（坏死 型Q波，病理性Q波）：即 Q波增宽时限≥0.03s、振幅 ≥1/4R波（或0.1mV）；或 呈QS型或新出现q波。
心肌梗死典型ECG改变
特征性心电图表现：有坏死性Q波、ST段抬 高、T波改变及ST-T演进性改变可诊断。
最新心肌缺血与心肌梗死ppt课件
▪ 安静状态下，左心室单位体积(100g)流经 的分钟血液量最多(80ml)，右心室心肌的 血液流量为左心室的70-80%，而左右心房 肌的血液量约为心室肌的一半。
▪ 心脏自身活动的维持分钟需要量约为 250ml。每分钟向全身搏送约5L。
▪ 激烈运动时，冠脉血流量可增加至安静状 态下的5倍。不断活动状态下的心脏消耗冠 脉血液约70%的氧，而其他脏器组织的氧 耗量约为15-20%。
长 的 时 间 隧 道，袅
心肌缺血与心肌梗死
▪ 1 冠状动脉的结构与功能
▪ 心脏被比喻为搏出血液的泵器官，而泵本 身也需要血液的营养，冠状动脉就是向心 脏自身提供动脉血液的专用血管。冠状动 脉开口于主动脉根部，主动脉瓣附近的主 动脉窦。分为左右两支，沿心室心房表面 走行，故而得名。左冠脉又分为前降支和 回旋支。右冠脉为一单支。三支动脉的血 液营养心肌，后经静脉系统返回心房。
▪ 心肌耗氧量与以下三因素有关：心肌收缩 力、心率和心室壁张力。
▪ 收缩力越强，心率越快，室壁张力越大耗 氧量越多，反之亦然。
▪ 冠状动脉硬化导致冠脉内径狭窄50%以上 时，最大冠状动脉血流量开始减少，达 75%及以上时，安静状态血流量也开始降 低。
冠状动脉粥样硬化斑块
▪ 2 促进冠状动脉硬化发生的因素
层血管的血流量受心肌内 压力与冠脉内灌注压变化
冠状动脉
影响易发生缺血、缺氧，
左心室内膜下心肌首当其
冲。冠脉之间有吻合支，
但这种侧支通常较小而细。右冠状动脉 左冠状动脉
冠状动脉闭塞后，要增加
到足够量的侧支循环，需
要3—4周时间，因此冠
状动脉较大分支突然闭塞
时，由于侧支循环不足， 左前降支
回旋支
常可在数小时内危及生命。
心电图课件11-心肌缺血、梗死-PPT文档
V5
24h
急性下壁心肌梗死 acute inferior wall infarction
V1 Ⅰ
V2 Ⅱ
Ⅲ
V3
aVF
V5
C. 心肌梗死发生后3w
急性前壁心肌梗死
acute anterior wall infarction
Ⅰ
V1
Ⅱ
V2
Ⅲ V3
急性心肌梗死发生后1h
V2、 V3、 V4、 V5发生改变
异性心绞痛） 2）弓背向下型（静止不变见于心包炎）
心肌缺血与ST-T改变
二、心肌损伤 myocardial injury
①
②
随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步 加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现相应的 改变。
心电图特征主要为ST段的偏移。
心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导 联的S-T段平直压低①；心外膜面心肌损伤时， 面向损伤区导联的S-T段抬高②。
前间隔梗死：V1－V3出现坏死型Q波
V1
V2
V3
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 前侧壁梗死：V5－V6、Ⅰ、（Ⅱ）出现坏死型Q波
Ⅰ
Ⅱ
V5
V6
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 广泛前壁梗死：V1－V6、I、aVL出现坏死型Q波
冠状循环
窦房结支
右冠状动脉 右室前支 右房支 右缘支
（前面观）
左房支 左旋动脉 左室间隔支
左冠状动脉前降支 左缘支
左室前支
冠状循环
左旋支
房室结支 左室后支 室间隔支
（后面观）
心肌缺血和心肌梗死-PPT课件
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这种心肌缺血反映在心电图上为T波 的异常改变。 心肌缺血可分为有症状和无症状心肌 缺血。 心电图主要特点表现为T波两肢对称 倒置。 发生机制是由于缺血的细胞向K+浓度 轻度降低而致的心肌细胞复极延缓， 从而使跨膜动作电位第3相复极化发 生延缓、延长所致。
心肌损伤
指心肌因严重缺血而导致的更大程度的 冠状动脉供血不足，也是缺血型心电图 改变的进一步发展或恶化。 心肌损伤反映心脏因严重缺血而近于“ 坏死”前期的一种状态，冠状动流突然停顿所引起的供血 区心肌发生缺血性心肌坏死，是冠心病 主要临床表现之一，可产生严重后果。 心电图检查对本病具有特征性诊断价值 ，对心梗的诊断、定位、治疗、观察演 变、发现并发的心律失常及估计预后有 很强指导意义。
冠状动脉解剖
2019-2-19
冠状动脉供血
左室：
前间壁、前壁：LAD 前侧壁：LAD(对角支）和LCX（钝缘支） 下壁：RCA或LCX 后壁：RCA或LCX 室间隔：前上2\3，LAD;后下1\3，RCA或LCX
再通冠脉动脉表现
1.胸痛突然缓解。 2.损伤型ST段抬高在10-30分钟迅速 下降≥50%。 3.出现再灌注性心律失常。 4.血清酶峰值前移。 5.冠脉造影显示再通。
心梗急性期心电图再分期
超急 性期
超极期T波改变
进展期
确定期 确定 期
Q波稳定
ST段动态改变
2019-2-19
心肌梗死心电图分型诊断
根据心电图有无Q波又分为有Q波形、无 Q波形心肌梗死。 1.有Q波型心肌梗死：此型约占心肌梗死 的2/3. 2.无Q波型心肌梗死：约占心肌梗死的 1/3，又分为以下三型。 （1）ST段压低型：约50%病人ST段压 低＞0.1毫伏。 （2）ST段抬高型:约35%病人ST段呈 弓背型抬高≥0.1-0.2毫伏。 （3）冠状T波型：约15%病人T波前后 肢呈对称型改变，可直立或倒置。
《心肌缺血心肌梗塞》课件
阿替洛尔等，用 于降低心率、减轻心脏负担，
缓解心绞痛症状。
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等，用 于降低血压、减轻心脏负担，
延缓心肌肥厚进展。
他汀类药物
如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等 ，用于降低血脂，稳定斑块，
预防动脉粥样硬化进展。
非药物治疗
01
02
03
健康的生活方式
包括合理饮食、适量运动 、戒烟限酒、保持心理平 衡等，有助于降低心肌缺 血的风险。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入，以降低 对心脏的损害。
控制危险因素
控制血压和血糖
遵循医生指导，规律服用降压药和降糖药， 将血压和血糖控制在正常范围内。
避免长时间精神紧张
学会放松心情，减轻工作压力，保持心理平 衡。
降低血脂
通过调整饮食和药物治疗，降低胆固醇和甘 油三酯水平，预防动脉粥样硬化。
避免长时间静坐
等。
心理治疗
针对患者的心理问题进 行心理疏导和药物治疗
。
康复治疗
进行康复训练，帮助患 者逐步恢复日常生活和
工作能力。
并发症的预防与治疗
1 2
心律失常的预防与治疗
定期监测心电图，发现心律失常及时处理。
心力衰竭的预防与治疗
控制心衰的诱因，使用利尿剂、ACE抑制剂等药 物进行治疗。
3
心脏骤停的预防与治疗
通过导管技术开通阻塞的冠状动脉，恢复心肌灌注。
溶栓治疗
使用溶栓药物溶解冠状动脉内的血栓，以恢复血流。
药物治疗
使用抗血小板、抗凝、调脂等药物，以降低血栓形成的风险。
慢性心肌梗塞的治疗
药物治疗
长期使用抗血小板、抗 凝、调脂等药物，以降 低心血管事件的风险。
缓解心绞痛症状。
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等，用 于降低血压、减轻心脏负担，
延缓心肌肥厚进展。
他汀类药物
如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等 ，用于降低血脂，稳定斑块，
预防动脉粥样硬化进展。
非药物治疗
01
02
03
健康的生活方式
包括合理饮食、适量运动 、戒烟限酒、保持心理平 衡等，有助于降低心肌缺 血的风险。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入，以降低 对心脏的损害。
控制危险因素
控制血压和血糖
遵循医生指导，规律服用降压药和降糖药， 将血压和血糖控制在正常范围内。
避免长时间精神紧张
学会放松心情，减轻工作压力，保持心理平 衡。
降低血脂
通过调整饮食和药物治疗，降低胆固醇和甘 油三酯水平，预防动脉粥样硬化。
避免长时间静坐
等。
心理治疗
针对患者的心理问题进 行心理疏导和药物治疗
。
康复治疗
进行康复训练，帮助患 者逐步恢复日常生活和
工作能力。
并发症的预防与治疗
1 2
心律失常的预防与治疗
定期监测心电图，发现心律失常及时处理。
心力衰竭的预防与治疗
控制心衰的诱因，使用利尿剂、ACE抑制剂等药 物进行治疗。
3
心脏骤停的预防与治疗
通过导管技术开通阻塞的冠状动脉，恢复心肌灌注。
溶栓治疗
使用溶栓药物溶解冠状动脉内的血栓，以恢复血流。
药物治疗
使用抗血小板、抗凝、调脂等药物，以降低血栓形成的风险。
慢性心肌梗塞的治疗
药物治疗
长期使用抗血小板、抗 凝、调脂等药物，以降 低心血管事件的风险。
心肌缺血-心肌梗死-不错的ppt
小 结
心内膜下心肌缺血 心外膜下心肌缺血
倒置的T波（与QRS波群方向相反）
T波向量：缺血心肌
正常心肌
（二）损伤型改变—1
心内膜下心肌损伤
心外膜→心内膜
ST段压低
（二）损伤型改变—2
心外膜下心肌损伤 心内膜→心外膜
ST段抬高
损伤型ST段的形成
(+ -)
(- +)
ST段压低
小 结
心内膜下心肌损伤 心外膜下心肌损伤
三、定位诊断
一般主要根据梗死图形出现的导联 判断。 前间壁：V1～V3 前壁： V3～ V5 广泛前壁： V1～ V5、 I、aVL 下壁：II、III、aVF
高侧壁：I、aVL出现梗死图形
阅图练习
阅图练习
阅图练习
阅图练习—前间壁心肌梗死
如何阅读心电图
第一步 节律和心率 第二步 电轴 (窦性P波）
心内膜下心肌缺血
（一）缺血型改变----外膜下心肌缺血
正常情况下：除极：心内膜 *复极：心外膜 异常情况下： 心外膜 心内膜
若心外膜下心肌层缺血
心肌复极顺序与正常相反 心内膜→心外膜 T波向量与正常方向相反 倒置的T波
心外膜下心肌层缺血
缺血型改变----T波改变
② ①
②
(- +)
(+ -)
高大的T波（与QRS波群方向一致）
11.B 12.C 13.B 14.B 15.C 16.D 17.A 18.C 19.B 20.D 21.B
5.右室肥大时V1导联R/S aVR导联R/q或R/S 。
，V5导联R/S
， ，
6.左室肥大时QRS波群电压增高，RV5＞ 或RV5+SV1＞ ，RⅠ＞ ， RaVL＞ ，RaVF＞ ，或RⅠ+SⅢ ＞ 。 9.心肌梗死根据其心电图变化特点一般将其分 为 、 、 、 四个阶段。
心电图心肌缺血和心肌梗死讲课文档
第二十九页，共55页。
心肌梗死
2）急性期变化（2）
• 病理性Q波：
– 随着AMI进展，R波振幅降低和病理性，Q波的形成， Q波是唯一肯定的心肌坏死证据。
– Q波可在急性心肌梗死症状发作1－2小时内出现，但 时常发生在12小时左右，偶尔24小时后才出现。
– 大面积的心肌梗死，Q波可作为永久性心肌坏死的标志
• 心电图是诊断AMI最基本的辅助工具；
• 各部位心肌接受不同的冠状动脉供血，心电图改变具有明显
的区域特征，心电图对AMI还有定位意义；
• 急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要，因为积极 的再灌注治疗能改善预后。
• 急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导联的
ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被认识。 但弄清楚
• 心肌缺血可引起多种T波改变：T波高尖、平坦、 倒置或双向。
• 高尖T波是急性心肌梗死最早变化之一，最常见 于胸前导联。
• V1 to V3导联孤立的高尖T波也可能由于左室后壁 心肌缺血（T波倒置的镜像改变）
第六页，共55页。
心肌缺血
新近发生的下后壁心肌梗死患者V2和V3导 联高的T波，提示后壁缺血。
• 前壁和下壁是最常见的梗死部位。前间隔梗死是左前降支 动脉病变高度特异性的标志。
• II、III和aVF导联孤立的下壁梗死通常提示右冠状动脉或回旋 支远端病变。近端回旋支病变常引起侧壁（I、 aVL、 V5 和
V6导联）梗死改变。 •
第三十七页，共55页。
心肌梗死
梗死部位的定位
导联的解剖关系 – 下壁 II、 III 和 aVF导联 – 前壁 V1 to V4 导联 – 侧壁 I、 aVL、 V5 和 V6
– 心内膜下缺血：心内膜心肌复极时间延迟－原来 与心外膜复极向量抗衡的心内膜复极向量减少或
心肌梗死
2）急性期变化（2）
• 病理性Q波：
– 随着AMI进展，R波振幅降低和病理性，Q波的形成， Q波是唯一肯定的心肌坏死证据。
– Q波可在急性心肌梗死症状发作1－2小时内出现，但 时常发生在12小时左右，偶尔24小时后才出现。
– 大面积的心肌梗死，Q波可作为永久性心肌坏死的标志
• 心电图是诊断AMI最基本的辅助工具；
• 各部位心肌接受不同的冠状动脉供血，心电图改变具有明显
的区域特征，心电图对AMI还有定位意义；
• 急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要，因为积极 的再灌注治疗能改善预后。
• 急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导联的
ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被认识。 但弄清楚
• 心肌缺血可引起多种T波改变：T波高尖、平坦、 倒置或双向。
• 高尖T波是急性心肌梗死最早变化之一，最常见 于胸前导联。
• V1 to V3导联孤立的高尖T波也可能由于左室后壁 心肌缺血（T波倒置的镜像改变）
第六页，共55页。
心肌缺血
新近发生的下后壁心肌梗死患者V2和V3导 联高的T波，提示后壁缺血。
• 前壁和下壁是最常见的梗死部位。前间隔梗死是左前降支 动脉病变高度特异性的标志。
• II、III和aVF导联孤立的下壁梗死通常提示右冠状动脉或回旋 支远端病变。近端回旋支病变常引起侧壁（I、 aVL、 V5 和
V6导联）梗死改变。 •
第三十七页，共55页。
心肌梗死
梗死部位的定位
导联的解剖关系 – 下壁 II、 III 和 aVF导联 – 前壁 V1 to V4 导联 – 侧壁 I、 aVL、 V5 和 V6
– 心内膜下缺血：心内膜心肌复极时间延迟－原来 与心外膜复极向量抗衡的心内膜复极向量减少或
第四次课__心肌缺血、梗塞 共54页PPT资料
心肌缺血及ST-T改变
心内膜下心肌缺血
－T波对称性高耸
心外膜下心肌缺血
－T波对称性倒置
第四节 心肌缺血与ST---T改变
一 什么是ST---T改变 1 、ST段改变
下移： >=0.05mV （水平型；下斜型；R—ST角>=
900） 抬高： V 3 >0.5mV
V1 V2 >0.3mV V4 V6 >0.1mV
总结：
1.心内膜下心肌缺血：高大直立的T波 2.心外膜下心肌缺血：对称倒置的T波 3.心内膜下心肌损伤：ST段水平型压低 4.心外膜下心肌损伤：ST段弓背向上抬高 5.心内膜下心肌坏死：病理性Q波 6.心外膜下心肌坏死：病理性Q波
1.高大直立的T波 3.ST段水平型压低
2.对称倒置的T波
4.ST段弓背向上抬高
第五节 心肌梗塞
一、心肌梗塞的基本图形 心肌梗塞的主要病理
变化是中心区坏死,坏死区 周围心肌损伤,外围心肌缺 血.心电图出现相应改变.
（一）缺血型改变 T波改变
内膜下缺血（超早期）： T高尖、对称
缺血达外膜： T倒置、对称， 即“冠状T波”
（二）损伤型改变：面向损 伤心肌的导联出现 ST抬高
ST抬高早期呈单向曲线，以后 呈弓背向上 ，红旗飘飘改变，抛物 线改变。
子浓度差增大 过度极化 缺血部位导联上ST压低
不稳定性心绞痛（包括变异性心绞 痛），缺血严重：出现ST抬高
缺血细胞K+外溢 细胞内外离子浓度差降低
极化不足 缺血部位导联上ST抬高
三 临床意义
是诊断冠心病的重要依据 1、心绞痛发作时ST或/和T波改变 2、慢性冠状A供血不足：持续恒定 的ST压低，T波低平，双向， 倒置 3、冠状T波反映心外膜下或透壁性
心内膜下心肌缺血
－T波对称性高耸
心外膜下心肌缺血
－T波对称性倒置
第四节 心肌缺血与ST---T改变
一 什么是ST---T改变 1 、ST段改变
下移： >=0.05mV （水平型；下斜型；R—ST角>=
900） 抬高： V 3 >0.5mV
V1 V2 >0.3mV V4 V6 >0.1mV
总结：
1.心内膜下心肌缺血：高大直立的T波 2.心外膜下心肌缺血：对称倒置的T波 3.心内膜下心肌损伤：ST段水平型压低 4.心外膜下心肌损伤：ST段弓背向上抬高 5.心内膜下心肌坏死：病理性Q波 6.心外膜下心肌坏死：病理性Q波
1.高大直立的T波 3.ST段水平型压低
2.对称倒置的T波
4.ST段弓背向上抬高
第五节 心肌梗塞
一、心肌梗塞的基本图形 心肌梗塞的主要病理
变化是中心区坏死,坏死区 周围心肌损伤,外围心肌缺 血.心电图出现相应改变.
（一）缺血型改变 T波改变
内膜下缺血（超早期）： T高尖、对称
缺血达外膜： T倒置、对称， 即“冠状T波”
（二）损伤型改变：面向损 伤心肌的导联出现 ST抬高
ST抬高早期呈单向曲线，以后 呈弓背向上 ，红旗飘飘改变，抛物 线改变。
子浓度差增大 过度极化 缺血部位导联上ST压低
不稳定性心绞痛（包括变异性心绞 痛），缺血严重：出现ST抬高
缺血细胞K+外溢 细胞内外离子浓度差降低
极化不足 缺血部位导联上ST抬高
三 临床意义
是诊断冠心病的重要依据 1、心绞痛发作时ST或/和T波改变 2、慢性冠状A供血不足：持续恒定 的ST压低，T波低平，双向， 倒置 3、冠状T波反映心外膜下或透壁性
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见于急性心肌梗死。较少见的为ST段下降，T波倒置，尚无异常Q波。 3、急性损伤性阻滞时，R波增高，时间增宽，VAT≥0.04s，QRS时限
增宽，甚至可达0.12s，常可有R波电压增高或降低。 4、未见异常Q波或QS波。 5、U波倒置。
（二）急性期（充分发展期）
梗死后数小时至数周。心肌呈现损伤、坏死。 1、坏死型异常Q波或QS波出现，Q波有明显切迹，一般坏死
冠脉造影
↑
↓
心肌梗死
心肌梗死除了有典型临床表现外，心 电图特征性演变史是证实心肌梗死的诊断和 判断病情的重要依据。
基本图形一
“缺血型”改变
冠脉急性闭塞后，心电 图最早出现改变的是T波，缺血发生 于心内膜面，T波呈对称性，高而直 立；发生于心外膜面，使外膜面复 极延迟晚于内膜面，复极程序反常， 就出现对称性T波倒置。
基本图形二
“损伤型”改变 缺血时间进一步延长，缺血程
度进一步加重，就会出现“损伤性”图 形改变，主要表现为ST段偏移（内膜面 或对侧心肌损伤时ST段平直压低，外膜 面心肌损伤时ST段抬高，明显抬高可形 成单相曲线 ）。
注：一般地说，损伤不会持久，要 么恢复，要么进一步发生坏死。
心肌损伤 ST段改 变
心肌缺血 损伤 梗死
冠状循环
窦房结支
右冠状动脉
右室前支 右房支 右缘支
（前面观）
左房支 左旋动脉 左室间隔支
左冠脉前降支
左缘支 左室前支
冠状循环
左旋 支
房室结支 左室后支 室间隔支
（后面观）
冠状窦 右冠状动脉 后室间支 右室后支
心肌缺血、损伤和梗死
大多数心肌缺血、损伤和梗死系由冠状动 脉粥样硬化引起，除临床表现外，心电图特征性 改变及其演变规律是确定诊断和估计病情轻重的 主要依据。
心外膜复极顺序的逆转，心肌复 极由心内膜开始而后向心外膜方向推进， 从而面对缺血区的导联出现与QRS主波方 向相反的对称性的倒置T波。
二 心肌损伤 -ST段改变
心肌损伤时除T波 改变存在外，还主 要表现为ST段的 改变
心内膜心肌损伤表现：
夹角
①水平型下移：夹角＝90 °持续时间＞
段可持续抬高。 2、倒置的T波转为正常或长期为静止的倒置T波（慢性冠状动脉
加深：振幅>同
Q≥1/4 R
心电图特征：
Q≥0.04sec
1. 在R波向量本来就偏小的导联（V1 V2 V3） 呈QS波
2. 在原来有负向波Q的导联，Q波增深 >0.04s
3. R波减小(Q/R ≥ 1/4)。
心肌梗死的演变过程及分期
请结合下列心电图观察演变过程 超急性期
急 性 期 亚急性期 陈旧期
在正常情况下，心室的复极过程 是从心外膜向心内膜方向推进的。在心肌 缺血时，复极方向和速度出现异常，心电 图大致可出现以下两种类型的改变：
心内膜下心肌缺血
缺 血 区
由于缺血部分心肌的复极较正常时 更为推迟，在最后的心肌复极时，已无其它与 之相抗衡的心电向量存在，使心内膜部分心肌 的复极显得十分突出，在面向缺血区的导联出 现与QRS主波方向一致的高耸的对称性T波。
心肌梗死的演变过程
超急性期
(数分至数小时)
急性期
(数小时至数周)
亚急性期 阵旧期
(数月) (数月至数年)
变化曲线 R波
S－T段
T波
Q波
ECG波形
Q波型心肌梗死的图形演变过程
Qr型
QS型
梗死前 梗死min-h 梗死h-1W 梗死1W-M
分期:
（一）超急期（早期）
梗死后数分钟到数十分钟内发生心肌缺血型和损伤型改变。 1、呈现直立、巨大、两支对称高耸的T波，多见于前壁梗死。 2、损伤性ST段抬高，ST段呈上斜形抬高，与T波融合成单向曲线。多
层越厚，Q波越宽，所以Q波的宽度比深度更有诊断意义。 2、ST段呈弓背向上抬高（有时呈单向曲线），抬高的程度
十分明显，可高达10mm以上。对应导联ST段（呈镜像反应） 下降，同时伴R波振幅降低。 3、T波倒置。少数患者在ST段处于抬高时期，其后伴T波倒 置（呈冠状T波）。
（三）亚急性期（近期）
①
②
心内膜面或对侧心肌损伤时，面 向损伤区导联的S-T段水平形或下斜形 压低①；
心外膜面心肌损伤时，面向损伤 区导联的S-T段抬高②。
基本图形三
“坏死型”改变
一般认为坏死的心肌细胞 不能恢复为极化状态和产生动作电流， 因此其综合心电向量背离梗死区，其正 向量减少或消失。所以心电图主要表现 “坏死型Q波或病理性Q波”。 注解：Q波增宽：时间>0.04s、
在急性期充分发展后的数周至数月（一般三个月左右）。 1、ST段逐渐下降至等电位线或接近等电位线。 2、T波由直立转为典型的倒置冠状T波，且极深，有时可超越QS波深
度，末期变浅，两支对称。 3、梗死性Q波或QS波大多不变。
（四）陈旧性梗死期（慢性稳定期）
急性心肌梗死后（如无再次梗死）数月（6个月）至数年。 1、ST段回至等电位线或轻度、不同程度下降，形成室壁瘤者ST
临床意义：
上述ST－T改变只是非特异 性的心肌复极异常的共同表现 ， 除 冠心病外，亦可见于心肌炎、心肌病、 脑血管意外等各种器质性疾病。也可 见于电解质紊乱和药物的影响，应结 合临床予以鉴别诊断。
三 心肌梗死
心肌梗死是心肌缺血性坏死。是在 冠状动脉病变的基础上，发生冠状 动脉血供急剧减少或中断，使相应 的心肌严重而持久地急性缺血，从 而导致心肌的损伤甚至坏死。
心肌缺血、损伤和梗死发生后，随着时间 的推移在心电图上可先后出现相应的心电图改变。 当一个区域的心肌发生缺血时，从中心到其边缘 区域缺血的程度是不同的，也可在不同部位同时 出现上述三种图形改变。
一 心肌缺血---T波改变
当心室肌发生缺血时，即将影响 心室复 极的正常进行，从而产生T心电 向量的改变。
0.08S
②下斜型下移：夹角＞ 90 °
③上斜型下移（J点下移）： 夹角＜ 90 °
J
①
②
③
心外膜心肌损伤表现： ST段抬高（酷似心肌梗死）
典型心绞痛：
出现ST段下移， T波低平，双向或倒置
变异性心绞痛：
出现暂时性ST段抬高而常伴 有高耸的T波
注意：心室肥厚及束支阻滞等情况时出现的
ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌 已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为 继发性ST-T改变。
增宽，甚至可达0.12s，常可有R波电压增高或降低。 4、未见异常Q波或QS波。 5、U波倒置。
（二）急性期（充分发展期）
梗死后数小时至数周。心肌呈现损伤、坏死。 1、坏死型异常Q波或QS波出现，Q波有明显切迹，一般坏死
冠脉造影
↑
↓
心肌梗死
心肌梗死除了有典型临床表现外，心 电图特征性演变史是证实心肌梗死的诊断和 判断病情的重要依据。
基本图形一
“缺血型”改变
冠脉急性闭塞后，心电 图最早出现改变的是T波，缺血发生 于心内膜面，T波呈对称性，高而直 立；发生于心外膜面，使外膜面复 极延迟晚于内膜面，复极程序反常， 就出现对称性T波倒置。
基本图形二
“损伤型”改变 缺血时间进一步延长，缺血程
度进一步加重，就会出现“损伤性”图 形改变，主要表现为ST段偏移（内膜面 或对侧心肌损伤时ST段平直压低，外膜 面心肌损伤时ST段抬高，明显抬高可形 成单相曲线 ）。
注：一般地说，损伤不会持久，要 么恢复，要么进一步发生坏死。
心肌损伤 ST段改 变
心肌缺血 损伤 梗死
冠状循环
窦房结支
右冠状动脉
右室前支 右房支 右缘支
（前面观）
左房支 左旋动脉 左室间隔支
左冠脉前降支
左缘支 左室前支
冠状循环
左旋 支
房室结支 左室后支 室间隔支
（后面观）
冠状窦 右冠状动脉 后室间支 右室后支
心肌缺血、损伤和梗死
大多数心肌缺血、损伤和梗死系由冠状动 脉粥样硬化引起，除临床表现外，心电图特征性 改变及其演变规律是确定诊断和估计病情轻重的 主要依据。
心外膜复极顺序的逆转，心肌复 极由心内膜开始而后向心外膜方向推进， 从而面对缺血区的导联出现与QRS主波方 向相反的对称性的倒置T波。
二 心肌损伤 -ST段改变
心肌损伤时除T波 改变存在外，还主 要表现为ST段的 改变
心内膜心肌损伤表现：
夹角
①水平型下移：夹角＝90 °持续时间＞
段可持续抬高。 2、倒置的T波转为正常或长期为静止的倒置T波（慢性冠状动脉
加深：振幅>同
Q≥1/4 R
心电图特征：
Q≥0.04sec
1. 在R波向量本来就偏小的导联（V1 V2 V3） 呈QS波
2. 在原来有负向波Q的导联，Q波增深 >0.04s
3. R波减小(Q/R ≥ 1/4)。
心肌梗死的演变过程及分期
请结合下列心电图观察演变过程 超急性期
急 性 期 亚急性期 陈旧期
在正常情况下，心室的复极过程 是从心外膜向心内膜方向推进的。在心肌 缺血时，复极方向和速度出现异常，心电 图大致可出现以下两种类型的改变：
心内膜下心肌缺血
缺 血 区
由于缺血部分心肌的复极较正常时 更为推迟，在最后的心肌复极时，已无其它与 之相抗衡的心电向量存在，使心内膜部分心肌 的复极显得十分突出，在面向缺血区的导联出 现与QRS主波方向一致的高耸的对称性T波。
心肌梗死的演变过程
超急性期
(数分至数小时)
急性期
(数小时至数周)
亚急性期 阵旧期
(数月) (数月至数年)
变化曲线 R波
S－T段
T波
Q波
ECG波形
Q波型心肌梗死的图形演变过程
Qr型
QS型
梗死前 梗死min-h 梗死h-1W 梗死1W-M
分期:
（一）超急期（早期）
梗死后数分钟到数十分钟内发生心肌缺血型和损伤型改变。 1、呈现直立、巨大、两支对称高耸的T波，多见于前壁梗死。 2、损伤性ST段抬高，ST段呈上斜形抬高，与T波融合成单向曲线。多
层越厚，Q波越宽，所以Q波的宽度比深度更有诊断意义。 2、ST段呈弓背向上抬高（有时呈单向曲线），抬高的程度
十分明显，可高达10mm以上。对应导联ST段（呈镜像反应） 下降，同时伴R波振幅降低。 3、T波倒置。少数患者在ST段处于抬高时期，其后伴T波倒 置（呈冠状T波）。
（三）亚急性期（近期）
①
②
心内膜面或对侧心肌损伤时，面 向损伤区导联的S-T段水平形或下斜形 压低①；
心外膜面心肌损伤时，面向损伤 区导联的S-T段抬高②。
基本图形三
“坏死型”改变
一般认为坏死的心肌细胞 不能恢复为极化状态和产生动作电流， 因此其综合心电向量背离梗死区，其正 向量减少或消失。所以心电图主要表现 “坏死型Q波或病理性Q波”。 注解：Q波增宽：时间>0.04s、
在急性期充分发展后的数周至数月（一般三个月左右）。 1、ST段逐渐下降至等电位线或接近等电位线。 2、T波由直立转为典型的倒置冠状T波，且极深，有时可超越QS波深
度，末期变浅，两支对称。 3、梗死性Q波或QS波大多不变。
（四）陈旧性梗死期（慢性稳定期）
急性心肌梗死后（如无再次梗死）数月（6个月）至数年。 1、ST段回至等电位线或轻度、不同程度下降，形成室壁瘤者ST
临床意义：
上述ST－T改变只是非特异 性的心肌复极异常的共同表现 ， 除 冠心病外，亦可见于心肌炎、心肌病、 脑血管意外等各种器质性疾病。也可 见于电解质紊乱和药物的影响，应结 合临床予以鉴别诊断。
三 心肌梗死
心肌梗死是心肌缺血性坏死。是在 冠状动脉病变的基础上，发生冠状 动脉血供急剧减少或中断，使相应 的心肌严重而持久地急性缺血，从 而导致心肌的损伤甚至坏死。
心肌缺血、损伤和梗死发生后，随着时间 的推移在心电图上可先后出现相应的心电图改变。 当一个区域的心肌发生缺血时，从中心到其边缘 区域缺血的程度是不同的，也可在不同部位同时 出现上述三种图形改变。
一 心肌缺血---T波改变
当心室肌发生缺血时，即将影响 心室复 极的正常进行，从而产生T心电 向量的改变。
0.08S
②下斜型下移：夹角＞ 90 °
③上斜型下移（J点下移）： 夹角＜ 90 °
J
①
②
③
心外膜心肌损伤表现： ST段抬高（酷似心肌梗死）
典型心绞痛：
出现ST段下移， T波低平，双向或倒置
变异性心绞痛：
出现暂时性ST段抬高而常伴 有高耸的T波
注意：心室肥厚及束支阻滞等情况时出现的
ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌 已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为 继发性ST-T改变。