生理学第2章-细胞hk
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生理学 漯河医专优质课比赛
1.肉毒杆菌毒素：可抑制接头前膜Ach的释放，肌肉麻痹
×
生理学 漯河医专优质课比赛
2.有机磷农药：可抑制胆碱酯酶活性，Ach堆积，出现肌 细胞震颤等症状。
有机磷农药
×
生理学 漯河医专优质课比赛
3.美洲箭毒：可以同Ach竞争接头后膜上N2 型Ach受体，肌松剂
箭毒蛙（毒标 枪蛙）
胞外Na+浓度高；细胞内K+浓度高 ②细胞膜对各种离子有选择的通透性。安静
时对K+通透性大，对其它离子通透性很小 机制:
K+外流形成的电-化学平衡电位
极化 (polarization)：外正内负，膜两侧电位差 等于RP
去极化（depolarization)：膜两侧电位差向负值 减小的方向变化
超极化(hyperpolarization)：膜两侧电位差向负 值增大的方向变化
3.细胞是如何进行收缩的？ 骨骼肌的收缩机制
骨骼肌兴奋收缩的总过程
• 神经-肌接头处兴奋传递 • 兴奋收缩耦联 • 肌肉收缩
第一四、节神肌经细肌胞肉的接收头缩的功微能细结构
（终板膜）
生理学 漯河医专优质课比赛
二、神经肌肉接头处兴奋的传递过程
动作电位传导至接头前膜并 使之去极化
电压门控Ca2+通道开放
正后电位
较低 70ms
钠通道大部分恢复， 与阈电位差值小
钠泵活动， 与阈电位差值大
（四）动作电位的传导
概念:动作电位在同一细胞膜上的扩布 方式:兴奋部位和未兴奋部位的膜存在电位差
形成局部电流,刺激未兴奋部位去极化到阈电 位，钠离子通道开放，产生动作电位。
无髓神经纤维动作电位的传导
有髓神经纤维动作电位的传导
物质:无机离子
三、主动转运
概念：由细胞膜内生物泵的作用，将物质由低浓 度一侧转运到高浓度一侧
特点：耗能,借助泵蛋白；逆浓度梯度进行 意义：细胞可以根据生理需要主动选择物质的吸
收或排出；保持细胞内外离子分布 的不均衡性(细胞内高K+,细胞外高Na+)
1.原发性主动转运
钠-钾泵活动生理意义 *胞内高K+，酶活性----新陈代谢正常进行 *胞内低Na+，维持细胞正常形态和功能（防止细胞水肿） * 势能储备（生物电、继发性主动转运） * 影响膜电位（生电性：缺氧可使细胞膜去极化）
二、易化扩散
概念：水溶性或脂溶性很小的物质，在特 殊膜蛋白质的帮助下，由高浓度一侧通过细 胞膜向低浓度一侧扩散的现象 特点：①顺浓度差;不消耗能量
②需要特殊膜蛋白的帮助 分类： 载体转运
通道转运
1.载体转运 特点:结构特异性;饱和性;竞争抑制性 物质:葡萄糖,氨基酸
2.通道转运
特点:转运速度快、选择性、门控性 受化学因素调控 化学门控通道 受电压因素调控 电压门控通道 受机械因素调控 机械门控通道
第2章
细胞的基本功能
生理教研室 韩坤
细胞的跨膜物质转运功能
第一节
细胞膜的基本结构
1.细胞膜的分子组成 主要由脂质、蛋白质和少量糖类组成。 膜中脂质的分子数超过蛋白质分子数100倍以上。
2． 液态相嵌模型 以液态的脂质双分子层为基架,其中镶嵌着具有不同分子 结构和不同生理功能的球形蛋白质
3.膜蛋白的作用 载体 通道 离子泵 受体 酶 收缩作用
生理学 漯河医专优质课比赛
三、神经肌肉接头处兴奋传递的特点
单向传递 时间延搁 1:1传递
足量释放、及时清除 （胆碱酯酶）
易受药物和内环境变化的影响
生理学 漯河医专优质课比赛
四、影响神经肌肉接头处兴奋传递的因素
1.肉毒杆菌毒素 2.有机磷农药 3.美洲箭毒 4.接头后膜上Ach受体功能异常
肉的收缩。 后负荷与 肌肉收缩速度成反比
肌肉收缩的长度成反比 肌肉收缩变短开始的时间延后
后负荷增大：先等长收缩后等张收缩
固定前负荷不变, 让肌肉在不同的后 负荷条件下进行等 张收缩。把肌肉所 产生的张力和缩短 初速度绘成坐标曲 线。
（三）肌肉收缩能力 肌肉收缩力是指肌肉本身固有的收缩能力钙
离子浓度、ATP酶活性， 减弱：缺氧，酸中毒 增强：钙离子，肾上腺素
2.继发性主动转运
同向转运：Na+-葡萄糖 逆向转运：3Na+-Ca2+（心室肌4期）
四、入胞和出胞
概念：一些大分子物质或团块通过细胞膜变
形活动进出细胞的过程.需消耗能量
吞噬（衰老红细胞、细菌）
入胞
分类
吞饮（大分子蛋白）
出胞 （递质释放，激素分泌）
入胞
出胞
细胞的生物电现象
一切活的细胞无论处于静息状态还是活动状态都存在电现象---生物电。
Ca2+进入神经末梢
囊泡往接头前膜移动并接 触、融合、破裂、释放Ach
Ach结合并激活Ach受体门 控通道
终板膜对Na+、K+，尤其是 Na+通透性增加
终板膜去极化（终板电位）
Ach被胆 碱酯酶
分解
动作电位（肌细胞兴奋）
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电信号 （AP） 化学信号 （Ach）
电信号 （AP）
不完全和完全强直收缩
影响骨骼肌收缩因素
（一）前负荷 肌肉收缩前已存在的负荷。 前负荷与肌肉初长度(收缩之前长度)正比
肌肉的初长度在一定范围内与肌收缩张力 成正比;但超过最适初长度，则是反比关系
产生最大张力的肌肉初长度称最适初长度 引起最适初长度的前负荷是最适前负荷
前负荷对肌肉收缩的影响
（二）后负荷 后负荷是指肌肉开始收缩时承受的负荷阻碍肌
能引起Na通道大量开放而爆 发AP的临界膜电位。
有效刺激本身可以引起膜部分 去极，当去极水平达到阈电位时 ，便通过再生性循环机制而正反 馈地使Na+通道大量开放。
阈电位和阈值区别
钠离子通道的再生性循环开放
钠离子通道的三种状态
2.局部兴奋和总和
概念:细胞膜受到阈下刺激时,细胞膜 产生的低于阈电位的轻度去极化。
动力
K+
--
动力
浓度梯度使K+
K+
向外易化扩散
+
电位梯度使K+
+
向外易化扩散
动力
浓度梯度使K+ 向外易化扩散
K+
+
K+ -+-
阻力
电位梯度阻碍K+
向外易化扩散
K+电化学平衡电位
复极化: K+外流
动作电位的特点
①“全或无”现象。 ②不衰减性传导。 ③脉冲式：不能总和。
（三）动作电位的产生条件
1. 阈电位
膜外暂时堆积，致使K+继续外 流速度减慢
正后电位: 钠泵活动增强
动力
浓度梯度使Na+ 向内易化扩散
Na+ ++
--
Na+
动力
电位梯度使Na+ 向内易化扩散
Na+ - -
动力
阻力
+
浓度梯度使Na+
Na+
向内易化扩散
电位梯度阻碍Na+
+
向内易化扩散
Na+电化学平衡电位
去极化: Na+内流形成的电-化学平衡电位 Na+ 通道失活
实验测定原理
枪乌贼神经轴突细胞内记录
一、静息电位
1.概念: 细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存 在的电位差。
2.数值：神经细胞，肌细胞-70 ～ -90mV; 红细胞-10mV。
3.特点: 膜内为负膜外为正；相对稳定。
4.静息电位产生的机制
前提: ①细胞内外各种离子的浓度不均衡分布。细
特点: ①等级性：去极化随刺激强度增加而增强 ②电紧张性扩布：不能远传 ③可总和
3.组织的兴奋性及其周期性变化
分期
与AP对应关系 兴奋性 持续时间
产生机制
绝对不应期 锋电位
无
0.5-2ms 钠通道完全失活
相对不应期 负后电位前期 较低 3ms
钠通道少部分恢复
超常期 低常期
负后电位后期 较高 12ms
×
生理学 漯河医专优质课比赛
4.接头后膜上Ach受体功能异 漯河医专优质课比赛
课堂总结
推荐app：思维导图
1.神经肌肉接头传递兴奋的递质是 A.多巴胺 B.肾上腺素 C.Ca2+ D.乙酰胆碱 2.有机磷农药中毒时，可使有 A.骨骼肌终板处的乙酰胆碱受体 功能障碍 B.乙酰胆碱释放增加 C.乙酰胆碱释放减少 D.胆碱酯酶活性降低
三、骨骼肌的收缩机制
(一) 肌原纤维和肌小节
1.肌丝的分子结构
粗肌丝-----肌球蛋白 头部：横桥 与肌动蛋白结合 ATP酶活性（需与肌动蛋白结合 ） 杆部 ： 粗肌丝主杆
细肌丝
原肌球蛋白 阻止肌动蛋白与横挢结合
肌动蛋白 组成细肌丝主杆与横挢结合，激活其ATP酶
肌钙蛋白
TnT：与原肌球蛋白结合 TnI： 肌动蛋白结合 TnC：与Ca2+结合
一、单纯扩散
概念：脂溶性小分子物质从高浓度一侧
向低浓度一侧扩散的过程
特点：顺浓度差;不消耗能量
不需要特殊膜蛋白的帮助
物质: O2, CO2, NH3 ，N2，乙醇，尿素，甘油，水
影响因素
动力：浓度差 阻力：通透性（ permeability ） 通透性 ：物质通过膜的难易程度 浓度差增大、通透性增高，扩散增大
强直收缩
特点: ①双向性 ②不衰减 ③ “全或无”现象 ④有髓神经纤维比无髓神经 纤维传导速度快,节能
课堂小结
课堂测试
以静息电位为参照，细胞内电位负值（绝对值）增大，称 为（ ）
A.极化 B.去极化 C.复极化 D.超极化
多数可兴奋组织产生兴奋的共同标志是（ ） A.肌肉收缩 B.腺体分泌 C.动作电位 D.神经冲动
复极化（repolarization)：由去极化后恢复到原 来的极化状态的过程
二、动作电位
（一）概念: 可兴奋细胞受到 阈或阈上刺激时,细胞膜产 生的快速可扩布的电位变 化过程。
（二）动作电位的产生机制
前提:膜两侧离子分布不均衡 细胞受刺激时对Na+的通透 性增加
机制: 去极化: Na+内流形成的 电-化学平衡电位 Na+ 通道失活 复极化: K+外流 负后电位: K+快速外流造成
ATP ADP+Pi
四、骨骼肌的收缩效能及影响因素
（一）等长收缩与等张收缩 等长收缩：是指肌肉收缩时只有张力的增加而
无长度的缩短。 等张收缩：是指肌肉收缩时，有长度的缩短而
肌张力保持不变。
（二）单收缩与强直收缩 单收缩:一次刺激,引起肌肉一次收缩 复合收缩:多个有效刺激,引起肌肉收缩重叠的形式，包括
二、骨骼肌兴奋收缩耦联 肌管系统
a. AP 传到T管深部,激活LCa2+通道;
b. 终池Ca2+通道开放, Ca2+的释放入胞浆;
c. 肌浆中Ca2+浓度升高,促使TnC与Ca2+ 结合，肌肉收缩;
d. 激活钙泵,胞浆中Ca2+回收到肌浆网, 胞浆Ca2+浓度降 低,TnC与Ca2+解离，肌肉舒张。
课堂测试
肌肉兴奋-收缩耦联的关键因素是（） A. 横桥运动 B. ATP酶的活性 C. 动作电位 D. 胞浆内Ca2+的浓度
神经-骨骼肌接头后膜受体所接受的化学递质是（） A.去甲肾上腺素 B.肾上腺素 C.乙酰胆碱 D.5-羟色胺
思考练习
1.兴奋是如何通过神经-骨骼肌接头的？ 2.名词解释：终板电位、兴奋-收缩耦联
思考练习
1. 试述静息电位、动作电位的概念 和产生机制。 2. 比较动作电位、局部兴奋传导特 点。
肌细胞的收缩功能
神经-肌接头处的兴奋传递 骨骼肌的兴奋收缩耦联 骨骼肌的收缩机制 骨骼肌的收缩效能及其影响因素
肌细胞分类
心肌 平滑肌 骨骼肌
第四节 肌细胞的收缩功能 1. 兴奋如何从神经传向肌肉？ 神经—肌接头的兴奋传递 2.肌肉的兴奋（电变化）如何引发收缩 （机械变化）？
1.肉毒杆菌毒素：可抑制接头前膜Ach的释放，肌肉麻痹
×
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2.有机磷农药：可抑制胆碱酯酶活性，Ach堆积，出现肌 细胞震颤等症状。
有机磷农药
×
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3.美洲箭毒：可以同Ach竞争接头后膜上N2 型Ach受体，肌松剂
箭毒蛙（毒标 枪蛙）
胞外Na+浓度高；细胞内K+浓度高 ②细胞膜对各种离子有选择的通透性。安静
时对K+通透性大，对其它离子通透性很小 机制:
K+外流形成的电-化学平衡电位
极化 (polarization)：外正内负，膜两侧电位差 等于RP
去极化（depolarization)：膜两侧电位差向负值 减小的方向变化
超极化(hyperpolarization)：膜两侧电位差向负 值增大的方向变化
3.细胞是如何进行收缩的？ 骨骼肌的收缩机制
骨骼肌兴奋收缩的总过程
• 神经-肌接头处兴奋传递 • 兴奋收缩耦联 • 肌肉收缩
第一四、节神肌经细肌胞肉的接收头缩的功微能细结构
（终板膜）
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二、神经肌肉接头处兴奋的传递过程
动作电位传导至接头前膜并 使之去极化
电压门控Ca2+通道开放
正后电位
较低 70ms
钠通道大部分恢复， 与阈电位差值小
钠泵活动， 与阈电位差值大
（四）动作电位的传导
概念:动作电位在同一细胞膜上的扩布 方式:兴奋部位和未兴奋部位的膜存在电位差
形成局部电流,刺激未兴奋部位去极化到阈电 位，钠离子通道开放，产生动作电位。
无髓神经纤维动作电位的传导
有髓神经纤维动作电位的传导
物质:无机离子
三、主动转运
概念：由细胞膜内生物泵的作用，将物质由低浓 度一侧转运到高浓度一侧
特点：耗能,借助泵蛋白；逆浓度梯度进行 意义：细胞可以根据生理需要主动选择物质的吸
收或排出；保持细胞内外离子分布 的不均衡性(细胞内高K+,细胞外高Na+)
1.原发性主动转运
钠-钾泵活动生理意义 *胞内高K+，酶活性----新陈代谢正常进行 *胞内低Na+，维持细胞正常形态和功能（防止细胞水肿） * 势能储备（生物电、继发性主动转运） * 影响膜电位（生电性：缺氧可使细胞膜去极化）
二、易化扩散
概念：水溶性或脂溶性很小的物质，在特 殊膜蛋白质的帮助下，由高浓度一侧通过细 胞膜向低浓度一侧扩散的现象 特点：①顺浓度差;不消耗能量
②需要特殊膜蛋白的帮助 分类： 载体转运
通道转运
1.载体转运 特点:结构特异性;饱和性;竞争抑制性 物质:葡萄糖,氨基酸
2.通道转运
特点:转运速度快、选择性、门控性 受化学因素调控 化学门控通道 受电压因素调控 电压门控通道 受机械因素调控 机械门控通道
第2章
细胞的基本功能
生理教研室 韩坤
细胞的跨膜物质转运功能
第一节
细胞膜的基本结构
1.细胞膜的分子组成 主要由脂质、蛋白质和少量糖类组成。 膜中脂质的分子数超过蛋白质分子数100倍以上。
2． 液态相嵌模型 以液态的脂质双分子层为基架,其中镶嵌着具有不同分子 结构和不同生理功能的球形蛋白质
3.膜蛋白的作用 载体 通道 离子泵 受体 酶 收缩作用
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三、神经肌肉接头处兴奋传递的特点
单向传递 时间延搁 1:1传递
足量释放、及时清除 （胆碱酯酶）
易受药物和内环境变化的影响
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四、影响神经肌肉接头处兴奋传递的因素
1.肉毒杆菌毒素 2.有机磷农药 3.美洲箭毒 4.接头后膜上Ach受体功能异常
肉的收缩。 后负荷与 肌肉收缩速度成反比
肌肉收缩的长度成反比 肌肉收缩变短开始的时间延后
后负荷增大：先等长收缩后等张收缩
固定前负荷不变, 让肌肉在不同的后 负荷条件下进行等 张收缩。把肌肉所 产生的张力和缩短 初速度绘成坐标曲 线。
（三）肌肉收缩能力 肌肉收缩力是指肌肉本身固有的收缩能力钙
离子浓度、ATP酶活性， 减弱：缺氧，酸中毒 增强：钙离子，肾上腺素
2.继发性主动转运
同向转运：Na+-葡萄糖 逆向转运：3Na+-Ca2+（心室肌4期）
四、入胞和出胞
概念：一些大分子物质或团块通过细胞膜变
形活动进出细胞的过程.需消耗能量
吞噬（衰老红细胞、细菌）
入胞
分类
吞饮（大分子蛋白）
出胞 （递质释放，激素分泌）
入胞
出胞
细胞的生物电现象
一切活的细胞无论处于静息状态还是活动状态都存在电现象---生物电。
Ca2+进入神经末梢
囊泡往接头前膜移动并接 触、融合、破裂、释放Ach
Ach结合并激活Ach受体门 控通道
终板膜对Na+、K+，尤其是 Na+通透性增加
终板膜去极化（终板电位）
Ach被胆 碱酯酶
分解
动作电位（肌细胞兴奋）
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电信号 （AP） 化学信号 （Ach）
电信号 （AP）
不完全和完全强直收缩
影响骨骼肌收缩因素
（一）前负荷 肌肉收缩前已存在的负荷。 前负荷与肌肉初长度(收缩之前长度)正比
肌肉的初长度在一定范围内与肌收缩张力 成正比;但超过最适初长度，则是反比关系
产生最大张力的肌肉初长度称最适初长度 引起最适初长度的前负荷是最适前负荷
前负荷对肌肉收缩的影响
（二）后负荷 后负荷是指肌肉开始收缩时承受的负荷阻碍肌
能引起Na通道大量开放而爆 发AP的临界膜电位。
有效刺激本身可以引起膜部分 去极，当去极水平达到阈电位时 ，便通过再生性循环机制而正反 馈地使Na+通道大量开放。
阈电位和阈值区别
钠离子通道的再生性循环开放
钠离子通道的三种状态
2.局部兴奋和总和
概念:细胞膜受到阈下刺激时,细胞膜 产生的低于阈电位的轻度去极化。
动力
K+
--
动力
浓度梯度使K+
K+
向外易化扩散
+
电位梯度使K+
+
向外易化扩散
动力
浓度梯度使K+ 向外易化扩散
K+
+
K+ -+-
阻力
电位梯度阻碍K+
向外易化扩散
K+电化学平衡电位
复极化: K+外流
动作电位的特点
①“全或无”现象。 ②不衰减性传导。 ③脉冲式：不能总和。
（三）动作电位的产生条件
1. 阈电位
膜外暂时堆积，致使K+继续外 流速度减慢
正后电位: 钠泵活动增强
动力
浓度梯度使Na+ 向内易化扩散
Na+ ++
--
Na+
动力
电位梯度使Na+ 向内易化扩散
Na+ - -
动力
阻力
+
浓度梯度使Na+
Na+
向内易化扩散
电位梯度阻碍Na+
+
向内易化扩散
Na+电化学平衡电位
去极化: Na+内流形成的电-化学平衡电位 Na+ 通道失活
实验测定原理
枪乌贼神经轴突细胞内记录
一、静息电位
1.概念: 细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存 在的电位差。
2.数值：神经细胞，肌细胞-70 ～ -90mV; 红细胞-10mV。
3.特点: 膜内为负膜外为正；相对稳定。
4.静息电位产生的机制
前提: ①细胞内外各种离子的浓度不均衡分布。细
特点: ①等级性：去极化随刺激强度增加而增强 ②电紧张性扩布：不能远传 ③可总和
3.组织的兴奋性及其周期性变化
分期
与AP对应关系 兴奋性 持续时间
产生机制
绝对不应期 锋电位
无
0.5-2ms 钠通道完全失活
相对不应期 负后电位前期 较低 3ms
钠通道少部分恢复
超常期 低常期
负后电位后期 较高 12ms
×
生理学 漯河医专优质课比赛
4.接头后膜上Ach受体功能异 漯河医专优质课比赛
课堂总结
推荐app：思维导图
1.神经肌肉接头传递兴奋的递质是 A.多巴胺 B.肾上腺素 C.Ca2+ D.乙酰胆碱 2.有机磷农药中毒时，可使有 A.骨骼肌终板处的乙酰胆碱受体 功能障碍 B.乙酰胆碱释放增加 C.乙酰胆碱释放减少 D.胆碱酯酶活性降低
三、骨骼肌的收缩机制
(一) 肌原纤维和肌小节
1.肌丝的分子结构
粗肌丝-----肌球蛋白 头部：横桥 与肌动蛋白结合 ATP酶活性（需与肌动蛋白结合 ） 杆部 ： 粗肌丝主杆
细肌丝
原肌球蛋白 阻止肌动蛋白与横挢结合
肌动蛋白 组成细肌丝主杆与横挢结合，激活其ATP酶
肌钙蛋白
TnT：与原肌球蛋白结合 TnI： 肌动蛋白结合 TnC：与Ca2+结合
一、单纯扩散
概念：脂溶性小分子物质从高浓度一侧
向低浓度一侧扩散的过程
特点：顺浓度差;不消耗能量
不需要特殊膜蛋白的帮助
物质: O2, CO2, NH3 ，N2，乙醇，尿素，甘油，水
影响因素
动力：浓度差 阻力：通透性（ permeability ） 通透性 ：物质通过膜的难易程度 浓度差增大、通透性增高，扩散增大
强直收缩
特点: ①双向性 ②不衰减 ③ “全或无”现象 ④有髓神经纤维比无髓神经 纤维传导速度快,节能
课堂小结
课堂测试
以静息电位为参照，细胞内电位负值（绝对值）增大，称 为（ ）
A.极化 B.去极化 C.复极化 D.超极化
多数可兴奋组织产生兴奋的共同标志是（ ） A.肌肉收缩 B.腺体分泌 C.动作电位 D.神经冲动
复极化（repolarization)：由去极化后恢复到原 来的极化状态的过程
二、动作电位
（一）概念: 可兴奋细胞受到 阈或阈上刺激时,细胞膜产 生的快速可扩布的电位变 化过程。
（二）动作电位的产生机制
前提:膜两侧离子分布不均衡 细胞受刺激时对Na+的通透 性增加
机制: 去极化: Na+内流形成的 电-化学平衡电位 Na+ 通道失活 复极化: K+外流 负后电位: K+快速外流造成
ATP ADP+Pi
四、骨骼肌的收缩效能及影响因素
（一）等长收缩与等张收缩 等长收缩：是指肌肉收缩时只有张力的增加而
无长度的缩短。 等张收缩：是指肌肉收缩时，有长度的缩短而
肌张力保持不变。
（二）单收缩与强直收缩 单收缩:一次刺激,引起肌肉一次收缩 复合收缩:多个有效刺激,引起肌肉收缩重叠的形式，包括
二、骨骼肌兴奋收缩耦联 肌管系统
a. AP 传到T管深部,激活LCa2+通道;
b. 终池Ca2+通道开放, Ca2+的释放入胞浆;
c. 肌浆中Ca2+浓度升高,促使TnC与Ca2+ 结合，肌肉收缩;
d. 激活钙泵,胞浆中Ca2+回收到肌浆网, 胞浆Ca2+浓度降 低,TnC与Ca2+解离，肌肉舒张。
课堂测试
肌肉兴奋-收缩耦联的关键因素是（） A. 横桥运动 B. ATP酶的活性 C. 动作电位 D. 胞浆内Ca2+的浓度
神经-骨骼肌接头后膜受体所接受的化学递质是（） A.去甲肾上腺素 B.肾上腺素 C.乙酰胆碱 D.5-羟色胺
思考练习
1.兴奋是如何通过神经-骨骼肌接头的？ 2.名词解释：终板电位、兴奋-收缩耦联
思考练习
1. 试述静息电位、动作电位的概念 和产生机制。 2. 比较动作电位、局部兴奋传导特 点。
肌细胞的收缩功能
神经-肌接头处的兴奋传递 骨骼肌的兴奋收缩耦联 骨骼肌的收缩机制 骨骼肌的收缩效能及其影响因素
肌细胞分类
心肌 平滑肌 骨骼肌
第四节 肌细胞的收缩功能 1. 兴奋如何从神经传向肌肉？ 神经—肌接头的兴奋传递 2.肌肉的兴奋（电变化）如何引发收缩 （机械变化）？