临床病理学整理
医学病理学重点知识总结
医学病理学重点知识总结1. 引言医学病理学是一门研究疾病的形态学特征、发生机制和演变规律的学科。
下面将对医学病理学的一些重点知识进行总结。
2. 病理标本处理- 标本收集：病理标本的收集要尽可能完成、全面、准确。
需要注意标本采集的时间、部位和方式。
- 标本固定：标本固定是为了保持组织的形态学结构和化学成分，常用的固定剂有福尔马林、乙醛等。
- 标本切片：标本固定后需要进行切片，一般使用石蜡包埋和切片机进行处理。
3. 疾病分类- 良性疾病：指组织或器官损害较轻，恶性细胞增生较少的疾病。
- 恶性疾病：指组织或器官严重损害，恶性细胞增生明显的疾病。
- 传染病：指由致病微生物或病原体引起的传播性疾病。
- 代谢性疾病：指由代谢异常引起的疾病，如糖尿病、高血压等。
4. 病理检查方法- 组织学检查：通过显微镜观察和分析组织的形态学结构和细胞变化情况。
- 病理化学检查：通过染色和免疫组化等方法，检测组织中特定的蛋白质、酶等物质。
- 分子生物学检查：采用PCR、DNA测序等技术，检测基因突变和染色体异常。
5. 常见疾病的病理特征- 心肌梗死：心肌组织缺血坏死，可见心肌细胞水肿、核染色质深染。
- 肺癌：肺组织中恶性细胞增生，可见瘤细胞的异型性和组织结构紊乱。
- 肝硬化：肝组织纤维化、结构紊乱，可见老样细胞增生和胆管增生。
- 骨折愈合：骨组织修复过程中，可见骨痂形成和骨细胞增殖。
结论医学病理学涉及疾病的形态学特征和变化，病理标本处理、疾病分类和病理检查方法都是研究疾病过程中不可或缺的重要内容。
通过对常见疾病的病理特征的了解，可以更好地指导临床诊断和治疗。
病理学笔记重点整理
病理学笔记重点整理
以下是关于病理学笔记的重点整理：
1.疾病定义：病理学是研究疾病原因、发病机制、病理变化与结局的科学。
2.疾病分类：感染性疾病和非感染性疾病，非感染性疾病包括肿瘤、炎症等。
3.细胞损伤：细胞损伤分为变性、坏死和凋亡三种类型，其中凋亡是一种程序性死亡过程。
4.炎症：炎症是机体对损伤因子产生的防御反应，表现为红肿热痛和机能障碍。
炎症分为急性和慢性两种类型，慢性炎症可发展为肿瘤。
5.肿瘤：肿瘤是机体细胞异常增生形成的肿块，具有异常的形态、代谢和功能。
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两种类型，良性肿瘤通常不会转移，而恶性肿瘤则容易转移。
6.癌症：癌症是恶性肿瘤的一种类型，主要来源于上皮组织的恶性变。
癌症的病因包括遗传、环境、生活习惯等多种因素。
7.癌细胞特征：癌细胞具有三个特征，即无限增殖、形态结构异常和接触抑制丧失。
8.肿瘤分期与分级：肿瘤分期是指肿瘤的扩散程度，而分级则是指肿瘤恶性程度的评估。
9.免疫系统与疾病：免疫系统是机体防御外来病原体的重要机制，免疫系统异常可导致感染、自身免疫病和肿瘤等疾病的发生。
10.病理学诊断方法：病理学诊断主要依赖于病理组织学检查和分子病理学检查等方法，其中病理组织学检查是常规的诊断方法。
以上是关于病理学笔记的重点整理，希望对您有所帮助。
医师资格考试临床病理学知识点
医师资格考试临床病理学知识点关键信息1、临床病理学的定义和范畴：＿___________________________2、常见疾病的病理表现：＿___________________________3、病理诊断的方法和技术：＿___________________________4、病理学与临床治疗的关系：＿___________________________5、考试重点和难点：＿___________________________11 临床病理学的定义和范畴临床病理学是研究疾病的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能和代谢等方面的变化，为临床诊断、治疗和预防疾病提供科学依据的一门医学学科。
其范畴涵盖了从细胞水平到组织、器官乃至整个机体的病理变化。
111 细胞病理学细胞病理学主要通过对细胞形态和结构的观察，诊断疾病。
例如，宫颈涂片检查用于筛查宫颈癌，胸腹水细胞学检查有助于诊断恶性肿瘤的转移。
112 组织病理学组织病理学则是通过对组织切片的观察，更全面地了解疾病的病理改变。
包括炎症、肿瘤、变性、坏死等各种病理过程。
12 常见疾病的病理表现121 心血管系统疾病如冠心病，其病理表现为冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄，心肌缺血、缺氧导致心肌梗死。
心肌梗死的病理特点包括凝固性坏死、炎症细胞浸润等。
122 呼吸系统疾病肺炎可分为大叶性肺炎、小叶性肺炎和间质性肺炎等。
大叶性肺炎的病理分期包括充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期和溶解消散期。
123 消化系统疾病胃溃疡的病理特征为胃黏膜局部组织的缺损，深达黏膜下层甚至肌层。
胃癌的病理类型包括腺癌、鳞癌等，其组织学特点和浸润程度对诊断和治疗具有重要意义。
13 病理诊断的方法和技术131 大体标本观察通过肉眼观察病变器官或组织的大小、形状、颜色、质地等，初步判断病变的性质。
132 组织切片制作包括取材、固定、脱水、包埋、切片、染色等步骤，以制备适合显微镜观察的组织切片。
病理学主要知识要点整理
绪论&第一章疾病概论[常见的基本病理过程有哪些]局部（血栓形成、栓塞、梗死、炎症）和全身（发热、休克）、多种病理过程（大叶性肺炎：炎症、发热、缺氧、休克）[病理学在医学体系中的地位是]现代医学基础理论学科之一；沟通基础医学与临床医学的桥梁学科与基础医学中多学科密切交叉相关的综合性边缘学科；学习临床医学的必要基础[概念：病理过程病理状态（分别举例）]病理过程：是指存在于不同疾病中可共同具有的一组功能、代和形态结构的变化无特异性、局部（血栓形成、栓塞、梗死、炎症）和全身（发热、休克）、多种病理过程（大叶性肺炎：炎症、发热、缺氧、休克）病理状态：是指相对稳定或发展极为缓慢的局部形态变化，常是病理过程的后果烧伤后的皮肤瘢痕、关节炎后的关节强直[疾病发生的原因有哪些？最常见的是？]物理性，化学性，生物性（最常见），营养性，遗传性（遗传性疾病、遗传易感性），先天性，免疫性，精神、心理和社会[遗传性因素的两种情况是什么？举例说明]遗传性疾病：由于遗传物质的改变直接引起的。
基因突变（苯酮尿症、白化病）、染色体畸变（先天愚型）遗传易感性：易患某些疾病的遗传特性。
高血压病、消化性溃疡、糖尿病、精神分裂症、系统性红斑狼疮[疾病的转归包括？]康复（完全、不完全）、死亡（濒死期、临床死亡期、生物学死亡期）[康复的两种形式为？]完全康复、不完全康复[何谓脑死亡？]大脑功能完全停止，脑电波消失，脑干功能停止大脑对缺氧甚为敏感，血液停止供应后大脑皮质耐受缺氧的时间仅为6-8分钟，其后进入不可恢复的状态，称为“脑死亡”第五章细胞和组织的适应、损伤与修复[适应在形态学上的表现包括？]萎缩、肥大、增生、化生[何为萎缩？其分类有哪些并举例说明]萎缩：是指发育正常的器官、组织或实质细胞的体积缩小，可以伴发实质细胞数量的减少生理性萎缩：分泌性、老化病理性萎缩全身：慢性消耗性疾病（肺结核）、晚期肿瘤（恶性肿瘤）局部：营养不良性（缺血、缺氧）、压迫性（积水、结石）、废用性（骨折、一次咀嚼）、神经损伤性（脊髓灰质炎）、分泌性（垂体缺血、坏死）；局部放射治疗后，其附近器官也可发生萎缩[发生萎缩的组织器官有哪些形态学变化？]肉眼：体积缩小、重量减轻、颜色变深、质地变韧、边缘尖锐、包膜增厚皱缩镜下：实质细胞体积缩小或兼细胞数目减少；间质结缔组织略有增生；胞质中可见褐色颗粒，称脂褐素[化生的定义、分类与其对机体的影响]化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程分类：鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生对机体的影响：化生的鳞状上皮，增强了局部抗御环境因子刺激的能力，却减弱了黏膜的自净机制；化生的上皮可以变恶[引起细胞水肿的常见原因有哪些？其发生的主要部位在哪？病理变化和结局如何] 原因：感染（肝炎、肺炎、脑膜炎、败血症）、中毒（砷、磷中毒）、缺氧（贫血、休克、窒息）好发部位：肝、肾、心肉眼：浑浊肿胀。
临床病理学技术知识点
临床病理学技术知识点一、知识概述《临床病理学技术》①基本定义：临床病理学技术呢，简单说就是在临床环境下，对病理样本（像组织、细胞这些东西）进行处理和检查的技术。
比如说从病人身上取了一块组织，怎么把它处理好，然后能看到里面有啥毛病，这就得用到这些技术。
②重要程度：在医学这个大领域里，特别是在诊断疾病方面，临床病理学技术可太重要了。
它就像是医生的侦察兵，能让医生清楚知道病人身体到底出了啥问题，是炎症、是肿瘤，还是其他的病。
要是没有这些技术，很多病就只能瞎猜，没法准确诊断来对症下药。
③前置知识：得先有点基础的解剖学知识，不然都不知道身体各个器官组织在哪长着，怎么取样本呢。
还有生理学知识也需要一些，得了解正常的身体机能啥样的，这样才能看出病理样本和正常的差别在哪。
另外，基本的化学知识也不能少，因为在处理样本的时候会用到好多化学试剂和化学反应。
④应用价值：在医院里，得了各种病的病人都要依靠这个技术。
例如有个病人肚子痛，怀疑是肠道有毛病，医生取了肠道组织，通过临床病理学技术进行切片、染色，在显微镜下就能看到细胞有没有异常，是感染了病菌啊，还是发生了恶变之类的。
这样就能给到准确的治疗方案，不浪费病人的时间和医疗资源。
二、知识体系①知识图谱：在整个医学学科里，临床病理学技术处于诊断环节的核心位置。
它联系着基础医学知识，像解剖学、生理学、病理学基础理论这些，同时为临床的各种学科比如内科、外科、肿瘤科等提供诊断依据。
②关联知识：和解剖学关联很大，知道人体结构才能准确取病理样本。
和病理学理论也是相辅相成的，病理学理论告诉咱们疾病的原理，而这个技术就能从实际样本里去验证这些理论。
还有和影像学也有关，有时候影像学先发现一个肿块之类的，然后临床病理学技术就去进一步确定这个肿块到底是啥。
③重难点分析：- 掌握难度：- 就我感觉，这个知识点的难点在样本处理部分。
比如用福尔马林固定样本，浓度啊，固定时间长了短了都会有影响。
样本切片也挺难的，切得薄厚不均匀就没法好好在显微镜下看。
病理学知识点总结.pptx
（4删支循环开放 .血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出凝聚形成固体质块的过程。（名 解） .血栓形成的条件和机制：
⑴心血管内膜损伤 “⑵血流状态的改变 、⑶血液凝固性增加：上要是指血液中血小板和凝血因子增匕或纤辩蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝 状态。（选择）
⑷出血性炎 41.脓肿与蜂窝组织炎比较:
42.炎性息肉：长期慢性炎症使局部黏膜上皮、腺体及间质增生，形成带蒂、向表面凸起的肉样肿块，常见于鼻 黏膜、肠黏膜及子宫颈黏膜。
.肉芽肿：以单■核巨噬细胞增生为主，形成结节状、境界清楚地增生性病灶。（名解）
.疮：指来嫄于上皮细胞的恶性肿揄。（名解）
.肉痛：指来源于间叶组织的恶性肿痛。（名解）
.动脉性充血（主动性充血、充血）病理变化：局部小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增多。
.冷脉性充血（被动性充血,淤血）:器仃或组织睁脉血液网流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内引起的充血 ，称静脉性充血或被动型充血，荷称淤血。，:如悌）「1桥脉受压（外压）：肿瘤、妊娠、肝硬化原因：η⑵静脉腔 阻塞（内塞）：V血栓
.皮肤的创伤愈合：
⑴一期愈合：组织缺损少、创缘掖齐、无感染、创面对合严密的伤口：炎症轻、出血少：愈合时间短：白线状 施痕：嫩痕少，抗拉力强度大。
⑵二期愈合：组织缺损较大、创缘不整,哆开、无法整齐对合、伴感染的伤口：与一期不同（炎症反应明显，维 续发生变性、坏死；伤口大、收缩明显、愈合时间较长；肉芽组织量多、嫩痕大、抗拉力强度较弱）。
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⅛细胞内玻璃样变性： ②结缔组织玻璃样变性：常见于增生的纤维结缔组织 @血管壁玻璃样变性：常见于高血压痛时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉④蓝液样变性 ⑸淀粉样变 ⑹病理性色素沉积: ④黑色素 ⑺病理性钙化：主要成分为磷酸钙、碳酸钙及少让铁镁等物侦 （ 营养不良性钙化：结核坏死让、血栓、寄生虫体和虫卵 转移性钙化：甲状腺功能亢进或计肿瘤造成骨组织破坏：接受超剂量维生素D M；死的基本病变：f①核浓缩：核脱水、体积缩小、染色质浓缩、喑碱性 1.⑴细胞核的改变:,②核碎裂：染色痂期解、核膜破裂、染色质分散 （坏死的主要标志〉I③核溶解：INA的解染色淡仅见轮廓 ⑵细胞浆的改变：细胞浆内喑碱性核蛋白体减少或丧失
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊♘期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
２⎩⎧ ⎧鳞状上皮化生（鳞化）：慢性子宫颈炎的宫颈腺体 化生⎪上皮细胞化生⎨ ⎨ ⎩肠上皮化生（肠化）：反流性食管炎食管粘膜⎪间叶细胞化生：骨化生或软骨化生— 骨化性肌炎 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
病理学重点知识点归纳总结
病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。
以下是病理学的一些重点知识点的归纳总结：
1. 病理学基础知识：
-细胞病理学：研究细胞在疾病中的异常变化，如细胞增生、凋亡和异型等。
-组织学：研究组织的正常结构和疾病引起的组织损伤及修复。
-免疫病理学：研究免疫系统在疾病中的作用和异常，如炎症反应、自身免疫疾病等。
2. 疾病分类与诊断：
-疾病分类：根据病因、发病机制和病理变化将疾病进行分类，如遗传疾病、感染病、肿瘤等。
-病理诊断：通过病理检查（如组织活检、细胞学检查）分析病变特点，帮助医生进行疾病的诊断和治疗选择。
3. 炎症与免疫病理：
-炎症：炎症是机体对损伤和感染的非特异性反应，包括血管变化、炎细胞浸润和局部组织损伤等。
-免疫病理：研究免疫系统对自身组织的攻击或异常反应，如自身免疫性疾病、变态反应等。
4. 肿瘤病理学：
-良性肿瘤和恶性肿瘤：研究肿瘤的发生、发展和转移过程，如肿瘤的组织学类型、分级和分期等。
-癌症病理学：研究癌细胞的形态特征、遗传变异和治疗靶点等。
5. 器官病理学：
-心血管系统病理学：研究心脏和血管疾病，如冠心病、高血压等。
-呼吸系统病理学：研究肺部和呼吸道疾病，如肺炎、支气管哮喘等。
-消化系统病理学：研究消化道器官疾病，如胃溃疡、结肠癌等。
-泌尿系统病理学：研究肾脏和泌尿道疾病，如肾炎、膀胱癌等。
以上只是病理学中的一部分重点知识点，还有许多其他疾病和器官的病理学内容。
病理学的研究对于疾病的认识、预防和治疗都具有重要的意义。
病理重点总结
病理重点总结.doc病理学重点总结引言病理学是医学的一个分支，它研究疾病的原因、发展过程、结构和功能的改变，以及疾病的结果。
病理学是临床诊断和治疗的基础，对于医学生和医生来说，掌握病理学知识至关重要。
细胞损伤与修复细胞损伤原因: 缺氧、毒素、感染、物理损伤等。
类型: 细胞死亡（坏死、凋亡）、细胞变性（脂肪变性、玻璃样变性等）。
细胞修复再生: 损伤后细胞的再生能力。
纤维化: 损伤后纤维组织的增生。
炎症: 机体对损伤的防御反应。
肿瘤学肿瘤分类良性肿瘤: 生长缓慢，不侵犯周围组织。
恶性肿瘤: 生长迅速，可侵犯周围组织和远处转移。
肿瘤的生物学特性异型性: 肿瘤细胞与正常细胞的形态差异。
侵袭性: 肿瘤细胞侵犯周围组织的能力。
转移性: 肿瘤细胞通过血液和淋巴系统转移到其他部位。
肿瘤的分级与分期分级: 根据肿瘤细胞的异型性、核分裂象等进行分级。
分期: 根据肿瘤的大小、淋巴结转移和远处转移情况分期。
心血管疾病动脉粥样硬化病因: 高脂血症、高血压、吸烟等。
病理变化: 动脉内膜脂质沉积、纤维化、钙化。
心肌梗死原因: 冠状动脉血流受阻。
病理变化: 心肌缺血、坏死。
呼吸系统疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）病因: 长期吸烟、空气污染等。
病理变化: 肺气肿、支气管炎。
肺炎病因: 细菌、病毒、真菌等感染。
病理变化: 肺泡内炎症、渗出。
消化系统疾病胃炎病因: 幽门螺杆菌感染、长期使用非甾体抗炎药等。
病理变化: 胃黏膜炎症、萎缩。
肝炎病因: 病毒感染、药物、酒精等。
病理变化: 肝细胞损伤、坏死、纤维化。
泌尿系统疾病肾炎病因: 免疫反应、感染等。
病理变化: 肾小球炎症、坏死。
肾结石病因: 代谢异常、尿液浓缩等。
病理变化: 晶体沉积、结石形成。
内分泌系统疾病糖尿病病因: 胰岛素分泌不足或作用障碍。
病理变化: 血糖升高、微血管病变。
甲状腺疾病病因: 甲状腺激素合成或分泌异常。
病理变化: 甲状腺肿大、功能亢进或减退。
神经系统疾病阿尔茨海默病病因: 遗传、环境因素等。
病理知识点归纳总结
病理知识点归纳总结一、病理学的基本概念病理学是研究疾病的形态学和生理学变化规律的学科。
其研究对象包括疾病的形态学、生理学、化学和免疫学变化，以及疾病的病因、发病机制和病理生理学改变。
病理学主要分为一般病理学和特殊病理学两大部分，其中一般病理学主要研究疾病的形态学变化和病理生理学改变，特殊病理学主要研究各种特定器官系统的疾病及其病理学改变。
二、疾病的发生机制疾病的发生机制主要包括遗传因素、环境因素、免疫因素和生活方式因素等。
遗传因素是指个体遗传基因的影响，包括染色体异常、基因突变等。
环境因素是指外界环境对个体健康的影响，包括化学物质、辐射、病毒感染等。
免疫因素是指免疫系统对疾病的免疫应答，包括炎症、自身免疫等。
生活方式因素是指个体生活习惯和行为对健康的影响，包括饮食、运动、抽烟等。
三、病理切片的解读病理切片是病理学的重要研究工具，主要指通过组织学技术将活体组织标本切割、染色并制备玻片，以便于镜下观察。
在解读病理切片时，需要考虑组织形态学特征、细胞结构、染色效果和病变范围等多个方面的因素。
解读病理切片可以帮助医生做出正确的诊断和治疗方案。
四、常见疾病的病理知识1. 癌症：癌症是一类以组织细胞的恶变和不受控制的增生为特征的疾病。
常见的癌症有肺癌、乳腺癌、结直肠癌等。
其病理特点包括细胞异型性、核分裂活跃、异常增生和浸润等。
2. 心血管疾病：心脏病变主要包括冠心病、心肌梗死、心肌炎等。
其病理特点包括心肌纤维变性、坏死、纤维化等。
3. 炎症性疾病：炎症是一种非特异性的组织反应，常见的炎症性疾病有风湿性关节炎、类风湿性关节炎、糖尿病肾病等。
其病理特点包括组织水肿、炎细胞浸润、纤维化等。
五、病理学在临床医学中的应用1. 临床诊断：病理学在临床医学中作为一种重要诊断手段，可以通过病理切片的解读、免疫组化染色等技术帮助医生明确疾病的诊断。
2. 治疗指导：病理学可以帮助医生确定疾病的类型、分期和预后，为治疗方案的选择和监测提供依据。
临床病理学基础知识
临床病理学基础知识临床病理学是医学中的一门学科，旨在研究疾病的病理变化及其与临床表现之间的关系。
它为医生提供了诊断和治疗疾病的基本依据，对于促进医疗质量和提高患者生活质量有着重要的意义。
本文将介绍临床病理学的基础知识，包括其定义、研究对象、研究内容和应用领域等方面。
一、定义临床病理学是病理学与临床医学相结合的学科，通过研究疾病的病理变化和与临床表现的相关性，为临床诊断和治疗提供科学依据。
二、研究对象1. 疾病组织：临床病理学的研究对象是人体和动物的疾病组织，包括组织细胞及其构成、结构和功能的异常改变。
2. 病理变化：临床病理学通过对疾病组织的镜下观察和分析，研究病理变化的特点、程度和范围，如炎症、坏死、增生等。
三、研究内容1. 病理诊断：临床病理学根据病理变化的特点，结合临床资料，进行疾病的病理诊断，包括良性和恶性肿瘤的鉴别、炎症的性质、坏死的原因等。
2. 病因研究：临床病理学通过对疾病组织的研究，探讨疾病发生的原因和机制，如病毒感染、遗传突变等。
3. 病理生理学研究：临床病理学研究疾病组织异常改变的生理学意义，探究其对机体功能的影响和病理生理学过程的发展。
4. 治疗反应评价：临床病理学通过对治疗前后疾病组织的比较研究，评价治疗效果，为临床医生制定个体化治疗方案提供参考依据。
四、应用领域1. 临床诊断：临床病理学是临床医生诊断疾病的重要依据之一，通过对组织病变的观察和分析，提供准确、可靠的病理诊断结果。
2. 治疗指导：临床病理学对于选择适当的治疗方法和制定个体化治疗方案具有重要意义，通过研究病理变化的特点和对治疗的反应，为治疗提供科学依据。
3. 疫情监测和研究：临床病理学通过对疾病组织的研究，掌握疾病的流行病学特点，监测疫情变化，为制定疫情防控策略提供科学依据。
总结：临床病理学作为医学中的重要学科，通过研究疾病的病理变化及其与临床表现的相关性，为医生提供了重要的诊断和治疗依据。
它的研究对象主要是人体和动物的疾病组织，研究内容包括病理诊断、病因研究、病理生理学研究和治疗反应评价等。
病理学整理
《病理学》学习重点整理细胞和组织的适应、损伤与修复1．适应的形态学改变：萎缩、肥大、增生、化生.2．萎缩：发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质增生3．化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。
鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生4．脂肪变性：苏丹Ⅲ染色，脂滴则呈橘红色；锇酸染色，则呈黑色。
病理变化：脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器，其中以肝最为常见。
肝脂肪变性：槟榔肝→脂肪肝→瘀血性肝硬化心肌脂肪变性：贫血→虎斑心5．坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。
坏死组织代谢完全停止，功能全部丧失。
1）病理变化：（1）细胞核的变化：核固缩核碎裂核溶解（2）细胞质的变化（3）间质的变化2）类型：（1）凝固性坏死（干酪样坏死）（2）液化性坏死（脂肪坏死）（3）坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者3）结局：（1）溶解吸收（2）分离排出（3）机化（4）纤维包裹、钙化和囊肿形成6．组织的再生能力：按再生能力可将人体细胞分为三类：（1）不稳定细胞：再生能力较强。
如表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、粘膜及腺体的上皮等（2）稳定细胞：只有在遭受损伤或某种刺激情况下才发生再生。
如肝、肾、胰腺、腺、皮肤的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞（成纤维细胞）（3）永久性细胞：缺乏再生能力，如神经细胞、骨骼肌或心肌细胞7．肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。
结构：①新生毛细血管②成纤维细胞③炎性细胞作用：①抗感染及保护创面②填补创口和组织缺损③机化坏死组织、凝血块和异物结局：这种纤维化的肉芽组织呈灰白色，质较硬，缺乏弹性，称为瘢痕组织8．一期愈合：见于组织损伤范围小、缺损少、创缘整齐、对合紧密、无切口感染，如皮肤的无菌手术切口二期愈合：见于组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无法对合，并伴感染、坏死、出血、渗出物多，炎症反应明显的创口9．影响再生修复的因素：（1）全身因素：①年龄：青少年的组织再生能力强，愈合快②营养：在维生素C缺乏时，成纤维细胞合成胶原障碍，可致创面愈合速度减慢，抗张力强度受损。
临床病理学整理
临床病理学整理第1讲概述一、血液的抗凝剂犬常见采血部位：隐静脉，牛：颈静脉二、血沉（ESR）方法：魏氏法，枸橼酸钠抗凝参考值：牛：30min/1-6mm,60min/5-25mm; 犬：60min/0mm,24h/1-8mm影响因素：温度、血沉管倾斜度、溶血、魏氏管径大小临床意义：1．生理性变化：妊娠2．病理性变化(1)血沉增快：①炎症性疾病：促进红细胞聚集②组织损伤及坏死③恶性肿瘤④各种原因所致的高球蛋白血症⑤贫血⑥高胆固醇血症(2) 血沉减慢：一般临床意义较小。
*临床上一般用于以下情况：(1)动态观察病情变化(2) 用作良性肿瘤与恶性肿瘤鉴别的参考(3) 反映血浆中球蛋白增高第2讲红细胞检查一、评价红细胞方法•红细胞总数、血红蛋白、红细胞压积、红细胞指数(MCV、MCH、MCHC）、RDW-CV•红细胞脆性•红细胞形态学1．红细胞渗透脆性•方法：将红细胞置于不断增加稀释度的一系列氯化钠溶液中，测定水分向红细胞内迁移后使其膨胀、破裂时氯化钠溶液的浓度。
•参考值：牛：最小0.59~0.66% ; 最大0.4~0.5%。
犬：最小0.45~0.50% ; 最大0.32~0.36%•临床意义：某些营养代谢性疾病或红细胞结构的异常，都可使红细胞在试管内或活体内特别容易破裂。
2．红细胞计数(RBC)①参考范围：犬：5.5~8.5×1012/L 牛：5.0~8.0×1012/L②计数的临床意义：*红细胞减少：骨髓造血功能障碍、造血物质缺乏或利用障碍；红细胞破坏过多：溶血性疾病；失血：急慢性出血*红细胞相对增多：血容量减少，如严重呕吐、腹泻等。
红细胞重新分配，如兴奋引起肾上腺素释放，脾脏收缩，驱使高的PCV血进入外周（暂时性）。
*红细胞绝对增多：肾脏疾病或肿瘤肺心病、高原地区、骨髓增殖性疾病（原发性）。
3.血红蛋白（HGB,Hb）•方法: 氰化高铁血红蛋白光度法、血红蛋白计•临床意义：血红蛋白测定常与红细胞计数同步进行，其增高与减少的临床意议与红细胞计数同。
病理学学习笔记整理
病理学笔记1.1.1 细胞、组织的损伤1.1.1.1病因生活机体的细胞和组织经常不断地接受内外环境各种因子的影响，并通过自身的反应和调节机制对刺激进行应激反应，这种反应能力可保证细胞和组织的正常功能，维护细胞、器官甚至整个机体的生存，但细胞和组织并非能适应所有刺激的影响，当刺激的性质、强度和持续时间超过一定的界限时，细胞就会受损伤，甚至死亡。
细胞地损伤的原因很多，可以归纳为：缺氧、化学物质和药物、物理因素、生物因子、营养失衡、内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会-心理-精神因素和医源性因素等若干大类。
1.1.1.2发病机制(1)细胞膜的破坏：细胞内、外多种有害因素可以破坏细胞膜的结构和功能，从而导致细胞损伤。
(2)活性氧类物质（AOS）的损伤作用：AOS以其对于脂质、蛋白质和DNA的氧化作用而损伤细胞。
(3)细胞浆内高游离钙的损伤作用：细胞浆内高游离钙可引起胞浆内的磷脂酸和内切核酸酶等的活化。
这两种酶可以降解磷脂，蛋白质，ATP和DNA，从而引起细胞损伤。
(4)缺氧的损伤作用：缺氧可导致线粒体氧化磷酸化受抑制，使ATP合成减少，使细胞内各种代谢发生障碍，活性氧类物质增多，从而引起细胞的损伤。
(5)化学性损伤：作用途径包括：直接的细胞毒性作用；代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用；诱发免疫性损伤；诱发DNA损伤。
(6)遗传变异：可导致结构蛋白合成低下，使细胞因缺乏生命必需蛋白而死亡；核分裂受阻；合成异常生长调节蛋白；酶合成障碍，引发先天性代谢病或后天性酶缺陷。
形态学变化1.1.1.3 变性变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所引起的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内出现异常物质或正常物质数量异常增多。
一般来说，变性是可复性改变，原因消除后，变性的细胞结构和功能仍可恢复。
但严重的变性可发展为坏死。
(1)细胞水肿或称为水样变性：细胞受损时，最常见的情况就是细胞水肿。
细胞水肿是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。
医师资格考试临床病理学知识点
医师资格考试临床病理学知识点医师资格考试对于每一位立志从医的朋友来说都是至关重要的一关，而临床病理学作为其中的重要组成部分，需要我们深入理解和掌握。
接下来，让我们一起走进临床病理学的知识世界。
一、细胞和组织的适应与损伤这部分内容是理解病理学变化的基础。
细胞和组织会对内外环境的刺激做出适应性反应，比如萎缩、肥大、增生和化生。
萎缩指的是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
它可以是生理性的，比如老年人的胸腺萎缩；也可以是病理性的，像长期营养不良导致的全身肌肉萎缩。
肥大则是细胞、组织或器官体积的增大。
例如运动员的心肌肥大，属于生理性肥大；而高血压患者由于心脏负荷增加导致的心肌肥大，则是病理性的。
增生是指组织或器官内实质细胞数量增多。
比如青春期女性乳腺的增生就是生理性的；而慢性炎症刺激引起的宫颈上皮增生，则属于病理性增生。
化生是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
常见的有鳞状上皮化生，比如长期吸烟的人，支气管假复层纤毛柱状上皮可化生为鳞状上皮。
当细胞和组织受到损伤时，会出现变性和细胞死亡。
常见的变性有细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变等。
细胞水肿是细胞损伤中最早出现的改变，常见于缺血、缺氧、感染等情况。
脂肪变则多见于肝细胞，与酗酒、肥胖等因素有关。
玻璃样变可发生在细胞内、纤维结缔组织和细小动脉壁。
细胞死亡包括坏死和凋亡。
坏死是指以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡，分为凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死等多种类型。
凋亡则是细胞的程序性死亡，常见于生理情况下，如胚胎发育中某些细胞的凋亡。
二、损伤的修复损伤后的修复过程包括再生和纤维性修复。
再生可分为生理性再生和病理性再生。
生理性再生如表皮的更新；病理性再生如肝细胞的再生。
不同类型的细胞再生能力不同，稳定细胞在受到损伤后具有较强的再生能力，如肝细胞；而永久性细胞，如神经细胞，一旦受损则难以再生。
纤维性修复是通过肉芽组织增生来填补组织缺损。
(干货)病理学重点知识点整理汇总
（干货）病理学重点知识点整理汇总一、名词解释1、坏死：局部活组织细胞的死亡，质膜崩解，结构自溶，引起炎症反应。
2、槟榔肝：右心衰引起肝淤血，肝体积增大，被摸紧张，切面呈（淤血）黄（肝脂肪变性相间的花纹，似槟榔样，故称槟榔肝。
3、炎症：炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的防御反应。
4、肿瘤：在致癌因子的作用下，局部组织细胞在基因水平上失去了对其正常调控，导致细胞呈现克隆性异常增生，形成新生物，成块状肿瘤。
5、肝硬化：各种原因所致的弥漫性肝细胞变性和坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，反复发生，使肝体积缩小，变硬，形成肝硬化。
6、化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。
7、假性小叶：肝硬化时光镜下可见正常肝小叶结构破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的干细胞团，称为假小叶。
8、坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者。
9、癌：起源于上皮组织的恶性肿瘤。
10、淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管，是局部组织或器官的汉学量增多。
11、血栓形成：在活体的心血管内，流动的血液发生部分凝固或血液内有形成析出。
12、肉芽肿：由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状肿块。
13、脂肪变性：实质细胞浆内出现脂滴，其量超过正常范围或原不含脂滴的细胞浆内出现了脂滴，成为脂肪变性。
二、简答题：1、何为肉芽组织？有何作用？答：新生的幼稚结缔组织，外观鲜红色、柔软湿润、均匀颗粒状、似肉芽故称为肉芽组织。
（1）抗感染、去异物、保护创面。
（2）机化坏死组织及凝块。
（3）连接伤口、填补缺损。
2、贫血性梗死的病变特点？答：（1）对发生在组织致密的器官，心、脾、肾、脑。
（2）侧支循环不丰富，当某条件动脉缺血梗死即可发生。
（3）脾、肾梗死灶呈锥形，心脏梗死灶呈地图形。
（4）心、脾、肾梗死灶为凝固性坏死，脑梗死为液化性坏死。
临床医师病理知识点归纳
临床医师病理知识点归纳病理学是临床医学的重要基础学科之一，对于临床医师来说，掌握一定的病理知识是非常重要的。
病理学主要研究疾病的发生、发展和变化规律，通过对组织、细胞和器官等的病理学改变进行观察和分析，为临床医生提供准确的诊断和治疗依据。
本文将从常见的临床医师病理知识点入手，为大家进行归纳总结。
一、病理学的基本概念病理学是一门研究疾病的学科，它包括病理解剖学和病理生理学两个方面。
病理解剖学主要研究疾病的形态学改变，而病理生理学则研究疾病的功能障碍和代谢异常等生理病理变化。
二、常见的病理学技术 1. 组织切片和染色：组织切片是病理学研究中常用的一种技术手段，它可以将组织标本切割成非常薄的切片，然后通过染色技术进行染色，使细胞和组织之间的结构和特点更加清晰可见。
2. 免疫组化：免疫组化是一种通过应用抗体来检测特定抗原的技术，它可以用于研究细胞和组织中的特定分子，对于疾病的诊断和分类具有重要意义。
3. 分子病理学：分子病理学是病理学的新兴分支，它应用了分子生物学的技术手段，研究细胞和组织水平上的分子变化，如基因突变、蛋白质异常等，为疾病的诊断和治疗提供了新的方法和思路。
三、常见的病理学变化和疾病 1. 细胞增生和损伤：细胞增生和损伤是疾病发生和发展的重要环节。
细胞增生可以导致肿瘤的形成，而细胞损伤则可以引起炎症反应和组织损伤。
2. 炎症和免疫反应：炎症和免疫反应是机体对外界刺激的一种非特异性防御反应，但是当炎症反应持续存在或免疫反应异常时，就会导致炎症性疾病和免疫性疾病的发生。
3. 组织纤维化：组织纤维化是一种病理学改变，它可以导致组织的结构和功能异常，常见于肝硬化、肺纤维化等疾病。
4. 肿瘤学：肿瘤学是病理学的重要分支之一，它研究肿瘤的形态学特点、分子病理学变化和转移规律等，为肿瘤的诊断和治疗提供依据。
四、病理学对临床医师的意义临床医师通过掌握一定的病理学知识，可以更好地理解疾病的本质和发展规律，从而提高对疾病的诊断和治疗水平。
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病理重点1.适应：由于内、外环境的改变和刺激因子的作用,细胞和组织经改变自身的代谢、结构和功能,以避免损伤的过程。
2.萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称萎缩，可因细胞数量少或体积小引起。
（生理性和病理性）3.肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。
4.增生：组织、器官的实质细胞数量增多，常可致组织或器官的体积增大。
5.化生：一种已分化成熟的细胞由于刺激因素的作用转化成另一种成熟细胞的过程。
6.变性：由于物质代谢障碍引起的一类形态学变化，表现为细胞或细胞间质中出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
7.坏死：以酶融性变化为特点的机体内局部组织、细胞的死亡。
8.机化：由肉芽组织取代坏死组织、血栓、炎性渗出物以及其他异物的过程。
9.凋亡：指细胞接受某种信号后或受到某些损伤因素作用后，由相关基因调控自身启动的程序性死亡过程。
10.修复：损伤造成机体局部细胞和组织丧失，由邻近健康细胞对所形成的缺损进行修补恢复的过程。
11.再生：由同种细胞来完成的修复。
12.肉芽组织：由新生的毛细血管及纤维母细胞和各种炎细胞组成的幼稚的血管结缔组织。
13.淤血：由于静脉血液回流受阻，引起局部组织、器官的血管内血液含量增多的状态。
14.心衰细胞：肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。
这种巨噬细胞常在左心衰竭出现。
15.槟榔肝：长期慢性肝淤血时，淤血和脂肪变，以致肝切面呈现红黄相间网络状图纹形似槟榔。
16.血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
17.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管的现象。
18.梗死：器官或组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生坏死。
（贫血性和出血性）19.炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所产生的防御反应。
20.炎症介质：参与并诱导炎症发生、发展的具有生物活性的化学物质。
21.假膜性炎：发生在粘膜者，渗出的纤维素与坏死组织、中性粒细胞共同形成灰白色膜状物。
22.脓肿：为器官或组织内的局限性化脓性炎症，伴有组织溶解坏死和脓腔形成。
23.菌血症：细菌由炎症灶入血，但无全身中毒症状，血细菌培养阳性。
24.毒血症：细菌的毒素或毒性产物入血。
25.败血症：细菌由炎症灶入血后，大量繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。
26.脓毒血症：化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒血症。
27.炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织局限性增生而形成的向表面突出的带蒂的脓物。
28.肉芽肿性炎：是一类以巨噬细胞极其演化细胞增生形成的境界清楚的结节状病灶为特征的炎症，这种结节状病灶称为肉芽肿。
29.异型性：肿瘤组织在细胞形态与组织结构上，与其起源组织间的差异。
表现在细胞和组织结构两个方面。
30.转移：癌细胞从原发部位侵入淋巴管，血管和体腔，迁徙到他处继续生长，形成与原发肿瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。
31.癌前病变:统计学上某些具有癌变潜在可能性的良性独立性疾病。
32.原位癌：当癌细胞累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。
33.心绞痛：是冠状动脉供血不足和心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的，暂时性缺血，缺氧所引起的临床综合症。
34.高血压：是以体循环动脉血压持续升高为主要特点的一种独立性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常累及心、肾、脑和眼底。
35.风湿病：是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病，主要侵犯结缔组织，以形成风湿肉芽肿为其病理特征。
36.风湿小体：是一种肉芽肿，多发于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织。
在纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞增生和聚集，吞噬纤维素样坏死物质后转变为风使细胞，即阿少夫细胞，这些细胞聚集形成风湿小体。
慢性支气管炎：以咳嗽、咳痰、喘息反复发作为主要症状，症状持续3个月，连续2年以上可诊断。
37.质变：由于中性粒细胞渗出过少，蛋白溶解酶不足，致肺泡内纤维素性渗出物不能完全溶解吸收而由肉芽组织加以机化，肉眼呈褐色肉样纤维组织。
38.小叶性肺炎：是以细支气管为中心累及一个肺小叶范围的急性化脓性炎症。
39.桥接坏死：连接中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间的条带状坏死。
40.大块坏死：指几乎累及整个肝小叶的大范围坏死。
41.肝硬化：是由于多种原因引起的慢性进行性肝病，以弥漫性肝细胞变性坏死，广泛的纤维结缔组织增生及肝细胞结节状再生为基本病变，三种病变反复交错进行，导致肝内结构和血液循环紊乱，最终使肝脏变形，变硬。
42.假小叶：由广泛增生的纤维组织分割包绕肝小叶或再生的肝细胞结节而形成的大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，是肝硬化的重要形态学标志。
43.新月体：新月体肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管壁通透性明显增加，使血液中纤维蛋白渗出到肾球囊，刺激肾球囊壁层上皮细胞明显增生，堆积成层，在毛细血管丛中周围呈新月形或环行，故称为新月体或环状体。
44.结核结节：是在细胞免疫基础上形成的，由上皮样细胞、郎罕巨细胞加上外周聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤细胞构成，典型的结核结节中央有干酪样坏死物。
45.原发综合征：肺的原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者的合称，为原发性肺结核病的特征性病变。
X线呈哑铃状阴影。
绒毛心：发生于心包膜的纤维素性炎由于心脏不停地搏动，使渗出于心包脏、壁两层表面的纤维素形成毛状物。
——————————————分割线——————————————————————46.病理性萎缩的类型：营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩。
47.变性的类型：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变（细动脉壁玻璃样变、结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变）、病理性钙化（营养不良性钙化、转移性钙化）。
48.坏死的基本病变：细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学变化。
核浓缩、核碎裂、核溶解。
49坏死的类型：凝固性坏死、干酪样坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽。
50.坏死的结局：溶解吸收、分离排出、机化和包裹、钙化。
51.骨折的愈合：血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建。
52.淤血的原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭、静脉血液坠积。
53.淤血的后果：组织水肿和体腔积液、漏出性出血、实质细胞萎缩变性坏死、间质纤维组织增生、侧支循环失代偿。
54.血栓形成的条件：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增加。
血栓的类型：白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓。
血栓的结局：溶解吸收、软化脱落、机化与再通、钙化。
血栓对机体的影响：有利: 止血、预防出血、防止炎症扩散。
不利:阻塞血管腔、栓塞、心瓣膜变形、出血。
栓子运行途径：1左心和主A系统内口径相当动脉分支：脑脾肾下肢。
2右心及体V系统内肺动脉及分支3肠系膜等门V栓子肝内门V分支。
栓塞的类型：血栓栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他栓塞。
55.炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生。
炎症的局部表现：红肿热痛和功能障碍。
炎症的全身反应：发热、外周血白细胞数目改变、单核—吞噬细胞系统增生、实质器官损伤。
渗出液的作用：渗出液可在组织间质聚集，造成水肿，或在浆膜腔造成积液，但也有有利的作用，a 局部炎症水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；b 为局部浸润的白细胞带来营养物质，带走代谢产物；c 渗出物所含的补体和抗体有利于杀灭病原体；d 渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维素交织成网，不仅可以限制病原体的扩散，还有利于白细胞的吞噬以消灭病原体，在炎症后期纤维网架可成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维；e 渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫。
白细胞渗出过程：边集与附壁、游出、趋化作用。
白细胞吞噬过程：识别和黏着、包围吞入、杀灭与降解。
急性渗出性炎症的类型：浆液性炎（以血清渗出为主，可含有少量纤维素及白细胞）、纤维素性炎（渗出物中含有大量纤维素）、化脓性炎（以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点）、出血性炎（含有大量红细胞）。
56.肿瘤的组织结构：分为间质和实质。
肿瘤的生长方式：膨胀性、侵润性、外生性三种，与其良恶性和生长部位有关。
肿瘤的扩散方式：局部侵润和转移。
肿瘤转移的三条途径：淋巴道转移（癌）、血道转移（肉瘤）、种植性转移（恶性肿瘤）。
肿瘤的命名：1“母细胞瘤”良性：肌母细胞瘤、骨母细胞瘤、软骨细胞瘤、母细胞瘤、脂肪母细胞瘤。
其余为恶性。
2称为“瘤”或“病”的恶性肿瘤：淋巴瘤、黑色素瘤、精原细胞瘤。
58.动脉粥样硬化的基本病理变化：脂纹脂斑期、纤维斑块期、粥样斑块期、继发性病变。
动脉粥样硬化继发性病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、斑块钙化、动脉瘤形成。
59.心肌梗死的并发症：心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、急性心包炎、心力衰竭、心源性休克、心律失常。
60.缓进型高血压：动脉功能紊乱期、动脉硬化期、器官病变期。
61.风湿病的基本病变：变质渗出期、增生期和肉芽肿期、斑痕期或愈合期。
心脏外的风湿病变：环形红斑（具有诊断意义）、皮下结节、风湿性脑病（小舞蹈症）。
62.慢性支气管炎的病理变化：上皮的损伤与修复、腺体增生肥大黏液化和退变、支气管壁。
63.细菌性肺炎的病理变化：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。
64.硅肺病变特征：硅结节形成和密码性肺间质纤维化。
硅结节形成过程：细胞性结节、纤维性结节、玻璃样结节。
65.肺心病：肺动脉高压，右心室肥厚扩张，病理学标准：肺动脉瓣下2厘米处右心室壁厚度超过0.5厘米（正常为0.3-0.4厘米）。
66.胃溃疡的病理变化特点：胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，胃窦部尤为多见，罕见于胃大弯，胃底，胃前壁或胃后壁。
通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm之内，少数可达4cm。
溃疡边缘整齐，状如刀割，周围粘膜可有轻度水肿，粘膜皱壁从溃疡向周围呈放射状，溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层甚至浆膜层，溃疡处的粘膜至肌层可完全被破坏，由肉芽组织或瘢痕取代。
胃溃疡的四层：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层。
胃溃疡的并发症：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变。
67.病毒性肝炎的基本病理变化：一、肝细胞变性坏死1肝细胞变性1）细胞水肿2）嗜酸性变2肝细胞坏死1）溶解性坏死（点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大块坏死）2）嗜酸性坏死。
二、炎细胞侵润。
三、增生1肝细胞再生2间质反应性增生和小胆管增生。
68.假小叶的特点：肝细胞索排列紊乱，周围纤维包绕；其内中央静脉缺如、偏位、增多。
可见被包进的汇管区；肝细胞再生、变性、坏死。
结节大小较一致，纤维条索宽窄相当，淋巴细胞、单核细胞浸润，小胆管增生。