主动脉瓣狭窄或关闭不全护理常规及健康管理

1.主动脉瓣狭窄病变侵蚀主动脉瓣膜，引起瓣叶增厚，瓣叶交界粘连、钙化致使瓣的开口缩小，引起主动脉瓣狭窄。

2.主动脉瓣关闭不全主动脉瓣叶受损后，瓣叶增厚挛缩、固定、穿孔、脱垂，或瓣环扩大所导致主动脉瓣关闭不全。

【护理常规】

1.术前

（1）心理护理：了解患者的情绪，解除患者对手术的忧虑和恐惧，帮助树立战胜疾病的信心。

（2）休息与运动：避免剧烈运动和情绪激动，平卧位或蹲位站起时不宜过快。以免发生晕厥或猝死。

（3）饮食护理：指导患者进低脂肪、低钠，高蛋白质、高维生素饮食。勿暴饮暴食，保持排尿、排便通畅，必要时按医嘱记录24h 尿量。

（4）病情观察：根据病情给予吸氧，提高肺内氧分压，纠正缺氧;应用强心、利尿、血管扩张等药物治疗，注意观察药物治疗效果;观察患者有无左侧心力衰竭的症状，如肺部有无啰音，是否咳泡沫痰等。

（5）完善检查：如血常规、血凝常规、粪常规、尿常规、生化全套、肝炎全套、血气分析、心脏超声等。

（6）健康教育：戒烟酒，预防感冒。介绍手术前后注意事项，

指导患者练习深呼吸及有效咳嗽，床上使有便器排尿、排便，保持皮肤、口腔卫生，询问妇科病史及月经来潮日期。

（7）术前准备：皮肤准备、药物敏感试验、采集血标本送血库做交叉配血试验及配血备用、术前ld晚按医嘱给予肠道准备，睡前口服镇静药物，保证睡眠、术前4h禁饮，6h禁食.

（8）手术日晨准备：①更换清洁病员服;②取下活动性义齿、饰品及贵重物品等交给其家属保管;③去手术室前，指导患者排空膀胱;

④核对患者腕带情况、术中用药、病历、X 线片、备用引流瓶等，与手术室人员核对交接。

2.术后

（1）术后体位：机械通气的患者待循环稳定后给予床头抬高30°～45°。

（2）病情观察：维持循环平稳，注意预防术后早期心律失常的发生，及时复查血电解质。严格记录出入量，维持水、电解质平衡。观察患者有无出血倾向，如有血尿、鼻出血、牙龈出血、皮肤黏膜瘀斑及月经量增多或栓塞偏瘫等症状出现，及时通报医师。

（3）伤口护理：观察胸部正中手术切口有无渗血、渗液。及时进行疼痛评估，给予患者镇痛药，利于患者休息和康复。外固定胸带保证松紧适宜。

（4）管路护理：观察心包及胸腔引流液的量、色及性质，并详细记录。每小时挤压引流管，保持管路通畅。若单位时间内引流量突然增多，大于4ml/（h· kg），连续 2h以上，存在活动性出血的可

能，做好二次开胸的准备。中心静脉导管及动脉测压管妥善固定，保持无菌操作，保证管腔通畅。气管插管固定位置正确牢固，防止脱管。

（5）并发症的预防和护理

①低心排血量综合征：患者表现为低血压、脉压差缩小、全身组织灌注不足、尿量减少等。给予强心、利尿治疗，维持水、电解质平衡。

②主动脉置换术后可出现瓣周漏，多发生在术后数天，表现为心功能不全、溶血性贫血等，维持血流动力学稳定，发现异常及时通知医师。

③密切观察有无出血症状，口服华法林要定时，药量准确，定期测凝血酶原时间，及时根据结果通知医师调整抗凝血药物用量。

④左侧心力衰竭：严格记录出入量，根据尿量调整患者的入量，观察循环变化，强心、利尿药物使用后效果。

⑤脑功能障碍：患者若出现神志不清、烦躁和定位体征，提示脑功能障碍的可能，及时通知医师处理。

（6）心理护理：告知患者手术效果，加强术后健康教育内容的宣教，提高患者的配合度，增强战胜疾病的信心。

【健康教育】

1.休息与运动术后早期严格卧床休息，待血流动力学指标稳定，指导患者早期下床活动，改善肺通气，预防下肢血栓形成。

2.饮食指导进食低钠、易消化食物。根据心功能情况适当控制饮水量。

3.用药指导置换机械瓣膜患者必须终身服用抗凝血药物，按时定量服用华法林抗凝血药物，观察有无出血征象。

4.心理指导防止焦虑，保持愉快心情。

5.康复指导指导患者有效咳嗽、咳痰，避免肺不张及肺部感染。术后6周内不宜提重物，预防胸骨松动。

6.复查须知如出现水肿、心慌等应立即去医院复查。定时复查血液凝血酶原时间。每年复查心电图、X线胸片、超声心动图。

主动脉关闭不全的临床表现

主动脉关闭不全的临床表现（一）症状 1.慢性主动脉瓣关闭不全①轻度者可多年无症状，甚至耐受体力劳动。最早的主诉为心排血量增加和心脏收缩力增强而发生的心悸、心尖搏动强烈、左胸不适、颈部和头部动脉强烈搏动感等；一旦心功能失代偿，则病情常迅速恶化；②约50％严重反流可发生心绞痛，其发生机制是由于主动脉舒张压降低而使冠状动脉灌注减少，致心肌缺血及左室长期处于容量超负荷，心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加而与心肌血供不成比例有关；③约10％可发生猝死，可能与突然发生致命性心律失常有关；④晚期出现左心衰竭表现。 2.急性主动脉瓣关闭不全主要与反流严重程度有关，轻者可无症状，重者可有胸痛，系与心肌需氧增加而冠脉血流量减少有关，常于短期内发生左心功能不全。（二）体征 1.慢性主动脉瓣关闭不全（1）周围血管征：常见，包括DeMusset征（头部随心搏而晃动），脉搏呈水冲脉或陷落脉、双重脉（肱动脉和股动脉易扪及）、Traube征（股动脉枪击音）、Mmler征（收缩期悬雍垂搏动）、Duroziez征（股动脉近端加压时闻及收缩期杂音和远端加压时闻及舒张期杂音）、Quincke征（毛细血管搏动）等。收缩压增高，舒张压降低，脉压增宽。（2）心尖搏动：弥散且呈高动力，向左下移位。考试大网站整理（3）心音：S1减弱，系由于收缩期前二尖瓣部分关闭引起。岛主动脉瓣成分减弱或缺如，或表现单心音，变狭，逆分裂。AZ轻或消失。心底部常可闻及收缩期喷射音，可能与心输出量增加引起主动脉突然扩张有关。心尖区可闻S3奔马律，与左室舒张末容量增高有关。（4）心脏杂音：为与岛同时开始的高调哈气性递减型全舒张期杂音，坐位前倾和深呼吸时易听及；轻度反流时，杂音可限局在舒张早期，呈典型的高音调和吹哨音；严重主动脉瓣反流时，杂音为全舒张期，性质粗糙。当呈现音乐性（鸽叫声）杂音时，提示主动脉瓣穿孔和外翻。由原发性瓣膜病变所致者，杂音最易在胸骨左缘第3、4肋间听到，若反流系升主动脉扩张所致者，杂音最易沿胸骨右缘闻及。在心底部常可闻及主动脉瓣收缩期喷射性杂音，粗糙，为1/6~4/6级，向颈部传导，常伴有震颤。严重主动脉瓣反流者，在心尖区可闻及舒张中和（或）晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音）。有认为系严重主动脉瓣关闭不全引起左心室舒张期压力快速增高，使二尖瓣口变狭，当血流快速前向流过二尖瓣

主动脉瓣狭窄关闭不全共20页word资料

疾病概述主动脉瓣关闭不全（aortic insufficlency）可因主动脉瓣和瓣环，以及升主动脉的的病变造成男性患者多见，约占75％；女性患者多同时伴有二尖瓣病变。慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部主动脉瓣关闭不全患者的三分之二。临床表现（一）症状通常情况下，主动脉瓣关闭不全患者在较长时间内无症状，即使明显主动脉瓣关闭不全者到出现明显的症状可长达10～15年；一旦发生心力衰竭，则进展迅速。 1.心悸心脏搏动的不适感可能是最早的主诉，由于左心室明显增大，心尖搏动增强所致，尤以左侧卧位或俯卧位时明显。情绪激动或体力活动引起心动过速，或室性早搏可使心悸感更为明显。由于脉压显著增大，常感身体各部有强烈的动脉搏动感，尤以头颈部为甚。 2.呼吸困难劳力性呼吸困难最早出现，表示心脏储备能力已经降低，随着病情的进展，可出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。 3.胸痛心绞痛比主动脉瓣狭窄少见。胸痛的发生可能是由于左室射血时引起升主动脉过分牵张或心脏明显增大所致，亦有心肌缺血的因素。心绞痛可在活动时，和静息时发生，持续时间较长，对硝酸甘油反应不佳；夜间心绞痛的发作，可能是由于休息时心率减慢致舒张压进一步下降，使冠脉血流减小之故；亦有诉腹痛者，推测可能与内脏缺血有关。 4.晕厥当快速改变体位时，可出现头晕或眩晕，晕厥较少见。

5.其他症状疲乏，活动耐力显著下降。过度出汗，尤其是在出现夜间阵发性呼吸困难或夜间心绞痛发作时。咯血和栓塞较少见。晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，有触痛，踝部水肿，胸水或腹水。急性主动脉瓣关闭不全时，由于突然的左心室容量负荷加大，室壁张力增加，左心室扩张，可很快发生急性左心衰竭或出现肺水肿。（二）体征 1.心脏听诊主动脉瓣区舒张期杂音，为一高调递减型哈气样杂音，坐位前倾呼气末时明显。最响区域取决于有无显著的升主动脉扩张；风湿性者主动脉扩张较轻，在胸骨左缘第3肋间最响，可沿胸骨缘下传至心尖区；马凡综合征或梅毒性心脏所致者，由于升主动脉或主动脉瓣环可有高度扩张，故杂音在胸骨右缘第二肋间最响。一般主动脉瓣关闭不全越严重，杂音所占的时间越长，响度越大。轻度关闭不全者，此杂音柔和，仅出现于舒张早期，只在病人取坐位前倾、呼气末才能听到；较重关闭不全时，杂音可为全舒张期且粗糙；在重度或急性主动脉瓣关闭不全时，由于左心室舒张末期压力增高至与主动脉舒张压相等，故杂音持续时间反而缩短。如杂音带音乐性质，常提示瓣膜的一部分翻转、撕裂或穿孔。主动脉夹层分离有时也出现音乐性要音，可能是由于舒张期近端主动脉内膜通过主动脉瓣向心室脱垂或中层主动脉管腔内血液流动之故。明显主动脉瓣关闭不全时，在心底部主动脉瓣区常可听到收缩中期喷射性，较柔和，短促的高调杂音，向颈部及胸骨上凹传导，为极大的心搏量通过畸形的主动脉瓣膜所致，并非由器质性主动脉瓣狭窄

主动脉瓣关闭不全体征是什么

主动脉瓣关闭不全体征是什么 *导读：主动脉关闭不全较为少见，由感染性和风湿性主动脉瓣膜炎引起，多指主动脉任何一个因素破坏导致心脏舒张期主动脉关闭不全。部分病人发病原因与主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎有关。主动脉瓣关闭不全体征是什么？…… 主动脉关闭不全较为少见，由感染性和风湿性主动脉瓣膜炎引起，多指主动脉任何一个因素破坏导致心脏舒张期主动脉关闭不全。部分病人发病原因与主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎有关。主动脉瓣关闭不全体征是什么？ *一、主动脉瓣关闭不全的体征主动脉瓣关闭不全者发病初期没有明显临床症状，随着病情的发展，会出现左胸不适、头晕、心悸、心绞痛的临床症状。较为严重的病人脉压增宽、舒张压降低，以致出现呼吸不畅、急性肺水肿、周围血管征。检查可见病人左房扩大、左室增大，心界向左下扩大，心尖搏动成抬举性，主动脉根部扩大，胸骨左缘震颤。 *二、主动脉瓣关闭不全的诊断超声心动图检查对确诊疾病具有重要意义，不仅能够确定主动脉瓣环大小，诊断主动脉病变，而且能明确病因，评估反流的严重程度。最为重要的是，能够评估左室大小和功能、左室收缩

情况。经检查后，医生会根据病人的检查结果为病人制定合理的治疗方案。对症支持治疗和手术治疗是其常见治疗方法，病人可根据自身病情选择。若适合手术治疗者应尽早行手术，这样才能尽快缓解心衰、心绞痛等不适症状。在治疗过程中，为减轻心脏负荷，病人还要根据医生指导防治感染及风湿。主动脉瓣关闭不全体征是什么？主动脉瓣关闭不全虽然是一种少见的疾病，但极为复杂。病人如果有什么疑问，应直接咨询专业医院的医生，医生会根据多年的临床经验耐心为病人解答。病人出现不良症状后，应注意饮食，调理身体，这样在治疗疾病时身体才不会太虚弱，影响治疗效果。祝病人早日恢复健康，治愈疾病。

2017执业医师考点-23 主动脉瓣狭窄(主狭)和主动脉瓣关闭不全(主闭)

2011年西医综合内科学考点笔记：主动脉瓣狭窄（主狭）和主动脉瓣关闭不全（主闭）1．主狭与主闭的鉴别主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全病因风心病先天性畸形退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄①风心病（最常见，2／3）、感染性心内膜炎先天性畸形、主动脉瓣黏液样变性 ②梅毒性主动脉炎、Marfan综合征强直性脊柱炎、特发性升主动脉扩张心血管左室肥厚扩大，冠脉血减少导致心绞痛左室肥厚扩大，冠脉血减少导致心绞痛舒张压降低导致脉压差增大→周围血管征临床表现主狭三联征——呼吸困难（90％）心绞痛（60％）晕厥（33％）舒张压低，脑供血不足→头晕，晕厥罕见冠脉供血不足→心绞痛急重症可有左心衰、低血压体征①心尖搏动局限，抬举性 ②主动脉瓣区递增－递减型喷射性收缩期杂音杂音沿颈动脉传导，伴收缩期震颤 ③主动脉瓣区第二心音减弱，甚至消失①心尖搏动向左下移位，可呈抬举性 ②主动脉瓣二区递减型叹息样舒张期杂音 ③重度反流者有心尖区Austin－Flint杂音 ④反流严重者主动脉瓣第二心音减弱或消失并发症心律失常（房颤）、感染性心内膜炎（不常见）心脏性猝死（1％—3％）、心力衰竭体循环栓塞（少见）、胃肠道出血室性心律失常（常见）感染性心内膜炎（较常见）心脏性猝死（少见）、心力衰竭诊断超声心动图是确诊主狭的可靠方法超声心动图为可靠诊断，敏感性仅43％注意：本章大纲要求掌握的仅二狭、二闭、主狭、主闭4种疾病，在这4种疾病中： ①收缩期杂音（SM）见于——二闭、主狭； ②舒张期杂音（DM）——二狭、主闭； ③第一心音正常——主狭； ④第一心音亢进——二狭 ⑤第一心音减弱——二闭、主闭； ⑥心尖搏动抬举感——二闭、主狭、主闭； ⑦心尖搏动减弱或正常——二狭； ⑧并发症：并发栓塞——二狭、二闭、主狭、主闭；并发房颤——二狭、二闭、主狭；并发感染性心内膜炎——二狭、二闭、主狭、主闭。 2．急性和慢性主闭的鉴别慢性主动脉瓣关闭不全急性主动脉瓣关闭不全杂音时间常已存在多年新近发生杂音特征高频，历时长中频，历时短左心衰竭左心衰晚发，缓慢左心衰早发，突然

主动脉瓣关闭不全的症状

主动脉瓣关闭不全的症状文章目录*一、主动脉瓣关闭不全的症状*二、主动脉瓣关闭不全的并发症*三、主动脉瓣关闭不全的饮食注意事项1. 主动脉瓣关闭不全吃什么好2. 主动脉瓣关闭不全不能吃什么主动脉瓣关闭不全的症状1、左心室代偿期:对慢性主动脉瓣反流所致容量负荷过量,由于代偿期的有效心输出量正常,左室舒张末压不高或轻度升高,因此可维持正常的循环功能,而无明显症状。即使左室舒张末压已明显增加,由于舒张期二尖瓣可提前关闭,使左房压和肺静脉压在相当长时间内无明显升高,代偿期可长达20～30年。由于左室射血量增加和心脏收缩力增强,患者可有心悸、心尖搏动感及心前区不适感。 2、左心室失代偿期:一旦左心功能失代偿,则发生充血性心力衰竭,病情常迅速恶化,若不及时治疗常在2～3年内死于左心衰、心绞痛或猝死。心绞痛:50%以上严重的主动脉关闭不全可发生心绞痛。多在平卧位时发作,见于重度主动脉瓣反流的年轻患者,在卧床休息时发作或在夜间熟睡中痛醒,伴血压明显升高、心率加快和轻度呼吸困难。对硝酸甘油效果不好。左心功能不全:由于左心室收缩功能受损,在长期失代偿后,一旦出现肺静脉高压时可出现劳力性呼吸困难,也可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸,甚至肺水肿。晚期可引起右心衰征象。

猝死:主动脉关闭不全约10%可发生猝死,其发生率较主动脉瓣狭窄为少。可能与突发致命性室性心动过速(持续性室速、室颤)有关。其他:不少病人有大量出汗,主要在上半身。有些病人以出汗为主诉。多汗的原因未明,可能与自主神经功能紊乱有关。偶尔病人诉周期性颈动脉痛和压痛,经5～7天自行缓解,原因未明。主动脉瓣关闭不全的并发症1、心力衰竭。主动脉瓣关闭不全病程晚期可出现左心衰竭,少数病人终末还可出现右心衰竭,而大多数慢性主动脉瓣关闭不全病人可能在出现右心衰竭之前已经死亡。左心衰的发生可能与左室负荷过重、心肌缺血及心肌纤维化等因素有关。 2、感染性心内膜炎。是慢性主动脉瓣关闭不全的最重要并发症。感染性心内膜炎是导致主动脉瓣关闭不全病人病情恶化的重要因素。那些原本仅为轻度的主动脉瓣关闭不全病人,一旦并发感染性心内膜炎,造成瓣膜毁损而引起极其严重的血流动力学紊乱,威胁患者的生命。而对已有重度主动脉瓣关闭不全者,后果更为严重。 3、心律失常。主动脉瓣关闭不全病人可能发生多种心律失常,如室早、室速等,常预示左心室功能受损。重度主动脉瓣关闭

主动脉瓣关闭不全护理查房

主动脉瓣关闭不全并感染性心内膜炎护理查房寿晓梅概念： 1.主动脉瓣关闭不全aortic incompetence(AI) ：主动脉瓣纤维化、增厚缩短、变形引起的主动脉瓣关闭不全。【病因】 1.慢性： (1)引起瓣膜结构改变的病因： ①风心病：男性多见。系主动脉瓣炎后缩短、变形所致。常伴程度不等的主动脉瓣狭窄及二尖瓣病变。 ②先天性：常见于二叶式主动脉瓣。偶尔，瓣膜呈筛网状发育不全引起单纯关闭不全。 ③主动脉瓣脱垂：可由瓣膜呈粘液瘤性退变或因先天性室间隔缺损使瓣膜根部受累所致。 ④其他少见瓣膜病变：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肠原性脂肪代谢障碍等。 (2)引起升主动脉壁全面或局限性扩张的病因： ①梅素性主动脉炎：见于晚期梅毒。可致升主动脉壁扩张，瓣膜不能闭合。 ②马凡综合征：系结缔组织发育不良致主动脉中膜的弹力纤维稀疏，断裂，引起主动脉扩张，瓣膜关闭不全。继发于本病的主动脉夹层分离可加重瓣膜关闭不全。主动脉瓣亦可发生退变及变形。病变常又累及二尖瓣。 ③升主动脉粥样硬化症：多见于老年人和(或)长期高血压;有时伴老年性钙化性主动脉瓣狭窄。 ④主动脉窦动脉瘤：系由先天性主动脉中膜发育不良引起。 2.急性： (1)引起瓣膜结构改变的病因： ①感染性心内膜炎：可毁坏瓣膜造成急性关闭不全。甚至在感染痊愈后，瓣膜瘢痕收缩也可造成严重关闭不全。 ②主动脉瓣狭窄分离术后或瓣膜替换术后裂开。 ③急性主动脉瓣脱垂或破裂：如外伤或意外造成非穿道性升主动脉撕裂伤所致。 (2)导致升主动脉急性扩张的病因：升主动脉夹层分离，其原发病变可能为伴高血压的主动脉粥样硬化，也可能为马凡综合征。【临床表现】 1.症状： (1)胸痛：急性重症患者胸痛与心肌缺血有关。慢性型患者舒张压过低，脉搏压过大，左室射血时引起升主动脉过分牵张可致胸隐痛;心绞痛不常见。 (2)心悸：慢性型患者左室明显增大者，由于心尖搏动强可致心悸，向左侧卧或俯卧时更明显，尤其在室性早搏伴完全代偿间歇期后的一次收缩更明显，甚至有咽喉胀满感。 (3)其他：慢性型患者脉压显著增大时，身体各部有强裂动脉搏动感，头颈部无著。因舒张压过低，当快速改变体位时可有脑缺血症状，如头晕或眩晕。 2.体征：可见心尖搏动增强，向左下移位;有明显左室增大时，胸骨左缘亦见冲动，

主动脉瓣狭窄或关闭不全护理常规及健康管理

主动脉瓣狭窄或关闭不全护理常规及健康管理 1.主动脉瓣狭窄病变侵蚀主动脉瓣膜，引起瓣叶增厚，瓣叶交界粘连、钙化致使瓣的开口缩小，引起主动脉瓣狭窄。 2.主动脉瓣关闭不全主动脉瓣叶受损后，瓣叶增厚挛缩、固定、穿孔、脱垂，或瓣环扩大所导致主动脉瓣关闭不全。【护理常规】 1.术前（1）心理护理：了解患者的情绪，解除患者对手术的忧虑和恐惧，帮助树立战胜疾病的信心。（2）休息与运动：避免剧烈运动和情绪激动，平卧位或蹲位站起时不宜过快。以免发生晕厥或猝死。（3）饮食护理：指导患者进低脂肪、低钠，高蛋白质、高维生素饮食。勿暴饮暴食，保持排尿、排便通畅，必要时按医嘱记录24h 尿量。（4）病情观察：根据病情给予吸氧，提高肺内氧分压，纠正缺氧;应用强心、利尿、血管扩张等药物治疗，注意观察药物治疗效果;观察患者有无左侧心力衰竭的症状，如肺部有无啰音，是否咳泡沫痰等。（5）完善检查：如血常规、血凝常规、粪常规、尿常规、生化全套、肝炎全套、血气分析、心脏超声等。（6）健康教育：戒烟酒，预防感冒。介绍手术前后注意事项，

指导患者练习深呼吸及有效咳嗽，床上使有便器排尿、排便，保持皮肤、口腔卫生，询问妇科病史及月经来潮日期。（7）术前准备：皮肤准备、药物敏感试验、采集血标本送血库做交叉配血试验及配血备用、术前ld晚按医嘱给予肠道准备，睡前口服镇静药物，保证睡眠、术前4h禁饮，6h禁食. （8）手术日晨准备：①更换清洁病员服;②取下活动性义齿、饰品及贵重物品等交给其家属保管;③去手术室前，指导患者排空膀胱; ④核对患者腕带情况、术中用药、病历、X 线片、备用引流瓶等，与手术室人员核对交接。 2.术后（1）术后体位：机械通气的患者待循环稳定后给予床头抬高30°～45°。（2）病情观察：维持循环平稳，注意预防术后早期心律失常的发生，及时复查血电解质。严格记录出入量，维持水、电解质平衡。观察患者有无出血倾向，如有血尿、鼻出血、牙龈出血、皮肤黏膜瘀斑及月经量增多或栓塞偏瘫等症状出现，及时通报医师。（3）伤口护理：观察胸部正中手术切口有无渗血、渗液。及时进行疼痛评估，给予患者镇痛药，利于患者休息和康复。外固定胸带保证松紧适宜。（4）管路护理：观察心包及胸腔引流液的量、色及性质，并详细记录。每小时挤压引流管，保持管路通畅。若单位时间内引流量突然增多，大于4ml/（h· kg），连续 2h以上，存在活动性出血的可

主动脉瓣关闭不全

(一)症状：⒈慢性 ⑴早期无症状：对于慢性容量负荷过量，左室代偿力较强，较长时间可无症状，但由于心搏量比较大，可有心悸、心慌、心跳的感受。 ⑵点头（头部血管波动）：由于收缩期博出量增大，舒张期主动脉大量返流而致舒张期血压↓→脉压增大所致。 ⑶心前区不适或心绞痛：在AI时主动脉瓣返流→舒张压显著↓→冠脉供血↓→心绞痛发作←左心室肥厚、扩张、DO2↑ ⑷左心衰出现后→肺淤血的表现（呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难）或→全心衰，或→晕厥 ⑸10％猝死（突发的致命性心律失常） (一)症状：⒉急性轻者可无症状重者出现急性左心衰竭和低血压三.临床表现—体征 ⒈面色比较苍白 ⒉心前区心尖搏动强烈并向左下移位，呈抬举样。 ⒊心浊音界向左下扩大，心腰部下陷呈靴形心 ⒋听诊的特点：胸骨左缘闻及高音调，哈气样，递减型，舒张早、中期杂音，且坐位、前倾、呼气末最清晰；主动脉瓣A2↓或消失。返流更严重时，心尖部舒张期隆隆样杂音（即Austin-Flint杂音返流的射流阻碍二尖瓣开放→相对MS）；左室显著扩张时,二尖瓣环扩张（MI)→心尖区BSM；心衰时，心尖部S3奔马律 ⒌周围血管征 ⑴De Musset 征：（点头征）指头部和心动周期一致的规律性点头运动 ⑵脉压增大：LV强有力的收缩使动脉收缩压↑;舒张期血流返流入左室，周围血管阻力↓→舒张压↓→脉压增大 ⑶水冲脉（Water hammer pulse)由于脉压大，触摸时脉搏比正常弹起急促，但下降也快，呈骤起、骤降感。将患者手背抬高过头并紧握其手腕掌面，水冲脉更易触及。 ⑷枪击音Traube征(Pistol Shot Sound)肱、股动脉听到“Ta—Ta--”与心搏一致的声音。 ⑸Duroziez 征（杜-罗二氏双期杂音）轻压股动脉可听到收缩和舒张双重杂音。 ⑹毛细血管搏动征（Qumcke征）收缩、舒张期可见甲床、口唇黏膜交替出现潮红和苍白。急性主动脉瓣返流：主动脉夹层A瘤、主动脉瓣环扩大或主动脉瓣穿孔、撕裂→AI（重）主动脉瓣舒张期杂音粗糙，胸骨左缘可及震颤，乐性舒张期杂音，但较慢性者短、调低（由于左室舒张压上升使主动脉与左室间压差很快下降所致），无明显周围血管征，但有脉压增大。四.辅助检查 X-ray：慢性：左室大，心凹下陷，主动脉弓突出，搏动增强，左心衰竭常伴肺淤血。急性：常有肺淤血、肺水肿征。

主动脉瓣关闭不全的临床症状是什么

主动脉瓣关闭不全的临床症状是什么主动脉瓣关闭不全可因主动脉瓣和瓣环，以及升主动脉的的病变造成男性患者多见，约占75%;女性患者多同时伴有二尖瓣病变。慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部主动脉瓣关闭不全患者的三分之二。 (一)症状通常情况下，主动脉瓣关闭不全患者在较长时间内无症状，即使明显主动脉瓣关闭不全者到出现明显的症状可长达10～15年，一旦发生心力衰竭，则进展迅速。 1.心悸：心脏搏动的不适感可能是最早的主诉，由于左心室明显增大，心尖搏动增强所致，尤以左侧卧位或俯卧位时明显，情绪激动或体力活动引起心动过速，或室性早搏可使心悸感更为明显，由于脉压显著增大，常感身体各部有强烈的动脉搏动感，尤以头颈部为甚。 2.呼吸困难：劳力性呼吸困难最早出现，表示心脏储备能力已经降低，随着病情的进展，可出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。 3.胸痛：心绞痛比主动脉瓣狭窄少见，胸痛的发生可能是由于左室射血时引起升主动脉过分牵张或心脏明显增大所致，亦有心肌缺血的因素，心绞痛可在活动时，和静息时发生，持续时间较长，对硝酸甘油反应不佳;夜间心绞痛的发作，可能是由于休息时心率减慢致舒张压进一步下降，使冠脉血流减小之故;亦有诉腹痛者，推测可能与内脏缺血有关。 4.晕厥：当快速改变体位时，可出现头晕或眩晕，晕厥较少见。 5.其他症状：疲乏，活动耐力显著下降，过度出汗，尤其是在出现夜间阵发性呼吸困难或夜间心绞痛发作时，咯血和栓塞较少见，晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，有触痛，踝部水肿，胸水或腹水。 6.急性主动脉瓣关闭不全时，由于突然的左心室容量负荷加大，室壁张力增加，左心室扩张，可很快发生急性左心衰竭或出现肺水肿。 (二)体征心脏听诊：主动脉瓣区舒张期杂音，为一高调递减型哈气样杂音，坐位前倾呼气末时明显，最响区域取决于有无显著的升主动脉扩张;风湿性者主动脉扩张较轻，在胸骨左缘第3肋间最响，可沿胸骨缘下传至心尖区。马凡综合征或梅毒性心脏所致者，由于升主动脉或主动脉瓣环可有高度扩张，故杂音在胸骨右缘第二肋间最响，一般主动脉瓣关闭不全越严重，杂音所占的时间越长，响度越大，轻度关闭不全者，此杂音柔和，仅出现于舒张早期，只在病人取坐位前倾，呼气末才能听到。

主动脉瓣狭窄及关闭不全术后护理

主动脉瓣狭窄及关闭不全术后护理术后监护及护理 1.用呼吸机辅助呼吸用呼吸机时要及时复查血气，维持正常的血气及酸碱平衡。如果不考虑停用呼吸机时，病人清醒后用镇静剂治疗，尽量减少氧耗，降低心脏负荷。 2.维持循环平稳cvp应维持在10~12㎝H2O,利尿药不要大量应用，应根据尿量使用既要排出尿液，又要维持循环平衡。 3.心率失常的处理最常见的为室性期前收缩，室性期前收缩也可形成二联率及三联律。首选利多卡因治疗，先用50mg静注，无效时再用50～100mg静注。体外除颤器要备用，万一室颤时及时体外除颤。并发症的防治一．低心排血量综合征正常人心脏排血指数为2.5～4.0L.min-1.m-2，〈2.5L.min-1.m-2为低心排，若同时伴有持续性低血压、脉压差缩小、全身组织灌注不足、尿量减少、周围血管收缩者，称低心排血量综合症（LCOS）原因：（1）术前危险因素：心功能不全药物不能纠正，术前心功能仍为IV级者；有心脏病恶病者；主动脉瓣关闭不全致左室巨大者；主动脉瓣狭窄重。（2）术中原因：灌注量的不足，致心机保护不良；术中失血过多，血液被稀释过甚，至血容量不足；人工瓣膜活动受阻，启闭不畅；严重电解质及酸碱紊乱。预防：（1）对于重病人伴有恶病质、心功能IV级者，不要急于手术，耐心地进行术前准备。可应用西地兰，有水肿者用呋赛米，时心功能改善为III级。（2）转机后若有水肿，应给予超滤，排出多余的水分，提高血红蛋白至90g／L以上。及时化验并纠正电解质及酸碱紊乱。临床表现及治疗：（1）脱离体外循环机困难或不能脱机诊断：主要表现为术后心缩无力，停体外循环机后，桡动脉平均压在50mmHg以下，无尿，全身皮肤及末梢发凉，伴有花纹。体外循环机继续辅助的情况下尚能维持平均压在60mmHg 左右。治疗:病人通过延长辅助循环时间，强心、利尿、补充血容量，超滤水分，提高红细胞比容治疗，血压回升，有尿排出者可缓慢减少体外循环的流量，使心脏通过辅助循环能逐渐适应其负荷，左后缓慢停机。（2）术后低心排血量综合征的诊断及治疗诊断：用漂浮导管监测心排出量显示心脏排血指数﹤2.5 L.min-1.m-2，桡动脉平均压力显著低于正常，一般在50mmHg以下。脉压差缩小，左房压升高。由于组织灌注不足，肾血流量减少，肾血管痉挛，尿量﹤0.5～1ml.kg-1.h-1，甚至无尿。由于体内交感神经兴奋，儿茶酚胺类物质分泌增多及缩血管药物的应用，全身皮肤苍白，发凉，指（趾）端及口唇发绀，皮肤可见花斑。肛温与四肢皮肤温度之温度差明显增大。 O左右，以治疗：呼吸机应要容量控制方式，当氧分压低或有是肺水肿时，加用PEEP5cmH 2 保证呼吸功能，病人躁动时给予镇静治疗。维持水、电解质及酸碱度在正常范围。依病情补 O.增强心肌收缩力。应用小剂量扩充血容量，维持左房压在15～20mmHg，CVP在10～15cmH 2

主动脉瓣关闭不全的治疗方法有哪些

主动脉瓣关闭不全的治疗方法有哪些主动脉瓣关闭不全的临床表现主要是呼吸困难、胸痛等，治疗主要包括药物治疗及瓣膜置换术。慢性者无症状期长。急性重度主动脉瓣关闭不全如不及时手术治疗，常死于左心室衰竭。所以一旦确诊本病，应积极治疗。一、内科治疗避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制钠盐摄入，使用洋地黄类药物，利尿剂以及血管扩张剂，特别是血管紧张素转化酶抑制剂，有助于防止心功能的恶化。洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭症状，但主动脉瓣返流严重且左心室扩大明显的患者。应积极预防和治疗心律失常和感染。梅毒性主动脉炎应给予全疗程的青霉素治疗，风心病应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。二、手术治疗：人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段，应在心力衰竭症状出现前施行。但因病人在心肌收缩功能失代偿前通常无明显症状，故在病人无明显症状，左心室功能正常期间不必急于手术;可密切随访，至少每六个月复查超声心动图一次。一旦出现症状或左心室功能不全或心脏明显增大时即应手术治疗。 1.瓣膜修复术：较少用，通常不能完全消除主动脉瓣返流。仅适用于感染性心内膜炎主动脉瓣赘生物或穿孔;主动脉瓣与其瓣环撕裂。由于升主动脉动脉瘤使瓣环扩张所致的主动脉瓣关闭不全，可行瓣环紧缩成型术。 2.人工瓣膜置换术：风湿性和绝大多数其它病因引起的主动脉瓣关闭不全均宜施行瓣膜置换术。机械瓣和生物瓣均可使用。手术危险性和后期死亡率取决于主动脉瓣关闭不全的发展阶段以及手术时的心功能状态。心脏明显扩大，长期左心功能不全的患者，手术死亡率约10%，后期死亡率约达每年5%。尽管如此，由于药物治疗的预后较差，即使有左心功能衰竭亦应考虑手术治疗。三、瓣膜置换术后抗凝治疗 1、机械瓣置换术后需终生抗凝，生物瓣置换术后需抗凝6月;抗凝治疗一般使用口服的华法林。 2、目前常见的华法林分为进口和国产(中国)剂型，进口剂型每片剂量为3mg，国产机型通常每片2.5 mg。 3、抗凝治疗期间，需定期复查凝血酶原时间，检查结果会给出国际标准化比值(INR)，根据国际标准化比值调整华法林剂量。

主动脉瓣关闭不全的原因

主动脉瓣关闭不全的原因文章目录*一、主动脉瓣关闭不全的简介*二、主动脉瓣关闭不全的原因*三、主动脉瓣关闭不全的危害*四、主动脉瓣关闭不全的高发人群*五、主动脉瓣关闭不全的预防方法主动脉瓣关闭不全的简介主动脉瓣闭锁不全是指心脏舒张期主动脉内的血液经病变的主动脉瓣反流入左心室,左室前负荷增加,导致左室扩大和肥厚。主动脉瓣闭锁不全是一种常见的心脏瓣膜病。主动脉瓣关闭不全的原因风湿性心脏病主动脉瓣关闭不全是由于风湿炎反复发作,引起主动脉瓣瓣膜边缘炎症、纤维化、挛缩和变形,引起主动脉瓣残缺、增厚、纤维化、钙化、赘生物等导致瓣叶闭合不良。主动脉瓣关闭不全的危害1、心力衰竭。主动脉瓣关闭不全病程晚期可出现左心衰竭,少数病人终末还可出现右心衰竭,而大多数慢性主动脉瓣关闭不全病人可能在出现右心衰竭之前已经死亡。左心衰的发生可能与左室负荷过重、心肌缺血及心肌纤维化等因素有关。 2、感染性心内膜炎。是慢性主动脉瓣关闭不全的最重要并发症。感染性心内膜炎是导致主动脉瓣关闭不全病人病情恶化的

重要因素。那些原本仅为轻度的主动脉瓣关闭不全病人,一旦并发感染性心内膜炎,造成瓣膜毁损而引起极其严重的血流动力学紊乱,威胁患者的生命。而对已有重度主动脉瓣关闭不全者,后果更为严重。 3、心律失常。主动脉瓣关闭不全病人可能发生多种心律失常,如室早、室速等,常预示左心室功能受损。重度主动脉瓣关闭不全伴明显左心室肥厚和扩张时,可出现左束支传导阻滞及不同程度的房室传导阻滞。主动脉瓣关闭不全的高发人群尚不明确。主动脉瓣关闭不全的预防方法饮食清淡富有营养,注意膳食平衡,少吃辛辣刺激食物。对无症状且左心室功能正常的主动脉关闭不全,应每隔半年或出现症状时检查,限制体力活动,避免应用抑制心肌的药物如心得安等,当发生心绞痛时如不进行外科治疗,常可猝死,故应争取及时手术,不可观望。如为急性起病,因左心室的耐受能力十分有限,一旦出现左心衰的表现则预后极凶险,应及早手术,当心脏明显扩大时即使没有症状,也应给予洋地黄类强心药物及其它减轻心脏负荷药物,

主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全【疾病概述】主动脉瓣关闭不全是常见的心脏瓣膜病，约占心脏瓣膜病的25%。瓣叶结构异常、瓣叶破坏及主动脉根部扩张，均可导致主动脉瓣关闭不全，造成心脏舒张期血流自主动脉返流入左心室。主动脉瓣关闭不全的病因可以是先天性或后天性，常见病因有：①风湿性心脏病在我国仍是引起主动脉瓣关闭不全最常见的原因。可以是单纯性主动脉瓣关闭不全，但常常合并有二尖瓣病变。风湿性主动脉瓣关闭不全主要是由于瓣膜增厚、卷缩、变形所致，往往伴有不同程度的交接融合，故常有不同程度的主动脉瓣狭窄。②感染性心内膜炎感染侵犯瓣叶、瓣环甚至瓣周组织，导致瓣叶穿孔、撕裂等而出现瓣膜关闭不全。③先天性二叶主动脉瓣畸形往往是由于一侧瓣叶脱垂而导致瓣膜关闭不全。④主动脉瓣环扩张症由于先天性或后天性升主动脉扩张，导致主动脉窦管交界扩张，瓣环扩张，主动脉瓣叶不能完全对合而出现关闭不全。如马凡综合症、升主动脉病、升主动脉夹层动脉瘤、梅毒、高血压、原发性主动脉扩张等。⑤先天性心脏病合并主动脉瓣关闭不全高位室间隔缺损或膜部大缺损引起主动脉瓣脱垂，往往是右冠瓣或无冠瓣脱垂。⑥创伤性主动脉瓣关闭不全多发生在严重的胸部挤压伤或撞击伤，导致主动脉瓣撕裂引起关闭不全。⑦其他主动脉瓣黏液变性、强直性脊柱炎等。主动脉瓣关闭不全可分为急性和慢性两种临床类型，两者的病理生理改变、临床表现、手术指征等有显著的区别。急性主动脉瓣关闭不全主要见于感染性心内膜炎、创伤性主动脉瓣关闭不全及急性升主动脉夹层动脉瘤，发病急骤，左心室舒张期容量负荷突然增加，左心室容积还处于正常范围无法适应这种突变，从而引起左室舒张末压和左房压急剧升高，患者很快出现急性左心衰竭及肺水肿。慢性主动脉瓣关闭不全常见于风湿性心脏病、先天性病变及主动脉扩张等，病情发展比较缓慢，左心室发生代偿性扩大肥厚，患者可以在较长时间内无症状，随着病情加重，肥厚的心肌相对性缺血，间质纤维化，心肌收缩力也相应降低，一旦发生左心功能失代偿，则进展迅速，常于1～2年内进行性恶化，随时可发生急性肺水肿，随后出现右心衰竭。主动脉瓣关闭不全的临床诊断主要是依据临床表现、体征和心脏超声检查。