脓毒症和脓毒性休克PPT课件
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脓毒症脓毒性休克ppt课件
案例二：腹腔感染导致脓毒性休克
患者情况
一位42岁男性，因急性阑尾炎穿孔 导致腹腔感染，出现脓毒性休克症状 。
治疗方案
立即手术清除感染病灶，术后给予抗 生素治疗、液体复苏等综合治疗措施 。
治疗效果
经过积极治疗，患者病情逐渐好转， 最终康复出院。
案干预和综合治疗对于改善预 后至关重要。
脓毒症脓毒性休克ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
• 脓毒症和脓毒性休克概述 • 脓毒症脓毒性休克的治疗原则 • 脓毒症脓毒性休克的预防措施
• 脓毒症脓毒性休克的临床案例分 析
• 脓毒症脓毒性休克的护理与康复
01 脓毒症和脓毒性休克概述
定义与分类
定义
脓毒症是指由感染引起的全身性炎症反应综合征，常伴随器官功能不全。脓毒 性休克则是指脓毒症引发低血压和组织灌注不足，导致多器官功能不全的综合 症。
临床表现与诊断标准
临床表现
发热、寒战、呼吸急促、心率加快、白细胞计数升高等全身 性炎症反应综合征表现；低血压、意识障碍、少尿等器官功 能不全表现。
诊断标准
根据2016年国际脓毒症和脓毒性休克指南，诊断需满足以下 条件：存在感染；SIRS表现；器官功能不全（如低血压、少 尿等）；血培养或组织样本培养阳性。
05 脓毒症脓毒性休克的护理与康复
护理要点
密切监测生命体征
包括体温、心率、呼吸、血压等，以及意识状态 和尿量等指标，及时发现病情变化。
维持有效循环血容量
根据病情需要，遵医嘱给予补充血容量，维持正 常血压和组织灌注。
ABCD
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持患者平卧位，头偏 向一侧，防止误吸。
根据患者的血气分析结果 ，使用适当的药物纠正酸 碱平衡失调。
儿科脓毒症脓毒性休克ppt课件
• 脓毒症的诊断要结合感染部位的诊断，不同部位感染引起的脓毒症预 后是有差异的，如血流感染最重，腹膜炎、肺炎、泌尿系感染、皮肤 软组织感染
• 不明原因的感染时诊断脓毒症引起重视--查找病因
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7
病理生理
• 修订后脓毒性休克定义为脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。 • 特别强调了病理生理特点，即脓毒症导致的组织低灌注。脓毒症的炎症
4. 呼吸：平均呼吸频率>同年龄正常值+2SD或者急性 期机械通气（与神经肌肉疾病及全身麻醉无关）
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SIRS
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6
诊断脓毒症的意义
• 提示感染引起了全身性炎症反应-多系统的启动激活-CRP及其他炎症介 质在判断是否引起全身反应有一定的意义（局部感染不高）
• 提示感染的严重性（重症感染）--如肺炎合并脓毒症提示肺炎严重
反应造成内皮细胞损害和全身毛细血管通透性增加，毛细血管内液体和 低分子蛋白渗漏，致全身有效循环容量不足，致组织灌注不足、氧输送 降低，随之出现休克、MODS。
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病理生理
• 在“指南”中成人脓毒性休克定义为：脓毒症在给予液体复苏后仍无法纠 正的持续低血压。
• 儿童脓毒性休克不能以血压为衡量标准，以低灌注组织状态更能早期识 别，即出现意识状态改变、周围脉搏减弱、毛细血管再充盈时间>2 S、 皮肤花纹、肢端发冷、尿量减少等就考虑休克的存在，而低血压是休克 晚期和失代偿的表现。
脓毒性休克诊断
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11
脓毒性休克诊断
表1（2012年严重脓毒症/脓毒性休克国际指南有关儿童的指标）
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12
脓毒性休克诊断
脓毒症与脓毒性休克ppt课件
新指南强调了等渗晶体液和白蛋白的使用，明确 了不推荐羟乙基淀粉。
抗感染治疗
推荐应在诊断严重脓毒症的1h内使用经验性 抗菌药物。
使用抗菌药物前尽可能留取血培养标本。 新生儿及儿童建立血管通路及采血更为困难， 血管通路建立前可肌肉注射或口服(能耐受的前 提下)抗菌药物，成人则要求静脉使用。
抗感染治疗
不建议采用促肾上腺皮质激素刺激试验来判定患者 是否需要给予氢化可的松治疗。
儿童建议对儿茶酚胺抵抗性休克和怀疑或证实肾上 腺功能绝对不全的患儿及时使用类固醇激素治疗。
初始治疗阶段氢化可的松以应激剂量50mg／(m2·24 h)输注；短期内逆转休克需要最大50 mg／(kg·d)持续 输注。
正性肌力药、升压药、扩血管药
血管活性药物的配伍
高排低阻：多巴胺+去甲肾上腺素 低排高阻：多巴酚丁胺+硝普钠/6542 心源性：强心、利尿、扩血管 低血容量：扩容+药物 血管活性药物的使用必须基于病因治疗 和液体复苏
皮质类固醇激素
脓毒性休克患者对液体复苏和血管收缩药治疗无反 应（液体复苏+心血管支持稳定患者不用，不存在休克 时不用）。
美国2009年颁布的脓毒性休克指南
液体复苏
最初液体复苏以等渗晶体液或白蛋白开始，以 20m/kg的晶体液(等量白蛋白)不少于5-10 min内快速 输注。
严重溶贫无低血压的患儿，输血（晶体液及白蛋白 之前）。
初始复苏阶段可给予40-60ml/kg或更多的液体量。 临床目标：纠正低血压，增加尿量，改善毛细血管再 充盈时问和外周血管搏动，意识状况改善，并且不引 起肝肿大及肺部哕音（如果出现明显的肝肿大及肺部 罗音，需给予强心治疗，并暂停液体复苏）。
血压： 年龄 0-1月
抗感染治疗
推荐应在诊断严重脓毒症的1h内使用经验性 抗菌药物。
使用抗菌药物前尽可能留取血培养标本。 新生儿及儿童建立血管通路及采血更为困难， 血管通路建立前可肌肉注射或口服(能耐受的前 提下)抗菌药物，成人则要求静脉使用。
抗感染治疗
不建议采用促肾上腺皮质激素刺激试验来判定患者 是否需要给予氢化可的松治疗。
儿童建议对儿茶酚胺抵抗性休克和怀疑或证实肾上 腺功能绝对不全的患儿及时使用类固醇激素治疗。
初始治疗阶段氢化可的松以应激剂量50mg／(m2·24 h)输注；短期内逆转休克需要最大50 mg／(kg·d)持续 输注。
正性肌力药、升压药、扩血管药
血管活性药物的配伍
高排低阻：多巴胺+去甲肾上腺素 低排高阻：多巴酚丁胺+硝普钠/6542 心源性：强心、利尿、扩血管 低血容量：扩容+药物 血管活性药物的使用必须基于病因治疗 和液体复苏
皮质类固醇激素
脓毒性休克患者对液体复苏和血管收缩药治疗无反 应（液体复苏+心血管支持稳定患者不用，不存在休克 时不用）。
美国2009年颁布的脓毒性休克指南
液体复苏
最初液体复苏以等渗晶体液或白蛋白开始，以 20m/kg的晶体液(等量白蛋白)不少于5-10 min内快速 输注。
严重溶贫无低血压的患儿，输血（晶体液及白蛋白 之前）。
初始复苏阶段可给予40-60ml/kg或更多的液体量。 临床目标：纠正低血压，增加尿量，改善毛细血管再 充盈时问和外周血管搏动，意识状况改善，并且不引 起肝肿大及肺部哕音（如果出现明显的肝肿大及肺部 罗音，需给予强心治疗，并暂停液体复苏）。
血压： 年龄 0-1月
儿童严重脓毒症与脓毒性休克护理课件
诊断标准
根据2016年国际儿科脓毒症与感染性休克指南，脓毒症的诊 断标准包括：存在感染，加上SIRS（全身性炎症反应综合征） 表现；脓毒性休克的诊断标准为：脓毒症基础上出现低血压 和组织灌注不足。
儿童脓毒症与脓毒性休克的特
02
点
儿童脓毒症的特点
发病机制
儿童脓毒症通常由细菌感 染引发，可能导致机体多 器官功能受损。
新治疗策略与技术研究
总结词
新治疗策略与技术为脓毒症与脓毒性 休克的治疗提供了更多选择和希望。
详细描述
新型抗菌药物的研发和应用、免疫治 疗、细胞治疗等新治疗策略和技术不 断涌现，为脓毒症与脓毒性休克的治 疗提供了更多选择和可能，有助于提 高治愈率，降低病死率。
新护理模式与方法研究
总结词
新护理模式与方法在脓毒症与脓毒性休克的护理中发挥重要作用。
密切观察患儿体温、呼吸、心率、 血压等指标，及时发现异常情况 并处理。
特殊护理措施
药物治疗护理
确保患儿按时按量服用药 物，观察药物疗效和不良 反应，及时调整用药方案。
伤口与引流管护理
定期更换敷料，保持伤口 清洁干燥；定期检查引流 管是否通畅，防止感染。
心理护理
关注患儿及家长的情绪状 态，给予心理支持和安抚， 帮助其度过难关。
儿童严重脓毒症与脓 毒性休克护理课件
• 脓毒症与脓毒性休克概述 • 儿童脓毒症与脓毒性休克的特点 • 儿童严重脓毒症与脓毒性休克的护理 • 脓毒症与脓毒性休克的预防 • 脓毒症与脓毒性休克护理的研究进展
目录
脓毒症与脓毒性休克概述
病因与发病机制
病因
感染是脓毒症和脓毒性休克的主要病因，常见于肺部、泌尿道、腹腔和软组织 等部位感染。其他因素包括免疫功能低下、创伤、烧伤等。
根据2016年国际儿科脓毒症与感染性休克指南，脓毒症的诊 断标准包括：存在感染，加上SIRS（全身性炎症反应综合征） 表现；脓毒性休克的诊断标准为：脓毒症基础上出现低血压 和组织灌注不足。
儿童脓毒症与脓毒性休克的特
02
点
儿童脓毒症的特点
发病机制
儿童脓毒症通常由细菌感 染引发，可能导致机体多 器官功能受损。
新治疗策略与技术研究
总结词
新治疗策略与技术为脓毒症与脓毒性 休克的治疗提供了更多选择和希望。
详细描述
新型抗菌药物的研发和应用、免疫治 疗、细胞治疗等新治疗策略和技术不 断涌现，为脓毒症与脓毒性休克的治 疗提供了更多选择和可能，有助于提 高治愈率，降低病死率。
新护理模式与方法研究
总结词
新护理模式与方法在脓毒症与脓毒性休克的护理中发挥重要作用。
密切观察患儿体温、呼吸、心率、 血压等指标，及时发现异常情况 并处理。
特殊护理措施
药物治疗护理
确保患儿按时按量服用药 物，观察药物疗效和不良 反应，及时调整用药方案。
伤口与引流管护理
定期更换敷料，保持伤口 清洁干燥；定期检查引流 管是否通畅，防止感染。
心理护理
关注患儿及家长的情绪状 态，给予心理支持和安抚， 帮助其度过难关。
儿童严重脓毒症与脓 毒性休克护理课件
• 脓毒症与脓毒性休克概述 • 儿童脓毒症与脓毒性休克的特点 • 儿童严重脓毒症与脓毒性休克的护理 • 脓毒症与脓毒性休克的预防 • 脓毒症与脓毒性休克护理的研究进展
目录
脓毒症与脓毒性休克概述
病因与发病机制
病因
感染是脓毒症和脓毒性休克的主要病因，常见于肺部、泌尿道、腹腔和软组织 等部位感染。其他因素包括免疫功能低下、创伤、烧伤等。
儿科脓毒症、脓毒性休克ppt课件
治疗
如仍无效或存在毛细血管渗漏或低蛋白血症可给予等量5％白蛋白。接 近成人体重的患儿液体复苏量为：每次等渗晶体液500—1000ml或5％ 白蛋白300—500ml，30min内输入。
治疗
液体复苏期间严密监测患儿对容量的反应性，如出现肝大和肺部啰音( 容量负荷过度)则停止液体复苏并利尿。如有条件可同时监测CVP数值 的动态变化，当液体复苏后CVP升高不超过2mmHg时，提示心脏对容量 的反应性良好，可以继续快速输液治疗；反之，机体不能耐受快速补 液。也可采用被动抬腿试验评估患儿的容量反应。第1小时液体复苏不 用含糖液，若有低血糖可用葡萄糖0.5～1g/kg纠正。
CRT延长(≥3s)或花斑
脓毒症诊断：发热(肛温>38.5℃)或低体温(肛温<35℃)、心动过速(低体温者可以无心动过
速)，伴以下至少一个脏器功能异常：意识改变、低氧血症、血清乳酸增高或洪脉
严重脓毒症诊断：脓毒症诱导的组织低灌注或器官功能障碍
脓毒性休克诊断
表3（不同年龄儿童低血压标准 ）
年龄
收缩压（mmHg）
国内指南
脓毒症：指感染（可疑或证实）引起的全身炎症反应综合征（SIRS） ；
严重脓毒症：指脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注； 脓毒性休克：指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍；
SIRS
全身炎症反应综合征（SIRS） 符合以下四项标准中至少二项，其中一项必须是体温异常或白细胞计
数异常
病理生理
在“指南”中成人脓毒性休克定义为：脓毒症在给予液体复苏后仍无 法纠正的持续低血压。
儿童脓毒性休克不能以血压为衡量标准，以低灌注组织状态更能早期 识别，即出现意识状态改变、周围脉搏减弱、毛细血管再充盈时间>2 S、皮肤花纹、肢端发冷、尿量减少等就考虑休克的存在，而低血压是 休克晚期和失代偿的表现。
《2024年国际共识标准：儿童脓毒症和脓毒性休克》解读PPT课件
02
维持适宜的温度和湿度 ，注意保暖，避免孩子 受凉。
03
确保家庭环境安全，避 免孩子接触到尖锐物品 、电器等危险源。
04
为孩子提供安静、舒适 的休息环境，保证充足 的睡眠时间。
营养支持和心理关爱重要性
01
02
03
04
提供高热量、高蛋白、易消化 的饮食，以满足孩子康复期的
营养需求。
注意补充维生素和矿物质，如 维生素C、锌等，有助于增强
肾脏系统并发症处理
对于出现肾脏系统并发症的患儿， 应给予连续性肾脏替代治疗（ CRRT）等，同时优化液体管理和 电解质平衡。
神经系统并发症处理
对于出现神经系统并发症的患儿， 应给予降颅压治疗、抗惊厥治疗等 ，同时加强神经系统监测和评估。
06 家庭护理与康复期管理建 议
家庭环境优化建议
01
保Байду номын сангаас室内空气清新，定 期开窗通风，避免烟雾 、香水等刺激性气味。
免疫治疗与营养支持
针对不同器官功能障碍，采取相应的支持 治疗措施，如机械通气、血液净化等。
根据患者病情和免疫状态，给予免疫调节剂 、营养支持等治疗措施，以促进康复。
03 儿童脓毒症早期诊断方法
临床表现及体征识别
发热或低体温
儿童脓毒症早期常伴有 发热，体温可高于38℃
或低于36℃。
心率增快
脓毒症时，心率通常增 快，与体温升高不成比
02 2024年国际共识标准内 容
诊断标准更新与解读
新的诊断标准
强调早期识别和及时干预，包括临床 表现、实验室检查和影像学检查等多 方面的综合评估。
诊断标准的适用范围
适用于所有年龄段儿童，包括新生儿 和婴幼儿，为临床医生提供了统一的 诊断依据。
脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论护理课件
脓毒性休克伴脓毒症心肌病的发病机制
02
探讨该疾病的病理生理过程，包括感染、炎症反应、免疫应答
等方面的作用。
脓毒性休克伴脓毒症心肌病的治疗方法
03
包括抗感染、抗炎、免疫调节等方面的治疗措施，以及针对心
肌损伤的保护和修复措施。
病例总结与启示
脓毒性休克伴脓毒症心肌病是一种严 重的心脏疾病，需要及时诊断和治疗， 以避免病情恶化。
在使用药物时，应注意药物的配伍禁忌， 避免药物相互作用导致不良反应。
避免交叉感染
在护理过程中，应注意避免交叉感染，对 患者的病房和医疗器械进行消毒处理。
05
病例讨论与总结
病例讨论重点
脓毒性休克伴脓毒症心肌病的诊断标准
01
包括临床表现、实验室检查和心电图等指标，以及与心肌梗死、
心肌炎等其他心脏疾病的鉴别诊断。
脓毒性休克伴脓毒 症心肌病病例讨论 护理课件
contents
目录
• 病例概述 • 脓毒性休克与脓毒症心肌病 • 个案护理经验分享 • 护理操作技巧与注意事项 • 病例讨论与总结
01
病例概述
患者基本信息
患者姓名：张三
职业：工人 籍贯：中国
年龄：52岁 性别：男
病情简介
01
02
03
04
主诉
发热、咳嗽、呼吸困难1周， 加重伴胸闷、气短2天。
保持呼吸道通畅
定期为患者吸痰、清理呼吸道，确保患者呼 吸通畅。
饮食护理
根据患者的病情和营养需求，制定合理的饮 食计划，保证患者获得足够的营养。
特殊护理操作
心电监测 对患者的进行心电监测，及时发现心 律失常等心脏异常情况。
血流动力学监测
监测患者的血流动力学状态，评估患 者的循环功能和组床表现
儿科脓毒症及脓毒性休克ppt课件
如补液后 CVP ≥8-12mmHg， SvO2≤65%
应静脉输注红细胞悬液，使HCT ≥30%； 若纠正贫血后仍低（ ≤70% ），可使用多巴酚丁胺强心 （最大不超过20ug/kg/min）
胶体和晶体补液治疗同样有效，尚无优劣之分
(注意监测血常规、血气、血生化、凝血功能等)
（3）维持输液：1/3张液体
24小时内，50~80ml/kg，输液速度2~4ml/kg/h
（4）纠正酸中毒
在保证通气前提下，根据血气结果给予“碳酸氢钠”
纠正酸中毒，PH达7.25即可
治
疗（一）
前6小时的液体复苏目标
中心静脉压（CVP）≥8-12mmHg 动脉平均压（MBP）≥65mmHg 尿量≥0.5 mL • kg-1 • hr -1 中心静脉或混合静脉血氧饱和度(SvO2) ≥70%
① 既往存在慢性、恶性疾病或多脏器功能损害 ② 失代偿期休克持续存在12小时以上
此期预后较差，多合并MODS
诊
早认识、早诊断、早治疗
断
脏器低灌注
神志、尿量、高乳酸血症、低氧血症、
难以解释的过度通气、面色苍白、难以解释的心动过速
失代偿Biblioteka 血压下降、肢端发凉、肛肢温差增大、
毛细血管再充盈时间延长、代谢性酸中毒、 脉搏细数、呼吸浅速
概
念
感染 指存在任何病原体引起的可疑或已证实的感染或
与感染高度相关的临床综合征。
感染证据包括临床体检、X线摄片或实验室的阳性结果
脓毒症
SIRS出现在可疑或已证实的感染中，或为感染的结果
严重脓毒症
脓毒症+下列情况之一
心血管功能障碍； 急性呼吸窘迫综合症； 2个或更多其它器官功能障碍
儿科脓毒症脓毒性休克ppt课件
提高免疫力
合理饮食、加强锻炼、接种疫苗等 措施可以提高儿童的免疫力，减少 感染的发生。
早期诊断和治疗
对疑似脓毒症休克的患儿应尽早进 行诊断和治疗，以降低死亡率。
PART 03
儿科脓毒症脓毒性休克的 治疗
早期识别与诊断
早期识别
关注患儿的全身症状，如发热、寒战 、呼吸急促、心率加快等，以及局部 感染病灶，如皮肤化脓性病灶、肺炎 等。
能性，为脓毒症患者提供个性化治疗方案。
制
深入研究脓毒症和脓毒性休克的病理生理机制， 了解其发生、发展的分子机制和细胞生物学过程 。
微生物学研究
对引起脓毒症的病原微生物进行深入研究，了解 其致病机制和耐药性，为抗生素治疗提供依据。
3
免疫学研究
研究脓毒症患者的免疫状态和免疫应答，了解免 疫细胞在脓毒症中的作用，为免疫调节治疗提供 理论支持。
液体复苏与血管活性药物应用
液体复苏
通过补充血容量，维持正常的组织灌注和氧合。
血管活性药物
在液体复苏的基础上，使用血管活性药物如多巴 胺、去甲肾上腺素等，以改善组织灌注。
监测指标
密切监测患儿的生命体征、尿量、中心静脉压等 指标，以评估治疗效果。
支持治疗与器官功能保护
01
02
03
04
呼吸支持
对于呼吸衰竭的患儿，给予机 械通气辅助呼吸。
临床表现与诊断标准
临床表现
脓毒症和脓毒性休克的临床表现多样，包括发热、寒战、呼 吸急促、心率加快、血压下降等。此外，还可能出现意识障 碍、少尿、皮肤湿冷、四肢厥冷等症状。
诊断标准
根据临床表现和实验室检查，脓毒症和脓毒性休克的诊断标 准包括体温、白细胞计数、呼吸频率、心率、血压等指标。 同时，还需要排除其他可能导致类似症状的疾病。
重症脓毒症和脓毒性休克治疗指南2021PPT
若液体复苏后CVP达8～12cmH2O,而ScvO2或SvO2仍未达到0.70,需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30以上 和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至20μg/kg/min)以达到上述复苏目标
病源学诊断
抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养(推荐级别: D级)。 为了确定感染源和致病病原体,应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样(推荐级别: E级)。
升压药的应用
条件许可的情况下,应用升压药的患者均应留置动脉导管,监测有创血压(推荐级别:E级)。 对经过充分液体复苏,并应用大剂量常规升压药,血压仍不能纠正的难治性休克患者,可应用血管加压素,但不推荐将其代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物。成人使用剂量为0.01～0.04U/min(推荐级别:E级)。
并发急性肾功能衰竭时,持续静脉-静脉血液滤过与间断血液透析治疗效果相同。但对于血流动力学不稳定的全身性感染患者,持续血液滤过能够更好地控制液体平衡(推荐级别:B级)。
混合静脉血氧饱和度(SVO2)
是指血红蛋白实际上所结合的氧的量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率.正常值75%左右. 意义: 1.正常,心肺功能正常, 2.下降,表明氧需要量超过氧供应量,氧输送下降或组织氧需要增加. 3.增加,氧供应量增加,组织利用氧降低.
早期复苏-2 (推荐级别:B级)
强心药物的应用
充分液体复苏后仍然存在低心排量,应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压,应联合使用升压药(推荐级别:E级) 不推荐提高心排指数达到目标性的高氧输送(推荐级别:A级)。
糖皮质激素的应用
对于经足够的液体复苏仍需升压药来维持血压的感染性休克患者,推荐静脉使用糖皮质激素,氢化可的松200～300mg/d,分3～4次或持续给药,持续7d(推荐级别:C级)。 每日氢化可的松剂量不高于300mg(推荐级别:A级)。 无休克的全身性感染患者,不推荐应用糖皮质激素。但对于长期服用激素或有内分泌疾病者,可继续应用维持量或给予冲击量(推荐级别:E级)。
病源学诊断
抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养(推荐级别: D级)。 为了确定感染源和致病病原体,应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样(推荐级别: E级)。
升压药的应用
条件许可的情况下,应用升压药的患者均应留置动脉导管,监测有创血压(推荐级别:E级)。 对经过充分液体复苏,并应用大剂量常规升压药,血压仍不能纠正的难治性休克患者,可应用血管加压素,但不推荐将其代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物。成人使用剂量为0.01～0.04U/min(推荐级别:E级)。
并发急性肾功能衰竭时,持续静脉-静脉血液滤过与间断血液透析治疗效果相同。但对于血流动力学不稳定的全身性感染患者,持续血液滤过能够更好地控制液体平衡(推荐级别:B级)。
混合静脉血氧饱和度(SVO2)
是指血红蛋白实际上所结合的氧的量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率.正常值75%左右. 意义: 1.正常,心肺功能正常, 2.下降,表明氧需要量超过氧供应量,氧输送下降或组织氧需要增加. 3.增加,氧供应量增加,组织利用氧降低.
早期复苏-2 (推荐级别:B级)
强心药物的应用
充分液体复苏后仍然存在低心排量,应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压,应联合使用升压药(推荐级别:E级) 不推荐提高心排指数达到目标性的高氧输送(推荐级别:A级)。
糖皮质激素的应用
对于经足够的液体复苏仍需升压药来维持血压的感染性休克患者,推荐静脉使用糖皮质激素,氢化可的松200～300mg/d,分3～4次或持续给药,持续7d(推荐级别:C级)。 每日氢化可的松剂量不高于300mg(推荐级别:A级)。 无休克的全身性感染患者,不推荐应用糖皮质激素。但对于长期服用激素或有内分泌疾病者,可继续应用维持量或给予冲击量(推荐级别:E级)。
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缺乏敏感性
• 有研究显示，感染伴发器官功能衰竭的患者中，1/8患者并不符 合SIRS诊断标准
11
B脓毒症新定义（Sepsis 3.0）
脓毒症是宿主对感染的反应失调， 产生危及生命的器官功能损害。
2018/8/23
旧
SIRS可能仅仅反映 适当的宿主反应，
新
强调了感染导致宿 主产生内稳态失衡，
而不是失调的反应
s 3.0）
2018/8/23
感染
器官功 能障碍
脓毒症
SOFA ≥2分
16
B.序贯性器官功能衰竭评 估（SOFA）
2018/8/23
SOFA评分2分或以上代表器官障碍 普通医院疑似感染患者SOFA≥2时，病死率可达10%
17
B.脓毒症的筛查
2018/8/23
1
讲解人：黄敏 南昌大学第四附属医院
2
目录
1 2 3 4
脓毒症与脓毒症休克新定义及机制 脓毒症诊断最新指南3.0解读
脓毒症的快速筛查qSOFA
脓毒症与感染性休克治疗
3
2018/8/23
4
2018/8/23
5
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A.认识过程
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1991年Sepsis 1.0 2001年Sepsis 2.0 2016年Sepsis 3.0
SIRS
Sepsis
Severe Sepsis
Septic Shock
脓毒性休克: 严重感染导致的循环衰竭， 表现为经充分液体复苏仍 不能纠正的组织低灌注和 低血压。
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A.2001年Sepsis 2.0
明确或怀疑的感染，加上以下部分指标
一般指标 发热(>38.3℃) 低体温(体内核心温度<36℃) 心率>90次/分或超过年龄校正后正常值的2个标准差以上 呼吸急促 意识改变 严重水肿或液体正平衡(24 h内>20 ml/kg) 高血糖[血糖>7.7 mmol/L(>140 mg/dl，无糖尿病)] 炎症指标 白细胞增多[白细胞计数(WBC)>12×109/L] 白细胞减少(WBC<4× 109/L) WBC正常但未成熟细胞>10％ C-反应蛋白超过正常值2倍标准差以上 血浆降钙素原超过正常值2倍标准差以上 血流动力学指标 低血压[收缩压(SBP)<90 mm Hg，MAP<70 mm Hg，或SBP下降超 过年龄校正后正常值的2倍标准差以上] 器官功能障碍指标 动脉低氧血症[氧合指数(PaO2/FiO2)<300 mmHg] 急性少尿(足量液体复苏，但尿量<0.5 ml/kg超过2小时) 肌酐增加>44.2μmol/L(0.5 mg/dL) 凝 血 功 能 异 常 [ 国 际 标 准 化 比 值 (INR)>1.5 或 活 化 部 分 凝 血 活 酶 时 间 (APTT)>60 s] 肠梗阻(肠鸣音消失) 血小板减少[血小板计数(PLT)<100×109/L] 高胆红素血症[血浆总胆红素>70 μmol/L(>4mg/dL)] 组织灌注指标 高乳酸血症(血乳酸>1 mmol/L) 毛细血管充盈受损或皮肤花斑
存在潜在致命风险
病理机制为感染及
其伴随的炎症反应
脓毒症可引起器官 功能障碍，提示其 病理机制更为复杂
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Sepsis1.0-2.0定义认为：脓毒症是感染引 起的全身炎性反应综合征。 脓毒症新定义强调感染导致的器官功能障碍， 反应了比普通感染患者更复杂的病理生理状 态。由于SIRS通常情况下只反映机体对感染 产生的适度反应，不具有损伤性，且缺乏敏 感性和特异性。因此，Sepsis3.0的定义不在 采用SIRS概念。
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未提出新的定义 扩展了诊断标准 未得到广泛应用
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A.基于SIRS的脓毒症诊断标 准的局限性
对脓毒症病生理学机制认识不足
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• SIRS反应机体对感染产生的适度炎症反应，不具有损伤性 • 脓毒症强调宿主对感染的反应失调，产生器官功能损害
缺乏特异性
• SIRS不止由感染引起（创伤、应激等）
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A.1991年Sepsis 1.0
非特异性损伤引起的临床反应， 满足 2条标准: 体温：T> 38C or < 36C 心率： > 90 bpm 呼吸： > 20 bpm 白细胞计数： > 12,000/mm3 或 < 4,000/mm3或 幼稚杆状核 粒细胞> 10%
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脓毒症: SIRS+可疑或明确的感 染（缺乏特异性和敏感 性！不能反应器官功能 障碍！）
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脓毒症发病机制研究 一直以来，有关脓毒症其发病机制复 杂，涉及机体多脏器功能改变。对其发 病机制的探索一直是全世界研究的热点。 以下将国内外对脓毒症发病机制的研究 进展汇总并分类叙述，以便大家及时了 解相关动态。
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• 一、脓毒症早期促炎反应与抗炎反应的动态平衡 脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），多由 细菌、病毒、真菌、支原体、寄生虫感染引起。 • 二、内皮细胞损伤与微循环障碍的关系 脓毒症时全身炎症反应产生的氧自由基、血管紧张素Ⅱ及血流 动力学的改变均可使内皮细胞损伤 三、脓毒症时的凝血功能障碍 弥漫性血管内凝血（DIC）是最严重的凝血功能紊乱，也是脓 毒症进展至MODS的重要机制之一。脓毒症时由于多种促炎因 子和抗炎因子的释放，激活了凝血系统。同时，生理性抗凝系 统和纤溶系统受到不同程度的抑制，使血液处于高凝状态，导 致微血管内微血栓形成和微循环障碍，进一步发展至严重脓毒 症 四、肠道细菌/细菌内毒素（LPS）移位 在严重感染的状态下，肠道黏膜的屏障作用减弱，大量细菌和 LPS经门脉系统和肠系膜淋巴系统进入血循环，诱导多种细胞 因子释放，活化炎症级联反应并激活获得性免疫系统，导致机 体对炎症、免疫反应调节失控，是脓毒症患者发生迟发型败血
快速SOFA（qSOFA）
格拉斯哥评分
收缩压100 mmHg以下 (1 mmHg=0.133 kPa)
呼吸频率
13分以下
22次/分以上
以上3项中符合2项，与完全的SOFA评分类似。 可床旁快速重复评价感染患者是否可能有不良预后
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格拉斯哥昏迷分级评分法
睁眼反应
自动睁眼 呼唤睁眼 刺痛睁眼 不能睁眼