心脏杂音

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心脏杂音的分级方法

心脏杂音的分级方法

心脏杂音的分级方法心脏杂音是指心脏在听诊时产生的异常声音,它可以分为不同的级别。

心脏杂音的分级方法主要有以下几种:心脏杂音分级方法(1)根据杂音的强度和持续时间分为Ⅰ级至Ⅵ级,Ⅰ级为最轻微的杂音,Ⅵ级为最严重的杂音;(2)根据杂音的特征和来源分为器质性杂音和相对无害的功能性杂音;(3)根据杂音的出现时间分为收缩期杂音和舒张期杂音。

下面将分别介绍这三种分级方法。

Ⅰ级至Ⅵ级是一种常用的心脏杂音分级方法,它根据杂音的强度和持续时间来划分杂音的严重程度。

Ⅰ级杂音是一种非常轻微的杂音,往往需要非常专业的听诊技巧才能听到。

Ⅵ级杂音则是一种非常明显且持续时间较长的杂音,甚至可以听到肉眼可见的震颤。

通过这种分级方法,医生可以更准确地判断患者的心脏状况,并制定相应的治疗方案。

另一种常用的心脏杂音分级方法是根据杂音的特征和来源来划分杂音的性质。

器质性杂音是由于心脏结构异常或疾病引起的杂音,它通常是一种持续存在的杂音,并伴随着其他心脏病症状。

相对无害的功能性杂音则是由于生理因素引起的杂音,它通常是一种间歇性的杂音,且不伴随其他心脏病症状。

通过这种分级方法,医生可以判断杂音的性质,从而确定是否需要进一步检查和治疗。

第三种常用的心脏杂音分级方法是根据杂音的出现时间来划分杂音的特点。

收缩期杂音是在心脏收缩时产生的杂音,它通常是由于瓣膜狭窄或关闭不全引起的。

舒张期杂音则是在心脏舒张时产生的杂音,它通常是由于瓣膜关闭不全引起的。

通过这种分级方法,医生可以进一步确定杂音的来源,从而制定相应的治疗方案。

除了上述三种常用的心脏杂音分级方法,还有一些其他的分级方法。

例如,根据杂音的音调和音质来划分杂音的特点;根据杂音的传导范围和位置来划分杂音的来源等。

这些分级方法都有其独特的优点和应用范围,医生可以根据具体情况选择适合的分级方法。

心脏杂音的分级方法有很多种,每种方法都有其独特的优点和适用范围。

通过对心脏杂音进行准确的分级,医生可以更好地判断患者的心脏状况,并制定相应的治疗方案。

名词解释心脏杂音

名词解释心脏杂音

名词解释心脏杂音
心脏杂音是指在人体心脏收缩和舒张过程中听到的异常声音。

正常情况下,心脏工作时会产生一系列特定的声音,称为心脏音。

但当心脏出现结构异常、瓣膜病变、心肌缺血或其他心脏疾病时,会产生额外的声音,称为心脏杂音。

心脏杂音可以听到不同的音调、强度和持续时间,而且可能在不同的心脏区域听到。

这些杂音可能是由血流速度加快或受阻、瓣膜异常或心脏肌肉运动异常引起的。

医生通常通过听诊或其他检查方法来确定心脏杂音的原因和严重程度,并为患者制定相应的治疗方案。

心脏杂音听诊的要点

心脏杂音听诊的要点

心脏杂音听诊的要点
心脏杂音听诊的要点主要包括以下几个方面:
1.杂音部位:不同的心脏杂音位置不同,例如,二尖瓣狭窄的杂音主要在心尖区,主动脉瓣狭窄的杂音则在胸骨右缘第2肋间。

2.杂音性质:心脏杂音的性质主要取决于其音调、持续时间和响度等特征。

例如,二尖瓣狭窄的杂音表现为隆隆样的舒张期中晚期杂音,主动脉瓣狭窄的杂音表现为粗糙而响亮的射流性杂音。

3.杂音传导方向:心脏杂音的传导方向也有一定的规律。

例如,二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导,主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导。

4.心动周期中的时期:不同时期的心脏杂音反映不同的病变。

收缩期杂音和舒张期杂音的出现提示着不同的病变。

5.其他特征:包括呼吸、蹲踞、Valsalva动作、持续握拳运动等对心脏杂音的影响,以及心包摩擦音等其他相关体征。

综合以上各方面信息,通过心脏杂音听诊可以对心脏病变进行初步的判断,并作为进一步诊断和治疗的基础。

因此,听诊心脏杂音是诊断心脏病的重要手段之一。

心脏听诊3(心脏杂音)

心脏听诊3(心脏杂音)


三者鉴别点见(P139—P140)
二个相对性杂音

Graham-Steell`s murmur
• 各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对 性关闭不全,因此在肺动脉瓣区出现的舒张期 递减型杂音。鉴于mitral stenosis 、肺动脉 高压。

Austin-Flint`s murmur
• 在主动脉瓣关闭不全时,左心室血容量多,二 尖瓣位置高,造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒 张期隆隆样杂音,见于Aortic insufficiency。
三、性质(1)
柔和/粗糙 的程度 杂音粗糙 杂音柔和
杂 音 性 质
人们共知的 声音来形容
吹风样 雷鸣样 叹气样 机器样
三、性质(2)


指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。 不同病变有不同的杂音性质。 不同性质的杂音具有不同的临床意义。

杂音性质粗糙常为器质性杂音;而性质柔和 常为功能性杂音。 例如:


杂音形态:用心音图来记录杂音强度的变 化规律所构成的声波形态。 常见类型:
递增型:Mitral stenosis 递减型:Aortic insufficiency 递增递减型:Aortic stenosis 连续型:patent ductus arteriosus 一贯型:Mitral insufficiency


杂音一般沿着血流方向传导。不同疾 病传导方向不一样。 例如
Mitral insufficiency:向左腋下、左 肩胛下区传导。 Mitral stenosis:局限,不传导。 Aortic insufficiency:向心尖部,或 沿胸骨下传。 Aortic stenosis:向颈部传导

心脏杂音

心脏杂音
最快,越远离中央部分越慢,边缘部分最慢。层流状态 下的血流不发出声音。
当心脏血管结构异常、血流动力学改变或血粘度变化, 使层流变为湍流或旋涡冲击心壁或血管壁等,使之发生 振动时即可产生杂音,具体机制如下。
心脏杂音产生机制
1)血流加速:这种情况见于正常人运动后,发热、贫血、甲状 腺功能亢进症等。
应该结合杂音的部位、性质、粗糙程度、传导远近等,来辨别其 为功能性抑或器质性。
杂音强度分级
杂音的形态
递减型杂音(decrescendo murmur),杂音由较强逐 渐减弱,如主动脉瓣关闭全的舒张期杂音;
递增型杂音(crescendo murmur),杂音由弱渐强, 如二尖瓣狭窄的舒张中晚期杂音;
7)与呼吸的关系
深吸气时胸腔内压下降,静脉回心血量增多,右心排 血量较左心排血量增加,且深吸气时心脏沿长轴有顺 钟向转位,使三尖瓣更接近胸壁,导致右心(三尖瓣、 肺动脉瓣)的杂音增强;
深呼气时胸腔内压上升使肺循环血液更多地回流入左 心,且深呼气时心脏沿长轴有逆钟向转位,使二尖瓣 更接近胸壁,导致左心(二尖瓣、主动脉瓣)的杂音 增强;
5)其他部位收缩期杂音
①室间隔缺损时,可在胸骨左缘第3、4肋间听到 响亮而粗糙的收缩期杂音,常伴有收缩期震颤, 可在心前区广泛传导,但不传向左腋下。
②梗阻性肥厚型心肌病时,在胸骨左缘第3、4肋 间常可闻及粗糙的收缩期杂音,该杂音也不向腋 下传导。
生理性与器质性收缩期杂音的区别
6)二尖瓣区舒张期杂音
②相对性:见于左心室扩张引起的二尖瓣相对关闭不全,如高血 压心脏病、急性风湿热、扩张型心肌病及贫血性心脏病等。杂音 为3/6级以下柔和的吹风样收缩期杂音,传导不明显。
③功能性:见于运动、发热、贫血、妊娠、甲状腺功能亢进症等。 一般为2/6级或以下柔和的吹风样收缩期杂音,较局限、不传导, 病因去除后杂音消失。

简述心脏杂音产生的机理

简述心脏杂音产生的机理

简述心脏杂音产生的机理心脏杂音是指在听诊时可以听到的异常心音,它并非来自正常心脏的基本音,而是一种异常的声音。

心脏杂音产生的机理比较复杂,既可以是心脏结构异常所致,也可能与心脏内外的血流动力学改变有关。

下面将从心脏结构、瓣膜功能以及血流动力学等方面详细介绍心脏杂音产生的机理。

一、心脏结构异常引起的杂音:1.瓣膜异常:瓣膜有三种类型:二尖瓣、三尖瓣和主动脉瓣。

当瓣膜关闭不完全或关闭时存在点状漏斗状破裂(称为瓣膜脱垂)等问题时,就会导致瓣膜血液回流、漏斗样出血等。

这种异常流动会在听诊时产生心脏杂音。

2.心脏肌肉异常:心脏的肌肉异常也可能导致心脏杂音。

例如,在心肌梗死后,心脏的某一部分可能受损或坏死,导致血液在心脏内部流动不畅。

这种异常流动会产生杂音。

3.心脏间隔缺损:心脏的间隔缺损是指心脏两个心房或两个心室之间的壁出现缺损。

这种缺损会导致不同压力和血液流速的区域之间相互交融,产生杂音。

二、瓣膜功能异常引起的杂音:瓣膜功能的异常通常分为关闭不全和狭窄两种情况:1.关闭不全:瓣膜关闭不完全时,血液会在瓣膜关闭时流回。

这会产生回流杂音,听诊时可以听到血流在逆流时产生的杂音。

2.瓣膜狭窄:瓣膜狭窄是指瓣膜口变窄,导致血液通过瓣膜时受到阻碍。

这种情况下,流经瓣膜的血液流速增加,产生了收缩期吹风样杂音,听诊时可以听到。

三、血流动力学异常引起的杂音:血流动力学的变化也会导致心脏杂音的产生:1.血管堵塞:当血液流动受阻时,血流速度会增加,产生嗡嗡声或呼哧声。

这种情况在狭窄的冠状动脉或外周血管阻塞时较为常见。

2.动脉瘤:动脉瘤是血管壁的扩张,会引起动脉内血流动力学的改变。

当血流通过动脉瘤时,流速增加,产生杂音。

总结起来,心脏杂音产生的机理主要与心脏结构的异常、瓣膜功能的异常以及血流动力学的改变有关。

通过听诊可以发现心脏杂音,了解其产生的机理对诊断和治疗心脏疾病具有重要意义。

心脏杂音的听诊要点

心脏杂音的听诊要点

心脏杂音的听诊要点心脏杂音是指在心脏听诊时所能听到的异常心音,它通常是由于血流在心脏内流动时受到阻碍或发生异常而产生的。

心脏杂音的听诊对于心脏疾病的诊断和治疗非常重要,因此在临床工作中,医生们需要掌握一定的听诊技巧和要点。

本文将介绍心脏杂音的听诊要点,帮助医生们更好地进行听诊,提高诊断准确率。

一、心脏杂音的分类心脏杂音的分类有多种方法,根据不同的分类方法,可以将心脏杂音分为不同的类型。

1. 根据来源分类心脏杂音可以分为器质性杂音和功能性杂音两种。

器质性杂音是由于心脏内部结构异常或病理性改变引起的,如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等;而功能性杂音则是由于生理性因素引起的,如儿童期生长发育、妊娠期等。

2. 根据时相分类心脏杂音可以分为收缩期杂音和舒张期杂音两种。

收缩期杂音是在心脏收缩时产生的杂音,如动脉瓣狭窄、二尖瓣关闭不全等;而舒张期杂音则是在心脏舒张时产生的杂音,如主动脉瓣关闭不全等。

3. 根据性质分类心脏杂音可以分为连续性杂音和间歇性杂音两种。

连续性杂音是在心脏收缩和舒张期都能听到的杂音,如动脉瘤破裂、室间隔缺损等;而间歇性杂音则是在特定时期才能听到的杂音,如主动脉瓣狭窄等。

二、心脏杂音的听诊要点心脏杂音的听诊是一项非常重要的临床技能,医生们需要掌握一定的听诊技巧和要点。

以下是心脏杂音的听诊要点:1. 选择合适的听诊器听诊器是进行心脏杂音听诊的必备工具,医生们需要选择合适的听诊器。

一般来说,双头听诊器比单头听诊器更为常用,因为它可以用于不同部位的听诊。

2. 选择合适的听诊部位心脏杂音的听诊部位非常重要,医生们需要选择合适的听诊部位。

常用的听诊部位包括肺动脉瓣区、主动脉瓣区、三尖瓣区、二尖瓣区等。

3. 确定心脏杂音的时相心脏杂音的时相是指杂音出现的时间,在听诊时需要注意确定心脏杂音的时相。

一般来说,心脏杂音可以分为收缩期杂音和舒张期杂音两种,医生们需要根据不同的杂音类型来确定时相。

4. 判断心脏杂音的性质心脏杂音的性质是指杂音的音调、强度、持续时间等特征,医生们需要根据这些特征来判断心脏杂音的性质。

心脏杂音的分类

心脏杂音的分类

心脏杂音的分类以心脏杂音的分类为标题,写一篇文章。

一、生理性心脏杂音生理性心脏杂音是指在正常人身上出现的心脏杂音,通常是由于生理原因而引起的,不会导致心脏病。

这种杂音在儿童和年轻人中较为常见,随着年龄的增长,可能会逐渐消失。

生理性心脏杂音通常是无害的,不需要特殊治疗。

二、功能性心脏杂音功能性心脏杂音是指由于心脏功能异常而产生的杂音。

这种杂音通常在体力活动或情绪激动时出现,休息或放松后会自行消失。

功能性心脏杂音可能是由于血液流动加快或心脏瓣膜的运动异常引起的,但并不会导致心脏病。

三、器质性心脏杂音器质性心脏杂音是指由于器质性病变引起的心脏杂音。

这种杂音通常是由于心脏瓣膜病变、心脏肌肉病变、先天性心脏病等引起的。

器质性心脏杂音可能伴随其他心脏病症状,如呼吸困难、胸痛等,需要进一步的检查和治疗。

四、收缩期心脏杂音收缩期心脏杂音是指在心脏收缩期间出现的杂音。

这种杂音通常是由于心脏瓣膜狭窄或关闭不全引起的。

收缩期心脏杂音通常有不同的特征,如高调、响亮等,需要进一步的检查以确定病因。

五、舒张期心脏杂音舒张期心脏杂音是指在心脏舒张期间出现的杂音。

这种杂音通常是由于心脏瓣膜关闭不全或瓣膜狭窄引起的。

舒张期心脏杂音通常有不同的特征,如低调、柔和等,需要进一步的检查以确定病因。

六、连续性心脏杂音连续性心脏杂音是指在心脏收缩和舒张期间均出现的杂音。

这种杂音通常是由于动脉瘘、动脉瘤等引起的血流异常所致。

连续性心脏杂音通常呈现持续性的特征,需要进一步的检查以确定病因。

七、位置性心脏杂音位置性心脏杂音是指在特定体位或姿势下出现的杂音。

这种杂音通常是由于心脏瓣膜和心脏结构的位置变化引起的。

位置性心脏杂音通常在改变体位或姿势后会消失,不需要特殊治疗。

八、传导性心脏杂音传导性心脏杂音是指由心脏电传导系统异常引起的杂音。

这种杂音通常是由心脏节律失常、心室肌肉震动等所致。

传导性心脏杂音通常需要进一步的心电图和其他检查以确定病因,并进行相应的治疗。

心脏杂音名词解释

心脏杂音名词解释

心脏杂音名词解释心脏杂音是指在心脏听诊时听到的异常心音,通常是由于心脏结构或功能异常而引起的。

心脏杂音可以是连续的、间断的、响亮的或轻微的,具体的表现形式取决于引起杂音的原因和严重程度。

心脏杂音可以分为器质性杂音和功能性杂音两种类型。

器质性杂音是由于心脏结构异常引起的,常见的包括瓣膜狭窄、瓣膜关闭不全、心肌肥厚等。

这些病变会导致心脏内血流出现异常,造成杂音。

例如,瓣膜狭窄会使血流通过狭窄的瓣膜时发出响亮的收缩期杂音,而瓣膜关闭不全则会导致心脏舒张期杂音。

器质性杂音通常是持续的,而且多伴有其他心脏疾病的体征和症状。

功能性杂音是由心脏功能异常引起的,例如心脏增大、心跳过速等。

这种杂音不是由心脏结构上的问题引起的,而是由于心脏在某些情况下产生了异常的血流动力学。

例如,在运动或情绪激动时,心脏增大的人可能会产生功能性杂音。

这种杂音通常是间断的,而且在其他情况下听诊时可能听不到。

心脏杂音的严重程度可以根据杂音的响度、持续时间和传导范围来判断。

一般来说,较响的杂音、持续时间较长的杂音和传导范围广的杂音可能表示较为严重的心脏问题。

医生通常会结合患者的病史、体格检查和其他辅助检查结果,如心电图、超声心动图等来综合评估杂音的严重程度和原因。

对于心脏杂音,需要进一步确定其原因和影响范围。

这可能需要进行进一步的检查,如心脏超声检查、心电图、心血管造影等。

根据杂音的原因和对患者心脏功能的影响,可以制定相应的治疗计划。

轻度的心脏杂音可能无需特殊处理,而严重的器质性杂音可能需要进行手术修复或瓣膜置换。

功能性杂音通常可以通过控制心脏活动、减轻压力和改善生活方式来缓解。

心脏听诊3心脏杂音

心脏听诊3心脏杂音

01
雷诺常数Re=RDV/γ。R—血管半径;V—血流速度;D—密度;γ—粘度系数。
02
V (血流速度快) ,Re ,产生湍流。
03
液体粘度减低,越容易形成湍流;则γ ,Re 。故贫血者易有杂音。
04
一、血流速度
血流通过狭窄的(或相对狭窄的)瓣膜、通道而产生杂音。 血流经过时,在狭窄前后形成湍流。
杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。
1
例如
2
Mitral insufficiency:向左腋下、左肩胛下区传导。
3
Mitral stenosis:局限,不传导。
4
Aortic insufficiency:向心尖部,或沿胸骨下传。
5
Aortic stenosis:向颈部传导
6
鉴别杂音是否传导而来?
01
杂音形态:用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。
02
常见类型:
03
递增型:Mitral stenosis
04
递减型:Aortic insufficiency
05
递增递减型:Aortic stenosis
06
连续型:patent ductus arteriosus
07
一贯型:Mitral insufficiency
胸骨左缘 2 肋间

有 机器样

心包摩擦音 (Pericardial Friction Sound)
第一章
心包炎症,脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。
01
特点 粗糙、搔抓样; 心前区皆可闻及 前倾坐位更清楚
01
意义 各种心包炎
01
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心脏杂音名词解释

心脏杂音名词解释

心脏杂音名词解释心脏杂音,又称心律失常,是心脏功能失调所表现出的典型症状之一。

它可以是额外的、低沉的或者尖锐的、催化剂式的声音,其中包括不同类型的心律失常,如颤动、室性早搏、室性心动过速、室性心动过缓、房性早搏以及房性心动过速等。

首先,前室性早搏是心脏杂音中最常见的一种,由于心脏心室失去正常振荡能力,产生了异常的心律。

在收缩期,室内部会有瞬时的高速波动,没有周期性的收缩,速度比正常的心律快1.5-2.5倍。

室性早搏常常伴有明显的心脏杂音,其节奏性搏动可以使心率不稳定,从而导致心脏更加负荷过重,从而引起心力衰竭。

其次,室性心动过速,又称室性颤动,是心脏杂音中次常见的一种,它是由心脏室内的一组细胞产生的电磁激励,造成心脏的不规则收缩,心率加快而引起的。

临床上常常伴有明显的心脏杂音,其特点是心率超过100次/分,心律不齐。

紧接着,室性心动过缓也是心脏杂音的一种。

它是由于心脏电活动的原因,导致心率低于50次/分,心率不规则,心律不齐,心脏功能不正常所引起的。

它通常伴随心室过缓、心肌细胞变性等病理变化。

此外,房性早搏也是常见的心脏杂音,主要是一类心律失常,由房室节律失常引起,心率超过100次/分,且无明显的心脏杂音。

房性早搏经常与其他心律失常结合出现,比如室性早搏或者室性心动过速。

最后,房性心动过速也是心脏杂音中的一种,其特点是房室早搏,心率多于120次/分钟,心脏杂音模糊。

临床上常常伴有明显的心脏杂音,由右心室的收缩功能失常引起的心律失常。

总而言之,心脏杂音是一种十分普遍的症状,可以分为室性早搏、室性心动过速、室性心动过缓、房性早搏以及房性心动过速等几种,它们可能伴随有明显的心脏杂音,且有可能极端危险,而没有及时的治疗会出现更严重的后果,因此,在出现心脏杂音时,最好及时做出诊断,以便及时采取治疗措施,避免带来更大的危害。

综上所述,心脏杂音是心脏功能失调所表现出的典型症状之一,除了前室性早搏、室性心动过速、室性心动过缓、房性早搏以及房性心动过速这几种常见的杂音外,还有其他一些较为罕见的心脏杂音,比如室性停搏、期外房室联络类型等,这些症状都具有临床价值,需要及时进行医学检查,以便及早发现,及早治疗。

心脏听诊异常杂音总结

心脏听诊异常杂音总结

心脏听诊异常杂音总结心脏听诊是临床诊断中非常重要的一部分,通过听诊医生可以了解心脏的功能状态,发现心脏疾病的征兆。

正常情况下,心脏听诊应该是清晰而有规律的心音,但是有时候会出现异常的杂音,这些杂音可能是心脏疾病的表现,需要引起医生和患者的重视。

本文将对心脏听诊异常杂音进行总结,希望能够帮助大家更好地了解和识别心脏听诊异常杂音。

1. 功能性杂音。

功能性杂音是指由于心脏本身没有病变而产生的杂音,通常在儿童和青少年中较为常见。

这种杂音的原因可能是心脏发育不完全或者心脏对外界刺激较为敏感所致。

功能性杂音通常在运动或情绪激动时增强,在休息或者平静状态下减弱或消失。

这种杂音一般不需要治疗,但是需要定期随访观察,以确保没有其他心脏问题的存在。

2. 有机性杂音。

有机性杂音是由于心脏本身存在病变而产生的杂音,这种杂音通常是持续性的,不受外界刺激的影响。

有机性杂音可能是由于先天性心脏病、心脏瓣膜疾病、心肌病等引起的。

有机性杂音需要引起重视,患者需要进行进一步的检查,包括心电图、超声心动图等,以明确病因,并制定相应的治疗方案。

3. 位置性杂音。

位置性杂音是指由于心脏位置的改变而产生的杂音,通常在特定体位下出现。

例如,当患者处于坐位或俯卧位时,杂音可能会增强,而在仰卧位时可能会减弱或消失。

这种杂音通常是由于心脏位置的变化导致心脏血流受到影响所致,一般不需要治疗,但是需要定期随访观察。

4. 血管杂音。

血管杂音是指由于血管病变而产生的杂音,通常在颈动脉、锁骨下动脉等处可以听到。

这种杂音通常是由于血管狭窄、瘤样扩张等引起的,需要进行血管超声等检查来明确病因,并制定相应的治疗方案。

总之,心脏听诊异常杂音是一种常见的临床表现,对于医生和患者来说都非常重要。

医生需要通过仔细的听诊来判断杂音的性质和原因,患者则需要及时就诊并接受进一步检查,以明确病因并制定治疗方案。

希望本文能够帮助大家更好地了解和识别心脏听诊异常杂音,保护心脏健康。

心脏杂音

心脏杂音

性杂音均在收缩期,但收缩期杂音可为病理性)、舒张期杂音(均为病理性)及连续性杂音(如动脉导管未闭、主动脉瘤)。

收缩、缩舒张期杂音又可分为早、中、晚期。

机制正常血流呈层流状态,不发出声音,当血流加速,异常血流通道或血流管径异常以及杂音发生机制[1]血黏度改变等均可使层流转变为湍流,或旋涡而冲击心壁,大血管壁,瓣膜,腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

1、血流加速:血流速度越快,越容易产生漩涡,杂音也越响。

即使没有瓣膜病变或狭窄的情况下,如正常人剧烈运动后、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进时,血流速度加快也可出现杂音或者原有的杂音增强。

2、瓣膜开放口径或大血管通道狭窄:瓣膜口狭窄(如二尖瓣狭窄)或大血管狭窄处(如先天性主动脉缩窄等),或由于心脏扩大或大血管(肺动脉或主动脉)扩张所产生的瓣膜口相对狭窄,血流通过时可产生漩涡而出现杂音。

这是形成杂音的原因之一。

3、瓣膜关闭不全:瓣膜关闭不全(如主动脉瓣关闭不全),或由于大血管或心脏扩大使瓣膜口扩大形成相对性关闭不全,血液反流形成漩涡,产生杂音。

这也是杂音形成的常见原因。

⑤心音图上杂音的形态。

与产生杂音的病理基础有关,有一贯型、递增型、递减型、菱型、连续型、不规则型、音乐型等(图2)。

⑥呼吸、体位、瓦尔萨尔瓦氏动作(紧闭声门后用力呼气)、运动、心动周期长度改变及某些影响血液动力学的药物的影响。

一般卧位时较坐位、站位清晰,运动后及使血流加快后杂音强度增大。

有时二尖瓣狭窄的杂音在一般体位不易听到,转到左侧卧位,尤其是刚转体位后 6~10次心跳方能听到。

三尖瓣狭窄或关闭不全的杂音于吸气时加强,生理性收缩期杂音可于吸气时消失。

①功能性收缩期杂音。

多在心尖部或肺动脉瓣区听到或录到。

运动、情绪激动或心动过速时易出现或使杂音增强。

听诊为柔和吹风样。

生理性(良性)杂音均为收缩期杂音,多发生于收缩中期,多在肺动脉瓣区(有时在心尖区)听到,较局限,多在三级以下,音调柔和,卧位时易听到,呼气末清晰。

心脏杂产生原因、出现杂音人群、及心电图与心脏彩超区别

心脏杂产生原因、出现杂音人群、及心电图与心脏彩超区别

心脏杂产生原因、出现杂音人群、及心电图与心脏彩超区别心脏杂音产生心脏杂音在心脏收缩或舒张时,血液在心脏和血管内流动加速或血流紊乱产生湍流,导致心脏的室壁、心脏瓣膜或血管产生振动,从而出现的一种异常声音。

心脏杂音可以分为生理性和病理性,需要通过进一步检查来排除先天性的心脏疾病,以及其他系统性疾病所致的心脏瓣膜问题。

杂音类型有些心脏杂音听起来像蜂鸣声,往往在身体虚弱、怀孕或发烧时出现,这种声音来得非常急促,也会很快消失;如果出现持续且响亮的心脏杂音,声音像搅拌的涡轮,或咕咕叫的海鸥,多是病理性的,表明心脏出现了问题。

不同人群杂音幼儿:发热、哭闹、剧烈运动时较明显,热退之后、安静时就会减弱。

这种心脏杂音为“功能性杂音”或“无害性杂音”;若出现响亮、粗糙,向某一个方向传导的“病理性杂音”,就可能是由房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉或肺动脉瓣狭窄等疾病导致。

成年人:在运动、情绪激动、贫血或发热时血流加快,可听到功能性杂音,如果心电图检查正常,没有明显症状,暂不做处理,定期复查就可以。

如固定的舒张期及连续性杂音,最好做进一步心脏彩超、心脏导管检查明确诊断。

出现杂音情况心脏杂音虽然常见于器质性心脏病患者,不过正常人在5类情况下也可能出现:1、贫血、甲亢等疾病可引起血流加速,出现心脏杂音。

2、出现心脏瓣膜口狭窄或关闭不全,肺动脉瓣、主动脉瓣狭窄或关闭不全等情况时,都可以在相应的瓣膜听诊区听到心脏杂音。

3、先天性心脏病,如室间隔缺损,左右心室之间存在孔洞,血流会通过室间隔缺损从左心室到达右心室,异常血流通道就会产生杂音。

4、肥厚梗阻型心肌病,由于左心室流出道梗阻,会造成胸骨左缘肋间出现心脏收缩期杂音。

5、感染性心内膜炎,心脏瓣膜上形成赘生物可导致心脏出现杂音。

心脏杂音在临床一般分为6级,通常3级以上有临床意义,并需要进行专科治疗,根据其病因予以对症处理。

不少存在心脏杂音问题的人没有明显不适和症状,多在体检时发现,一般无需特别处理。

心脏杂音传导方向原理

心脏杂音传导方向原理

心脏杂音传导方向原理心脏杂音是指心脏收缩和舒张时产生的异常声音,通常由血流的不正常流动引起。

心脏杂音的传导方向是指声音在心脏中产生并向外传播的方向。

了解心脏杂音的传导方向原理对于诊断和治疗心脏疾病非常重要。

心脏是一个重要的器官,它通过收缩和舒张来泵血。

正常情况下,心脏的收缩和舒张是无声的,但当血流的通畅受到阻碍或血流速度发生改变时,就会产生声音,即心脏杂音。

心脏杂音的传导方向是由杂音产生的部位决定的。

根据杂音产生的部位和性质,可以将心脏杂音分为收缩期杂音和舒张期杂音。

收缩期杂音是在心脏收缩时产生的杂音,通常由瓣膜狭窄、瓣膜关闭不全等引起。

舒张期杂音则是在心脏舒张时产生的杂音,通常由瓣膜关闭不全、心包积液等引起。

在了解了杂音的产生部位和性质之后,我们可以进一步了解心脏杂音的传导方向原理。

收缩期杂音的传导方向通常是向心尖方向,因为杂音产生的部位通常位于心室的底部。

而舒张期杂音的传导方向则通常是向心底方向,因为杂音产生的部位通常位于心室的顶部。

除了收缩期杂音和舒张期杂音之外,还有一种连续性杂音,它是由于心脏中存在一些异常通道或缺陷,导致血流从高压区流向低压区时产生的杂音。

连续性杂音的传导方向通常是由高压区向低压区传导。

在诊断和治疗心脏疾病时,了解心脏杂音的传导方向原理非常重要。

通过听诊和心脏彩超等检查,可以判断杂音的产生部位和性质,并进一步确定杂音的传导方向。

根据杂音的传导方向和病情的严重程度,可以制定合理的治疗方案,包括手术治疗、药物治疗等。

心脏杂音的传导方向原理是诊断和治疗心脏疾病的重要依据之一。

通过了解心脏杂音的产生部位和性质,可以进一步了解心脏杂音的传导方向,并制定合理的治疗方案,帮助患者恢复健康。

心脏杂音传导方向原理

心脏杂音传导方向原理

心脏杂音传导方向原理心脏杂音是心脏内部血流异常或瓣膜功能失调所产生的声音,它在心脏听诊中是一种重要的体征。

而心脏杂音的传导方向原理是指心脏杂音在心脏内部传导的路径和方式。

了解心脏杂音传导方向原理对于诊断心脏疾病具有重要意义。

需要了解心脏的结构。

人类的心脏是一个中空的肌肉器官,分为左右两个心房和左右两个心室。

在心房和心室之间有四个心瓣膜,分别是二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣。

心脏通过心脏瓣膜的开合来完成血液的流动和循环。

心脏杂音的传导方向受到心脏内部结构的影响。

当心脏内部出现血流不畅或瓣膜功能异常时,就会产生心脏杂音。

心脏杂音的传导方向可以分为收缩期杂音和舒张期杂音两种。

收缩期杂音是指在心脏收缩时产生的杂音,通常是由于主动脉瓣或肺动脉瓣的关闭不完全或瓣膜狭窄引起的。

这种杂音通常在心尖部位最为明显,向左腋下、左背部及左锁骨下方传导。

舒张期杂音是指在心脏舒张时产生的杂音,通常是由于二尖瓣或三尖瓣关闭不全或瓣膜关闭不严引起的。

这种杂音通常在心尖部位最为明显,向左背部、左腋下及左锁骨下方传导。

除了收缩期和舒张期杂音之外,还有连续性杂音,这种杂音在心脏的整个心动周期内持续存在。

连续性杂音通常是由于动脉瘤、动静脉瘘或者动脉瓣狭窄引起的。

这种杂音的传导方向取决于病变部位的具体位置。

了解心脏杂音传导方向原理可以帮助医生更准确地诊断心脏疾病。

通过听诊心脏杂音的传导方向,可以初步判断心脏病变的类型和部位,为进一步的检查和治疗提供重要参考。

因此,在临床工作中,医生需要仔细倾听心脏杂音的传导方向,结合患者的病史和其他检查结果,全面评估患者的心脏健康状况。

心脏杂音传导方向原理是指心脏杂音在心脏内部传导的路径和方式。

通过了解心脏杂音的传导方向,可以更准确地诊断心脏疾病,为患者提供及时有效的治疗。

医生在日常工作中应该重视心脏杂音的听诊,结合临床表现和其他检查结果,全面评估患者的心脏健康状况,为患者的健康保驾护航。

心脏杂音

心脏杂音

血压标准
类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 正常血压 <120 <80 正常高值 120~139 80~89 高血压 1级高血压(轻度) 140~159 90~99 2级高血压(中度) 160~179 100~109 3级高血压(重度) ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 <90
3.
紧张度与动脉壁状态
脉搏的紧张度与动脉硬化程度有关 由施加压力的大小及感觉的血管壁弹性状态 判断脉搏紧张度 压紧桡动脉后,虽远端手指触不到动脉搏动 但可触及条状动脉的存在,硬而缺乏弹性 似条索状、迂曲或结节状,提示动脉硬化
4.
强弱
脉搏的强弱与心搏出量、脉压和外周血管阻力相关
心搏量大,脉压宽和外周阻力低 可使脉搏增强、振幅大 见于高热、甲亢、主动脉关闭不全等
器质性 风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全等 粗糙、吹风样、高调,≥3/6级,持续时间长 可占全收缩期,甚至遮盖S1,向左腋下传导
主动脉瓣区 相对性 见于升主动脉扩张,如高血压和主动脉粥样硬化 柔和,常有A2亢进
器质性 各种病因的主动脉瓣狭窄 喷射性收缩中期杂音,响亮而粗糙,递增递减型 向颈部传导,常伴有震颤,A2减弱
血压变动的临床意义
高血压 至少3次非同日血压值达到或超过收缩压140mmHg 和(或)舒张压90mmHg 如果仅收缩压达到标准则称为单纯收缩期高血压 绝大多数为原发性高血压 约5%继发于其他疾病,继发性或症状性高血压 心衰的重要原因
1.
低血压 血压<90/60 mmHg 休克、AMI、急性心脏压塞等 也可有体质原因,一般无症状 患者平卧5min以上后站立1min至5min 其收缩压下降20mmHg以上,并伴有头晕或晕厥 为直立性低血压
症状 慢性二闭多年无症状 随左心容量负荷过重而出现心悸及劳力性呼吸困难 由于血液返流入左房,使左室排血量低而出现乏力 晚期则表现为左心衰
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friction sound)
机制:脏层与壁层心包由于生物性或理化 因素致纤维蛋白沉积而粗糙,心脏搏动时 产生摩擦而出现的声音。 听诊特点:粗糙、高音调、搔抓样、与心 搏一致。
心包摩擦音
• 心包磨擦音:也是一种心脏杂音,它不 是由于上面说的血流变化因素引起,而 是由于心包膜变的粗糙,在心脏搏动时 两层粗糙的心包膜相互磨擦产生振动而 产生的,下面听到的就是这种杂音。
Austin Flint杂音
• 有水冲脉、毛细血管搏动、枪击声 Duroziez双重杂音等 effusion
• 症状 心前区疼痛、胸闷、呼吸困难或腹胀,以及 原发病的症状,休克。 • 体征 • 视诊 心尖搏动减弱、消失 • 触诊 心尖搏动弱而不易触到 • 叩诊 心浊音界向两侧扩大,随体位改变;卧位 时心底部浊音界增宽,坐位则心尖部增宽 • 听诊 心包摩擦音,心率较快,心音(S1、S2) 弱而远,心包叩击音 • 大量积液时,颈静脉怒张和肝肿大。Ewart征, 支气管肺泡呼吸音。奇脉和脉压差减小
临床常见心脏杂音
• • • • • • • • 二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 主动关闭不全 室间隔缺损 房间隔缺损 肺动脉瓣狭窄 动脉导管未闭
二尖瓣狭窄 mitral stenosis
• 症状 • 体征 • 视诊 二尖瓣面容 • 触诊 心尖舒张期震颤 • 叩诊 心界呈梨形 • 听诊 心尖区S1亢进,舒张中、晚期 隆隆样杂音,左侧卧位更为清晰。 心尖内侧可闻开瓣音,肺动脉瓣区S2 亢进、分裂,Graham Steell杂音
不全杂音+相对狭窄杂音。有临床病理意义
收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点
鉴别点 生理性 心尖区\P2\A2区或 柔和,吹风样
器质性
不定 吹风,粗糙,呈高调 较长,常为全收缩期 常在3/6级以上 3/6级以上常伴有 沿血流传导较远而广
年龄
部位 性质
儿童、青少年多见 不定
持续时间 短促 强度 震颤 传导 一般为3/6级以下 无 局限,传导不远
3)性质
杂音的性质是指由于振动的频率不同而 表现为音色和音调的不同 生活中类似声音来形容
SM:吹风样、喷射样、乐音样、鸟鸣样 DM:隆隆样、叹气样 CM:机器样
功能性杂音常较柔和
器质性杂音多较粗糙
杂音听诊要点
病变 二狭 二漏 主漏 主狭 室缺 肺狭
部位 心尖部
心尖部 胸左3.4
舒张早
胸右 2 胸左3
递增
递减 卧位
左侧卧位 深呼 深呼
坐位前倾 深呼 深呼 深呼
深吸
(3) 临床意义
• 瓣膜病变 • 功能性杂音: • 无害性杂音收缩期 • 生理性杂音收缩期 • 相对性关闭不全杂音:有临床病理意义 • 相对狭窄杂音:有临床病理意义 • 器质性杂音:有临床病理意义 • 器质性心脏病:病理性杂音:器质性杂音+相对性关闭
部位 心尖部
心尖部 胸左3.4
胸右 2 胸左3
左2
时期 舒张中晚 全收缩 性质 隆隆样 传导 形态
舒张早 收缩中 全缩收 收缩中
吹风样 吹风样 吹风样 右颈部 心前区 局 限 递增 递减 一贯型 递增 递减
吹风样 叹气样 左腋下 心尖部 一贯型 递减型
局 限 递增型
杂音听诊要点
杂音的记录方法: 杂音的 级别为分子,6 级分类法为分母 如强度为 2 级,则记为 2/6 级杂音 杂音强度的意义: 2/6 级以下多为功能性杂音 3/6 级及以上的杂音多为器质性
早期、中期、晚 期、全期
舒张期杂音( diastolic murmur)
早期、中期、晚 期、全期 连续性杂音( continuous murmur )
杂音听诊要点
病变 二狭 二漏 主漏 主狭 室缺 肺狭
部位 心尖部
心尖部 胸左3.4 胸右2
胸左3 左2
时期 舒张中晚 全收缩 舒张早 收缩中 全收缩 收缩中
二尖瓣关闭不全 mitral insufficiency
• 症状 心悸、劳力性呼吸困难等左心衰竭 • 体征 • 视诊 心尖搏动向左下移位 • 触诊 心尖抬举样搏动,收缩期震颤 • 叩诊 心浊音界向左下扩大 • 听诊 心尖第一音减弱,可闻及响亮3/6 级以上全收缩期吹风样杂音,性质粗 糙,传导广泛,向左腋下或左肩胛下 传导
舒张早 收缩中 全缩收 收缩中
吹风样 叹气样
吹风样 吹风样 吹风样
心前区 局 限
传导 局 限
左腋下 心尖部 右颈部
5)强度与形态
杂音强度的变化
• 狭窄与关闭不全程 度 • 压力阶差 • 血流速度 • 心肌收缩力
形态
• 递增型(crescendo) • 递减型(decrescendo) • 递 增递减 (crescendo-decrescendo) • 连续型(continuous) • 一贯型(regular
右心衰竭
• 症状 腹胀、少尿及食欲不震 • 体循环淤血的体征
• 视诊:颈静脉怒张,紫绀,呈凹陷性,以下 垂部位浮肿 • 触诊:可扪及不同程度的肝肿大、压痛及肝 颈静脉回流征阳性 • 叩诊:可有胸水(多见右侧)、腹水体征 • 听诊:由于右心室扩大可在胸骨左缘3、4、 5肋间或剑突下闻及右心室舒张期奔马律及 三尖瓣相对关闭不全的收缩期吹风样杂音
请听主动脉瓣翻转时听到的乐性杂音。
杂音听诊要点
• • • • • • 部位 时期 性质 传导 强弱 呼吸、体位
(2)杂音听诊要点:
1)部位
杂音的最响部位与病变部位和血流方向有关
病变 二狭 二漏 主漏 主狭 室缺 肺狭
部位 心尖部
心尖部 胸左3.4
胸右2
胸左3
左 2
听诊杂音的最响部位
2)时期
收缩期杂音( systolic murmur )
杂音产生的机制
心脏杂音(五)
④心腔或大血管之间异常通道导致血液分 流时产生的心脏杂音,例如VSD时在胸 骨左缘第三、四肋间可以听到由于血液 从左向右分流产生的这样一个响亮、粗 糙的杂音。
杂音产生的机制
心脏杂音(六)
⑤断裂的腱索和破碎、翻转或有赘生物附 着的瓣膜,在血流中振动,也可产生杂 音,这些血流中的漂浮物象乐器的簧片 一样振动时可产生音乐色调的乐性杂音,
正常心音的组成 ⊙
• 正常心音:主要有第一和第二心音组成 第一心音(S1)出现在心脏的收缩期, 它是心室收缩的标志。主要是二尖瓣及 三尖瓣的关闭 • 第二心音(S2)出现在心脏的舒张期,是 心室舒张开始的标志。由于血流在主动 脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所 引起。
心浊音界各部的组成
• • • • • • • 肺动脉段 左心耳 左心室 升主A、上腔V 右心房 心底部浊音区 主动脉结和肺动脉段 心腰
杂音产生的机制
心脏杂音(五)
③瓣膜关闭不全是血液返流发生激流和旋涡产 生杂音,半月瓣关闭不全产生的是舒张期返流 性杂音,下面听到是主动脉瓣关闭不全出现 的这种杂音。
房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返流性杂 音,下面是二尖瓣关闭不全时在心尖区听到 的这种杂音。请注意吸气时杂音增强呼气时 杂音减弱的特点。
6)体位、呼吸和运动对杂音的影响
体位不同或改变体位、调整呼吸、运动等动作, 可以使某些杂音增强或减弱,有助于杂音的判 定和鉴别 深吸气时,胸腔内压下降,回心血量增多肺 循环容量增加,使右心排血量增加;同时心脏 沿长轴顺钟向转位,使三尖瓣更贴近胸壁,从 而使右心发生的杂音增强 深呼气时,胸腔内压上升,肺循环阻力增加, 肺循环容量减少,流入左心的血量增加;同时 心脏沿长轴逆钟向转位,使二尖瓣更贴近胸壁, 因而使左心发生的杂音增强
部位 心尖部
心尖部 胸左3.4
胸右 2 胸左3
左2
时期 舒张中晚 全收缩
性质 隆隆样 传导
舒张早 收缩中 全缩收 收缩中
吹风样 吹风样 吹风样 右颈部 心前区 局 限 递增 递减
吹风样 叹气样 左腋下 心尖部
局 限
形态
递增型 一贯型
递减型
一贯型
递增 递减
杂音听诊要点总结
病变
二狭
二漏
主漏
主狭
室缺
肺狭
杂音强度分级(levine 6 级分级法)
级别
1
响度
最轻
听诊特点
很弱,安静环境仔细听3`
震 颤

2
3 4 5 6
轻度
中度 响亮 很响 最响
较易听到,不太响亮
明显的杂音,较响亮 杂音响亮 震耳,离开胸壁也能听到

无或有 有 剧烈
杂音很强,离开胸壁听不到 明显
杂音听诊要点
病变
二狭
二漏
主漏
主狭
室缺
肺狭
视诊 心尖搏动增强,稍移向左下 触诊 心尖抬举样搏动、收缩期震颤 叩诊 心浊音界正常或稍向左下增大 听诊 胸骨右缘第二肋间可闻及3/6以上 收缩期粗糙喷射性杂音伴震颤,向颈部 放射。第二心音反常分裂。 S4
主动脉瓣关闭不全aortic insufficiency
• 症状 心悸、头晕,左心衰竭症状 • 体征 • 视诊 心尖搏动向左下移位,颈动脉搏动明 显,点头运动 • 触诊 心尖搏动移向左下,呈抬举样搏动。 叩诊 左下增大而心腰不大,似靴形 • 听诊 主动脉瓣区或主动脉瓣第二听依区可 闻及柔和叹气样杂音,倾坐位最易听清。
心脏杂音(十)
• 二尖瓣关闭不全时在心尖部可以听到这 样一个全收缩期返流性杂音。传导:腋 下、背部(前瓣损害);心前区、心底
部(后瓣)。
主动脉瓣狭窄 aortic stenosis
• 症状 头晕、晕反复发作或心悸、心绞痛发作由 于左心功能减退而发生劳力性呼吸困难和夜间 阵发性呼吸困难 • 体征
• • • •
心脏腔室立体图(二)
(1)杂音产生的机制
• 正常的血流呈层流(luminar flow) • 各种原因→血液呈湍流(turbulent flow)→ 杂音 • 血流加速 • 血液粘稠度降低 • 瓣膜口狭窄或关闭不全 • 异常通道 • 心腔内漂浮物 • 血管腔扩大或狭窄
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