激素性股骨头缺血坏死动物模型研究进展

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股骨头坏死动物模型的分类研究与应用

Chinese Journal of Tissue Engineering Research ｜Vol 25｜No.26｜September 2021｜4211股骨头坏死动物模型的分类研究与应用魏巍1，楼鹏强1，侯德才2文题释义：动物模型：是指目前实验室中建立的具有人类疾病模拟表现的动物模型，可模拟或者复制人类疾病的病理生理过程。

股骨头坏死动物模型多样化，但并没有统一标准，总结动物模型的优缺点，有利于开展实验研究，并为临床诊疗提供依据。

股骨头坏死：是一种骨质的坏死与修复同时存在的病理演变过程。

人类的股骨头坏死发病率越来越高，要想攻克股骨头坏死这一难题，可使用不同方法在动物实验中寻求突破口，因此构建完美的股骨头坏死模型是问题的关键所在。

摘要背景：目前在基础研究方面，股骨头坏死的模型建立进展较缓慢，并且大多数研究并未阐述各种动物模型的优缺点及优选方法。

目的：探索目前最适合的股骨头坏死动物造模方法及思路，综述各模型的优缺点，并提出目前所存在的问题及解决方法，为以后的疾病研究提供参考及观点依据。

方法：应用计算机检索2009至2020年CNKI 、PubMed 数据库、万方数据知识服务平台，英文检索词 “osteonecrosis of the femoral head ，animal model ，osteoarthritis ，collapse of the femoral head ，trauma ，corticosteroid ，alcohol ，liquid nitrogen ”；中文检索词“股骨头坏死，动物模型，创伤，激素，酒精，液氮”，最终共纳入55篇文献。

结果与结论：①股骨头坏死的常见原因包括酒精、激素以及机械创伤；②其中大鼠无呕吐反射中枢，在酒精型造模中较为常用；③激素引起股骨头坏死的机制尚不明确，主要有脂肪代谢紊乱、血管内凝血和骨质疏松3种假说；动物实验中激素造模的发病机制与人类相似，也可以反映后期股骨头坏死的病理变化；④创伤后股骨头发生软骨下骨折、局部塌陷导致血液循环障碍，引起股骨头缺血坏死；但在动物实验中，创伤型动物的发病机制与人类不相同；⑤但是目前各类动物模型中都存在问题：在激素模型的造模中，激素种类的选取与用量未有统一的标准，模型坏死的部位具有不确定性；犬冷冻模型近几年较受欢迎，但缺乏成熟且精确的操作方法，冷冻范围的不确定对造模后期有一定影响；大部分创伤模型与人类的发病机制不同。

股骨头坏死动物模型造模研究进展

股骨头坏死动物模型造模研究进展作者：范亚楠张蕾蕾李文龙马向浩刘又文来源：《中国医药导报》2016年第21期[摘要] 股骨头坏死是临床上较为常见的一种骨科疾病，该病对人类生存质量危害大，且近年来发病率呈上升趋势，严重威胁着人类的健康。

但是关于本病的研究进展缓慢，一个重要的原因是迄今没有一种理想的动物模型可以用于股骨头坏死相关的研究。

目前国内外常用的动物模型可分为两足动物和四足动物两大类，各类动物模型及其造模方法都有其优势和不足。

本文通过对不同的造模方法的分析，为股骨头坏死研究中动物模型的选择提供依据，并重点讨论了动物模型的建立中需要进一步研究的动物选择、造模方法和评价手段等问题，为新动物模型的建立提供思路。

[关键词] 股骨头坏死；动物模型；研究进展[中图分类号] R681.8 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2016）07（c）-0058-04股骨头坏死（osteonecrosis of femoral head，ONFH）是一种严重影响患者生存质量的骨科疾病。

该病的致病因素多样，并且很难完全治愈，致残率很高，被称为不死的癌症。

近年来关于ONFH病因及治疗方法的研究越来越深入，各类ONFH的模型的研究也相应增多。

本文就近年来常用的ONFH动物模型及造模方法做一回顾。

1 四足动物ONFH模型的研究进展1.1 大鼠模型研究由于人和大鼠基因图谱的相似度非常高，大约共享有99%的类似基因，因此，鼠类动物在医学研究领域有着广泛的运用，在ONFH的相关性研究中也是如此。

1.1.1 大鼠酒精性ONFH模型由于啮齿类大鼠没有呕吐反射[1]，因此灌胃法更适用于大鼠的造模研究。

郭天明等[2]以大剂量白酒给Wistar大鼠灌胃，24周后开始观察，直至大鼠出现早期ONFH改变。

齐振熙等[3]以3组大鼠进行试验，实验组Ⅰ和组Ⅱ给予不同量白酒灌胃，对照组生理盐水灌胃，并配合高处取食饮水增加双后腿负重，20周后处死取材发现实验组股骨头坏死发生率及病理改变与对照组相比有显著差异，且高剂量白酒实验组较低剂量病变更明显。

激素性股骨头坏死的发病机制研究

激素性股骨头坏死的发病机制研究【摘要】目的本文就激素性股骨头坏死的发病机制进行实验研究。

方法以Wistar大白鼠为研究对象，对其连续高剂量腹腔注射甲泼尼龙琥珀酸钠，通过股骨头HE染色组织形态观察、血脂、血钙、血磷及血清 BMP-2、血清 BGP变化揭示股骨头发病机制。

结果连续高剂量腹腔注射甲强龙后，大鼠股骨头出现明显坏死特征，模型组大鼠总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白均显著升高（P<0.01），但高密度脂蛋白、血钙、血磷、BMP-2、BGP 降低，有显著性差异。

结论激素能够影响大鼠脂质代谢、钙磷代谢，会影响抑制成骨细胞活性，促进破骨细胞功能，从而加速股骨头坏死的发生。

【基金项目】山东省大学生创新创业训练计划项目“激素性股骨头坏死的发病机制研究S202013324030”股骨头坏死亦被称作股骨头无菌性坏死或者股骨头缺血性坏死。

其致病原因相对比较复杂，大致可以分为创伤性坏死股骨头坏死和非创伤性股骨头坏死两种类型。

在非创伤性坏死中，以酒精性和糖皮质激素性两种类型最为常见，据调查显示糖皮质激素所致股骨头坏死又占非创伤性股骨头坏死的62.32%[1]。

本文就激素性股骨头坏死的发病机制展开实验研究，以健康的清洁级（Ⅱ）Wistar大白鼠为研究对象，用生理盐水作为溶剂将甲泼尼龙琥珀酸钠（以下简称甲强龙）配置成浓度为4mg/ml的甲强龙溶液，按10ml/kg的剂量（即40mg/kg）给造模大鼠腹腔注射，1次/d，共4次。

正常大鼠按等剂量腹腔注射生理盐水作为对照。

4周后，采集股骨头及血清样本进行观察，其具体结果如下：1 HE染色组织形态学观察结果各组大鼠股骨头 HE 染色组织形态如下图1所示：图1 大鼠股骨头 HE 染色组织形态1.1正常组正常组大鼠股骨头形态如图 1A 所示：股骨头外围软骨层光滑，细胞排布致密无间隙，软骨细胞大小均匀，形态正常，结构清晰，软骨层较厚，无钙化及纤维性增生；软骨下血管数量较多，血管壁结构清晰，管壁无增厚；骨小梁结构完整，排布规律、致密清晰，成骨细胞较丰富，成串致密排列在骨小梁边缘，髓腔中破骨细胞数量较少；骨细胞清晰，细胞核大多居中，空骨陷窝散在，且数量较少；髓腔内可见数量较多的结构清晰的造血细胞，而脂肪细胞少见。

激素性股骨头坏死的细胞生物学机制研究综述

1 激素性股骨头坏死在细胞生物学学说方面的研究
1.1 脂质代谢紊乱学说研究发现糖皮质激素通过激活或抑制成骨和成脂细胞的相关
转录来调控骨髓基质干细胞分化并造成脂肪代谢紊乱，骨髓基质干细胞来源的脂肪细胞会增加惊人的体积，而成骨细胞数量明显下降，同时，脂质沉积阻碍骨内微循环平衡，阻碍骨内修复继而引起骨骼的一系列病理生理变化最终导致股骨头坏死 [1]。Huang 等研究发现淫羊藿苷通过改善脂肪生成和成骨之间的平衡纠正脂质代谢紊乱来促进大鼠骨修复，可预防或延缓糖皮质激素性股骨头坏死进展 [2]。通过药物纠正脂质代谢紊乱可预防或延缓糖皮质激素性股骨头坏死进展，这就证明脂质代谢紊乱学说是激素性股骨头坏死的一种重要发病机制。 1.2 血管内凝血学说
骨质疏松被认为是引起激素性股骨头坏死的发病机制之一，糖皮质激素延长破骨细胞生存时间，破坏骨稳态，引起骨密度降低和骨组织微结构破坏，骨量的减少会出现骨质疏松 [6]。同时糖皮
作者简介：第一作者：程继强（1978-），济南市章丘区中医医院，男，汉族，山东省济南市，本科，主治医师，骨与关节损伤；通讯作者 * ：刘彬，济南市章丘区中医医院。
世界最新医学信息文摘 2019 年第 19 卷第性股骨头坏死的细胞生物学机制研究综述
程继强，刘彬 *
（济南市章丘区中医医院，山东济南）
摘要：临床医师基于临床疾病，低剂量长期化或高剂量短期化使用激素可引起股骨头坏死已达成共识，但激素性股骨头坏死的发病机制在学术界尚无确切定论。针对其发病机制进行探讨研究，可为临床工作提供参考，有利于提高临床疗效。本文章拟对激素性股骨头坏死发病机制的细胞生物学学说及细胞信号通路等研究进展现状作一综述。关键词：激素性股骨头坏死；细胞生物学学说；信号通路；相关研究；综述中图分类号：R683.42 文献标识码：A DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2019.35.033 本文引用格式：程继强 , 刘彬 . 激素性股骨头坏死的细胞生物学机制研究综述 [J]. 世界最新医学信息文摘 ,2019,19(35):77-78,81.

激素性股骨头坏死模型：不同构建技术分析

组织构建；组织构建学术探讨；动物模型；激素性股骨头坏死；致死原因；内毒素脂多糖；地塞米松；骨密
度；骨坏死；病理学主题词：
（２０１３）３７－０６６７６ — ０６
收稿日期：２０１３－０４－１０
犁。
Ｍｏｄｅｌｏｆｓｔｅｒｏｉｄ・ｉｎｄｕｃｅｄａｖａｓｃｕｌａｒｎｅｃｒｏｓｉｓｏｆｔｈｅｆｅｍｏｒａｌｈｅａｄ：Ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｄｉｆｆｅｒｅｎｔｃｏｎｓｔｒｕｃｔｉｏｎｔｅｃｈｎｉｑｕｅｓ
激素性股骨头坏死模型：不同构建技术分析★
李瑞琦，张国平，李宜炯，李亚丽，任立中，张宇宸，王
文章亮点：１此问题的己知信息：激素性股骨头坏死造模的研究中，常用的方法有单纯激素诱导法、异体血清加激素诱导法和内毒素加激素诱导法。
股骨头坏死；地塞米松；骨密度；骨坏死；模型，动物
摘要背景：良好的股骨头坏死动物模型的建立，有助于研究股骨头坏死的发病机制，为股骨头坏死的预防和治疗提供理论依据。目的：研究内毒素脂多糖联合地塞米松注射液诱导兔股骨头坏死的实验效果。方法：新西兰大白兔３６只随机分为模型组２１只和对照组１５只。模型组连续２ｄ每日经耳缘静脉注射内毒素

股骨头坏死愈胶囊对家兔早期ANFH后股骨头生物力学影响的实验研究

坏死愈胶囊能明显提高家兔早期ＡＦＮＨ后股骨头的力学强度，治疗ＡＦＮＨ不但应改善血运，同时还对
【关键词】股骨头缺血性坏死；骨头坏死愈胶囊；股生物力学
ＥｐｒｎａｔｄｆｉｍｅｈｎｃｌｆｃｓｆｇｔｕＨｕｉｉｏａｇｘｅｉｔｌｕｙｏｏｃａｉａｅｔｏｕｏａｓＹｕＪａｎｎｍｅＳＢＥＧｕｉ
股骨头坏死愈胶囊对家兔早期ＡＦＮＨ后股骨头生物力学影响的实验研究
高书图刘又文耿捷冯坤杜志谦杜贵强
【摘要】目的研究股骨头坏死愈胶囊对家兔早期ＡＦＮＨ后股骨头生物力学的影响，探讨其对
激素性股骨头缺血坏死的防治效果及作用机制。方法采用２８只新西兰大白兔为研究对象，随机取１０只为正常组，其余均进行造模，造模４Ｗ后，随机取正常组、造模组各２只兔做组织病理学观察，证实造模成功。将造模组随机分为治疗组和模型组，治疗组灌服股骨头坏死愈胶囊药液，常组及模型正组灌服生理盐水。用药３个月后，处死全部动物，股骨头行生物力学性能检测，对统计分析各组数据。结果模型组的各项力学指标（除最大位移、大应变）明显低于正常组（最均Ｐ＜００）治疗组的弹性．１，股骨头模量、最大载荷、最大应力、刚度等力学指标与正常组相比无显著性差异（Ｐ＞００）．５。结论有病变的股骨头提供足够的力学支撑。
ｇｏｐａｄｔｅｒｓｒｄｌｄ４ｗｅｓａｔｒｍｏｅｉｇ，ａｂｔｗｒａｄｍｉｅｒｍｏａｒｕｎｒｕｎｈｅｔｗｅｅｍｏｅｅ．ｅｋｆｄｌｅｎ２ｒｂｉｅｅｒｎｏｚｄｆｓｏｎｒｌｇｏｐａｄｍ

激素性股骨头缺血性坏死兔模型的构建

ｔａｓｓｉｎｅｅｔｎｍｉｒｓｏｐｒｅｏｅｒｒｔｄａｔｒｏｅａｉ．ｈｅｒｔｆｅＩｔｕａｓｃｌｕａｅ．ｒｎｍｉｓｏｌｒｃｏｃｅｗｅｅｐｒｒｄｐｉａｎｆｐｒｔｃｏｆｍｏｏｅｏｎＴａｅｏｐｙｌｎｅｗａａｃｌｔｍａｃｄＲＥＳＵＬＴＳＡＮＤＣ０ＮＣＬＵＳＩＯＮ：ｅｒｔｆｅｔｃｎｅｉｈｏｍｏｎ．ｉｇｌｎｔｘｎａｄｄｕｂｅｅｄｏｏｉｒｕｓｗｅｅＴｈａｅｏｍｐｙＩｕａｔｅｈｒａｎｅｓｎｅｅｄｏｏｉｎｏｌｎｔｘｎｇｏｐｒ来自ｐｙｉｉｎ．ｈｓｃａ
Ｄｅｒｅｆｐａｔｎｔｍｏ
Ｏｒｏｄｃｔｉｔｔｐｅｉｓ。ｈｅＦｒｈｓ
Ａ币ｌｔｄＨｏｉｌｆｉｅｓｐｔａａｏＫｕｎｍｉｇＭｅｉａｎｄｃＩＣｏｌｇｅＫｕｌｅ．ｎｍｉｇｎ６５０．ｕｎｅ０００ＹｎｎＰｒｖｎｃＣｈｉａｏｉｅ．ｎ
ｅａｌｎｂｉｕｌＴｈａｅｏｈｍｐｙｌｃｎｅｉｃｅｅｔｉｅｐｏｏｎｅ．ｒａｄｏｖｏｓｙ．ｅｒｔｆｅｅｔｕａｒａｓｄｗｉｔｒｌｇｄｙｔａｎｈｍＬｉＬｕＪｉＴａｇＫ．ＥｂｓｍｅＢ，ｊｓ’ ＫＷｎａ “ ｈｎｄ ’ ｄｕｏｔｏ．ｎｃｓｅｎｅｃｒｏｓｍ０ｄ。ｎｈｓｏｅｅ

激素性股骨头坏死动物模型的研究

Ｌ］ｅｉｔｐｒｌ０７２（）９６９６Ｊ．ＰｄａｒＮｅｈｏ，２０，２７：２ —３．
ｏｔｉＪ．Ｏｃｇｎ，００２（４：８８４５．ｐｓ［］ｎｏｅｅ２１，９３）４４ —８８ｏｓ
（辑：编黄会龙）
［３ＤｈｒＪｕｅｙｄｏｅｎｉｔｉｏｂａｅｅｐｅｔ３］ｏｅｔｎｏｂｒｓｎｒｍ：ｉｇｓｎｒｎｄｖｌｍｎ，ｙｔｓｈｔｉｏｃｉｉｏｙａｄｃｍｌｉａ［］ｅｉＰｄｔＮｕｏ，ｉｍｂｌ，ｎｏｐｘｄｅｓＪ．Ｓｍｎｅｉｒｅｒｌｌｕｏｇｅｓｅａ
ｐｔｎｈｂｔｒｏｈｅｇｈｇｐｔｗａ［￣ｉｏｇＭｅｈｍｏｅｔｎｉｉｆｔｅｈｄｅｏａｈｙＪ．ＢｏｒｄＣｅｉｏ
Ｌｅｔ０９，９１）：５６５８．ｔ，２０１（９５７ — ５１
Ｒｕｉ，ＨａｎＣＬ，ＬｔｒａＪｔａ．ｅｔｎｆｄｌ — ｄｎＣＭｎａｅｒ，ｅ１Ｔｒａｍｅｔｏｍｅｕｌｏ
ＣＨＩＳｏｕＲＮＥＥｊＮＡＬＯＦＡＮＡＴＯ１３．０ＭＹＶｏ．４Ｎｏ４２１１
解剖学杂志
２１年第３０１４卷第４期
［７Ｂｒｉ２］ａｚＭ，Ｂｒｎｕｒ，ｎｎｅｅ１ｏｉｈｄｅｏ－ｄ— ｅｅｇｅＭｅｅｄｚＡ，ｔ．ＳｎｃｅｇｈｇｍｅｉＪａ－
颈干角，力学性能较兔和鸡可能更接近人类。但激素使用时间相对较长，较难出现股骨头塌陷是大鼠做动物模型的劣势ｌ。３］

激素联合脂多糖诱导股骨头缺血坏死模型兔的骨质变化

激素联合脂多糖诱导股骨头缺血坏死模型兔的骨质变化喻钧伦;唐曦;黄雨;杨璐希;吴少平【摘要】BACKGROUND:The rabbit model of osteonecrosis of the femoral head (ONFH) has been successfully established by glucocorticoid combined with lipopolysaccharide.OBJECTIVE:To observe the dynamic changes of bone mass in the early steroid-induced ONFH.METHODS:Twenty-four adult New Zealand white rabbits were randomly divided into experimental and control groups (n=12 per group).Rabbits in the experimental group were injected with lipopolysaccharide and glucocorticoid to establish the model of ONFH,while those in the control group given the same volume of normal saline.The changes in the femoral head structure,morphology and distribution of the trabecular bone at 5,1 0,15 and 20 days after modeling were observed through multi-slice spiral CT,micro-CT and hematoxylin-eosin staining;the bone mineral density and rate of empty lacunae were detected.RESULTS AND CONCLUSION:The imaging examinations showed that the rabbit femoral head was intact and smooth in both groups;on days 15 and 20,in the experimental group,the cortical bone became thinner,the trabecular bone became sparse and discontinuous,and the bone mineral density,tissue mineral density and bone volume/total volume were significantly lower than those in the control group (P ＜ 0.01).The histological observation indicated that there were more empty lacunae and adipocytes,as well as less osteocytes and hematopoietic cells in the experimental group;the rate of empty lacunae inthe experimental group was significantly higher than that in the control group on days 15 and 20 (P ＜ 0.01).These findings suggest that in the early stage of ONFH,necrotic osteocytes increase in number,accompanied by trabecular micro-fractures,which leads to a decrease in bone mineral density,eventually resulting in bone remodeling disturbance.%背景:前期研究采用激素联合脂多糖己成功构建股骨头缺血坏死兔模型.目的:进一步观察激素性股骨头坏死早期骨质的动态变化.方法:成年新西兰大白兔24只,随机分为实验组(n=12)和对照组(n=1 2).实验组采用激素联合脂多糖改良技术建立激素性股骨头缺血坏死兔模型,对照组相同部位注射等体积生理盐水,饲养条件不变.建模完成后,分别于第5,10,15,20天进行股骨头多层螺旋CT、显微CT及苏木精-伊红染色检测,观察股骨头结构,骨小梁形态、分布,测定骨质密度及空骨陷窝率.结果与结论:①影像学结果显示,实验组与对照组兔股骨头形态完整,关节面光滑,第15,20天实验组股骨头骨皮质变薄,骨小梁分布稀疏,间距增宽,不连续,骨矿物质密度、组织矿物质密度、骨体积分数值均显著低于对照组(P＜0.01);②病理学结果显示,实验组空骨陷窝和脂肪细胞不断增多,骨细胞和造血细胞逐渐减少,第15,20天空骨陷窝百分率显著高于对照组(P＜0.01);⑨结果说明,激素性股骨头坏死早期股骨头内骨细胞坏死增多,伴骨小梁微细骨折发生,导致骨质密度减低,最终可造成骨重塑障碍.【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2017(021)028【总页数】5页(P4518-4522)【关键词】组织构建;骨组织工程;激素性股骨头坏死;脂多糖;显微CT;微细骨折;骨密度;骨松质【作者】喻钧伦;唐曦;黄雨;杨璐希;吴少平【作者单位】德阳市人民医院放射科,四川省德阳市618000;成都医学院第一附属医院放射科,四川省成都市610500;成都医学院第一附属医院放射科,四川省成都市610500;成都医学院第一附属医院放射科,四川省成都市610500;成都医学院第一附属医院放射科,四川省成都市610500【正文语种】中文【中图分类】R3180 引言 Introduction激素性股骨头坏死属于股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head，ONFH)的一种，其发生机制涉及多种因素，其中，长期或短期过量使用糖皮质激素常作为导致非创伤性股骨头缺血坏死的独立危险因素之一[1-5]。

激素性股骨头缺血性坏死动物模型研究进展

和Ｍａｔｍａｉ１５ｉｏｒｎｉｔｓｏｒｏ首先报ｒｎ道由于使用皮质类固醇药物引起股骨头缺血性坏死（ＡＨ），界各国相继出现大量报道。在国ＳＮＦ后世内，病的发病率也同样快速增长，此国内文献报道激
［１秦路平，汉平，洪斌，．床子香豆素对肾阳虚模型大鼠２］石王等蛇学习记忆和神经肽的影响［］第二军医大学学报，９７１（）Ｊ，１９，８２：
１７～１９４４
［８张婷，嘉琳．麟方对肾阳虚大鼠排卵功能的影响［］现代１］何育Ｊ，中西医结合杂志，０５１（６：１～２１３２０，４１）２１１１［９皋聪，社，冠中，．蓉总苷对氢化可的松致肾阳虚小１］王传巫等苁
２
１９李涛采臀注大量基化■ ９年洪等用肌射剂甲氢９
ＳＦＨＡＮ
２０５０
Ｍｉａｓ［ｙｎｉｈｉ
静脉内注射大肠杆菌内毒素，２次，共间隔２４小时，在第二次注射完大肠杆菌内毒素后随即肌肉注射甲
维普资讯
江西中医学院学报２２月第１０７年０９卷第１期
激素性股骨头缺血性坏死动物模型研究进展＊
★ 田琨童培建指导：肖鲁伟（江中医药大学浙杭州３０５）１０３
关键词：骨头坏死；股肾上腺糖皮质激素；动物模型；述综中图分类号：８Ｒ６３文献标识码：Ｂ

糖皮质激素性骨坏死动物模型的构建

激素性骨坏死模型。
关键词：骨坏死；皮质激素糖
中图分类号：６４Ｒ８文献标志码：Ｂ文章编号：０２２６２１）００２－２１０－６Ｘ（０１３－６００
糖皮质激素是骨坏死最常见的致病因素之一。然而，以往实验研究中，纯应用激素很难建立激在单
Ａ，０２，４５：３－５．ｍ２０８（）８４８３
［］李子荣，２孙伟，辉，．屈等皮质类固醇与骨坏死关系的临床研究［］中华外科杂志。０，（６：４・５．Ｊ．２５４１）１８１３０３００［】Ｈｒ３ｉＢ，ＨｒｈｌｎｍｉｅｎＲ．Ｄｘｍｅｈｓｎｅａｏｓｓｂｌｅｒｔｃｓｍａｅａｔａｏｅｍｇｄｓｔｉｚａｃａｉｌｅｓｓｍｌｅｒｎｓｂｏ・ｅｏｅａｄｇｎｍｉｅｅｔ［］ｉｒｙｏｏａｍｂａｅｙｎｎｇｎｍｉｎｅｏｅｆｃｓＪ．ｖｌｍ
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Ⅱ的结合能力，血管紧张度增加，Ｊ导致微循环异
常，进一步导致骨缺血坏死Ｊ。
全身应用激素者骨坏死的发生与所接受的糖皮质激素的剂量有关。描述剂量的方式有日平均剂
山东医药２１０１年第５卷第３１Ｏ期量、值剂量、峰累积剂量、续时间等。有报道认持为激素日平均剂量、峰值剂量与骨坏死的发生有关，而与累积剂量、续使用时间关系不大。大剂量应持用糖皮质激素，即使持续时间很短，发生骨坏死的可

超短波对激素性股骨头缺血性坏死动物模型血清VEGF的影响

（６５４．５±１．７ｇｍ，０８）ｐ／ｌ两两比较，Ｐ均＜．１００。认为超短波对ＳＮＨ模型早期治疗可有效提高血清ＶＧＡＦＥＦ水平。［关键词］股骨头缺血性坏死；超短波；管内皮生长因子血［中图分类号］Ｒ８．６１８［文献标识码］Ｂ［文章编号］１０￣６Ｘ（０７３－０５０２６２０）００３￣２
次／，ｄ连续３ｄ。Ａ组选择兔耳缘静脉，别于第１３分、
注：Ａ组比较，Ｐ＜ＯＯ，与 ‘ ．１Ｐ＜．５；Ｂ组比较，００与 ‘Ｐ＜００．１
３讨论
目前对ＳＮＨ早期治疗方法的研究主要集中ＡＦ在手术和中药治疗两个方面。虽然国内外多数学者认为手术是早期治疗的首选方法，人工关节置换但有使用寿命较短，需更换，经济负担较重的缺陷。ｌ临
目前，对激素性股骨头缺血性坏死（ＡＦ的ＳＮＨ）早期治疗效果较差 ¨ 。２０Ｊ０６年７—９月，们对我
ＳＮＨ动物模型应用超短波进行早期治疗，Ａ法采用ＳＳ１．对数据进行秩和．ＰＳ２０检验。＝．５００。 ‘
［要］对３摘０只健康雄性新西兰兔随机分成对照组（Ａ组）模型组（组）超短波治疗组（、Ｂ、Ｃ组）、。ＢＣ组
采用马血清与激素联合制造兔激素性股骨头缺血坏死（ＡＦ模型，ＳＮＨ）Ｃ组于造模后第６周应用超短波治疗。造模
后ｌ０周分别检测各组软骨下血管计数、血清血管内皮生长因子（ｅｒ水平。结果：ＢＣ组软骨下血管计数分ｖｅ）Ａ、、别为（１５２１）（６６１．５± ．６、．９±１６）（４０２１），．２、１．６± ．５条血清ＶＧＥＦ水平分别为（２２６５）（０７４０）２．５± ．６、１．２± ．９、

仙鹿活骨丸对激素性股骨头坏死骨密度影响的实验研究

仙鹿活骨丸对激素性股骨头坏死骨密度影响的实验研究
李杨;师彬;姚树慧;林良妍
【期刊名称】《医学信息（下旬刊）》
【年(卷),期】2010(023)001
【摘要】目的:研究仙鹿活骨丸对激素诱导性股骨头坏死模型骨密度的影响,为仙鹿活骨丸对激素性股骨头坏死的干预作用机制提供理论及实验依据.方法:选择70只wistar大鼠,随机分为6组,其中1组为空白对照组(10只),对模型组对照组,仙鹿活骨丸高、中、低剂量组,壮骨活血片组(每组12只)分别臀肌注射醋酸强的松龙
50mg/kg进行造模,造模成功后对各组药物灌胃,最后分别进行骨密度相关数据变化的观察和比较.结论:仙鹿活骨丸通过增加骨密度从而对激素诱导的股骨头坏死模型产生一定的干预作用.
【总页数】2页(P8-9)
【作者】李杨;师彬;姚树慧;林良妍
【作者单位】250062,山东省医学科学院;250031,山东省医学科学院附属医
院;510515,广东广州南方医科大学;250062,山东省医学科学院
【正文语种】中文
【中图分类】R681
【相关文献】
1.仙鹿活骨丸治疗股骨头缺血性坏死的实验研究 [J], 高志惠;王平;王建凤
2.仙鹿活骨丸治疗股骨头缺血性坏死的实验研究 [J], 高志惠;王平;王建凤;
3.活络骨康丸对兔激素性股骨头坏死TNF-α、AKP表达的影响 [J], 王晓云;王爱国
4.仙鹿活骨丸对激素性股骨头坏死兔组织学及微循环的影响 [J], 师彬;王吉荣;孙国栋;吴清波
5.仙鹿活骨丸治疗股骨头坏死60例 [J],
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兔激素性股骨头坏死中PPARγ及SREBP-1c的表达研究

兔激素性股骨头坏死中PPARγ及SREBP-1c的表达研究摘要】目的：观察兔激素性股骨头缺血性坏死骨质中SREBP-1c及PPARγ的表达。

方法：使用醋酸泼尼松龙制备兔激素性股骨头缺血性坏死动物模型，采用实时荧光定量PCR 检测PPARγ、SREBP-1c在骨组织中的表达情况。

结果：PPARγ、SREBP-1c的表达量在骨组织中较正常组织中显著增多（P＜0.05）；实验组中PPARγ表达量比SREBP-1c mRNA 显著增多（P＜0.05）。

结论：SREBP-1c及PPARγ的信号转导途径影响脂肪细胞的分化，其在兔激素性股骨头坏死脂质代谢中发挥重要的作用。

【关键词】激素性股骨头坏死；PPARγ；SREBP-1c【中图分类号】R68 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）22-0025-02Expression of SREBP - 1 c and PPARγin Rabbit glucocorti coid-induced avascular necrosisGong Fan, Cheng Suoli1, Li Lifeng, Wei Songying .The People's Hospital of Ningxia,Yinchuan750011,China; Lv Qiang. The Center Hospital of Shizuishan , Ningcia,Shizuishan753600,Chian【Abstract】 Objective To observe the expression of SREBP - 1 c and PPARγin Rabbit glucocorticoid-induced avascular necrosis. Methods Prednisolone acetate was used to establish the animal model of rabbit glucocorticoid-induced avascular necrosis, and the expression of SREBP - 1 c and PPARγin bone tissue were detected by real-time fluorescent quantitative PCR assay. ResultsThe expression of PPAR γ mRNA?in bone tissue were higher than normal tissue (P <0.05); The expression?of PPAR?γ was higher than in the SREBP-1c in the experimental group (P＜0.05). Conclusion Signal transduction pathway of SREBP-1c and PPAR?γplay an important role in glucocorticoid induced avascular necrosis lipid metabolism by effecting fat differentiation.【Key Words】Sanfh ; PPARγ; SREBP-1c激素性股骨头缺血性坏死（SANFH）是一种大量应用皮质类固醇类激素后造成的以全身无菌性骨坏死为特征的疾病，其中以髋关节发生率最高。

大鼠激素性股骨头坏死的2种造模方法比较

大鼠激素性股骨头坏死的2种造模方法比较赵振广;潘树义;李航【摘要】Objective To compare the reliability and success rate of the different intraperitoneal injection of dexamethasone regimen in glucocorticoid-induced avascular necrosis in rats model,and provide the basic data for setting up rat models of steroid-induced avas-cular necrosis of femoral head.Methods 30 male Wistar rats were randomly divided into group A (10)and group B (10),group C (10).Group A was given dexamethasone sodium phosphate injection 20 mg/(kg·d),1 time/week for 8 weeks;group B was given dexamethasone sodium phosphate injection 10 mL/(kg·d),2 times/week for 8 weeks;group C was given 0.9% chloride 20 mL/(kg·d),1 time/week for 8 weeks.Results No abnormalities were found in double hip X-ray examination of the three groups,but significant differences can be found on pathological section,the differences confirmed that building hormone osteonecrosis is successful and the degree of femoral head necrosis of Group B is more serious than group A.Conclusion Both methods(intrap eritoneal injection of dexamethasone,20 mg/(kg·d),1 time/week,for 8 weeks and intraperitoneal injection of dexamethasone,10 mL/(kg·d),2 times/week,for 8 weeks) can successfully established early stage rat models of glucocorticoid-induced avascular,and the latter method is better than the previous one.%目的：比较不同地塞米松用药方案腹腔注射建立大鼠激素性股骨头坏死模型的可靠性及成功率，为大鼠激素性股骨头坏死模型的建立方法提供基本数据。

α2-巨球蛋白通过调控血管内皮细胞改善小鼠激素性股骨头坏死

糖皮质激素（GC ）广泛应用于严重感染、血液病和自身免疫性疾病，发挥其抗炎、代谢调节和免疫抑制的作用［1］。

然而，超生理剂量GC 的应用可导致库欣综合征、骨质疏松和心血管反应等一系列的副作用。

激素性股骨头坏死（SANFH ）是过量使用糖皮质激素的严重后α2-macroglobulin alleviates glucocorticoid-induced avascular necrosis of the femoral head in mice by promoting proliferation,migration and angiogenesis of vascular endothelial cellsZHU Qi,LU Yunxiang,PENG You,HE Jiale,WEI Zeyu,LI Zhiyong,CHEN YuxianDepartment of Joint Surgery,Third Affiliated Hospital,Sun Yat-Sen University,Guangzhou 510630,China摘要：目的探讨α2-巨球蛋白（A2M ）是否对激素性股骨头坏死（SANFH ）具有保护作用。

方法体外实验：用梯度浓度（10-8~10-5mol/L ）地塞米松（DEX ）处理人脐静脉内皮细胞（HUVECs ）建立糖皮质激素（GC ）诱导内皮细胞损伤体外模型，设置对照组、DEX 组、DEX+A2M （0.05mg/mL ）和DEX+A2M （0.1mg/mL ）4组，采用CCK-8法检测细胞活性，Transwell 实验和划痕愈合实验检测HUVECs 迁移，血管形成实验检测HUVECs 血管形成能力，Western blot 检测HUVECs 中CD31和VEGF-A 蛋白表达水平。

体内实验：将24只BALB/c 小鼠分为对照组、模型组（GC ）和干预组（GC+A2M ），Micro-CT 检测骨小梁情况，HE 染色观察组织学特征，免疫组化染色检测CD31的表达。

大鼠激素性股骨头坏死模型的建立和评价

• 324 •浙a 临床呔学202丨平3J 1第23卷第3朗•论著大鼠激素性股骨头坏死模型的建立和评价黄立毅赵友【摘要】目的建立并评价大鼠激素性股骨头坏死模型，方法选择清洁级实验大鼠50只，按随机教表法将大鼠均分为实验组和对照组各25只。

实验组采用注射脂多糖及大剂量甲基强的松建立大鼠激素性股骨头坏死模型，对照组同时间给予等量生理盐水注射，两组均观察6周后处死。

比较两组大鼠活动情况指标，包括开场试验中活动平均速度、活动总距离及3 m in 内自主活动次数、最大抓力分析两组大鼠生化指标变化，包括血清睾酮（T )、促甲状腺激素（T S H )、促肾上腺皮质激素（A C T H )及血浆环磷酸腺苷（c A M P )、环磷酸鸟苷（c G M P )水平观察两组组织病理学情况，包括骨小梁宽度、股骨头单位面积内骨小梁面积占比'每视野下骨空泡陷窝数量及单位面积骨小梁内胶原含量结果实验组大鼠开场试验中活动平均速度、活动总距离及3 m in 内自主活动次数、最大抓力均低于对照组（P<〇.〇5)。

实验组大鼠丁、 T S H 、A C T H 、cAM P 水平均低于对照组（P <0.05)，cG M 丨，水平高于对照组（P <0.05)实验组大鼠骨小梁宽度、股骨头单位面积内骨小梁面积占比、骨小梁内胶原含量均低于对照组（P<〇.〇5)，空泡陷窝数量高于对照组（P <0.05) 结论采用脂多糖及大剂量甲基强的松可成功诱导大鼠激素性股骨头坏死模型，【关键词】激素性股骨头坏死大鼠动物模型were randomly divided into experimental group «ind control group with 25 mts in each group. The experimental group was injected with lipopolysaccharide and high—dose methylprednisone to establish the rat model o f steroid induced femoral head necrosis, while the control group was injected with the s«ime amount o f nonml saline at the same time.The activity indexes o f the two groups were comp.ired, including the average speed, the total distance, the number o f independent activities and the maximum grasping force in 3 minutes, The changes o f biochemical indexes including serum testosterone (T ) , thyroid stimulating hormone ( TSH ) , adrenocorticotropic hormone ( AC'TH ) and plasma cyclic adenosine monophosphate ( cAMP ) and cyclic guanosine monophosphate ( CG M P ) levels were analyzed, The histopathologic.-il changes o f the rwo groups were observed, including the width o f trabecular bone, the ratio o f trabecular area per unit area o f femoral head, the number o f bone vacuoles and lacunae per visual field and the content o f collagt'n in trabecular hone per unit area. Results The average speed, total distance, number o f independent activities and maximum grip in the experimental group were significantly lower than that o f the control group ( P<0.05 ) .The levels o f T , T S H , A C T H and camp in the experimental group were significantly lower than those in the control group ( P<0.05 ) , and the cGM P level was significantly higher than that in the control group ( P<0.05 ) .The width o f trabecular bone, the ratio o f trabecular area per unit area o f femoral head and the content o f collagen in trabecular bone o f experimental group were signific.intly lower than those o f control group ( P<0.05 ) , and the number o f vacuole lacunae was significantly higher than that o f control group ( P<0.05 ) . Conclusion The model o f steroid induced necrosis o f femoral head in rats is successfully induced by lipopolysaccharide and high-dose methylprednisone.【K ey WOI*ds 】Steroid induced osteonecrosis offemoral head Rat Animal model激素性股骨头坏死是骨科常见的非创伤性骨坏死疾病，临床普遍认为其病因主要为大剂量外源性激素的使用，造成骨坏死并发症发生11。

活血通脉散对激素性股骨头坏死模型血清ALP、Ca、P含量影响实验研究论文

活血通脉散对激素性股骨头坏死模型血清ALP、Ca、P含量影响的实验研究【摘要】目的：通过观察活血通脉散对股骨头坏死的治疗作用，找出其对股骨头坏死治疗作用的机制。

方法：将32只3月龄健康新西兰大白兔，随机分为4组。

正常组8只，模型组8只，治疗组8只，对照组8只。

各组之间雄雌各半，通过酶联免疫法检测血清alp、ca、p含量。

结果：治疗组同模型组比较血清alp、ca、p含量高于模型组，具有统计学意义，p<0.05；治疗组同对照组比较血清alp、ca、p含量高于对照组，具有统计学意义，p<0.05。

结论：活血通脉散能提高激素性股骨头坏死模型兔血清alp、ca、p含量，可能是其治疗激素性股骨头坏死的作用机理之一。

【关键词】活血通脉散；股骨头坏死；实验研究【中图分类号】r 681.8 【文献标识码】a 【文章编号】1004－7484（2012）04- 0091- 01骨头坏死，又称股骨头缺血性坏死，为常见的骨关节病之一。

其病因总体上可分为两大类:一类是创伤性因素，另一类是非创伤性因素。

据统计在非创伤性因素中激素性股骨头坏死的发生率居于首位（1-2）股骨头坏死已成为一种严重影响病人生活质量的的常见病，而且其治疗亦是骨科领域的难点之一。

目前众多学者认为，若能在发病的早期阶段，特别是影像检查发现之前，采取有效措施，预防激素性股骨头坏死发生，将具有重要的现实意义。

本实验通过观察活血通脉散对股骨头坏死的治疗作用，找出其对股骨头坏死治疗作用的机制。

同时为临床上治疗激素性股骨头缺血坏死寻找一条更为有效的方法。

1 材料与方法1.1 实验动物：32只3月龄健康新西兰大白兔，体重:2kg-2.5kg,由佳木斯大学实验动物中心提供。

1.2 实验用药：阳性对照药：盐酸川芍嗦片（南阳立欣药业）。

活血通脉散：丹参30克、川芎25克、延胡索25克、水蛭20克、川牛膝25克、当归25克、五灵脂20克、炙甘草15克。

（由黑龙江中医药大学佳木斯学院提供）1.3 实验分组：将大白兔随机分为4组。

仙鹿活骨丸治疗股骨头缺血性坏死的实验研究

仙鹿活骨丸治疗股骨头缺血性坏死的实验研究高志惠;王平;王建凤【期刊名称】《药学研究》【年(卷),期】2015(000)011【摘要】目的：研究仙鹿活骨丸对大鼠股骨头缺血性坏死的治疗作用。

方法采用大鼠股骨头坏死模型、小鼠热板实验和扭体实验以及大鼠血液流变学研究实验方法，研究和探讨仙鹿活骨丸对股骨头缺血性坏死的作用。

结果仙鹿活骨丸能明显改善股骨头部位的骨密度水平和动物血流变水平，增加小鼠热板实验致痛潜伏期，增加0.6%醋酸所致小鼠扭体反应潜伏期，并减少扭体次数。

结论仙鹿活骨丸对股骨头缺血性坏死有明显的改善作用。

%Objective To investigate the effect of Xianlu Huogu Pills on avascular necrosis of the femoral head in rats. Methods The avascular necrosis of the femoral head model was induced bytretinoin,mice hot plate test,writhing test and blood rheology in rats were used to investigate and verify the effects of Xianlu Huogu Pills on avascular necrosis of the femo-ral head. Results Xianlu Huogu Pills can improve the bone mineral density level,animal blood rheology level obviously, increase the mouse hot plate experiment induced pain latency,increase of 0. 6% acetic acid writhing response latency,and reduce the number of writhing. Conclusion Xianlu Huogu Pills had remarkable protective effects on avascular necrosis of the femoral head model of rats.【总页数】4页(P624-627)【作者】高志惠;王平;王建凤【作者单位】山东中医药大学，山东济南 250014; 山东省中医药研究院，山东济南 250014;山东省中医药研究院，山东济南 250014;山东省中医药研究院，山东济南 250014【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.仙鹿活骨丸治疗股骨头缺血性坏死的实验研究 [J], 高志惠;王平;王建凤;2.仙鹿活骨丸对激素性股骨头坏死兔组织学及微循环的影响 [J], 师彬;王吉荣;孙国栋;吴清波3.仙鹿活骨丸对激素性股骨头坏死骨密度影响的实验研究 [J], 李杨;师彬;姚树慧;林良妍4.仙鹿活骨丸治疗股骨头坏死60例 [J],5.仙鹿活骨丸对大鼠股骨头缺血性坏死的干预治疗作用 [J], 师彬;王平;孙国栋;李刚(指导)因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

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激素性股骨头缺血坏死动物模型研究进展
摘要：目前，国内外有很多制备激素性股骨头缺血性坏死（steroid-induced avascular necrosis of the femoral head，SANFH）动物模型的方法。

但从动物的种类、造模方案的选择、动物死亡率及性别差异都不统一。

通过对近年来相关文献的总结，探讨股骨头缺血性坏死动物模型制作的研究进展，旨在为实验和临床研究提供帮助。

关键词：激素股骨头缺血坏死动物模型
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.06.045
【中图分类号】R-0 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）06-0037-01
1 造模动物及性别的差异
近几年，在激素性股骨头缺血坏死模型动物选择上，国内外最常见的动物有双足类动物和四足类动物。

与四足动物相比，两足动物物力学特性与人类相似的优点，使其坏死特点与人类SANFH更接近。

大鼠及家兔是标准化实验动物，其经济性和易操作性使它们成为最常见的选择对象。

大鼠与人类的股骨头形状有着较为类似的前倾角和颈干角，力学性能更接近人类，死亡率低，耐受力强，但大鼠股骨头较小，且负重方式与人类有一定差距，造模周期也比较长。

兔的承
重条件不如人，机械负重差，与人类股骨头负重程度不一致，制备的模型大多关节面完整，且不易出现碎裂、塌陷，多呈股骨头坏死早期病变特点，且兔造模过程中死亡率较高。

在性别差异上，雄性骨坏死发生率比雌性组高，认为雌性动物在皮质类固醇类激素的影响下具有一定的自我保护功能，这可能与雌性动物体内高水平的雌激素及孕激素有一定的关系。

2 造模药物及剂量的差异
在制备激素性股骨头坏死模型中，使用多种的激素，最常见的有醋酸甲基泼尼松龙、地塞米松等。

有实验表明醋酸甲基泼尼松龙具有相对较强的致股骨头坏死作用，醋酸甲基泼尼松龙对股骨头的影响比地塞米松明显。

而地塞米松临床应用广泛，生物活性大，且半衰期长，作用时间持续，在实验中较甲基强的松龙、甲基氢化可的松常见。

药物剂量方面从2.5mg/kg/d体重至每周20mg/kg/d体重不等，以肌肉注射较为常见，以关节腔内注射制模速度最快。

3 造模方法的选择差异
3.1 短程冲击应用激素。

Han等[1]使用短程冲击应用激素建立大鼠激素性骨缺血坏死模型：激素皮下注射
21mg/kg/d，持续4周，骨坏死的发生率为80%，但此类造模方法容易造成较大死亡。

3.2 长期持续应用激素。

孔令擘等[2]选择每周2次臀肌
注醋酸泼尼松龙连续6周后大鼠股骨头骨小梁模糊，空骨陷窝率明显升高，但骨坏死的病灶并未集中在股骨头，而且只有早期的骨坏死表现，这些模型都不是理想的骨坏死实验动物模型。

3.3 间断应用激素。

赵哲等[3]通过，8mg/kg/d，注射3周，停药3周，再连续5周的方法与8mg/kg，每周2次，共8周的方法进行类比，发现其死亡率较单纯大剂量连续使用激素有较大幅度降低。

间断应用激素制备激素性股骨头缺血坏死模型，死亡率低，且间隔应用激素组骨组织坏死程度会随时间进一步加重，但实验的时间较长，实验结果可重复性差。

3.4 内毒素联合激素造模。

苏强[4]联合利用小剂量内毒素和激素建立股骨头坏死模型，小剂量内毒素（20ug/kg）1次/d，共2次。

于第2次注射完内毒素后臀肌注射甲基强的松龙20mg/kg，1次/d，共3次，4周后MRI都提示出现了典型的股骨头坏死。

3.5 激素联合应用异种动物血清造模。

李传将等[5]采用给实验组白兔经耳缘静脉按10ml/kg注射马血清1次，2周后，按5mL/kg剂量连续2d注射马血清各1次，并于首次注射马血清后24h臀中肌注射甲基强的松龙每周4mg/kg，连续8周后MRI显示坏死呈早期改变。

而应用马血清10ml/kg注射1次，3周后，减量为6mL/kg再次注射1次，再间隔2
周，注射甲泼尼龙45mg/kg，连续3d，每天1次，4周出现骨坏死，8周时骨坏死更加明显，动物的死亡率为5%，但造模周期明显增长。

4 讨论
激素性股骨头缺血坏死动物造模的标准根据不同的实
验目的分为两个层面[6]：第一层面要求股骨头具备微血管栓塞、脂肪细胞增生肥大、骨细胞灶性坏死等特征性改变，主要用于研究股骨头坏死病因、发病机制、预防和药物治疗，用于病理学的研究；第二层面主要用于研究股骨头坏死的保头治疗，要求造模动物不仅具有上述病理学特征，模拟临床患者SANFH发生的各个时期的表现，达到股骨头塌陷的发生率高伴随邻近坏死区修复反应，而且在病变晚期出现股骨头骨结构的塌陷。

就目前的造模方法相比而言，单纯使用激素造模无论在可重复性、坏死率、造模周期及动物死亡率上都与激素联合辅助制剂（内毒素/马血清）造模方法上有一定差距大多坏死，但在相同的时间点上联合马血清与联合内毒素组相比，无论是时间及坏死的效果都比不及联合内毒素组。

联合小剂量内毒素，在坏死率和死亡率、造模周期及模仿发病机制上具备一定优势。

如能再结合单纯激素造模方法，无疑会更加贴近临床患者的发病规律，为研究提供新的方法。

参考文献
[1] Han N，Yan Z，Guo CA，et a1.Efects of p-glycoprotein onstero.id.induced osteonecrosis of hepmoral
head[J].Ca1.cifTissue Int，2010，87（3）：246-253
[2] 孔令擘，牛舜，杨重飞，等.兔股骨头缺血坏死模型的建立研究及比较[J].第四军医大学学报，2009，30（2）：138-141
[3] 赵哲，王文波，李吉友，等.间断应用激素法制备兔股骨头缺血性坏死模型[J].中国实验动物学报，2008，16（4）：270-273
[4] 苏强，孙天胜，于秋良.不同剂量内毒素联合激素建立免股骨头缺血性坏死模型的影像学评估[J].中国组织工程
研究与临床康复，2008，12（11）：2108-2111.
[5] 李传将，王万明，庄颜峰等.改良激素性股骨头坏死动物模型的建立与评价[J].中国组织工程研究与临床康复，2010，14（24）：4393-4397
[6] 沈彬（整理）.股骨头坏死动物模型研讨会纪要[J].
中华骨科杂志，2010，（1）：113-114。