呼吸衰竭机械通气治疗的最新进展
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
呼吸衰竭机械通气治疗的最新进展
呼吸衰竭以缺氧或(和)二氧化碳潴留为标志,严重呼吸衰竭的治疗除了针对病因以外,重要的是恰当应用以机械通气为代表的呼吸支持技术,帮助病人渡过危险期,直至呼吸功能的逆转和恢复。
随着科学技术日新月异的发展,通气机也不断更新换代,通气支持技术日益普及并得到了空前广泛的应用。近年来进展尤为迅速,表现为通气新模式的不断增多,通气策略的改变,非常规通气技术和各种辅助通气方法的深入研究和呼吸监护技术的进步[1]。
1通气新模式
由于在通气机研制中不断采用各种高科技技术,使通气机的功能日臻完善,通气模式不断增加。近年推出的通气新模式有:压力调节容积控制通气(PRVCV)、容积支持通气(VSV)、容积保障压力支持通气(V APSV)、成比例辅助通气(PA V)、双相气道正压(BIPAP)、自主切换型通气(auto-mode)、适应性支持通气(ASV)和适应性压力通气(APV)等。这些通气模式既可用于病人的通气支持,也可用于撤机过程。其基本原理是应用微电脑的处理系统和现代监测技术,持续监测病人的肺功能参数(如顺应性),自动调节吸气压以维持通气机某一变量(如潮气量)于预定范围,从而使通气支持水平能适应病人的呼吸能力和通气需要。
这些通气模式是将机械通气智能化,努力使机械通气更接近生理性呼吸过程的一种尝试,具有以下特点:(1)努力保留定压型和定容型两大类模式的优点,同时避免它们的缺点;
(2)能按照肺功能的监测指标自动设置和调整通气机参数,便于限制过高的肺泡压和过大的潮气量,改善人-机协调性,能以最低的气道压来满足适当的潮气量,有利于预防机械通气并发症;(3)适应范围较大,自动化程度较高,可显著减少医生频繁调整通气机的需要。主要缺点是:(1)通气机厂家在设计和安装这些新模式并推向市场之前,都没有经过临床严格的前瞻性对比研究,证明其超过其它通气模式的好处;(2)装备有这些模式的通气机比较昂贵,缺乏价效比的研究。
随着当代先进的微电脑多功能通气机迅速进入我国市场,我国不少医院已将这些通气新模式应用于临床,并取得了较好的临床治疗效果和积累了使用经验。有些单位还进行了动物实验和临床应用研究,如北京朝阳医院对10例COPD所致肺心病急性发作期病人应用PA V 的结果表明,PA V是安全有效的通气模式,PA V期间可保留病人的自主呼吸,人-机协调
好,病人感觉舒适,气道峰压较低。但潮气量偏小,有一定的CO2潴留。
2通气新策略
正压通气是非生理性的通气过程,超过肺通常耐受水平的压力,容量和吸氧浓度是经常可能应用的,结果可引起或加重肺损伤,即所谓“通气机所致肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)”,VILI的表现可分为两类:一类为肺泡外气体,常称之为“气压伤”,如气胸、纵隔气肿、皮下气肿、间质气肿、系统性气栓塞等;另一类是与ARDS的病理改变完全相同的弥漫性肺损伤[2]。引起VILI的机制,经近年大量的动物研究和临床实践显示:除了受者存在对VILI的易感内因之外,最重要的致伤因素有二:(1)大潮气量或高吸气压通气引起的局部或普遍的肺泡过度扩张;(2)萎陷肺泡的反复开放和闭合,导致肺泡壁的反复牵拉和组织接合处局部形成高剪切力。近年研究表明,各种不同机制产生的肺泡损伤最后都诱发细胞介导的局部炎症反应。针对这两大致伤因素,近年来提出了两大通气策略:一是用小潮气量(5~6ml/kg)或低通气压[平台压<30~35cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)],允许PaCO2逐渐增高,所谓“允许高碳酸血症(PHC)”策略;二是吸气时加用足够的压力让萎陷肺泡尽量复张,呼气时加用适当PEEP让其保持开放,即所谓“肺开放策略”。这两大策略互相联系又有区别,总目的都是为了实施“肺保护”[3~5]。
2.1允许高碳酸血症策略
PHC的定义是:为避免气压-容量伤故意限制气道压或潮气量,允许PaCO2逐渐增高>50mmHg(lmmHg=0.133kPa)。实施PHC的对象主要是VILI的高危人群,如ARDS的早期(发病约7~10天),严重气流阻塞(如危重型哮喘)、坏死性肺炎等。PHC时,PaCO2大多在50~100mmHg,最好70~80mmHg以内。PHC的副作用取决于PaCO2的增加速度和伴随的pH降低程度。主要副作用是对病人心脑血管系统的影响,如意识改变、头痛、视乳头水肿、高血压、心律失常、肺血管阻力增加等。近年的实践表明,只要高碳酸血症发生较缓慢,有时间让细胞内pH发生代偿和应用适量镇静剂,PHC的耐受性似乎比预想的要好。
采用PHC治疗重症哮喘的有效性和安全性在国内外均早已有文献证明。而PHC是否能降低ARDS病人的病死率则文献报道结果不一,国内外学者也存在较大争议。1999年全美胸科年会上,美国心肺血液研究所报告了多中心随机对照研究结果:841例年龄≥18岁的ARDS病人中,小潮气量(6ml/kg)通气组的病死率为30%,大潮气量(12ml/kg)组的病死率为40%,两组病死率有显著差异。此结果令人信服地说明了对ARDS病人实施PHC的意义。
2.2肺开放策略
自1992年Lachmann,Sjostrand等提出:ARDS病人机械通气时,需要“打开肺,并让肺保持开放”以来[3],“肺开放”策略已日益受到重视,实施“肺开放”策略的方法现有多种,较常用的是:应用压力控制通气,预置吸气压40~60cmH2O,通气频率10~30/min,吸呼时比1~2:1,外加PEEP至少10~20cmH2O。持续2~5分钟后降低吸气压至能保持肺开放的最低压力。当潮气量稳定,动脉血气值理想时,即可认为达到了保持肺开放的最低压力。近年来也有些学者主张用高频振荡(HFO)法来实施肺开放策略。
“打开肺”让萎陷肺泡复张是吸气峰压(定容通气时为平台压)的作用,维持肺泡开放是呼气末正压(PEEP)的作用,两者之差即为驱动压,是用于产生潮气量的压力。因此如何正确实施“肺开放”实际上涉及如何恰当选择吸气压、潮气量和最佳PEEP的问题。近年不少学者对此进行了研究,但因研究对象和技术的不同,导致实施“肺开放”方案的差别和争论。尚需进一步研究“肺开放”策略的具体方法及其对ARDS病人的预后影响。
3非常规通气技术和通气辅助新方法
3.1无创性通气(noninvasive ventilation,NIV)
NIV是指不经人工气道(气管插管或气管切开)进行的通气。NIV的好处是避免了与人工气道相关的并发症,改善病人的舒适感,易于实施和卸除,减少镇静剂的使用,保留吞咽咳嗽功能,保留上气道的温热湿化和防御功能,减少通气机相关肺炎的发生率。近年国内外的大量实践表明,它可缩短住院时间,显著减少医疗费用。前些年强调NIV仅适用于清醒合作的病人,近年的临床实践表明[5],COPD病人即使因CO2潴留已有意识障碍,也可试用NIV,因为这些病人中有相当部分经15~30min的有效NIV可改善病人的神志而避免气管插管。NIV的缺点是纠正气体交换异常的过程较缓慢,易致胃膨胀、误吸,不能保护气道和吸出气道深部的痰液,有些病人不能忍受经面(鼻)罩通气等。故NIV期间应严密观察和监测病人情况,当发现病人不能忍受NIV,气体交换状况恶化或心血管情况不稳定时及时改用气管插管和常规通气。近年的实践表明,NIV对那些可迅速逆转的呼吸衰竭,如心源性肺水肿,COPD加重引起的呼吸肌疲劳,手术后或拔管后呼吸衰竭是最有帮助的,而对严重肺炎,ARDS所致的呼吸衰竭效果不佳。
3.2高频通气(HFV)
目前较常用的是高频喷射通气(HFJV)和高频振荡(HFO)。因HFV的潮气量≤解剖死腔,通气频率100~1000/min,故HFV时的气体分布显然不同于常规通气时,但确切作用机制尚不完全清楚。HFV已成功应用于婴儿呼吸窘迫综合征和成人支气管胸膜瘘。国内常用的