医院感染微生物学与微生态学基础
W医学微生态学与医院内感染
三、微生态失调的防治措施
人体微生态防治应从环境、宿主和正常菌 群三个因素的相互关系去考虑。 保护生态环境 增强机体免疫力 合理应用抗生素 应用微生态调节剂
Hale Waihona Puke 第三节 医院内感染
任何人群在医院活动期间遭受病原体侵袭而 引起的任何诊断明确的感染或疾病。
一、医院内感染的分类
按病原体来源分类 内源性医院内感染 外源性医院内感染 按感染部位分类 医院内感染广泛分布于身体各部位及组织器 官，而不同医院的医院内感染发生部位分布 不同。
一、微生态平衡的标准
环境、宿主与微生物是影响微生态平衡的三 大因素，并且三者是相互联系的。
微生态平衡的标准包括宿主和微生物两个方 面。
宿主方面 微生态平衡的标准必须与宿主不同发育阶段 及生理功能相适应。 微生物方面 微生态平衡在微生物方面的标准包括定性、 定量与定位三个方面。
二、微生态失调的主要原因
人体各部位常见的正常菌群种类
部位 皮肤 口腔 鼻咽腔
正常菌群种类 葡萄球菌、类白喉棒状杆菌、铜绿假单胞菌、丙酸杆菌、白假丝酵母菌、 非致病性分枝杆菌
葡萄球菌、甲型和丙型链球菌、肺炎链球菌、非致病性奈瑟菌、卡他布兰 汉菌、乳杆菌、类白喉棒状杆菌、放线菌、螺旋体、白假丝酵母菌、梭杆 菌
葡萄球菌、甲型和丙型链球菌、肺炎链球菌、非致病性奈瑟菌、卡他布兰 汉菌、类杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌
第三节 医院内感染
第一节 正常菌群
一、正常菌群及其分布
正常人体的体表及其与外界相通的各类腔道 中存在着一定数量的不同种类微生物，这些 在正常情况下对机体非但无害，而且有益的 微生物通称正常菌群（normal flora）。 人体各部位的正常菌群种类和数量存在差异， 而且某些组织器官在正常情况下是无菌的。
医学微生态学和医院感染课件共17页文档
第二节 微生态平衡与失调
一、微生态平衡
▪ 1.微生态平衡：指在正常微生物群、宿主与外界环 境处于动态平衡时的状态。
▪ 2.微生态平衡标准（微生物、宿主） （1）微生物 定位标准：位置
定性标准：种类 定量标准：活菌数 优势菌 （2）宿主 与人体不同发育阶段和生理功能相适应
二、微生态失调及其原因
1.微生态失调:指正常菌群与宿主之间的平衡在外界 环境因素的影响下被破坏,由生理性组合转变为 病理性组合。
感染地点：医院内 感染发生时间：患者在住院期间和出院不久发生的感染 感染的病原体：条件致病菌，G-杆菌为主（表13-2） 感染对象：一切在医院内活动的人群，主要为住院患者 传播途径：直接传播为主 易感人群：住院患者
4. 医院感染的危险因素
▪ （1）易感对象：年龄因素、基础疾病 ▪ （2）不合理使用抗生素：主要因素 ▪ （3）侵袭性操作：呼吸机、气切、气插、导尿 ▪ （4）消毒隔离措施不严格 ▪ （5）其他危险因素
医学微生态学和医院感染课件
21、没有人陪你走一辈子，所以你要 适应孤 独，没 有人会 帮你一 辈子， 所以你 要奋斗 一生。 22、当眼泪流尽的时候，留下的应该 是坚强 。 23、要改变命运，首先改变自己。
24、勇气很有理由被当作人类德性之 首，因 为这种 德性保 证了所 有其余 的德性 。--温 斯顿． 丘吉尔 。 25、梯子的梯阶从来不是用来搁脚的 ，它只 是让人 们的脚 放上一 段时间 ，以便 让别一 只脚能 够再往 上登。
(4)适当使用微生态调节剂---益生菌、益生元、合生元
第三节 条件致病菌感染
▪ 正常菌群与宿主间的生态平衡在某些情况下 可被打破，形成生态失调而导致疾病。 原来在正常时不致病的正常菌群就成了条件 致病菌或机会致病菌。
医学微生态学与医院内感染
三. 生理作用 1.生物拮抗 生物拮抗(antagonism)：抵抗外来致病菌， 生物拮抗 ：抵抗外来致病菌， 维持正常菌群内部的平衡， 维持正常菌群内部的平衡，保护机体免受感 染； ① .生物屏障作用 ： 竞争黏附 ， 形成微菌落 生物屏障作用： 生物屏障作用 竞争黏附， (microcolony) 生物膜(biofilm) 生物膜 定植 抗力(colonization resistance)； 抗力 ； 化学屏障作用： ②.化学屏障作用：产生有害代谢产物，抑制 化学屏障作用 产生有害代谢产物， 其他细菌; 其他细菌 营养竞争作用。 ③.营养竞争作用。 营养竞争作用
医学微生态学： 医学微生态学： 研究寄居在人体表和与外界相通的腔道 的微生物与微生物、 的微生物与微生物、微生物与人体以及微 生物和人体与外界环境相互依存、 生物和人体与外界环境相互依存、相互制 约的学科。研究的内容：微观生态平衡， 约的学科。研究的内容：微观生态平衡， 生态失调，生态调整。 生态失调，生态调整。
第三节 机会性感染
基本概念： 一、基本概念： (一) 机会性感染 一 机会性感染(opportunistic infection): 正常菌群在机体免疫功能低下、寄居部位 正常菌群在机体免疫功能低下、 改变或菌群失调等特定条件下引起的感染。 改变或菌群失调等特定条件下引起的感染。 (二) 机会性致病菌 二 机会性致病菌(opportunistic pathogen): 能引起机会性感染的所有微生物。 能引起机会性感染的所有微生物。
(二) 定位转移：正常微生物群寄生部位 二 定位转移： 发生改变而发生的微生态失调。 发生改变而发生的微生态失调。异位寄 生 1. 横向转移：原定位→周围环境 横向转移：原定位→ 2. 纵向转移：原定位表层→深层。 纵向转移：原定位表层 深层。 深层 3. 血行转移：菌血症 血行转移： 4. 异位病灶：脓毒血症 异位病灶：
医院感染控制中的临床微生物学基础
医院感染控制中的临床微生物学基础医院感染（hospital-acquired infection, HAI）是医院环境中发生的感染，是医疗保健服务中最常见的并发症之一。
在医院感染控制中，微生物学起着关键作用，了解和认识临床微生物学基础对于预防和控制医院感染至关重要。
微生物学基础病原微生物医院感染的病原微生物种类繁多，包括细菌、真菌、病毒等。
其中，最常见的细菌包括金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌等；常见真菌包括念珠菌、曲霉菌等；病毒则有甲型肝炎病毒、呼吸道合胞病毒等。
传播途径医院感染的传播途径多样，主要包括空气传播、飞沫传播、接触传播以及供水系统和食品传播等。
病原微生物通过这些途径传播致使患者感染。
医院感染控制医院感染控制的基本原则是预防为主，全员参与。
通过采取有效的感染控制措施，包括手卫生、采取隔离措施、使用抗菌药物等方法，可以有效降低医院感染的发生率。
手卫生手卫生是医院感染控制中最基础也是最重要的措施之一。
医护人员应按照规范的手卫生程序进行操作，包括正确洗手、消毒等步骤，避免交叉感染的发生。
隔离措施根据患者感染的病原微生物种类及传播途径，医护人员应采取相应的隔离措施，包括空气传播、飞沫传播、接触传播等隔离方式，避免感染在医院内传播。
使用抗菌药物在医院感染防控中，合理使用抗菌药物也是关键。
医务人员应严格按照用药指南和抗菌药物管理政策使用抗菌药物，杜绝滥用和不当使用导致细菌耐药的问题。
结语医院感染控制是医疗保健中的重要环节，临床微生物学基础是医院感染控制的重要基础。
只有充分认识和了解医院感染的病原微生物特点、传播途径以及预防控制措施，才能有效预防和控制医院感染的发生，保障患者和医护人员的健康安全。
医学微生态学与医院内感染
第十二章医学微生态学与医院内感染概论生态学(ecology) ：研究生物与环境相互关系微生态学：细胞或分子水平微生物与宿主（环境）医学微生态学：寄居在体表和与外界相通的腔道中的微生物的微生物—微生物，微生物—人体，微生物、人体—外界环境的相互依存、相互制约的学科。
研究内容：微生态平衡微生态失调微生态调整研究对象：正常菌群条件致病菌、机会致病菌第一节正常菌群一、正常菌群及其分布正常微生物群（部位、作用）正常人的体表和与外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等各类腔道中存在着一定数量和不同种类，在正常情况下对机体无害而有益的微生物。
——正常菌群原籍、外籍normal flora肠道微生态系特点：占人体微生物总量75 －80%占粪便重量1/3 －2/5以细菌为主，主要是厌氧菌组成：小肠上段微生态系小肠下段微生态系大肠微生态系稳定平衡的调节机制：胃酸的杀灭作用；肠蠕动排菌；肠道分泌物的抑菌作用微生物群的相互作用二、正常菌群的生理作用1.生物拮抗2.营养作用3.免疫作用4.抗衰老作用5.抗肿瘤作用生物拮抗机制产生有害代谢产物有机酸；H2 O2 ；细菌素竞争黏附（占位性保护）营养竞争作用三、条件致病菌与菌群失调由正常菌群，在特定条件下，①机体免疫功能低下②寄居部位改变③菌群失调：菌群失调症与宿主间的平衡可被打破，形成生态失调而导致疾病，这类微生物称为条件致病菌或机会致病菌二重感染( superinfection )定义：使用抗菌药物治疗原有感染性疾病过程中，因发生菌群失调而诱发另一种病原菌引起的二次感染原因：长期使用广谱抗生素后，正常菌群中的敏感菌被抑制杀灭，耐药菌大量繁殖而致病结果：抗菌药物防治过程中发生的新感染，是微生态平衡被破坏的较严重后果，系一种菌群失调症第二节微生态平衡与失调微生态平衡( microeubiosis ) ：生物在长期进化过程中正常菌群与宿主在不同发育阶段形成的动态生理性组合。
相互依赖与相互制约的统一状态动态平衡：动态变化、相对的平衡与稳定、自我调节微生态失调( microdysbiosis) 正常微生物群与其宿主之间平衡在外界环境因素的影响下被破坏生理性组合病理性组合微生态平衡影响因素1、宿主因素：年龄、生理功能、病理状态2、微生物因素：（）定位：生态环境原籍菌、外籍菌1（2）定性：微生物种类（3）定量：总菌数、活菌数、优势菌3、外界环境微生态失调的主要原因1、放射线宿主、微生物2、抗生素：菌群失调；耐药性增加；内源性感染转为外源性3、宿主解剖结构改变微生态失调的防治1、保护生态环境保护好宏观生态环境：外环境，外源性保护好微生态环境（内环境）：消除病理状态、异常解剖结构2、增强机体免疫力3、合理使用抗生素4、应用微生态调节剂第三节医院内感染医院感染(hospital infection)又称医院内感染(nosocomial infection) 或医院获得性感染(hospital acquired infection) ，指包括医院内各类人群所获得的感染。
〖医学〗医学微生态学与医 院 内 感 染
中枢神经系统• 颅内感染(脑脓肿,硬膜下感染,脑炎等),脑膜
炎或脑室炎,椎管内脓肿
心血管系统 • 动静脉感染,心内膜炎,心肌炎或心包炎,纵膈
感染
手术部位 • 外科切口感染,外科切口深部组织感染 耳鼻,咽喉 耳感染• (外耳,中耳,内耳,乳突等炎症),鼻窦
炎,咽喉炎,口腔感染( 口腔,眼 嘴,牙龈,舌,),结膜炎,眼球内感染
细菌, 呼吸道病毒
伤口和皮肤感染 • 金黄色葡萄球菌,大肠杆菌,变形杆菌,厌氧
菌,凝固酶阴性葡萄球菌
胃肠道感染 • 沙门菌,宋内志贺菌,病毒等
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(三)医院感染的危险因素
1．易感对象
(1)年龄因素 老年人和婴幼儿易患医院感染。 老人随着年龄的增长,器官老化,功能衰退,免 疫功能降低,而且常伴有慢性病。婴幼儿因免 疫器官发育欠成熟,功能欠完善,从母体获得的 免疫力也消失。因此这两类人群易感染。
此外这些检查操作本身就是一种创伤Biblioteka 诊断手段,因而易造成感染。
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(4)侵入性治疗 气管切开或插管,导尿, 静脉插管,引流及心脏人工瓣膜置换等 均属侵入性治疗,不仅破坏了黏膜屏障, 造成正常菌群的侵入而致感染。而且更 为严重的是这些侵入性治疗用品的生物 材料很容易引起细菌的黏附,形成被膜 多聚物(Exoply saccharide glycocalyx polyers ),使细菌以非常精细的方式相互 粘连形成膜状物,
(七类隔离预防措施):合理使用抗菌药物 合理使用抗生素的几点建议(1)病毒性感染一般不使用抗生素
(2)发热原因不明且无细菌感染征象者 (3) 力争在使用抗生素 前留临床标本 (4) 联合使用抗生素 (5) 严格掌握抗生素的局 部使用 (6) 严格掌握抗生素的预防使用 (7) 遵循综合用药的 原则
第六章医学微生态学与医院内感染
第六章医学微生态学与医院内感染总0.8学时微生态学：细胞水平或分子水平的生态学，即研究微生物在细胞或分子水平上与其宿主（环境）相互关系的科学。
医学微生态学：研究寄居在人体表和与外界相通的腔道的微生物与微生物、微生物与人体以及微生物和人体与外界环境相互依存、相互制约的学科，研究微观生态平衡、生态失调及生态调整的新兴学科，也是一门既与临床医学关系密切，又与细胞生物学、分子生物学及生物工程学紧密联系的、非常重要的医学基础课程。
医学微生态学的研究对象：寄居在人体正常情况下对人体无害的微生物群或正常菌群。
第一节正常菌群0.15学时一、正常菌群（正常微生物群）及其分布概念：寄居在正常人的体表和与外界相通的腔道粘膜中的不同种类和数量的对人体无害的微生物称为正常微生物群。
分布：体表和与外界相通的腔道粘膜二、正常菌群的生理作用1. 生物拮抗竞争粘附作用产生有害代谢产物营养竞争作用2. 营养作用参与了机体的物质代谢、营养物质转化及合成。
3. 免疫作用能促进机体免疫器官的发育，也可刺激其免疫系统发生免疫应答，产生免疫效应物质。
4. 抗衰老作用双歧杆菌、乳杆菌及肠球杆菌5. 抗肿瘤作用双歧杆菌和乳杆菌三、人体各部位的微生态系（略）口腔、食管与胃、肠道、阴道、呼吸道和皮肤第二节微生态平衡与失调0.2学时微生态平衡：正常微生物群与其宿主生态环境在长期进化过程中形成生理性组合的动态平衡。
微生态失调：正常微生物群与宿主之间的平衡在外界环境因素的影响下被破坏，由生理性组合转变为病理性组合状态。
一、微生态平衡1. 宿主因素正常微生物群随着人体不同发育阶段及生理功能的变化而有所变化。
2. 正常微生物群（1）定位：生态环境原籍菌多半对人体有益，外籍菌可能造成感染。
（2）定性：正常微生物群的种类（相对稳定）（3）定量：某生态环境中正常菌群的总菌数和各菌群的活菌数。
优势菌常常是决定微生态平衡的关键因素。
二、微生态失调的主要原因1. 长期滥用抗生素长期服用广谱抗生素后，抑制了敏感菌，耐药菌大量繁殖，可能会致二重感染（重叠感染），系菌群失调症。
医学微生态学概论医院感染共22页文档
一度失调 可逆
轻
二度失调 不可逆 慢性疾病
三度失调
菌群失调症或菌群交替症、二重感染。
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二重感染：新致病菌主要是末受抑制原处 于劣势的少数菌群或外来耐药菌，如金黄 色葡萄球菌、革兰阴性菌和白念珠菌。
临床表现为 假膜性肠炎、鹅口疮、肺炎、 尿路感染或败血症等。
停用原来抗生素；使用有关的微生态制剂； 对检材培养中过多存在的菌类需进行药敏 试验，以选用合适药物。
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2.定位转移
横向转移
表及深转移
异
位寄生
3.血行感染
4.易位病灶
（三）诱因
射线、抗生素、手术、其他
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（四）防治 1.保护微生态环境 2.增强免疫力 3.抗生素应用方法 4.生态防治
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第三节 机会性感染
传统感染 宿主依赖性 机会性感染
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四、人体各部位微生态系
口腔微生态系
食管与胃微生态系
阴道微生态系
呼吸道微生态系
皮肤微生态系
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肠道微生态系 庞大: 人体微生物总量78.68% ;粪便重
量1/3 ~1/5 层次: 分类: 致病性 数量少 共生性 生理作用 中间性 生理、病理、潜在危害
一、常疾病
肿瘤、胶原病、代谢病、移植、烧伤
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（二）医源性因素 1.药物及射线治疗： 免疫抑制剂、激素、射线、抗生素 2. 治疗方法 手术、导管、呼吸机等 3.诊断技术 内窥镜、活检 4.老龄化人群
医院感染微生物学与微生态学基础
空气传播
空气传播是指病原体悬浮在空气中，通过空气流动从一个宿 主传播到另一个宿主的过程。
空气传播的防控措施包括使用空气净化器、保持室内空气流 通等。
共同媒介物传播
共同媒介物传播是指病原体附着在共同使用的物品或表面上，从一个宿主传播到另一个宿主的过程。
厌氧菌
如梭状芽胞杆菌、无芽胞厌氧菌等，常引起伤口感染 、败血症等。
病毒
呼吸道病毒
如流感病毒、呼吸道合胞病毒等，可引起医院 内呼吸道感染。
肠道病毒
如轮状病毒、诺如病毒等，可引起腹泻等消化 道症状。
肝炎病毒
如甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒等，可引起肝炎等肝脏疾病。
真菌
念珠菌
如白色念珠菌、热带念珠菌 等，可引起口腔、肺部等部 位感染。
医院感染微生物学与微生
BIG DATA EMPOWERS TO CREA编辑 2024-01-11
• 医院感染微生物学概述 • 医院感染常见微生物 • 医院感染的传播途径与防控措施 • 微生态学在医院感染中的应用 • 医院感染微生物学与微生态学研究展望
目录
CONTENTS
曲霉菌
如烟曲霉、黄曲霉等，可引 起肺部感染。
隐球菌
如新生隐球菌、格特隐球菌 等，可引起中枢神经系统感 染。
其他微生物
立克次氏体
如斑疹伤寒立克次氏体、恙虫病立克 次氏体等，可引起斑疹伤寒和恙虫病 。
支原体
如肺炎支原体、生殖支原体等，可引 起呼吸道感染和泌尿生殖道感染。
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW ERA
微生态失衡对医院感染的影响
微生态失衡不仅增加了医院感染的风险，还可能影响感染的严重程度和治疗效果。例如，肠道菌群失调可能导致 肠源性感染，影响患者的康复进程。
生物医学微生态学与医内感染ppt课件
将微生态调节剂应用于临床实践中，通过对照实验和临床 试验等方法，评估其疗效和安全性，为临床治疗提供新的 手段。
微生物组学在医内感染研究中的前景
微生物组学
研究生物体中微生物群落结构、功能及其与宿主相互关系的科学。
微生物组学在医内感染研究中的应用
利用微生物组学技术，研究医内感染发生、发展过程中微生物群落结构的变化，揭示其与 疾病发生、发展的关系，为预防和治疗医内感染提供新的思路和方法。
强调微生态平衡对人类健康的影响，引导公众关注自身微生 态平衡，养成良好的生活习惯和健康意识，预防疾病的发生 。
THANKS
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生物医学微生态学与医内感染ppt课 件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 引言 • 生物医学微生态学基础 • 医内感染的微生态学机制 • 生物医学微生态学在医内感染防控中的应
用 • 展望与未来研究方向
01
引言
生物医学微生态学简介
01
02
03
定义
生物医学微生态学是一门 研究人体内部微小生物群 落与其宿主之间相互作用 关系的科学。
前景展望
随着微生物组学技术的不断发展，其在医内感染研究中的应用将更加广泛和深入，有望为 医内感染的预防和治疗提供更多有效的手段。
提高公众对微生态学的认识与重视
提高公众对微生态学的认识
通过科普宣传和教育活动，向公众普及微生态学的基本知识 和其对人类健康的重要性，提高公众对微生态学的认识水平 。
增强公众对微生态学的重视
需要采取有效的预防和控 制措施，降低医内感染的 发生率。
02
生物医学微生态学基础
微生物群落与人体健康
01
微生物群落对维持人体健康起着重要作用，它们参与人体的代 谢、免疫和营养等方面。
生物第六章医学微生态学与医内感染
变
• 食管和胃: – 乳杆菌、酵母菌，幽门螺杆菌（胃黏液层， 黏膜上皮细胞，十二指肠胃化生区）
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7
• 肠道： 小肠微生态系：回肠末端，专性厌氧菌
大肠微生态系：盲肠和结肠
– 正常微生物群类型： 1.致病性类型：韦荣球菌、葡萄球菌等 2.互生性类型：双歧杆菌、类杆菌等 3.中间性类型：乳酸杆菌、大肠杆菌、链球
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五、 医院感染的预防和控制
• 消毒灭菌：p98
• 隔离预防:
– 严格隔离
– 接触隔离
– 呼吸道隔离
– 结核病隔离
– 肠道隔离学与医 院内感染
h
1
研究生物与环境相互作用的科学。包括
生态学 宏观生态学和微生态学。
微生态学 医学微生态学
细胞水平或分子水平的生态学，即研究
微生物在细胞水平或分子水平上与宿主
（环境）相互作用的科学。研究正常微
生物群结构、功能，以及与宿主相互关
系。
是研究寄居在人体体表和与外界相通
的腔道的微生物之间，微生物与人体
h
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四、医院感染的危险因素：
• 易感对象：
– 年龄 – 基础疾病：免疫功能缺陷或紊乱－免疫力下降
• 诊疗技术及侵入性检查与治疗： p97
– 器官移植
– 血液透析，腹膜透析
– 侵入性检查：支气管镜、膀胱镜、胃镜等
– 侵入性治疗：气管切口或气管插管，导尿管，大静脉插 管，伤口引流管及人工心脏瓣膜等
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3、铜绿假单胞菌：天然和获得性耐药 4、变形杆菌属：奇异和普通变形杆菌，泌
尿道感染，脑膜炎，腹膜炎
5、肠杆菌属：手术创口，尿道，胆道，呼
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中南大学湘雅医院感染控制中心 徐秀华
NI病原特点：
• 1、90%为条件致病微生物，少数为致病微生物。 • 2、病原菌多重耐药。 • 3、免疫功能低下病人的病原谱广，包括细菌、真菌、病毒、寄生虫等，病原随抗生素应
用或免疫功能缺损程度而有变迁。 • 4、一种病原引起多部位感染或一个部位有多种菌感染（复数菌感染）。
肝炎病毒、水痘病毒、流感病毒、轮状病毒、单 纯疱疹病毒、巨细胞病毒
念珠菌、组织孢浆菌、球孢子菌、隐球菌、曲菌
其他
卡氏肺孢子虫、弓形体、蓝氏贾第鞭毛虫、隐孢 子虫
全球面临主要细菌耐药问题
• MRS 耐甲氧西林葡萄球菌包括MRSA,MRSE，对万古霉素敏感性降低 • VRE 万古霉素耐药的肠球菌 • PRP 耐青霉素和多重耐药的肺炎球菌 • 对氨苄西林耐药的流感嗜血杆菌 • ESBL 超广谱酶(大肠/肺克) • Type I酶：持续高产染色体Type I β－Lac酶的阴沟、产气、聚团等肠杆菌属 • 非发酵菌 多重耐药的铜绿、不动、嗜麦芽
• 发热反应 将极微量的内毒素注入人体（1～5ng/ kg），2h内可使体温上升，维持4h左右。内毒素 引起发热反应的作用机理不是直接的，而是通过 诱生内源性热原质（endogenous pyrogen）所起 的间接作用。当内毒素激活肝脏库普弗细胞（枯 否细胞）等单核-巨噬细胞后，这些细胞可合成 并释放白细胞介素-1（IL-1）和肿瘤坏死因子（T NF）等内源性热原质，继而刺激下丘脑体温调节 中枢的温敏神经元，使体温的“调定点”（set p oint）上升而导致发热。
细菌的基本结构
• 细菌的基本结构包括细胞壁、细胞膜、细胞质、核 质及胞质颗粒等。
• （1）细胞壁 • 细胞壁（cell wall）是细菌最外层的结构，与细胞膜
紧密的相连。一般光学显微镜下不易看到，可用胞 质分离法和特殊染色法或电子显微镜观察。 • ①革兰阳性细菌细胞壁 细胞壁较厚（20～80nm） ，其主要成分为肽聚糖、磷壁酸和少量表面蛋白质 。 • ②革兰阴性细菌细胞壁 细胞壁较薄（10～15nm） ，结构较复杂，肽聚糖含量少，肽聚糖外层还含有 由脂蛋白、外膜（磷脂）和脂多糖组成的多层结构 。
已可由环状变成线状。以大肠埃希菌K12为例，约为菌细胞膜长度的1000倍，整个染色体含4000 ～5000个基因，现已知编码了2000ห้องสมุดไป่ตู้种酶类及其他结构蛋白。
内毒素的主要生物学活性
• 内毒素具有多种生物学活性。O特异性多糖和非特异性核心多糖除具有免疫源性，诱生特 异性抗体外，对于内毒素生物学活性的表达并不起直接作用。引起内毒素生物学活性的物 质，主要是类脂A。内毒素主要的生物学活性如下：
在细菌间及细菌与哺乳动物细菌间转移。 • 相容性与不相容性：具有相同复制起始位点和分配区的两种质粒
不能共存于一个宿主菌，几种质粒的复制起始位点不同时，它们 有各自的分配系统来精确调节其在子代细胞中的分配，因此可在 子代细胞中稳定共存，此为质粒相容性。
核质
• 细菌没有完整的细胞核，因细菌细胞质中含有大量RNA，将核质掩盖。 • 细菌染色体是单一的环状双螺旋DNA长链，附着在横隔中介体上或细胞膜上。部分细菌的染色体
• 内毒素引起的凝血机理甚为复杂，与白细胞的减少 和增多，激肽系统、凝血系统和补体系统的激活， 血小板的凝集等有密切关系。其过程是初期进入血 循环的内毒素使白细胞受损，粘性增加，进而粘附 于血管壁上。不久白细胞数急剧上升，于12～24h 达高峰，同时出现暂时性血管内凝血。来自骨髓新 增加的白细胞中含有很多幼稚细胞，带大量富有高 电荷的蛋白颗粒，此时若有多量的内毒素继续进入 血循环，则新增加的大量幼稚细胞遭到破坏，释放 出高电荷颗粒，从而激活多种血液成分，最后形成 DIC。
细胞质：为细胞膜所包绕的胶状物
• 核蛋白体（ribosome） 游离存在于胞质中的小颗粒，沉降系数为70s，由50s与30s大小两个亚基 组成；其化学成分由RNA（70%）和蛋白质（30%）组成，是细菌合成蛋白的场所。
• 质粒 质粒存在于细菌的胞质中，是染色体以外的遗传物质，为环状双螺旋DNA，但它们对于宿主 细胞（细菌）的生存不是必需的。
• 胞质颗粒（cytoplasmic granules）
质粒特征：
• 自我复制能力：有的质粒的复制与细菌染色体的复制同步，称紧 密型质粒；有的与染色体的复制不相关，称松弛型质粒。
• 质粒DNA编码的基因产物可赋予细菌某些特殊性状，如耐药性、 毒力、致育性等。
• 质粒可自行丢失与消除，但细菌的生存和繁殖不受影响。 • 转移性：质粒可通过与性菌毛结合、噬菌体转导及直接整合方式
• 白细胞升高反应 注射内毒素后，血循环中的白细胞数首先开始骤减，这可能与大量白 细胞粘附于毛细血管壁有关。经1～2h后，骨髓因受到内毒素刺激，释放出大量白细胞 ，致使血循环中的白细胞数显著增多，但伤寒杆菌的内毒素例外，它始终使血循环中 的白细胞总数减少，机理尚不清楚。
• 舒瓦兹曼反应(Shwartzman reaction)与弥漫性血管 内凝血（DIC） Shwartzman首先发现若将革兰阴性 菌的培养物上清液或杀死的菌体注入家免皮内，8 ～24h，再以同种或另种革兰阴性菌的产物作静脉 注射，隔10h左右，在第1次注射的局部皮肤可出现 出血、坏死；若两次均为静脉注射，则动物两侧的 肾皮质呈现坏死，动物最终死亡，以上分别是局部 和全身性的舒瓦兹曼反应。这种现象并不属于抗原 、抗体结合的免疫学反应，因两次注射仅隔10h左 右，且两次注射的革兰阴性菌可为无抗原交叉反应 者。临床上脑膜炎球菌败血症等革兰阴性菌严重感 染时，可出现皮肤、肾上腺大量出血的DIC及全身 性舒瓦兹曼反应，与此现象类似。
常见病原体
种类
微
生
物
革兰氏阳性球菌 葡萄球菌属、链球菌属(包括A、B、C、D、G群和 肺炎链球菌)
革兰氏阴性菌 肠杆菌科、假单胞菌属、不动杆菌属、军团菌、 脑膜炎败血性黄杆菌、鼠伤寒沙门菌
厌 氧 菌 拟杆菌、梭状芽胞杆菌、消化球菌、消化链球菌
其他细菌 单核细胞增生利期特氏菌，结核分枝杆菌
病毒 真菌