溃疡性结肠炎PPT

遗传因素
大量研究资料表明： 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎 患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高 在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑 种人，提示其发病可能与遗传因素有关 多数学者认为UC符合多基因病的遗传规律，是 由许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环 境因素作用下由于遗传易感性而发病
3.自身抗体检测 特异性抗体 特异性 UC p－ANCA 14％～98％ （抗中性粒细胞胞浆抗体） CD ASCA 56％～92％ （抗酿酒酵母抗体）
4. 结肠镜检查, 特征性病变有： ①黏膜粗糙呈细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出血 ②黏膜有多发性浅表溃疡，其形态、大小不一，呈弥漫性 分布，附有脓血性分泌物，黏膜弥漫性充血、水肿 ③可见假性息肉（炎性息肉）形成，结肠袋往往变钝或消 失 活检：见炎症表现，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排 列异常、杯状细胞减少及上皮变化

临床表现


起病多数缓慢，少数急性起病，偶见暴发起病 病程呈慢性经过，发作期与缓解期交替，少数 持续并逐渐加重 诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感染等 临床表现与病变范围、病型及病期有关
消化系统症状
腹泻 原因：主要由于炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍及结肠 运动功能失常所致 特点：黏液脓血便（活动期重要表现） 腹痛：疼痛程度不一 部位：左下腹 特点：隐痛，阵痛，有疼痛—便意—便后缓解的规律 中毒性巨结肠，持续性剧烈腹痛 其他：常有腹胀，食欲不振、恶心、呕吐等
实验室检查和其他检查
1. 血液检查： Hb：中、重度患者下降 WBC：活动期升高 ESR↑及C反应蛋白↑：活动期之标志 血清白蛋白↓ 水电解质失衡 PT延长
2. 粪便检查： 常规检查：常有粘液、脓血便，镜检有RBC、WBC 及 巨噬细胞 病原学检查：排除感染性结肠炎 常规致病菌培养 新鲜粪便找阿米巴滋养体及包囊 血吸虫卵及孵化
临床分型
按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型 根据病程经过分型： 初发型、慢性复发型、慢性持续型、急性暴发型 根据病情严重程度分型 ①轻型：腹泻4次/d以下，无全身症状，血沉正常 ②中型：介于轻、重度之间，一般指腹泻4次/d以上，仅伴有轻微全身 表现 ③重型：腹泻6次/d以上，有明显粘液血便，T＞37.7℃，P＞90次 /min，Hb≤75g/L，ESR＞30mm/h，血清白蛋白＜30g/L，短期内体 重明显减轻
定 义
溃疡性结肠炎(UC)是一种病因不明的慢性非特异性 肠道炎性疾病。病变主要累及结肠膜和粘膜下层。范 围多自远段结肠开始，可逆行向近段发展，甚至累及 全结肠及未段回肠，呈连续性分布。临床主要表现为 腹泻、腹痛、粘液脓血便。此病在欧美发达地区发病 率高，在我国随着生活水准的日益提高，发病率也在 增高。溃疡性结肠炎可首发于儿童期，但多见于20岁 以后，发病第一高峰期为20～25岁，第二高峰期为 50～60岁。病程自1月至30年不等。。

免疫因素
本病常有免疫调节异常。病灶粘膜中有亢进的免疫炎症反 应，参与的细胞成分有中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、 T和B淋巴细胞、自然杀伤细胞等。这些效应细胞释放出的 抗体、细胞因子及炎症介质引起组织破坏与炎性病变。在 疾病炎症过程中又有大量氧自由基形成，加重了肠粘膜的 损害程度。
免疫因素
p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体） UC↑ CCA-IgG（结肠炎结合抗体） UC↑ T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ↑ ↑ Th2产生体液免疫反应 UC ↑ ↑ 免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2 免疫抑制性细胞因子 IL-10 促炎症细胞因子等 IL-6 参与炎症损伤修复物质： 反应性氧化产物（RCMS） 一氧化氮（NO)


体征 轻、中型者左下腹轻压痛，条状包块 重型和暴发型者：明显压痛和鼓肠 中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症时可出现腹膜炎
全身表现

活动期：低热或中等发热，重症或 有合并症者 高热，心率增快 病情进展与恶化患者:衰竭、消瘦、 贫血、水电解质失衡、低蛋白血症、 营养障碍等
肠外表现
部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、 葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔 黏膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢 性肝炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病

精神因素
精神抑郁和焦虑，对本病的发生与复发可能有一定 的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因，也可以 是本病反复发作的继发性表现
UC的发病机制
作用 环境因子 肠道菌丛参与 遗传易感者 肠道免疫和非免疫系统 启动
免疫反应和炎症
临床症状
病 理
病变部位：位于大肠，呈连续性非节段性分布，多数在 直肠、乙状结肠。也可扩展至全结肠，如果累及回肠末端， 称为倒灌性回肠炎 病变早期：黏膜弥漫性炎症，可见充血、水肿、灶性出 血，黏膜面呈弥漫性细颗粒状，组织变脆、触之易出血。 有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减少等，病变主要在黏膜 层与黏膜下层 病程中、晚期：大量肉芽肿组织增生，出现假性息肉， 结肠变形缩短，肠腔变窄，少数可癌变



根据病变范围分型： 直肠炎 直肠乙状结肠炎 左半结肠炎 广泛性或全结肠炎（倒灌性） 区域分布者称区域性结肠炎 根据病期可分为: 活动期 缓解期
并发症
1.中毒性结肠扩张：多发生于暴发型或重症病人，毒血 症明显，脱水、电解质紊乱，鼓肠，腹部压痛，肠鸣 音消失，WBC↑↑ X线腹部平片：结肠扩张，结肠袋消失可引起急性穿孔。 常因低钾、钡灌肠、使用抗胆碱药或鸦片酊诱发 2.直肠结肠癌变 3.其他并发症： 肠大出血发生率约3%，肠穿孔、肠梗阻，偶见瘘管形 成、肛门直肠周围脓肿
病因和发病机制
本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前 认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、 感染、遗传、免疫等因素
环境因素

发达国Hale Waihona Puke Baidu发病率持续增高 吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危 险性，但能有预防UC的作用 快餐食品UC的发病率。另过敏食物可能 加重肠道反应


感染因素 与某些感染性肠病有临床症状相似之处 （症状，病理） 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无 阳性结果发现 多数学者认为细菌感染可能为其促发因素