最终版 肾性高血压

病因：
如急、慢性肾小球肾炎，糖尿病性肾病、慢性 肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等
发病机制：
其发病机制尚不清楚，多数学者认为“容量依 赖”及“肾素依赖”是重要的发病机制。
“容量依赖”
“容量依赖”：
肾实质损害后，肾小球滤过率下降，肾脏排钠 能力降低，引起体内钠水潴留，血容量、细胞 外液量增加；同时亦使血管平滑肌细胞内水钠 及钙含量增加，导致血管壁增厚，阻力增加， 血压升高。
“肾素依赖”：指肾脏病变引起肾血流灌注减少，引起的肾缺 血可刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素，通过肾素---血管紧张素 ---醛固酮系统（RASS）使血管收缩、水钠潴留，血压升高。
诊断金标准：肾动脉造影
1.介入治疗：首选方法 2.外科手术治疗 3.药物治疗： ACEI和ARB慎用于治疗肾血 管性高血压
.1 根据具体的肾实质病变不同,实验室检查各有特点,
“肾素依赖”
“肾素依赖：
指肾脏病变引起肾血流灌注减少，引起的肾缺 血可刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素，通过肾 素---血管紧张素---醛固酮系统（RASS）使血 管收缩、水钠潴留，血压升高。
肾实质性高血压的临床表现：
同原发性高血压
脑部症状：以头痛、头昏最常见。 心脏表现：心脏发生代偿性肥厚，左心室肥厚、
肾血管性高血压的药物治疗：
1.药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法， 仅对不适宜或拒绝接受上述治疗者，才采用降 压药物治疗，药物首选的是钙通道阻滞药，如 非洛地平，硝苯地平等，能有效降低血压，较 少引起肾功能损害。
肾血管性高血压的药物治疗：
2.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管 紧张素II（AmgII）受体拮抗剂慎用于治疗肾 血管性高血压
主要临床特点
1.中、老年人,平时相对稳定的高血压突然剧升，尤其舒 张压升高明显；或没有高血压史者突然出现的严重高血压。
2.经3种降压药物足量、正规治疗后仍难以控制的高血压 3.抗高血压治疗时出现急性肾衰，特别是在应用ACEI或
ARB时(血肌酐升高>50％) 。
主要临床特点
4.2/3的病人可在左、右上腹部、腰背部闻及血管 杂音：性质为高调、粗糙，收缩期或双期杂音。
肾实质性高血压的治疗：
（2）药物治疗：以阻断肾素-血管紧张素系统 （RAS）为首选方法。目前临床上使用的阻断 RAS药物有两大类：ACEI和AmgII受体拮抗药。 用药原则上应避免肾损害药物、低剂量开始、 联合用药。药物治疗包括：1）利尿剂、2）钙 拮抗剂（CCB）、3）β受体阻断剂、4）ACEI、 5）血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）类、6） 联合用药
3.目前认为ACEI在降压药物中保护肾脏的效果最肯定.
ARB
血管紧张素II受体拮抗剂（ARB)类： 1.它具有高选择性的阻断AT1和增加AT2作用，代表药
物有氯沙坦、缬沙坦等。 2.与ACEI不同，ARB类高血钾和咳嗽发生率低，不减
少肾脏血流量，其疗效不受ACE基因多态性的影响； 可抑制非ACE催化产生的AmgII的各种效应，部分还 可降低血尿酸（如氯沙坦）。
肾性高血压
心内科 刘敏
内容

基本概念

病因及发病机制

临床特点

诊断方法

治疗方法

护理诊断及措施
肾性高血压定义：
主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的 血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。 约占高血压病因的5%。
分类：
1.肾血管性高血压 2.肾实质性高血压
肾血管性高血压的定义：
肾实质性高血压首选治疗药物是

ACEI和ARB

ACEI
1.能够阻断血管紧张素II的生成，减少醛固酮合成，通过 降低血管阻力和减少血容量两方面降低系统血压；
2.作用于肾脏组织局部的RAS，扩张肾小球出、入球小动 脉 ，且扩张出球小动脉的作用强于入球小动脉，改善 肾小球内高跨膜压、高滤过、高灌注现象，延缓肾脏损 害的过程；改善肾小球滤过膜对白蛋白的通透性，降低 尿蛋白；减少肾小球细胞外基质的蓄积，减轻肾小球硬 化。
因为肾动脉狭窄、肾缺血时，AmgII产生增多， 收缩肾小球出球小动脉，维持肾小球滤过率 （GFR）。当使用ACEI或AmgII受体拮抗药后， 抑制AmgII的形成和作用，导致GFR下降，加 重病情。
肾实质性高血压的定义：
是指肾实质性疾病导致的高血压，可分为单侧 和双侧肾实质性高血压，根据原发病的性质又 有急慢性之分。
副作用 告知病人合理安排工作与休息
肾性高血压的护理措施
2、有受伤的危险 与头晕、急性低血压反应、视力模糊 或意识改变有关
嘱病人卧床休息 警惕服降压药后可能发生的急性低血压反应 意识改变者，要绝对卧床，做好口腔和皮肤护理 注意饮食要清谈
肾性高血压的护理措施
3、潜在并发症： 高血压急症 告知患者预防高血压急症的重要意义 定期监测血压，严密观察病情变化 一旦发生，绝对卧床，抬高床头，保持呼吸道通畅、
如急、慢性肾小球肾炎，糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎，多囊 肾和肾移植后等
由于肾血管狭窄，导致肾脏缺血，刺激肾 小球旁细胞分泌大量肾素，通过肾素---血 管紧张素---醛固酮系统（RASS）使血管 收缩、水钠潴留，血压升高
“容量依赖”：肾实质损害后，肾小球滤过率下降，肾脏排钠 能力降低，引起体内钠水潴留，血容量、细胞外液量增加；同 时亦使血管平滑肌细胞内水钠及钙含量增加，导致血管壁增厚， 阻力增加，血压升高。
肾血管性高血压与肾实质性高血压的比较
肾血管性高血压
肾实质性高血压
定义
是指单侧或双侧肾动脉入口、主干或其主 是指肾实质性疾病导致的高血压 要分支狭窄引起的高血压
病因 发病 机制
诊断
治疗
在儿童多由先天性肾动脉异常所致：青少 年常有肾动脉纤维组织增生、非特异性大 动脉炎所致；大于50岁的患者，常有肾动 脉硬化所致。
实验室检查：
4.肾动脉造影：诊断的金标准 优点：可以明确肾动脉狭窄的部位及严重程度（包括可以观察狭
窄远端及侧枝循环的建立） 缺点：有可能出现造影剂过敏，肾功能损害等危险，但可通过使
用细导管，减少造影剂用量和充分水化使这些危险的发生率下降
肾血管性高血压的治疗：
1.介入治疗：首选方法 2.外科手术治疗 3.药物治疗
3. CTA检查： 优点：对肾动脉及肾副动脉显影效果较好，对肾动脉钙化的定位及定量
超过任何一种检查方法 缺点：所需的含碘造影剂剂量较大，为130－150ml，扫描时要求注射时
间达20－30S，而且肾动脉狭窄患者常存在潜在肾衰可能，血清肌酐 ﹥221umol/L时不宜应用，同时导致造影剂肾病的风险也较大。
5.存在全身的动脉粥样硬化性血管疾病。 6.出现不能解释渐进性肾功能转坏。
实验室检查：
1.超声检查： 优点：无创，费用相对低廉 缺点：准确性不稳定，与操作者的技术密切相关
2.磁共振血管造影(MRI) ： 优点：对肾动脉近端狭窄诊断效果较好 缺点：对远端狭窄或肾副动脉狭窄常易漏诊，对分支的敏感性略差
肾实质性高血压往往在发现血压升高时已经有蛋白尿、 血尿和贫血，肾小球滤过功能减退，肌酐清除率下降。
肾实质性高血压的治疗：
（1）非药物治疗 （2）药物治疗 （3）原发病的治疗
肾实质性高血压的治疗：
（1）非药物治疗：包括提倡健康的生活方式，消除不
利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压及 其他心血管疾病发生的危险。调整生活习惯、戒烟、节 制饮酒、正确对待环境压力、保持正常心态。对于终末 期肾衰竭接受透析的患者，首先要调整水、盐的摄入量， 钠盐摄入≤3g/天。注意低钠、低脂。低钠不仅可有效控 制钠、水潴留，并可增加ACEI及钙离子通道阻滞剂 （CCB）的降压效果。
是指单侧或双侧肾动脉入口、主干或其主要分支 狭窄引起的高血压。
注意： 通常认为肾动脉狭窄>50％才有血流动力学意义，
≥70％会引起肾血管性高血压。
64岁 男性 高血压患者，A造影显示，右侧肾A在近主A开口处狭窄，狭窄后扩张，肾A灌注 延迟，广泛动脉粥样硬化导致腹主A形态不规则。
肾血管性高血压的病因：
或意识改变有关 3、潜在并发症： 高血压急症 其他护理诊断： 1、知识缺乏：缺乏原发性高血压饮食、药物治疗相关知识 2、焦虑：与血压控制不满意，已发生并发症有关 3、营养失调：高于机体需要量 与摄入过多，缺少运动有关
肾性高血压的护理措施
1、疼痛：头痛 与血压升高有关 减少引起头痛或加重头痛的因素 提供安静、舒适的环境 嘱患者卧床休息，取舒适体位 遵医嘱予降压药，测量用药后的血压以判断疗效，并观察
吸氧，避免一切不良刺激和不必要的活动，协助生活 护理 遵医嘱尽早准确给药
健康教育
1、向病人及家属了解肾性高血压高血压的致病因素及危害， 使其引起重视。
2、改变不良的生活习惯。 3、积极参加适当的有氧运动。 4、告知患者及家属有关降压药的名称、剂量、用法、作用
及副作用。 5、定时测血压并记录，定期复查，发生病情变化随时就诊。
肾血管性高血压在儿童多由先天性肾动脉异常 所致：青少年常有肾动脉纤维组织增生、非特 异性大动脉炎所致；大于50岁的患者，常有肾 动脉硬化所致。
肾血管性高血压的发病机制：
肾血管性高血压的发生是由于肾血管狭窄，导 致肾脏缺血，刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素， 通过肾素---血管紧张素---醛固酮系统（RASS） 使血管收缩、水钠潴留，血压升高
2.肾脏B超 显示双肾实质呈弥漫性病变，双肾皮质变薄等；有 原发疾病的相应影像学变化特点。 3.眼底 可有视网膜出血、渗出及视盘水肿等改变。
（1）非药物治疗：同原发性高血压 （2）药物治疗：首选治疗药物是 ACEI和ARB （3）原发病的治疗
肾性高血压的护理诊断