急、慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则解答
慢性肾衰竭的鉴别诊断
慢性肾衰竭的鉴别诊断1.肾前性急性肾衰竭由于肾前因素使有效循环血容量减少，致肾血流量灌注不足引起的肾功能损害。
肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，病人血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高。
肾前性急性肾衰病人的肾小球及肾小管结构保持完整，当肾脏血流灌注恢复正常后，肾小球滤过率也随之恢复。
但严重的或持续的肾脏低灌注可使肾前性急性肾衰竭发展至急性肾小管坏死。
（1）有效血容量减少①出血创伤、外科手术、产后、消化道等。
②消化液丢失呕吐、腹泻、胃肠减压等。
③肾脏丢失应用利尿剂、糖尿病酸中毒等。
④皮肤和黏膜丢失、烧伤、高热等。
⑤第三腔隙丢失挤压综合征、胰腺炎、低清蛋白血症等。
（2）心输出量减少包括充血性心功能衰竭、心源性休克、心包填塞、严重心律失常等。
（3）全身血管扩张败血症、肝功能衰竭、变态反应、药物（降压药、麻醉剂等）（4）肾脏血管收缩去甲肾上腺素等药物的应用、肝肾综合征。
（5）影响肾内血液动力学改变的药物血管紧张素转换酶抑制剂、非甾体抗炎药。
2.肾后性急性肾衰竭（1）输尿管阻塞①腔内阻塞结晶体（尿酸等）、结石、血块等。
②腔外阻塞腹膜后纤维化、肿瘤、血肿等。
（2）膀胱颈阻塞前列腺肥大、膀胱颈纤维化、神经源性膀胱、前列腺癌等。
（3）尿道阻塞狭窄等。
3.肾性急性肾衰竭（1）肾小管疾病急性肾小管坏死最常见。
病因分肾缺血和肾中毒。
①肾缺血肾前性急性肾衰竭的病因未及时解除。
②肾中毒常见肾毒性物质，如药物、造影剂、重金属、生物毒素、有机溶剂、肌红蛋白尿、血红蛋白尿、轻链蛋白、高钙血症等。
（2）肾小球疾病如急进性肾炎、狼疮性肾炎等。
（3）急性间质性肾炎急性（过敏性）药物性间质性肾炎、败血症、严重感染等。
（4）肾微血管疾病原发性或继发性坏死性血管炎、恶性高血压肾损害。
（5）急性肾大血管疾病肾脏的双侧或单侧肾动脉/肾静脉血栓形成或胆固醇结晶栓塞；夹层动脉瘤出血，肾动脉破裂。
（6）某些慢性肾脏疾病在促进慢性肾衰竭恶化的因素作用下，导致慢性肾衰竭急性加重出现急性肾衰竭的临床表现。
内科学肾功能衰竭(急、慢)
鉴别诊断：
应首先除外肾前性少尿和肾后性尿 路梗阻， 确定为肾实质性时，尚应鉴别是肾小球， 肾管或肾间质。因过敏性肾间质病和肾 小球肾炎（急进性肾小球肾炎）多需用 糖皮质激素，而肾小管坏死引起者则否。
二、急性肾衰竭的诊断思路
良好有序的诊断思路是建立正确诊断 的前提，ARF 是一个肾内科急症，更需 按正确诊断思路迅速做出诊断，以利治 疗。ARF 及其病因可参考下列思路进行 诊断：
● 高钾血症：心率减慢、心律失常、传导阻
滞，甚至心跳停止。神经系统表现为感觉异常， 肌腱反射消失，弛缓性骨骼肌麻痹
● 高磷血症和低钙血症 ● 尿毒症症状
（2）多尿期：24小时尿量增至400ml以上， 经过约2周。
多尿的原因：
少尿期患者体内潴留的水钠在此期排出； 潴留的毒素和其它溶质的渗透性利尿作用； 少尿期应用利尿剂的后遗作用； 如肾后性肾功能衰竭，肾小球滤过功能恢复迟于 小管浓缩功能。
狭义ARF也称急性肾小管坏死（acute tubule necrosis, ATN）。
分二类：
肾缺血
肾缺血最常见于大手术后、创伤、重度 低血容量、败血症、烧伤等情况。
肾中毒
外源性肾毒性物质，如：肾毒性药物， 有机溶剂、重金属等。
内源性肾毒性物质，如：肌红蛋白、 血红蛋白、尿酸和钙等。
ATN按临床表现分为非少尿型，少尿 型和高分解代谢型。
(一）是不是急性肾衰竭？
如果一个病人在医师密切监护下，观察 到肾功能迅速坏转，并达到 ARF 标准，则 确诊毫无困难。但是，不少病人病史不清， 无法判定既往有无肾脏病，而就诊时已肾 衰竭，那么，此时肾衰竭是 ARF 或慢性肾 衰竭（CRF）即需认真鉴别。如下方法对 此鉴别能有所帮助：
急、慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则
慢性肾衰竭治疗原则
• 控制基础疾病，如高血压和糖尿病。 • 限制蛋白摄入量和钠摄入量，以减轻肾脏负担。 • 维持水电解质平衡，使用适当的药物和饮食管理。 • 行透析治疗或肾移植手术，根据病情和病人选择合适的治疗方案。
限制蛋白和钠摄入量
蛋白控制
减少肾脏对蛋白负荷的压力，保护肾功能。
钠限制
降低体液潴留，控制高血压和水肿。
透析治疗
1
透析原理
通过机械过滤和溶质扩散去除体内毒素和废物。
2
透析类型
包括血液透析、腹膜透析和血液灌流等方式。
3
透析频率
根据病情和医生建议进行定期透析治疗。
肾移植手术
1 手术步骤
供者器官准备、接受移植 手术、移植器官后的并发 症监测。
2 免疫抑制治疗
使用免疫抑制剂控制排异 反应。
3 术后护理
维持药物治疗和定期随访， 保护新肾脏功能。
预防措施
• 控制高血压和糖尿病等基础疾病。 • 定期检查肾功能指标，早期发现问题并及时干预。 • 注意药物使用，避免使用对肾脏有损害的药物。 • 保持健康的生活方式，包括合理饮食和适度运动。
急、慢性肾衰竭鉴别诊断 及治疗原则
急性肾衰竭和慢性肾衰竭的鉴别诊断方法、治疗原则、限制蛋白和钠摄入量、 透析治疗、肾移植手术以及预防措施。
鉴别诊断
• 通过病史和体格检查确定急性或慢性肾衰竭的迹象和症状。 • 检查肾功能、尿液测试和 迅速识别和处理潜在的原发疾病。 • 控制液体和电解质平衡，监测尿量和尿液质量。 • 对症治疗，如纠正酸-碱平衡紊乱和贫血。 • 监测肾功能指标并根据需要定期调整治疗方案。
慢性肾衰竭的诊断、鉴别诊断与治疗
肾小球肾炎（国内多见） 糖尿病肾病 高血压肾病 肾小管间质病变（梗阻性肾病） 肾血管病变 遗传性肾病（多囊肾）
慢性肾衰进展的危险因素
原发病未得到有效控制或加重 血容量不足 感染 肾毒性药物 尿路梗阻 心力衰竭或严重心律失常 急性应急状态 血压波动 其他：严重贫血、电解质紊乱等
慢性肾衰进展发病机制
需胰岛素量会减少） ● 高尿酸血症 ● 脂代谢异常（透析亦不能纠正）
十、易于并发感染
1. 原因 细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常
2. 尿毒症常见的感染 • 肺部，尿路，皮肤感染 • 透析患者动静脉瘘感染 • 肝炎病毒感染
诊断
一、 基础疾病的诊断
晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要， 因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮 肾炎、肾结核、高钙血症肾病等
＜133 ＜442
肾衰竭期
＞442
（尿毒症早期）
肾衰竭终末期 ＞707 （尿毒症晚期）
Ccr
（ml/min）
临床表现
＞50
常无症状
50~25
轻度贫血、夜尿增多、无明显
尿毒症症状
25~10
明显消化道症状、贫血、 代谢性酸中毒
＜10 各种尿毒症症状：重度贫血、 消化系统 症状、电解质和酸碱平衡紊乱
慢性肾脏病(CKD)分期
多认为是血小板质的变化而非数量 减少引起，如血小板粘附和聚集功能 下降、血小板第三因子释放减少等
3. 白细胞异常
WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和 杀菌能力减弱，易发生感染
五、神经、肌肉系统症状
早期：疲乏、失眠、注意力不集中 性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经
肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等 尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等
急慢性肾衰竭的诊断、鉴别诊断与治疗
发病机制
• 缺血—再灌注损伤 实质细胞的直接损伤，缺氧改 善(再灌注）可产生大量超氧阴离子，造成严重肾损 伤。血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害 物质的释放，使肾实质损害加重。其他如蛋白水解 酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均 参与这一过程
炎、过敏性紫癜、溶血性尿毒症综合症、恶性高血压、妊 高症等。
• 急性肾大血管疾病 • 急性间质性肾炎 • 慢性肾脏疾病加重 • 急性肾小管和急性肾皮质坏死 • 流行性出血热、急性尿酸性肾病
发病机制
• 肾血流动力学改变 肾血流量减少时，肾灌注压 力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力 不足是ARF的起始因素
降、屏障破坏、不合理用抗菌素有关。
少尿型ARF临床表现
(二)多尿期 当24小时尿量增加至400ml以上，即进人 多尿期。尿量可达3000ml以上。在开始的一周内，尿 量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升 。 仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进 一步恶化的可能。当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增 加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱 水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态 。
少尿型ARF临床表现
2．代谢产物积聚
蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于 血中，称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头 痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能 合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等
少尿型ARF临床表现
3．全身并发症 高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿；心律紊乱、心
肌病变；尿毒症肺炎、脑病。由于血小板质量下降、 多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。 常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血 ，DIC。
急慢性肾衰竭鉴别
支持急性肾损伤依据：
1.病程短，短期内（一般3天~1周）发病。
2.时间>3月前的检验结果显示肾功能正常。
3.肾前性肾衰竭尿量明显较少，出现少尿、无尿，尿常规为浓缩尿，一般无血尿、蛋白尿等，液体及时补足后尿量逐渐恢复。
肾后性肾衰竭一般是突发尿量减少，出现少尿、无尿，尿常规可出现明显血尿、少量蛋白尿。
肾实质性肾衰竭尿常规可出现低比重、尿钠增多，尿糖阳性，或尿蛋白1+等。
急性肾炎可出现蛋白尿、血尿等改变。
4.肾脏体积正常或增大。
超声改变：肾皮质、髓质分界清楚，肾动脉阻力增加，血流加速，也可出现血流信号减少报告。
支持慢性肾脏病的依据：
1.慢性病史，既往慢性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾等病史。
多次检查肾功能异常，病程超过3月。
2.超声、CT等证实肾脏萎缩，超声肾皮质、髓质分界不清，血流信号减少、模糊不清甚至消失等。
3.贫血。
4.尿常规提示蛋白尿、血尿等。
注意：慢性肾脏病基础上急性肾损伤。
慢性肾脏病有可能短期好转。
急性肾损伤转慢性。
部分患者不好鉴别，可按照急性对待，避免加重肾损伤因素，密切观察。
病程超过2~3个月，考虑按慢性对待，规划长期肾脏替代。
慢性肾功能衰竭的诊断与鉴别诊断
（八）内分泌失调 1、活性Vit D3和EPO 2、可有RAAS 3、胰岛素等降解 4、性功能障碍
（九）免疫功能紊乱——易常并发 感染 （十）水、电解质和酸碱平衡失调
1、脱水或水肿 2、低钠血症和钠潴留
3、低钾血症和高钾血症 4、低钙血症和高磷血症 5、高镁血症 6、代谢性酸中毒
四、 实验室及特殊检查
0.6g/kg/d.
（2）保证热量，维持营养需要， 减少自体蛋白分解 每日摄入热量
30 40kcal/kg/d (125.5 167.4kJ/kg/d)
（3）低磷 每日≤600mg/d
（4）补充维生素（B、C、 叶酸、 及1,25(OH)2Vit D3）
（5）补充必需AA或-酮酸
（6）必要时，限钠（水肿、高容量、 高血压、心衰）、 限钾（高钾倾 向）、限水（高容量）
syndrome )、感觉异常
（五）肾性骨病 renal osteodystrophy 是本病致残的主要原因
1、临床表现 骨痛、自发性骨折 与畸形
2、病理分型 需结合X线和骨活检作出诊断
（六）呼吸系统表现 1、口有氨味 2、Kussmaul呼吸 3、尿毒症肺
（七）皮肤症状与外貌 1、皮肤搔痒 2、尿素霜 uremic frost 3、尿毒症面容
（2） 水钠潴留致容量负荷加重 （3） 尿毒症性心肌病 （4） 贫血 （5） 透析用动、静脉瘘 （6） 甲状旁腺功能亢进 （7） 电解质紊乱及酸中毒 （8） 感染
3、心包炎 4、动脉粥样硬化
（四）精神、 神经与肌肉系统症状 1、精神症状 失眠、注意力不集
中、抑郁、幻觉等 2、意识障碍、抽搐与扑翼震颤 3、肌无力与周围神经病变 “不安腿”(restless leg
3、对症治疗 （1）促进毒物排泄
肾衰竭鉴别诊断
慢性肾衰竭
1.急性肾衰竭
（1）肾前性少尿：患者发病前有容量不足，体液丢失等病史，体检发现皮肤和粘膜干燥，低血压，颈静脉充盈不明显，应首先考虑肾前性少尿，可试用输液或高渗液或可注射袢性利尿药，如果血压恢复正常，尿量增加，则支持肾前性少尿诊断。
（2）肾后性尿路梗阻：患者有结石，肿瘤或前列腺肥大病史，突发完全无尿或间歇性无尿，超声显像和X线检查等可帮助确诊。
（3）肾性急性肾衰竭：肾性急性肾衰竭可见于急进性肾小球肾炎、急性间质性肾炎等以及全身性疾病的肾损害如狼疮肾炎、过敏性紫癜性肾炎等，此外，系统性血管炎、血栓性微血管病、恶性高血压等也会引起，通常根据各种疾病所具有的特殊病史、临床表现、化验异常及对药物治疗的反应可作出鉴别诊断，肾活检可帮助鉴别。
2.慢性肾衰竭基础上的急性肾衰竭：患者有慢性肾衰竭的基础病变，当遇到容量不足，体液丢失，感染，劳累，应用肾毒性药物等诱因后肾功能在短期内急骤恶化。
3.多种病因可以导致慢性肾衰竭：
（1）糖尿病肾病致慢性肾衰竭：常见于糖尿病病史超过10年的患者，后期并发慢性肾衰竭。
（2）高血压肾小动脉硬化，进一步导致肾实质缺血及肾单位不断减少，并发慢性肾衰竭。
（3）肾小球肾炎致慢性肾衰竭：患者有多年肾炎病史，病变缓慢进展至慢性肾衰竭。
（4）肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）致慢性肾衰竭；患者有多年肾小管间质病变病史，病变缓慢进展，最终发展至慢性肾衰竭。
（5）肾血管病变致慢性肾衰竭：长期肾脏血管病变导致肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化，最终发展至慢性肾衰竭等。
可借助于影像学检查（如B 超，CT等）或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小，或肾图提示慢性病变，则支持该诊断。
急性和慢性肾衰的鉴别
2
肾损伤指标（+） 60〜89
GFR轻度降
3
GFR中度降
30〜59
4
GFR重度降
5
肾衰竭
15〜29 <15或透析
说明
GFR无异常，重点诊 治原发病 减慢CKD进展，降低 心血管病风险
减慢CKD进展，评估 治疗并发症
综合治疗，治疗并发 症 透析前准备及透析治 疗
急性肾损伤
O 不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常，包 括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志 物的异常。
临床表现
177—442 442—707 707
乏力、轻度贫血、夜尿 增多；疲劳、感染、蛋 白质摄入过多、服用肾 损害药物加剧
明显贫血、消化道症状、 轻度代酸及钙磷代谢紊 乱
明显酸中毒及全身各系 统症状
CKD的分期
பைடு நூலகம்
分期 1
描述
GFR[ml/(mi n·1.73m2
肾损伤指标（+），>90 GFR正常
等）
肾脏替代治疗
O 血液透析（CRRT，HD，HDF，血浆置换， 血液灌流）
O 腹膜透析 O 肾移植
血尿的鉴别诊断
血尿
O 十分常见 O 分为肉眼血尿和镜下血尿（＞3/Hp） O 评估血尿前排除尿路感染 O 存在蛋白尿或尿沉渣异常提示肾小球出血
可能性大，红细胞位相可提示
血尿
血尿病史线索
O 伴发白细胞和排尿不适 O 近期上呼吸道感染 O 肾病阳性家族史 O 单侧腰痛、腹股沟痛等 O 前列腺梗阻症状 O 剧烈运动或创伤 O 出血性疾病史或使用抗凝药物过度 O 女性周期性血尿 O 药物 O 无菌性白细胞尿伴血尿
（1）治疗原发病 （2）消除危险因素
急慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则备课讲稿
③ 影像学检查常见双侧肾盂积水， 及双输尿管上
段扩张。若为下尿路梗阻， 还可见膀胱尿潴留。
? 长时间的肾脏缺血可使肾前性 ARF 发展成急
性肾小管坏死（ ATN ）， 即从功能性 ARF 发展 成器质性 ARF， 二者治疗方案及预后十分不同， 因此， 肾前性 ARF 常需与 ATN 鉴别。
(二) 肾后性ARF (Postrenalrenal failure)
? 原因 肾以下尿路梗阻 ? 临床特点 ： ① 有导致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器质性疾病引
? 按临床特点 ? 按器官
多尿型 功能性
少尿型 器质性
肾性
肾前性 肾后性
(一) 肾前性ARF (Prerenalfailure )
? 原因 有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足 ? 临床特点： ① 具有导致肾脏缺血的明确病因（ 如脱水、失血、休克、
严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。 ② 尿量减少，尿钠<20 mmol/L ，尿比重＞1.020，尿渗透
但是又必须强调， 若尿路梗阻发生非常迅速 （如双肾出血血块梗阻输尿管， 或双肾结石碎石 后碎块堵塞输尿管等）， 因肾小囊压迅速增高， 滤过压迅速减少， 患者很快无尿， 此时则见不到 肾盂积水及输尿管上段扩张， 对这一特殊情况要 有所认识。
早期无肾实质损害，属功能性肾衰 。 晚期肾严重损伤 。
发病机制 尿路梗阻
tubular necrosis ，ATN) 如31床
＊少尿型（＜400ml ∕d） ＊非少尿型（＞500ml ∕d） ? 肾间质性 ARF （急性肾间质病变) 如23床是吗？ ? 肾小球性 ARF （ 如急进性肾炎或重症急性肾炎） 如27床许** ? 肾血管性 ARF （ 包括肾脏小血管炎 以及肾脏微血管病等）
慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南
For personal use only in study and research; not for commercial use慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南【概述】慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。
慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表48-1)。
表48-1 我国CRF 的分期方法（根据1992 年黄山会议纪要）CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明205(ml/min) (μmol/l) (mg/dl)肾功能代偿期50～80 133～177 1.5～2.0 大致相当于CKD2 期肾功能失代偿期20～50 186～442 2.1～5.0 大致相当于CKD3 期肾功能衰竭期10～20 451～707 5.1～7.9 大致相当于CKD4 期尿毒症期<10 ≥707 ≥8.0 大致相当于CKD5 期注：肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113 或88.5。
如: 1.5 mg/dl=1.5×88.5= 132.75μmol/l ≈133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l≈133μmol/l晚近美国肾脏病基金会K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD)的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。
显然，CKD 和CRF 的含义上有相当大的重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群体。
CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等)、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。
第三章病例分析——慢性肾衰竭
第三章病例分析——慢性肾衰竭慢性肾衰竭概念慢性肾衰竭(CRF)指各种慢性肾脏病进行性进展，引起肾单位和肾功能进行性不可逆的丧失，导致以代谢产物和毒物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌失调为特征的临床综合征。
正常肾功能临床表现早期常无明显临床症状，仅存在肾小球滤过率降低。
直到晚期大部分肾功能丧失后才出现临床症状。
（一）胃肠道食欲减退，晨起恶心、呕吐是尿毒症常见的早期表现。
晚期呼出气体中有尿味和金属味，可有消化道出血。
（二）心血管系统1.高血压和左心室肥大高血压是慢性肾衰竭患者最常见的并发症。
左心室肥厚或扩张型心肌病是慢性肾衰竭患者最危险的心血管并发症。
2.冠状动脉粥样硬化和周围血管病3.充血性心力衰竭慢性肾衰竭患者重要的死亡原因之一。
4.心包炎早期表现为随呼吸加重的心包周围疼痛，伴有心包摩擦音，随病情进展出现心包积液甚至心包填塞。
（三）血液系统1.贫血主要表现为正细胞、正色素性贫血。
2.出血倾向常表现为鼻衄，月经量增多，术后伤口出血，胃肠道出血，皮肤瘀斑等。
（四）呼吸系统可发生肺充血和水肿，X线以双侧肺门毛细血管周围充血形成的“蝶翼”样改变为特征，称为“尿毒症肺”。
可发生尿毒症性胸膜炎。
（五）神经肌肉改变可表现为尿毒症性脑病和周围神经病变。
（六）皮肤表现瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症。
（七）骨骼系统慢性肾脏病引起的骨骼病变称为肾性骨病或肾性骨营养不良。
1.高转化性骨病表现为纤维囊性骨炎，伴有PTH水平增高。
2.低转化性骨病早期表现为骨软化症，逐渐发展为无力型骨病。
（八）内分泌和代谢紊乱晚期常合并甲状腺功能低下，女性患者闭经，不孕，男性患者阳痿，精子缺乏和精子发育不良。
（九）感染可表现为呼吸系统，泌尿系统及皮肤等部位各种感染。
（十）代谢性酸中毒多数尿毒症患者代谢性酸中毒不重，pH值很少低于7.35。
（十一）水、电解质平衡失调可出现水钠潴留，钾平衡紊乱，低钙血症，高磷血症等。
实验室和辅助检查（一）血常规和凝血功能检查正细胞正色素性贫血；血小板计数及凝血时间正常，出血时间延长、血小板第三因子活性下降、血小板聚集和粘附功能障碍，但PT、APTT一般正常。
急、慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则(格式整齐)
＊少尿型（＜400ml∕d） ＊非少尿型（＞500ml∕d） 肾间质性 ARF （急性肾间质病变) 如23床是吗？ 肾小球性 ARF （ 如急进性肾炎或重症急性肾炎） 如27床许** 肾血管性 ARF （ 包括肾脏小血管炎 以及肾脏微血管病等）
减退，血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl （26.5umol/L），或7天内血清肌酐增至≥ 1.5 倍基础值，或尿量＜0.5ml/kg.h，持续时间＞6 小时。
医院医学
2
一、病因与分类
按解剖部位 肾前性 肾性 肾后性
一般而言， 在全部 ARF中， 肾前性约占 ５５％～６０ ％， 肾性约占 ３５％～４０％（ 其中绝大多数为急性肾小 管坏死）， 肾后性的仅占＜５％
水中毒
低钠血症
心功能不全, 肺水肿, 脑水肿等
严密观察出入水量 严密观医院察医学出入水量 ，“量出为入2”0
3. 高钾血症
少尿 分解代谢↑→K+释放 酸中毒 医源性: 库存血, 输入K+过多
高钾血症
心律不齐，甚至心脏骤停
医院医学
21
4. 代谢性酸中毒
GFR↓→ 肾小管重吸收HCO3-↓ 肾小管分泌H+, NH4+↓ 分解代谢↑→固定酸↑
按临床特点 多尿型
按器官
功能性
少尿型 器质性
医院医学
3
肾性
肾前性
医院医学
肾后性
4
(一) 肾前性ARF (Prerenalfailure )
原因 有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足 临床特点： ① 具有导致肾脏缺血的明确病因（ 如脱水、失血、休克、
严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。 ② 尿量减少，尿钠<20 mmol/L ，尿比重＞1.020，尿渗透
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按临床特点 多尿型
按器官
功能性
少尿型 器质性
肾性
肾前性 肾后性
(一) 肾前性ARF (Prerenalfailure )
原因 有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足 临床特点： ① 具有导致肾脏缺血的明确病因（ 如脱水、失血、休克、
严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。 ② 尿量减少，尿钠<20 mmol/L ，尿比重＞1.020，尿渗透
以上四种 ＡＲＦ临床 较常见。此外， 还有急性肾皮质 坏死及急性肾乳头坏死引起的 ARF ， 但较少见。
指标
肾前性肾衰
尿比重 尿渗透压 尿钠 尿钠排泄分数 尿肌酐/血肌酐 尿常规 补液试验
>1.020 >500 <20 <1 >40 正常 尿t;350 >40 >2 <20 可见各种管型 尿量不增
肾小球囊内压↑ 肾小球有效滤过压↓
GRF↓
少尿无尿 内环境紊乱
肾后性 ARF 主要应与呈现少尿的肾性 ARF鉴别， 鉴别关键是检查有无尿路梗阻因 素及影像学表现存在。
(三) 肾性ARF (Intrinsic renal failure)
狭义的ARF—急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis acute
2.矫枉失衡学说
血磷不升高 尿磷↑
肾单位↓ GFR↓
磷滤过↓
磷重吸收↓ (健存肾单位)
血磷↑ 血钙↓
矫 正 PTH↑
骨磷释放 溶骨
失
骨钙释放
衡
肾性骨营养不良
三、机体功能和代谢变化
尿的变化������ 水、电解质和酸碱平衡紊乱������ 氮质血症������ 肾性高血压������ 肾性骨营养不良������ 出血倾向������ 肾性贫血
tubular necrosis，ATN) 如31床
＊少尿型（＜400ml∕d） ＊非少尿型（＞500ml∕d） 肾间质性 ARF （急性肾间质病变) 如23床是吗？ 肾小球性 ARF （ 如急进性肾炎或重症急性肾炎） 如27床许** 肾血管性 ARF （ 包括肾脏小血管炎 以及肾脏微血管病等）
发病过程及功能、代谢变化 （一）少尿型急性肾小管坏死
1、少尿期 2、多尿期 3、恢复期
少尿期的机能代谢变化
“四高一低”
1.低：少尿 2.水高：水中毒 3.K+高：高钾血症 4.H+高：代谢性酸中毒 5.N高：氮质血症
1. 尿量和尿质的改变������
少尿或无尿������ 低比重尿������ 尿钠高������ 血尿、蛋白尿、管型尿
6.代谢性酸中毒 早期：肾小管功能泌酸保碱功能障碍，AG正常 晚期：GRF↓↓，固定酸排泄障碍，AG↑
（一）尿的变化
1、多尿:一般24h尿量常在 2000ml~3000ml之间，很少超过3000ml
(1).残存肾单位过度滤过，原尿流速快 (2).渗透性利尿 (3).肾浓缩功能障碍
2.夜尿 正常白天尿量约占总量的2/3，夜间尿量占1/3
(<300 ml)。CRF患者，早期即有夜间排尿增多症状， 往往超过500ml，甚至夜间尿量与白天尿量相近或超 过白天尿量。机制尚不清楚。
肾脏滤过功能和肾血流恢复
1.肾小球滤过逐渐恢复 2.肾小管阻塞解除 3.新生肾小管功能低 4.渗透性利尿
多尿（3000--5000ml/L）
脱水
低钾
低钠
恢复期������
尿素氮、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功 能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能 障碍或GFR降低；某些ARF 病人转为CRF
酸中毒
高钾血症 中枢神经系统、心血管系统受抑制
5. 氮质血症(Azotemia)
血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量显著增高 (NPN> 28.6 mmol/L, 40 mg/dl)，称为氮质血症
GFR↓→ 肾小管排泌NH4+↓
蛋白分解↑→N↑ 少尿
氮质血症
尿毒症(Uremia)
多尿期： 尿量逐步增加400ml/d以上 ������ 预示肾脏开始修复，逐渐恢复功能.
摄钠↑→因GRF已降低，则易造成钠水潴留
3.钾代谢障碍
肾排K+固定，与摄入量无关
早期：正常(∵醛固酮↑、 肾小管上皮钠泵↑)
但在下列情况下可发生低 钾血症:
①厌食而摄入饮食不足
②呕吐、腹泻使钾丢失过 多
③长期应用排钾类利尿 剂，使尿钾排出增多 ������
晚期：因下列原因引起高 钾血症
①晚期因尿量减少，钾随 尿排出减少
性肾小管坏死（ATN）， 即从功能性 ARF 发展 成器质性 ARF， 二者治疗方案及预后十分不同， 因此， 肾前性 ARF 常需与 ATN 鉴别。
(二) 肾后性ARF (Postrenalrenal failure)
原因 肾以下尿路梗阻 临床特点 ： ① 有导致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器质性疾病引
急、慢性肾衰竭的诊断与鉴别诊断 李华友
急性肾衰竭
急性肾衰竭（ＡＲＦ）现在叫急性肾损伤 （AKI） 是一个由多种病因引起的肾功能快速下 降而出现的临床综合征， 表现为肾功能急剧恶化， 并有体内代谢产物潴留， 水、电解质及酸碱平衡 紊乱。AKI更强调早期诊断、治疗的重要性。
最新AKI诊断标准：肾功能在48小时内突然
减退，血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl （26.5umol/L），或7天内血清肌酐增至≥ 1.5 倍基础值，或尿量＜0.5ml/kg.h，持续时间＞6 小时。
一、病因与分类
按解剖部位 肾前性 肾性 肾后性
一般而言， 在全部 ARF中， 肾前性约占 ５５％～６０ ％， 肾性约占 ３５％～４０％（ 其中绝大多数为急性肾小 管坏死）， 肾后性的仅占＜５％
②长期应用保钾类利尿剂
③感染等使分解代谢增强
④酸中毒
⑤溶血
⑥含钾饮食或药物摄入过 多
4.镁代谢障碍������ 慢性肾功能衰竭晚期伴有少尿时， 可因镁排出障碍而引起高镁血症。高镁血症对神经 肌肉具有抑制作用。
5.钙磷代谢障碍������ 慢性肾功能衰时常有血磷升高 和血钙降低(见肾性骨营养不良)。
二、CRF的发病机制
1.健存肾单位学说(Intact NephronTheory) 2.矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis)
1.健存肾单位学说
肾脏损伤
肾小球数量和功能↓
GFR进行性降低
残存肾单位 功能和结构代偿
残存肾单位数量和功能 超过代偿能力
尿毒症 肾小球和肾小管坏死
但是又必须强调， 若尿路梗阻发生非常迅速 （如双肾出血血块梗阻输尿管， 或双肾结石碎石 后碎块堵塞输尿管等）， 因肾小囊压迅速增高， 滤过压迅速减少， 患者很快无尿， 此时则见不到 肾盂积水及输尿管上段扩张， 对这一特殊情况要 有所认识。
早期无肾实质损害，属功能性肾衰。 晚期肾严重损伤。
发病机制 尿路梗阻
附：美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导（K/DOQI）临床实践指南 CRF分期
一、病因
一、肾血管疾病：高血压病性肾小动脉硬化、 结节性多动脉炎、糖尿病性肾小动脉硬化等 二、肾脏自身疾病：肾炎、肾盂炎、肾结核、 多囊肾、肾结石、肾肿瘤、红斑狼疮等 三、尿道慢性阻塞：前列腺肥大、尿道狭窄、 尿道结石等
起（ 如尿路内、外肿瘤， 尿路结石、血块或坏死肾 组织梗阻， 前列腺肥大等）， 但也可由尿路功能性 疾病导致（如神经源性膀胱）。 ② 临床上常突然出现无尿， 部分患者早期可先无尿与 多尿交替， 然后完全无尿， SCr 及 BUN迅速上升。
③ 影像学检查常见双侧肾盂积水， 及双输尿管上
段扩张。若为下尿路梗阻， 还可见膀胱尿潴留。
既往尚有做甘露醇试验者， 若给 ATN少尿患者 静脉注入甘露醇会有加重肾小管病变的可能， 在诊 断手段已很多的今天， 此检查似应废止。
发病机制（以ATN为例）
（一）肾血流量的变化 1、肾皮质缺血 2、肾髓质淤血
（二）肾小管损害 1、肾小管阻塞 2、肾小管原尿反漏
（三）肾小球超滤系数降低 （四）肾缺血-再灌注损伤
2. 水中毒
少尿无尿 分解代谢↑→内生水↑摄 入或输入水过多
水中毒
低钠血症
心功能不全, 肺水肿, 脑水肿等
严密观察出入水量 严密观察出入水量 ，“量出为入”
3. 高钾血症
少尿 分解代谢↑→K+释放 酸中毒 医源性: 库存血, 输入K+过多
高钾血症
心律不齐，甚至心脏骤停
4. 代谢性酸中毒
GFR↓→ 肾小管重吸收HCO3-↓ 肾小管分泌H+, NH4+↓ 分解代谢↑→固定酸↑
3.少尿 CRF晚期，肾单位大量破坏，尽管单个健存肾单
位尿液生成仍多，但由于肾单位极度减少，每日终尿 总量可少于400 ml而出现少尿。
4. 尿渗透压的变化： 早期：低渗尿:尿密度≦1.020（浓缩功能↓，稀释 功能正常） 晚期：等渗尿:尿密度固定在1.008-1.012（浓缩功 能↓，稀释功能↓）
（一）明确是否是急性肾衰竭 （二）急性肾衰竭的类型 （三）导致急性肾衰竭的病因
慢性肾衰竭
慢性肾脏病定义：各种原因引起的肾脏结构和功能障 碍≥3个月，包括肾小球滤过率正常和不正常的病理损 伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；或不 明原因的GFR下降（＜60ml/min））超过3个月。我 国发病率10.8%。
尿检对鉴别有很大帮助， 但必须在应用利尿 剂前检查， 否则结果不准。除此以外， 也可做补 液试验或呋噻米试验帮助鉴别。
补液试验：1h 内静脉滴注 5％葡萄糖 1000ml， 观察 2h， 若尿量增加至每小时 40ml 则提示为肾前性 ARF， 若无明显增加则提示为 ATN。