内科学——呼吸衰竭

发病机制
(五) 酸碱电解质
代酸
PaO2↓
① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功
能障碍→K+出，Na+、H+进
② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）
急性：对pH影响大
PaCO2↑
pH：HCO3-/H2CO3 肾 1～3天，肺 数小时
HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）
临床表现
PaO2↓或/和 PaCO2↑
肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流
PaO2↓
病因
（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓
（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、
呼吸动力下降 通气不足 PaO2↓
发病机制
• 一、 缺氧、CO2潴留的发生机制
治疗
（五）抗感染
感染 痰 阻呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素
（六）合并症治疗
肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭
（七）营养支持
呼吸功能↑，摄入不足，发热
复习思考题
1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有 何异同？
2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。
（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 <30mmHg 昏迷
<20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤
客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的 条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg
概述
分类
（一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO2<60mmHg Ⅱ型： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg
（二）按发病缓急分类： 急性、慢性
（三）按病变部位分类： 中枢性、周围性
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
发病机制
5、氧耗量↑
机
发热
体
寒颤
耗
抽搐
氧
呼吸困难
量
•缺
氧
•加 重
肺
肺
泡
泡
氧
氧
分
分
压
压
（
（
）
）
kPa kPa
肺泡通气量L/min 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系
发病机制
二 、 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
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潮气量↑
氧耗量，CO2生成↑
治疗
b. 适应证 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎
c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）
治疗
2、机械通气
a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开
呼吸系统疾病
呼吸衰竭
（Respiratory Failure）
讲授目的和要求
• 1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理 生理
• 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱 失衡和电解质紊乱的意义
• 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原 则
概述
定义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴） 二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的 临床综合征
（五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血
诊断标准
基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg （一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力 （二）SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%
颈A体、主A体
化感器 +
呼吸中枢 +
呼吸深快
间接作用 +
PaO2＜60mmhg
PaO2↓
直接作用 —
PaO2＜30mmhg
一般缺氧，间接作用＞直接作用 严重缺氧，直接作用＞间接作用
呼吸中枢 —
呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
缺氧对呼吸的影响
直接和间接作用于呼吸中枢 +
呼吸深快
轻度↑ PaCO2
过高(PaCO2＞80mmHg)
病因
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物
通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑
病因
（二）肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult
respiratory distress syndrome）
肺容量、通气量、
有效弥散面积↓、V/Q 失调 （三）肺血管疾病
呼吸中枢 —
呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
PaCO2升高对呼吸的影响
发病机制
(四) 肝、肾、造血系统
肝细胞受损 — ALT↑
PaO2↓
肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑
PaO2<40mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压 →RBC↑→携氧↑，血粘度↑
肾血管扩张，尿量↑
PaCO2↑
PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑
发病机制
• PaCO2↑ • 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动
• 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋
•
兴奋、烦躁不安
• 重：皮质抑制、CO2麻醉
• CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭
•ห้องสมุดไป่ตู้
各种神经、精神症状
•
早期兴奋、失眠
•
与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
发病机制
PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑ 重：脑水肿，压迫脑血管
呼吸：
PaO2↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性
PaCO2↑
急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍； CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量↓： ①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ②pH无明显变化 ③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭
治疗
1、Ⅰ型呼衰
V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度 可纠正缺氧
A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正
治疗
2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧
原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的 刺激 b对.高肺浓泡度通O气2↓→ SaO2正常 → 肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相 c.氧离曲线 d.吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦
治疗
（一）建立通畅的气道 清除分泌物
咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物
通畅气道
解痉 支气管扩张剂 糖皮质激素
气管插管、气管切开
治疗
（二）氧疗
原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽 量减少吸氧浓度
高浓度吸氧 给氧浓度 > 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 < 35% FlO2=21+4×氧流量（L/min）
临床表现
（三）精神神经症状 缺氧
急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活 pH<7.3 急性：精神症状明显
临床表现
（四）血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏
1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA
发病机制
PaCO2 PaO2
发病机制
PaCO2 PaO2
肺泡通气量(L/min)
发病机制
•2、弥散障碍，常产生I型呼衰
• 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min
• 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体 和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 • CO2弥散速度为O2的21倍
诊断标准
（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45 mmHg
（四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ pH≥7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ pH<7.35
治疗
原则： 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素
氧加重
脑组织缺
发病机制
（二）缺O2对心血管、循环的影响
• PaO2↓
PaCO2↑
HR↑ 心搏量↑ BP↑ 吸入O2浓度15% HR↑
8% HR↑1倍 SaO2 85% CO↑
75% CO↑1倍
HR↑ CO↑ 脑、冠脉、 皮下毛细血管和静脉扩 张，肾、脾、肌肉血管 收缩
Ⅱ型
肺动脉收缩→肺循环阻 力↑→肺动脉压↑
高浓度O2
PaO2↑ PaCO2↑
低浓度O2
PaO2↑21mmHg PaCO2↑< 17mmHg
治疗
3、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间
氧疗（1～2L/min,>10h/d）
治疗
（三）增加通气量、减少CO2潴留
1、合理使用呼吸兴奋剂
a. 机制
呼吸频率↑
呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢
治疗
（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱
2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓ 改善通气量，适量补碱（pH<7.25）
3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-
气体的弥散量取决于
➢肺泡膜两侧的气体分压差 ➢肺泡的面积与厚度 ➢气体的弥散常数 ➢血液与肺泡接触的时间
弥散速度 ∞
气体分压 ·溶解度 ·肺泡呼吸面积 弥散膜厚度
发病机制
• 3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 • 正常V/Q=0.8 • V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） • V/Q↑—— 无效腔效应 • 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 • 肺泡萎陷，水肿，实变 • 若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
（一）呼吸困难：最早出现的症状
• 表现为节律、频率、幅度的改变 • 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 • 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、
潮式
临床表现
（二）发绀：缺氧的典型症状 • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) • 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 • 周围性发绀 — 末梢循环障碍