儿童颅内高压综合征PPT课件

• 颅内压与颅腔内容物的容积关系密切，但并不成正比。
如Langfitt容量压力曲线所示，颅内压正常或轻度增 高时，由于颅腔存在一定的顺应性，容积改变对颅压 影响不大。而当颅压明显增高是，容积容积轻度增减， 即可使颅内压明显升高或降低。
• 颅内压高低直接影响脑血流量（Cerbral Blood Flow，
临床表现
• ㈦ 颅骨改变 前囟膨隆紧张、骨逢裂开、头围增大、头面
部浅表静脉怒张，破壶音阳性等体征为亚急性或慢性代偿机 制与婴幼儿颅骨骨逢尚未完全闭合，颅骨骨质软及有一定弹 性有关。甚至8～10岁以下儿童亦可有骨逢裂开。因此早期症 状可不典型。
• ㈧ 血压升高 为延髓血管运动中枢的代偿性加压反应。系
CBF）。而CBF与脑灌注压（ Cerbral Perfusion Pressure，CPP）及脑血管和阻力（ Cerbral Vascular Resistance，CVR）关系密切。表示三者关 系的公式
为：CBF ∝ CPP/CVR 。 CPP为平均动脉压（Mean Arternal Pressurs，MAP）与平均颅内压（ Mean Intraornial Arterial Pressure，MICP）之差。颅内 压过高可使CPP明显减低，CBF也相应减少。因此维持 一定脑灌注压，须以正常血压与颅内压为前提。当脑 组织未受损害时，CPP为5.33～6.67KPa（40～ 50mmHg），足以维持正常CBF。血压下降时，由于闹血 管自动调节，CBF仍可维持正常范围，但当血压 ＜ 6.67KPa（ 50mmHg ）时，CBF则减少。此外CBF亦与心 功能与血液粘稠度有关。
• ⒋ 水电解质紊乱 低钠、水中毒、酸中毒。 • ⒌ 其它 高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反
应、突然停止使用激素及脑型白血病等。
• 其它引起颅内高压的原因尚有颅腔狭小，颅内占位
性病变（常伴病灶周围脑水肿）、颅内出血、脑脊 液分泌过多、吸收障碍、流通阻塞、颈静脉回流受 阻、真性红细胞增多症等。
临床表现
• ㈡ 喷射性呕吐 因颅内高压刺激第பைடு நூலகம்脑室底部及
延髓呕吐中枢所致。呕吐与饮食无关，不伴恶心。 婴幼儿无其它诱因的频繁呕吐，多提示第四脑室或 后颅凹存在占位性病变。
临床表现
• ㈢ 意识障碍迅速出现并加深 大脑皮层广泛损害及脑干上行
网壮结构受累，使患者不能维持觉醒状态，而出现程度不等的 意识障碍，并有迅速加深倾向，短期内可出现昏迷，常伴躁动 或狂躁。
颅内高压综合征
• 颅内压（intracrnaial Pressure，ICP）为颅腔内容物所产生的
压力，颅腔内容物包括脑、脑膜、颅内血管（约占7%）、脑脊液 （约占10% ）以及病损物，如血肿、肿瘤等。颅骨坚硬、颅腔容 积固定，其中任一部分容积增加必然导致其余部分容积减少，以 维持颅内压恒定。脑及脑膜不易压缩，为维持脑功能，脑血流量 亦相对恒定，因而脑脊液最早发生变化，被挤向椎管，但其伸缩 性有限，全颅腔的代偿空间仅8%～15%，如超过此代偿能力，即 出现颅内压增高表现——颅内高压综合征，导致脑缺血缺氧，严 重时颅腔内容物因受压变形，部分脑组织移位，造成脑血流中断、 脑疝等严重后果。
• ⒈急性感染 颅内与全身感染（如中毒
性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝 炎等）24小时后即可发生脑水肿。
颅内压增高的病因
• ⒉ 缺氧 颅脑损伤、窒息、心搏骤停、休克、癫
痫持续状态、一氧化碳中毒、严重心力衰竭等均可 发生脑水肿。
• ⒊ 中毒 如铅或其它重金属、食物（白果）、农
药（如有机磷）、兽用药（如硝氯酚）、酒精，药 物（苯巴比妥钠、四环素、维生素A）等。
• 脑水肿直接造成颅内容物增加；导致颅压增高；颅内压
增高，有进一步使血脑屏障功能，脑细胞代谢及脑脊液 循环发生障碍，又可加重脑水肿。二者互为因果，形成 恶性循环。
• 颅压正常值各家报告不一，依测压条件以及测压时小儿
状态而异。新生儿0.098～0.19KPa(10～20mmH2O)，婴儿 0.294～0.784KPa(30～80mmH2O)，幼儿0.392～ 1.47KPa(40～150mmH2O)，年长儿0.588～1.76KPa(60～ 80mmH2O).
• 小儿急性颅内高压综合征的临床表现与颅压增高的
病因、发展速度及有无占位性病变，以及病变所在 部位有关。
• ㈠ 剧烈头痛 颅内高压时的剧烈头痛系因脑膜、
血管或神经受压、牵扯以及炎症刺激引起，常为弥 漫性、持续性清晨较重。可因咳嗽、用力、体前屈、 大量输液而加剧。婴儿则表现为烦躁不安、尖声哭 叫、有时拍打头部。
• 一般认为颅压1.47～ 1.76KPa（11～20mmHg）为轻度增
高；2.80～5.33KPa(21～40mmHg)为中度增高；＞ 5.33KPa（40mmHg）为重度增高。
颅内压增高的病因
• 脑水肿是小儿急性颅内高压综合征的主
要原因。脑水肿指脑实质液体增加而引 起的脑容积增加，是中枢神经系统受内 源性刺激所产生的非特异性反应。液体 可蓄积在脑细胞内与细胞间。引起脑水 肿的原因为：
因拟交感神经兴奋性增强或脑干缺血、受压与移位引起。此 时收缩压上升2.67KPa(20mmHg)以上，脉压增宽，且血压音调 增强。
临床表现
• ㈨ 眼部改变 可有眼球突出，球结膜充血、水肿、
停，潮式呼吸，下颌运动等，多为脑疝前驱症状。
• ㈥ 肌张力改变及惊厥 脑干、基底节、大脑皮层
和小脑某些部位的锥体外系受压迫，可使肌张力显 著增高。主要表现为去大脑强直（伸性强直、伸性 痉挛和角弓反张）和去皮层强直（病变在中脑以上， 患儿一侧或双侧上肢痉挛，呈半屈曲状，伴下肢伸 性痉挛）。脑疝时肌张力减低。脑缺氧或炎症刺激 大脑皮层，可引起抽搐甚至癫痫样发作。
• ㈣ 体温调节及循环障碍 下丘脑体温调节中枢受累，肌张力
增高造成产热增加；以及交感神经麻痹，泌汗功能减弱等，使 体表散热不良，引起高热或过高热。此时因加压反应，周围血 管收缩，皮肤及面色苍白，发灰，肢端凉，指趾发绀，直肠温 度较体表温度显著增高。
临床表现
• ㈤ 呼吸障碍 脑干受压可引起呼吸节律不齐，暂