水肿病人教学查房
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• 2. 静脉回流障碍
• 心力衰竭时，心收缩力减弱致排血量减少，静脉回流受阻，再加之钠 水潴留使血容量增多等作用，均使静脉压升高，后者又引起毛细血管 流体静压升高和淋巴回流受阻，引起组织水肿。心力衰竭患者由于胃 肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍和血浆白蛋白 合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，进一步加重水肿。
可分为三类：
• 1. 血管源性脑水肿
• 见于脑外伤、肿瘤、出血、梗死、化脓性脑膜炎及铅中毒性脑病等。发病机 制是脑毛细血管通透性增高，含蛋白的液体进入脑组织间隙所致。特点是脑 白质的细胞间隙有大量液体积聚，灰质无此变化，主要出现血管和神经元周 围胶质成分的肿胀。
• 2. 细胞中毒性脑水肿
• 主要原因有脑严重缺氧、中毒、感染、急性低钠血症(水中毒)等。其发病机制 是由于上述原因使ATP生成减少，使细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠离子增 多，水分进入细胞，造成过量钠水在脑细胞内积聚。这类脑水肿特点是脑神 经细胞、神经胶质细胞、毛细血管内皮细胞的细胞内液含量增多。
•
（3）肝源性水肿：主要表现为腹水，也可首先用出现踝部水肿，
逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。
•
（4）营养不良性水肿：其特点是水肿发生前常有消瘦、体重减
轻等表现。水肿常从足部开始蔓延全身。
•
（5）其他原因：
临床表现
• ①粘液性水肿时产生非压陷性水肿：颜面及下肢较明显；
•
②经前期紧张综合征：特点为月经前7～14天出现眼睑、踝部及
• 二、肾性水肿 • 最早出现在组织疏松的部位。 • 肾炎性水肿：肾小球滤过率降低。 • 肾病性水肿：主要为血浆蛋白丢失和钠水潴留。 • 三、肺水肿 • 肺间质有过量液体积聚和(或)溢入肺泡腔内，称为肺水肿。 • 1. 肺毛细血管流体静压增高 • 2. 肺泡壁毛细血管通透性增高 • 3. 血浆胶体渗透压降低 • 四、肝性水肿 • 表现为腹水。 • 肝静脉回流受阻使肝淋巴液生成增多 • 门静脉高压使肠淋巴液生成增多 • 肝硬化：合成白蛋白减少；肝灭活ALD、ADH降低。 • 五、脑水肿 • 脑组织含水量过多引起脑体积增大、重量增加，称为脑水肿。脑水肿
• 脑水肿时，脑体积和重量增大，脑回宽而扁平，脑沟变窄。由于脑体积增大， 而颅腔又不能扩张，因此临床上常有颅内压增高综合征出现，如剧烈头痛、 呕吐、血压升高、视神经乳头水肿、意识障碍等，严重时可出现脑疝。
• 3. 脑积水
• 脑脊液循环障碍可引起脑室积水。当肿瘤、炎症或胶质细胞增生堵塞了导水 管或脑室孔道时，脑脊液在脑室内积聚，可引起脑室扩张和相应脑室周围白 质的间质性水肿。脑组织可受压而萎缩变薄。
•
临床表现
• 1.全身性水肿
•
（1）心源性水肿（右心衰竭）：水肿特点是首先出现于身体低
垂部分，还有右心衰竭的其他表现，如颈静脉怒张、肝肿大、静脉压 升高、严重时可出现胸、腹水等。
•
（2）肾源性水肿：水肿特点是疾病早期间起床时眼睑与颜面水
肿，以后发展为全身水肿（肾病综合征时重度水肿）。常有尿改变、
高血压、肾功能损害的表现。肾源性水肿需与心源性水肿相鉴别。
此外因汗腺，皮脂腺功能降低，皮肤干燥也较常见。 • 2、对循环系统的影响，可使血压升高，严重者可发生
心衰。 •
发病机制
3、体重增加 4、尿量减少 5、呼吸困难 6、活动受限 7、情绪改变 8、消化道症状
水肿的病变特点及影响
一、病变特点 • 脏器体积增大，重ห้องสมุดไป่ตู้增加，肿胀发亮，颜色苍白，弹性下降。 • 凹陷性水肿：皮下水肿时，用手指按压后凹陷不能立即恢复。 • 隐性水肿：发生在凹陷性水肿之前，水肿液与胶体网状物呈凝胶态结
水肿病人教学查房
内科 杜丽蓉
概念
• 过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。 正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水 (hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积 水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液， 根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液 (exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相 对密度<1.015。
常见水肿及发生机制
• 一、心性水肿
• 左心衰竭主要引起肺水肿，右心衰竭则引起全身水肿，习惯上又称心 性水肿。心性水肿最早出现在身体的下垂部位。 心性水肿发生的机制：
• 1. 心输出量减少
• ①肾血流量减少，肾小球滤过率下降使原尿生成减少。②肾血流减少 通过肾素-血管紧张素系统作用使醛固酮分泌增多，肾远曲小管对钠 的重吸收加强。③通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌增 多。④利钠激素和心房肽分泌减少。⑤肾血流重新分布和滤过分数增 加，使肾小管对钠水重吸收增加。上述原因均引起水钠潴留。
合，指压呈非凹陷性水肿。 • 二、影响 • 1影响组织细胞代谢；引起重要器官功能障碍（急性喉头水肿、脑水
肿）。BC:4.02×1012/L,PLT：159×109/L。生化全项示：钠 132.5mmol/l、 氯91.1mmol/l、尿素20.58mmol/l、肌酐 132.1umol/l,尿酸641.1mmol/l，乳酸脱氢酶367.8U/L、a-羟丁酸脱 氢酶367.8U/L，余基本正常。血气分析基本正常。心电图示：窦性心 律，心电轴不偏，异常心电图，右心室肥大 肢导低电压。彩超示：1. 胆囊结石（多发）并胆泥形成2.肝血管瘤3.双侧胸腔积液（左侧 11.7cm、右侧7.7cm）4.胰、脾、双肾未见明显异常。
水肿按原因分为：
• 肾性水肿、 • 肝性水肿、 • 心性水肿、 • 营养不良性水肿、 • 特发性水肿、 • 静脉阻塞性水肿、淋巴性水肿和炎症性水肿。
发生机制
• 1、细胞外液量增多导致组织间液量增多 • 2、血管内外液体交换失衡导致组织间液量增多 • 对机体的影响 • 1、皮肤改变：易发生溃疡，伤口难以修复，易继发感染。
手部轻度水肿，可伴乳房胀痛，盆腔沉重感，月经后水肿逐渐消退；
•
③药物性水肿：可见于肾上腺皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛
素、甘草制剂等
•
④特发性水肿：几乎只发生在妇女，主要表现在身医学教|育网
• 心力衰竭时，心收缩力减弱致排血量减少，静脉回流受阻，再加之钠 水潴留使血容量增多等作用，均使静脉压升高，后者又引起毛细血管 流体静压升高和淋巴回流受阻，引起组织水肿。心力衰竭患者由于胃 肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍和血浆白蛋白 合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，进一步加重水肿。
可分为三类：
• 1. 血管源性脑水肿
• 见于脑外伤、肿瘤、出血、梗死、化脓性脑膜炎及铅中毒性脑病等。发病机 制是脑毛细血管通透性增高，含蛋白的液体进入脑组织间隙所致。特点是脑 白质的细胞间隙有大量液体积聚，灰质无此变化，主要出现血管和神经元周 围胶质成分的肿胀。
• 2. 细胞中毒性脑水肿
• 主要原因有脑严重缺氧、中毒、感染、急性低钠血症(水中毒)等。其发病机制 是由于上述原因使ATP生成减少，使细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠离子增 多，水分进入细胞，造成过量钠水在脑细胞内积聚。这类脑水肿特点是脑神 经细胞、神经胶质细胞、毛细血管内皮细胞的细胞内液含量增多。
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（3）肝源性水肿：主要表现为腹水，也可首先用出现踝部水肿，
逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。
•
（4）营养不良性水肿：其特点是水肿发生前常有消瘦、体重减
轻等表现。水肿常从足部开始蔓延全身。
•
（5）其他原因：
临床表现
• ①粘液性水肿时产生非压陷性水肿：颜面及下肢较明显；
•
②经前期紧张综合征：特点为月经前7～14天出现眼睑、踝部及
• 二、肾性水肿 • 最早出现在组织疏松的部位。 • 肾炎性水肿：肾小球滤过率降低。 • 肾病性水肿：主要为血浆蛋白丢失和钠水潴留。 • 三、肺水肿 • 肺间质有过量液体积聚和(或)溢入肺泡腔内，称为肺水肿。 • 1. 肺毛细血管流体静压增高 • 2. 肺泡壁毛细血管通透性增高 • 3. 血浆胶体渗透压降低 • 四、肝性水肿 • 表现为腹水。 • 肝静脉回流受阻使肝淋巴液生成增多 • 门静脉高压使肠淋巴液生成增多 • 肝硬化：合成白蛋白减少；肝灭活ALD、ADH降低。 • 五、脑水肿 • 脑组织含水量过多引起脑体积增大、重量增加，称为脑水肿。脑水肿
• 脑水肿时，脑体积和重量增大，脑回宽而扁平，脑沟变窄。由于脑体积增大， 而颅腔又不能扩张，因此临床上常有颅内压增高综合征出现，如剧烈头痛、 呕吐、血压升高、视神经乳头水肿、意识障碍等，严重时可出现脑疝。
• 3. 脑积水
• 脑脊液循环障碍可引起脑室积水。当肿瘤、炎症或胶质细胞增生堵塞了导水 管或脑室孔道时，脑脊液在脑室内积聚，可引起脑室扩张和相应脑室周围白 质的间质性水肿。脑组织可受压而萎缩变薄。
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临床表现
• 1.全身性水肿
•
（1）心源性水肿（右心衰竭）：水肿特点是首先出现于身体低
垂部分，还有右心衰竭的其他表现，如颈静脉怒张、肝肿大、静脉压 升高、严重时可出现胸、腹水等。
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（2）肾源性水肿：水肿特点是疾病早期间起床时眼睑与颜面水
肿，以后发展为全身水肿（肾病综合征时重度水肿）。常有尿改变、
高血压、肾功能损害的表现。肾源性水肿需与心源性水肿相鉴别。
此外因汗腺，皮脂腺功能降低，皮肤干燥也较常见。 • 2、对循环系统的影响，可使血压升高，严重者可发生
心衰。 •
发病机制
3、体重增加 4、尿量减少 5、呼吸困难 6、活动受限 7、情绪改变 8、消化道症状
水肿的病变特点及影响
一、病变特点 • 脏器体积增大，重ห้องสมุดไป่ตู้增加，肿胀发亮，颜色苍白，弹性下降。 • 凹陷性水肿：皮下水肿时，用手指按压后凹陷不能立即恢复。 • 隐性水肿：发生在凹陷性水肿之前，水肿液与胶体网状物呈凝胶态结
水肿病人教学查房
内科 杜丽蓉
概念
• 过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。 正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水 (hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积 水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液， 根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液 (exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相 对密度<1.015。
常见水肿及发生机制
• 一、心性水肿
• 左心衰竭主要引起肺水肿，右心衰竭则引起全身水肿，习惯上又称心 性水肿。心性水肿最早出现在身体的下垂部位。 心性水肿发生的机制：
• 1. 心输出量减少
• ①肾血流量减少，肾小球滤过率下降使原尿生成减少。②肾血流减少 通过肾素-血管紧张素系统作用使醛固酮分泌增多，肾远曲小管对钠 的重吸收加强。③通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌增 多。④利钠激素和心房肽分泌减少。⑤肾血流重新分布和滤过分数增 加，使肾小管对钠水重吸收增加。上述原因均引起水钠潴留。
合，指压呈非凹陷性水肿。 • 二、影响 • 1影响组织细胞代谢；引起重要器官功能障碍（急性喉头水肿、脑水
肿）。BC:4.02×1012/L,PLT：159×109/L。生化全项示：钠 132.5mmol/l、 氯91.1mmol/l、尿素20.58mmol/l、肌酐 132.1umol/l,尿酸641.1mmol/l，乳酸脱氢酶367.8U/L、a-羟丁酸脱 氢酶367.8U/L，余基本正常。血气分析基本正常。心电图示：窦性心 律，心电轴不偏，异常心电图，右心室肥大 肢导低电压。彩超示：1. 胆囊结石（多发）并胆泥形成2.肝血管瘤3.双侧胸腔积液（左侧 11.7cm、右侧7.7cm）4.胰、脾、双肾未见明显异常。
水肿按原因分为：
• 肾性水肿、 • 肝性水肿、 • 心性水肿、 • 营养不良性水肿、 • 特发性水肿、 • 静脉阻塞性水肿、淋巴性水肿和炎症性水肿。
发生机制
• 1、细胞外液量增多导致组织间液量增多 • 2、血管内外液体交换失衡导致组织间液量增多 • 对机体的影响 • 1、皮肤改变：易发生溃疡，伤口难以修复，易继发感染。
手部轻度水肿，可伴乳房胀痛，盆腔沉重感，月经后水肿逐渐消退；
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③药物性水肿：可见于肾上腺皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛
素、甘草制剂等
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④特发性水肿：几乎只发生在妇女，主要表现在身医学教|育网