中国高血糖危象诊断与治疗指南ppt
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中国高血糖危象诊断与治疗指南
↑生酮作用
↓碱储备
↑酮症酸中毒
甘油三酯
高脂血症
↓蛋白合成
↑蛋白分解
↑反向调节激素
↑糖异生底物
↓葡萄糖利用
高血糖
↑肝糖分解
糖尿（高渗性利尿）
水和电解质丢失
脱水
肾功能受损
无酮体生成或非常少
高渗状态
HHS
DKA
DKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制
++加速通路
++
++
DKA及HHS的诊断标准
中国高血糖危象诊断与治疗指南-
主要内容
指南撰写背景 指南细则简介 血酮监测在高血糖危象治疗中的应用
高血糖危象诊断与治疗指南
高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症
糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征（HHS） 1型和2型糖尿病患者即使在正规治疗中也可能发生DKA和HHS 随着我国糖尿病患病人数的增长，高血糖危象常见于门诊和急诊，尤其是基层医院 高血糖危象可以是儿童、老年糖尿病的首发表现，误诊误治会导致较高的死亡率
高血糖危象的预防
院外测定血糖、血酮可早期识别酸中毒的发生，有助于家庭指导胰岛素治疗并预防DKA而住院。 对糖尿病患者及监护人进行有关糖尿病护理知识的教育，以预防高血糖危象的发生。 不可擅自中断胰岛素治疗。 出现糖尿病酮症酸中毒时应及时处理，出现高血糖危象诱因时应监测血糖及血酮。 建议意识障碍的重症患者快速检测血糖及血酮以便及时筛查发现高血糖危象患者。
高血糖危象的治疗监测与疗效评估
治疗监测
建议进行持续地实验室监测：前4-6小时的每小时血糖及血酮水平，随后每2-4小时检测一次电解质和CO2含量，每4小时检测BUN和Cr水平直至病情稳定，同时准确记录液体摄入及输出量。
↓碱储备
↑酮症酸中毒
甘油三酯
高脂血症
↓蛋白合成
↑蛋白分解
↑反向调节激素
↑糖异生底物
↓葡萄糖利用
高血糖
↑肝糖分解
糖尿（高渗性利尿）
水和电解质丢失
脱水
肾功能受损
无酮体生成或非常少
高渗状态
HHS
DKA
DKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制
++加速通路
++
++
DKA及HHS的诊断标准
中国高血糖危象诊断与治疗指南-
主要内容
指南撰写背景 指南细则简介 血酮监测在高血糖危象治疗中的应用
高血糖危象诊断与治疗指南
高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症
糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征（HHS） 1型和2型糖尿病患者即使在正规治疗中也可能发生DKA和HHS 随着我国糖尿病患病人数的增长，高血糖危象常见于门诊和急诊，尤其是基层医院 高血糖危象可以是儿童、老年糖尿病的首发表现，误诊误治会导致较高的死亡率
高血糖危象的预防
院外测定血糖、血酮可早期识别酸中毒的发生，有助于家庭指导胰岛素治疗并预防DKA而住院。 对糖尿病患者及监护人进行有关糖尿病护理知识的教育，以预防高血糖危象的发生。 不可擅自中断胰岛素治疗。 出现糖尿病酮症酸中毒时应及时处理，出现高血糖危象诱因时应监测血糖及血酮。 建议意识障碍的重症患者快速检测血糖及血酮以便及时筛查发现高血糖危象患者。
高血糖危象的治疗监测与疗效评估
治疗监测
建议进行持续地实验室监测：前4-6小时的每小时血糖及血酮水平，随后每2-4小时检测一次电解质和CO2含量，每4小时检测BUN和Cr水平直至病情稳定，同时准确记录液体摄入及输出量。
中国高血糖危象诊断与治疗的指南(2012)
高血糖
+胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素
糖尿（高渗性利尿）
++加速通路
甘油三酯 高脂血症
水和电解质丢失 脱水
+++β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮
高渗状态
肾功能受损
DKA
HHS
DKA及HHS临床表现
DKA常呈急性发病，发病很快；而HHS发病缓慢，历经数日到数周。 T1DM患者有自发DKA倾向， T2DM患者在一定诱因作用下也可发生 DKA，其中约20~30%患者既往无糖尿病病史。
≥3 可变的
>12 木僵/昏迷
HHS
>33.3mmol/L >7.30 >18 微量 微量
>320mOsm/L <12
木僵/昏迷
DKA及HHS的生化检查
【白细胞计数】大多数高血糖危象会发生白细胞计数增高，WBC>25.0×109/L 则 提示体内有感染。 【血钠】血钠水平可以低于正常。血钠的下降通常是由于高血糖造成高渗透压， 使细胞内的水转移至细胞外稀释所致。如果高血糖患者血钠浓度增加则提示严重 水丢失。血清乳糜微粒会干扰血糖血钠的测定结果，酮症酸中毒时有可能出现假 性正常血糖和假性低钠血症。 【血钾】胰岛素缺乏及酸中毒致血钾向细胞内转移减少，进而导致高血钾。因此， 如果血钾浓度低于正常，则提示患者机体内的总钾含量已经严重缺乏。 【血清渗透压】血清渗透压与神智改变的研究明确了渗透压与神志障碍存在正线 性关系。有效渗透压<320mmol/L的糖尿病患者中，出现木僵或昏迷状态要考虑到 引起精神症状的其他原因。 【阴离子间隙】 DKA是酮酸积聚导致阴离子间隙增加的代谢性酸中毒。正常的阴 离子间隙范围在7-9mmol/L，若>10-12mmol/L表明存在阴离子间隙增加性酸中毒。 【血清磷酸盐】 DKA患者血清磷酸盐水平通常升高， 但是这并不能反应机体的状 态，因为胰岛素缺乏、分解代谢增强等均可导致细胞内磷酸盐离子向细胞外转运。 【其他】 21-79%的DKA患者血淀粉酶水平升高，这可能是非胰源性的，还可能来 自腮腺。血脂肪酶测定有助于胰腺炎的鉴别诊断，但DKA患者的脂肪酶也会升高。
(医学课件)高血糖危象
急性疾病
感染 / 心肌梗死 / 急性胰腺炎 / 腹部严重疾病 / 脑血管意外 / 严重烧伤 / 肾衰
药物
噻嗪类利尿剂 / β-受体阻滞剂 / 苯妥英钠 / 糖皮质激素 / 静脉输入营养液（Hyperalimentation）
药物滥用
酒精 / 可卡因
DKA的病因与发病机制
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
DKA及HHS的诊断标准
血糖（mmol/L） 动脉血pH 血清HCO3-
（mmol/L） 尿酮* 血酮*
血浆有效渗透压† 阴离子间隙‡ 精神状态
轻度 >13.9 7.25-7.30 15-18 阳性 阳性 可变的 >10 清醒
DKA 中度 >13.9 7.00~<7.24 10~<15 阳性 阳性 可变的 >12 清醒/嗜睡
高血糖危象诊断与治疗指南解读
目录
高血糖危象的发病机制
目前
2030 年
02 高血糖危象的诊断与治疗
03 高血糖危象的治疗监测与疗 效评估
高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症
• 糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征（HHS）
• 1型和2型糖尿病患者即使在正规治高疗血中糖也危可象能的发发生病机DK制A和
补碱治疗
推荐意见： 13.鉴于严重的酸中毒可以引起不良后果，建议PH＜6.9的成年患 者进行补碱治疗。 14.PH≥6.9无需进行碳酸氢盐治疗。
DKA及HHS的磷酸盐治疗
• 大多数DKA患者无磷酸盐治疗的指征。为避免与低磷有关 的心肌、骨骼肌麻痹及呼吸抑制，对心衰、贫血、呼吸抑 制以及血浆磷酸盐浓度<0.3mmol/L者应给磷酸盐。如需要， 可4.2-6.4g磷酸钾加入输液中。
高血糖诊断与治疗PPT
经济发展：随 着生活水平的 提高，高血糖 患病率逐年上
升
医疗资源：医 疗资源分配不 均，部分地区 医疗水平较低
健康意识：人 们对高血糖的 认识和重视程
度不够
治疗成本：高 血糖治疗费用 较高，给患者 带来经济压力
社会支持：缺 乏对高血糖患 者的社会支持
和关爱
政策法规：相 关政策法规不 完善，对高血 糖的预防和治 疗缺乏有效监
感染性疾病：糖 尿病足、糖尿病
酮症酸中毒等
口服降糖药：如二甲双胍、磺脲类、格列奈类等 胰岛素治疗：包括短效、中效、长效胰岛素等 联合用药：根据病情选择合适的药物组合 药物剂量调整：根据血糖控制情况调整药物剂量
控制总热量摄 入，避免高糖、 高脂肪、高盐
食物
增加膳食纤维 摄入，如全谷 类、豆类、蔬
急性并发症： 包括酮症酸中 毒、高渗性昏 迷、乳酸酸中
毒等
酮症酸中毒： 治疗包括补液、 胰岛素治疗、 纠正电解质紊
乱等
高渗性昏迷： 治疗包括补液、 降糖、纠正电
解质紊乱等
乳酸酸中毒： 治疗包括补液、 纠正电解质紊 乱、使用乳酸
清除剂等
慢性并发症：包括心血管疾病、 肾脏疾病、神经病变等
心血管疾病：包括冠心病、高 血压等，治疗方法包括药物治 疗、生活方式调整等
健康饮食：控制热量摄入，多 吃蔬菜水果，少吃高糖高脂食 物
定期监测血糖：保持血糖稳 定，避免并发症复发
适量运动：增加身体活动量， 提高身体免疫力
药物治疗：遵医嘱按时服药， 定期复查，调整药物剂量
非侵入式血糖监 测技术：通过皮 肤表面检测血糖， 无需针刺
智能血糖监测设 备：结合人工智 能技术，实现血 糖监测的自动化 和智能化
能力
中国高血糖危象诊断与治疗指南PPT学习课件
中国高血糖危象诊断与治疗指南 （2012）
主要内容
高
血
糖 危
胰岛素药理作用与保存
象
诊 断
指南细则简介
与
治 疗
血酮监测在高血糖危象中的应用
指
南
胰岛素药理作用
• 胰岛素 是一种蛋白质激素，由胰脏内胰岛β细胞分泌。胰岛素参与调节糖代 谢，控制血糖平衡。
• (1)对糖代谢的影响
• ①加速葡萄糖的利用 胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性，促进葡萄糖由 细胞外转运到细胞内，为组织利用糖提供有利条件，又能促进葡萄糖激酶(肝 内) 和己糖激酶(肝外)的活性，促进葡萄糖转变为6磷酸葡萄糖，从而加速葡萄 糖的酵解和氧化；并在糖元合成酶作用下促进肝糖元和肌糖元合成和贮存。
• 对已经开始使用的胰岛素：可放置在室温(25℃左右)阴凉条件下，保存期限为 1个月左右。也可以放置在2℃～8℃的温度条件下，在注射前最好先放在室内 让胰岛素“回暖”，可以避免注射时不适感，减少对皮下组织的刺激。
• 开封的胰岛素放入胰岛素笔后，如果注射后反复从冰箱中放入取出，在针头 未取下的情况下，胰岛素药液热胀冷缩就会吸入空气形成气泡，造成注射量 不准，导致血糖不稳定。
高血糖
+胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素
糖尿（高渗性利尿）
++加速通路
甘油三酯 高脂血症
水和电解质丢失 脱水
β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮
高渗状态
肾能受损
DKA
HHS
及临床表现
常呈急性发病，发病很快；而发病缓慢，历经数日到数周。 T1患者有自 发倾向， T2患者在一定诱因作用下也可发生，其中约20~30%患者既往 无糖尿病病史。 在发病前数天，糖尿病控制不良的症状就已存在，但酮症酸中毒的代谢 改变常在短时间形成(一般<24h)。有时全部症状可骤然发生，事先无任 何先兆或症状。 和的临床表现可有：多尿、多饮、多食、体重减轻、呕吐、腹痛、脱水 、虚弱无力、意识模糊，最终陷入昏迷。体格检查可发现有皮肤弹性差 、 呼吸()、心动过速、低血压。 还可表现为局灶神经症状（偏盲和偏瘫 ）及占位性表现（局灶性或广泛性）。 患者常见（>50%）恶心、呕吐 和弥漫性腹痛，但患者罕见。与相比失水更为严重、神经精神症状更为 突出。尽管感染是和的常见诱因，但由于早期外周血管舒张，患者体温 可以正常，甚至低体温。
主要内容
高
血
糖 危
胰岛素药理作用与保存
象
诊 断
指南细则简介
与
治 疗
血酮监测在高血糖危象中的应用
指
南
胰岛素药理作用
• 胰岛素 是一种蛋白质激素，由胰脏内胰岛β细胞分泌。胰岛素参与调节糖代 谢，控制血糖平衡。
• (1)对糖代谢的影响
• ①加速葡萄糖的利用 胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性，促进葡萄糖由 细胞外转运到细胞内，为组织利用糖提供有利条件，又能促进葡萄糖激酶(肝 内) 和己糖激酶(肝外)的活性，促进葡萄糖转变为6磷酸葡萄糖，从而加速葡萄 糖的酵解和氧化；并在糖元合成酶作用下促进肝糖元和肌糖元合成和贮存。
• 对已经开始使用的胰岛素：可放置在室温(25℃左右)阴凉条件下，保存期限为 1个月左右。也可以放置在2℃～8℃的温度条件下，在注射前最好先放在室内 让胰岛素“回暖”，可以避免注射时不适感，减少对皮下组织的刺激。
• 开封的胰岛素放入胰岛素笔后，如果注射后反复从冰箱中放入取出，在针头 未取下的情况下，胰岛素药液热胀冷缩就会吸入空气形成气泡，造成注射量 不准，导致血糖不稳定。
高血糖
+胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素
糖尿（高渗性利尿）
++加速通路
甘油三酯 高脂血症
水和电解质丢失 脱水
β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮
高渗状态
肾能受损
DKA
HHS
及临床表现
常呈急性发病，发病很快；而发病缓慢，历经数日到数周。 T1患者有自 发倾向， T2患者在一定诱因作用下也可发生，其中约20~30%患者既往 无糖尿病病史。 在发病前数天，糖尿病控制不良的症状就已存在，但酮症酸中毒的代谢 改变常在短时间形成(一般<24h)。有时全部症状可骤然发生，事先无任 何先兆或症状。 和的临床表现可有：多尿、多饮、多食、体重减轻、呕吐、腹痛、脱水 、虚弱无力、意识模糊，最终陷入昏迷。体格检查可发现有皮肤弹性差 、 呼吸()、心动过速、低血压。 还可表现为局灶神经症状（偏盲和偏瘫 ）及占位性表现（局灶性或广泛性）。 患者常见（>50%）恶心、呕吐 和弥漫性腹痛，但患者罕见。与相比失水更为严重、神经精神症状更为 突出。尽管感染是和的常见诱因，但由于早期外周血管舒张，患者体温 可以正常，甚至低体温。
中国高血糖危象诊断与治疗的指南(2012)
DKA及HHS的区别
DKA及HHS的诊断标准
糖尿病 酮症
轻度
DKA 中度
血糖（mmol/L）
>13.9
>13.9
>13.9
动脉血pH
>7.30
7.25-7.30 7.00~<7.24
HCO3-（mmol/L） 尿酮*
>18 阳性
15-18 阳性
10~<15 阳性
血酮（mmol/L）
≥1
≥3
≥3
血浆有效渗透压†
• 胰岛素还应避免剧烈震荡，否则会使胰岛素的生物活性降低。 • 避免阳光直射，胰岛素在日晒两小时的情况下即失效。行李舱内温度很低，
会把胰岛素“冻坏”。
主要内容
高
血
糖
危
象
诊 断
指南细则简介
与
治
疗
指
南
高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症
• 糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征（HHS）
DKA以高血糖、酮症和酸中毒主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作 用所致的严重代谢紊乱综合征 HHS是糖尿病急性代谢紊乱另一临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特 点，无明显酮症，患者可有不同程度的意识障碍或昏迷。部分可伴有酮症。
在DKA发病前数天，糖尿病控制不良的症状就已存在，但酮症酸中毒的 代谢改变常在短时间形成(一般<24h)。有时全部症状可骤然发生，事先 无任何先兆或症状。
DKA和HHS的临床表现可有：多尿、多饮、多食、体重减轻、呕吐、腹 痛、脱水、虚弱无力、意识模糊，最终陷入昏迷。体格检查可发现有皮 肤弹性差、 Kussmaul呼吸(DKA)、心动过速、低血压。 HHS还可表现为 局灶神经症状（偏盲和偏瘫）及占位性表现（局灶性或广泛性）。 DKA 患者常见（>50%）恶心、呕吐和弥漫性腹痛，但HHS患者罕见。HHS与 DKA相比失水更为严重、神经精神症状更为突出。尽管感染是DKA和 HHS的常见诱因，但由于早期外周血管舒张，患者体温可以正常，甚至 低体温。
中国高血糖危象诊断与治疗指南
1. 2. 3. 4. 5.
Dave J,et al. Pract Diabetes Int ,2004,21:149–153. Wang ZH, et al. Diabet Med, 2008,25:867–870. Centers for Disease Control and Prevention. National Hospital Discharge Survey (NHDS). /nchs/ about/major/hdasd/nhds.htm [accessed 1.20.2009]. Fishbein HA, et al.National Institute of Health; 1995. p. 283–91. 陈雪峰,等. 中国循证医学杂志, 2008, 7:525-528.
高血糖危象的发病机制
诱因
诱因
糖尿病
举例
新发/控制不佳/治疗中断/胰岛素泵故障
急性疾病
感染/心肌梗死/急性胰腺炎/腹部严重疾病 /脑血管意外/严重烧伤/肾衰 噻嗪类利尿剂/脱水剂/β-受体阻滞剂/苯妥英钠 /糖皮质激素/地达诺新 /顺铂中毒（Cisplatinum），L-门冬酰胺（Lasparaginase） /生长激素抑制激素/静脉输入营养液 （Hyperalimentation） 酒精/可卡因
血酮值是诊断的关键指标
• 血酮值是诊断DKA的关键指标。尿酮体检测简便且灵敏度高，是目前 国内诊断DKA的常用指标。但其主要的局限：留取样本有时有困难， 导致诊断时间的延误、特异性较差，假阳性率高，导致后续许多不必 要的检查
• 若条件允许，诊断DKA时应采用血酮检测。若无血酮检测方法可用时， 尿酮作为备用方法。此外，对临床需急诊处理的DKA患者推荐血酮床
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中国高血糖危象
中国高血糖危象诊断与治疗指南 China Guideline For Hyperglycemic Crisis
• 胰岛素——蛋白质激素 • 由胰脏内的胰岛β细胞分泌。 • 胰岛素参与调节糖代谢，控制血糖平衡。
药理作用
• (1)对糖代谢的影响。能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成，即使 血糖的去路增加而来源减少，于是血糖降低。
• ①加速葡萄糖的利用。胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性，促进 葡萄糖由细胞外转运到细胞内，为组织利用糖提供有利条件，又能促
• 进葡萄糖激酶(肝内) 和己糖激酶(肝外)的活性，促进葡萄糖转变为6磷 酸葡萄糖，从而加速葡萄糖的酵解和氧化；并在糖元合成酶作用下促 进
• 肝糖元和肌糖元的合成和贮存。 • ②抑制葡萄糖的生成，能抑制肝糖元分解为葡萄糖，以及抑制甘油、
中国缺乏完善的高血糖危象相关指南
• 中国
– 儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南（2009）
《中国高血糖危象诊断与治疗指南》
• 反映循证医学进展 • 规范我国（尤其是基层）高血糖危象的诊治流程 • 降低高血糖危象的误诊率和死亡率
主要内容
高
血
糖 危
➢ 指南撰写背景
象
诊
断
➢ 指南细则简介
与
治
疗 指
➢ 血酮监测在高血糖危象治疗
南
中的应用
高血糖危象的流行病学
流行病学
• 英国和瑞典1型糖尿病患者的DKA年发生率分别为13.6和14.9/1000 名患者1,2，美国因DKA的住院率在过去十年内上升了30%3
• 糖尿病住院的患者中约1%会并发HHS4
• 在华西医院1996-2005年间内分泌科住院糖尿病患者因急性并发症 入院的具体原因中，DKA最常见，占70.4％5
• 糖不稳定。实际上，胰岛素在常温下可以保存1个月，开封的胰岛素可以不必 放入冰箱内。
主要内容
高
血
糖 危
➢ 指南撰写背景
象
诊
断
➢ 指南细则简介
与
治
疗 指
➢ 血酮监测在高血糖危象治疗
南
中的应用
高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症
• 糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征（HHS）
• 1型和2型糖尿病患者即使在正规治疗中也可能发生DKA和HHS
Survey (NHDS). /nchs/ about/major/hdasd/nhds.htm [accessed 1.20.2009]. 4. Fishbein HA, et al.National Institute of Health; 1995. p. 283–91. 5. 陈雪峰,等. 中国循证医学杂志, 2008, 7:525-528.
酒精 / 可卡因
Delaney MF, et al. Endocrinol Metab Clin North Am,2000, 29:683-705.
病理生理
DKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制
胰岛素绝对缺乏
↑反向调节激素
胰岛素相对缺乏
↑脂肪分解 ++ ↑FFA到达肝脏 ++
↓蛋白合成
1. Dave J,et al. Pract Diabetes Int ,2004,21:149–153. 2. Wang ZH, et al. Diabet Med, 2008,25:867–870. 3. Centers for Disease Control and Prevention. National Hospital Discharge
高血糖危象的发病机制
诱因
诱因
糖尿病
举例
新发 / 控制不佳 / 治疗中断 / 胰岛素泵故障
急性疾病
感染 / 心肌梗死 / 急性胰腺炎 / 腹部严重疾病 / 脑血管意外 / 严重烧伤 / 肾衰
药物 药物滥用
噻嗪类利尿剂 / β-受体阻滞剂 / 苯妥英钠 / 糖皮质激素 / 地达诺新 / 顺铂（Cisplatinum），L-门冬酰胺（L-asparaginase） / 生长激素抑制激素 / 静脉输入营养液 （Hyperalimentation）
• (3)对蛋白质代谢的影响。促进蛋白质的合成，阻止蛋白质的分解。
• (4)胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧 核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。
胰岛素保存
• 1、对于未开封的胰岛素，在2℃～8℃温度下可保存2年，常温下可以保存1 ～2个月，家庭保存一般要放在冰箱的冷藏室，不能放在0℃以下的冷
乳酸和氨基酸转变为糖元，减少糖元的异生。
药理作用
• (2)对脂肪代谢的影响。促进脂肪的合成和贮存，抑制脂肪的分解。糖 尿病时糖代谢障碍，脂肪大量动员，产生大量游离脂肪酸在肝脏氧化
• 至乙酰辅酶A，然后变为酮体，若酮体产生过多则出现酮血症。胰岛 素能抑制脂肪分解，并促进糖的利用，从而抑制酮体产生，纠正酮血 症。
• 随着我国糖尿病患病人数的增长，高血糖危象常见于门诊和急诊，尤 其是基层医院
• 高血糖危象可以是儿童、老年糖尿病的首发表现，误诊误治会导致较 高的死亡率
国外已有相应指南/共识指导治疗
• 美国DKA指南（1996） • 法国血酮检测共识（2005） • 美国成人高血糖危象共识（2006） • 英国儿童DKA（2009） • 美国成人高血糖危象共识（2009） • 英国成人DKA（2010）
• 冻室，冷冻会使胰岛素的活性丧失。
•
2、对于已经开始使用的胰岛素：可以放置在室温(25℃左右)、阴凉的条
件下，保存期限为1个月左右。也可让胰岛素“回暖”，这样可以避免注射时的 不适感，同时也能减少对皮下组织的刺激。开封的胰岛素放入胰岛
• 素笔后，如果注射后反复从冰箱中放入取出，在针头未取下的情况下，胰岛 素药液热胀冷缩就会吸入空气形成气泡，造成注射量不准，导致血
↑蛋白分解
↑糖异生底物
↑生酮作用 ↓葡萄糖利用 ↓碱储备
高血糖
↑肝糖分解
↑酮症酸中毒
糖尿（高渗性利尿）
甘油三酯 高脂血症
水和电解质丢失 脱水
肾功能受损
无酮体生成 或非常少
高渗状态
++加速通路
DKA
HHS
• Kitabchi AE, et al.Diabetes Care,2009,32:1335–43.
DKA临床表现
• 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 • 消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。 • 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼
中国高血糖危象诊断与治疗指南 China Guideline For Hyperglycemic Crisis
• 胰岛素——蛋白质激素 • 由胰脏内的胰岛β细胞分泌。 • 胰岛素参与调节糖代谢，控制血糖平衡。
药理作用
• (1)对糖代谢的影响。能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成，即使 血糖的去路增加而来源减少，于是血糖降低。
• ①加速葡萄糖的利用。胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性，促进 葡萄糖由细胞外转运到细胞内，为组织利用糖提供有利条件，又能促
• 进葡萄糖激酶(肝内) 和己糖激酶(肝外)的活性，促进葡萄糖转变为6磷 酸葡萄糖，从而加速葡萄糖的酵解和氧化；并在糖元合成酶作用下促 进
• 肝糖元和肌糖元的合成和贮存。 • ②抑制葡萄糖的生成，能抑制肝糖元分解为葡萄糖，以及抑制甘油、
中国缺乏完善的高血糖危象相关指南
• 中国
– 儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南（2009）
《中国高血糖危象诊断与治疗指南》
• 反映循证医学进展 • 规范我国（尤其是基层）高血糖危象的诊治流程 • 降低高血糖危象的误诊率和死亡率
主要内容
高
血
糖 危
➢ 指南撰写背景
象
诊
断
➢ 指南细则简介
与
治
疗 指
➢ 血酮监测在高血糖危象治疗
南
中的应用
高血糖危象的流行病学
流行病学
• 英国和瑞典1型糖尿病患者的DKA年发生率分别为13.6和14.9/1000 名患者1,2，美国因DKA的住院率在过去十年内上升了30%3
• 糖尿病住院的患者中约1%会并发HHS4
• 在华西医院1996-2005年间内分泌科住院糖尿病患者因急性并发症 入院的具体原因中，DKA最常见，占70.4％5
• 糖不稳定。实际上，胰岛素在常温下可以保存1个月，开封的胰岛素可以不必 放入冰箱内。
主要内容
高
血
糖 危
➢ 指南撰写背景
象
诊
断
➢ 指南细则简介
与
治
疗 指
➢ 血酮监测在高血糖危象治疗
南
中的应用
高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症
• 糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征（HHS）
• 1型和2型糖尿病患者即使在正规治疗中也可能发生DKA和HHS
Survey (NHDS). /nchs/ about/major/hdasd/nhds.htm [accessed 1.20.2009]. 4. Fishbein HA, et al.National Institute of Health; 1995. p. 283–91. 5. 陈雪峰,等. 中国循证医学杂志, 2008, 7:525-528.
酒精 / 可卡因
Delaney MF, et al. Endocrinol Metab Clin North Am,2000, 29:683-705.
病理生理
DKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制
胰岛素绝对缺乏
↑反向调节激素
胰岛素相对缺乏
↑脂肪分解 ++ ↑FFA到达肝脏 ++
↓蛋白合成
1. Dave J,et al. Pract Diabetes Int ,2004,21:149–153. 2. Wang ZH, et al. Diabet Med, 2008,25:867–870. 3. Centers for Disease Control and Prevention. National Hospital Discharge
高血糖危象的发病机制
诱因
诱因
糖尿病
举例
新发 / 控制不佳 / 治疗中断 / 胰岛素泵故障
急性疾病
感染 / 心肌梗死 / 急性胰腺炎 / 腹部严重疾病 / 脑血管意外 / 严重烧伤 / 肾衰
药物 药物滥用
噻嗪类利尿剂 / β-受体阻滞剂 / 苯妥英钠 / 糖皮质激素 / 地达诺新 / 顺铂（Cisplatinum），L-门冬酰胺（L-asparaginase） / 生长激素抑制激素 / 静脉输入营养液 （Hyperalimentation）
• (3)对蛋白质代谢的影响。促进蛋白质的合成，阻止蛋白质的分解。
• (4)胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧 核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。
胰岛素保存
• 1、对于未开封的胰岛素，在2℃～8℃温度下可保存2年，常温下可以保存1 ～2个月，家庭保存一般要放在冰箱的冷藏室，不能放在0℃以下的冷
乳酸和氨基酸转变为糖元，减少糖元的异生。
药理作用
• (2)对脂肪代谢的影响。促进脂肪的合成和贮存，抑制脂肪的分解。糖 尿病时糖代谢障碍，脂肪大量动员，产生大量游离脂肪酸在肝脏氧化
• 至乙酰辅酶A，然后变为酮体，若酮体产生过多则出现酮血症。胰岛 素能抑制脂肪分解，并促进糖的利用，从而抑制酮体产生，纠正酮血 症。
• 随着我国糖尿病患病人数的增长，高血糖危象常见于门诊和急诊，尤 其是基层医院
• 高血糖危象可以是儿童、老年糖尿病的首发表现，误诊误治会导致较 高的死亡率
国外已有相应指南/共识指导治疗
• 美国DKA指南（1996） • 法国血酮检测共识（2005） • 美国成人高血糖危象共识（2006） • 英国儿童DKA（2009） • 美国成人高血糖危象共识（2009） • 英国成人DKA（2010）
• 冻室，冷冻会使胰岛素的活性丧失。
•
2、对于已经开始使用的胰岛素：可以放置在室温(25℃左右)、阴凉的条
件下，保存期限为1个月左右。也可让胰岛素“回暖”，这样可以避免注射时的 不适感，同时也能减少对皮下组织的刺激。开封的胰岛素放入胰岛
• 素笔后，如果注射后反复从冰箱中放入取出，在针头未取下的情况下，胰岛 素药液热胀冷缩就会吸入空气形成气泡，造成注射量不准，导致血
↑蛋白分解
↑糖异生底物
↑生酮作用 ↓葡萄糖利用 ↓碱储备
高血糖
↑肝糖分解
↑酮症酸中毒
糖尿（高渗性利尿）
甘油三酯 高脂血症
水和电解质丢失 脱水
肾功能受损
无酮体生成 或非常少
高渗状态
++加速通路
DKA
HHS
• Kitabchi AE, et al.Diabetes Care,2009,32:1335–43.
DKA临床表现
• 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 • 消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。 • 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼