肥厚型心肌病ST段改变的特征

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心电学技术专业知识-7

心电学技术专业知识-7

心电学技术专业知识-7(总分:36.00,做题时间:90分钟)一、A1型题以下每一道题下面有A、B、C、D、E五个备选答案,请从中选择一个最佳答案。

(总题数:25,分数:25.00)1.关于房间隔缺损心电图改变的阐述,不正确的是A.原发孔型缺损者,PR间期常延长,电轴左偏B.常出现不完全性右束支阻滞C.右心室肥大D.继发孔型缺损者均有心电图异常E.右心房肥大(分数:1.00)A.B.C.D. √E.解析:[解析] 当继发孔型房间隔缺损较小、左向右分流量小时,心电图可正常。

2.致心律失常性右室心肌病的心电图表现不包括A.常发生左束支阻滞型室性心动过速B.常出现右束支阻滞C.V1~V3导联T波倒置D.V1、V2导联QRS波群时限延长,部分患者可记录到Epsilon波E.右胸导联常见异常Q波(分数:1.00)A.B.C.D.E. √解析:[解析] 致心律失常性右室心肌病的病理改变主要为右心室肌层发育不全而由纤维组织和脂肪组织取代,导致局限性或弥漫性右心室扩张,并容易并发左束支阻滞型室性心动过速。

常见的心电图改变为右心室肥大,右束支阻滞,V1~V3导联T波倒置,V1、V2导联QRS波群时限延长。

1/3患者用常规心电图可记录到Epsilon波,心室晚电位常呈阳性结果。

心电图检查对本病有较大的诊断价值。

3.关于动脉导管未闭心电图改变的表述,不正确的是A.心电图可正常 B.常见左心室肥大C.晚期出现右心室肥大D.可出现左心房肥大E.不出现右心室肥大(分数:1.00)B.C.D.E. √解析:[解析] 动脉导管未闭时,因血流动力学改变的程度不同,心电图可表现为:①心电图正常;②左心室肥大、左心房肥大;③晚期有肺动脉高压时,可出现右心房肥大及右心室肥大。

4.以下符合右位心心电图表现的是A.Ⅰ导联P波直立B.Ⅰ导联QRS波群主波向上C.Ⅰ导联T波直立D.V2、V1、V3R、V4R及V5R导联R波逐渐减低,S波逐渐加深E.Ⅱ、Ⅲ导联图形互换(分数:1.00)A.B.C.D.E. √解析:5.以下为急性心包炎的心电图特征,但应除外A.可表现为广泛导联(aVR、V1导联除外)ST段呈凹面向上抬高B.常出现房性期前收缩C.心包积液患者可表现为QRS波群低电压D.心包积液患者可出现电交替E.常伴有窦性心动过速(分数:1.00)A.B. √C.D.E.解析:6.关于室间隔缺损的阐述,不正确的是A.室间隔缺损患者均有心电图异常改变B.可出现双侧心室肥大C.可出现心电轴左偏D.可表现为左心室肥大E.以膜部缺损最多见(分数:1.00)A. √B.C.E.解析:[解析] 当室间隔缺损较小、分流量小时,心电图可正常。

心尖肥厚型心肌病

心尖肥厚型心肌病
与经典的肥厚型心肌病不同,常不伴有左 心室流出道动力性梗阻和压力阶差。肥厚 的心肌主要位于前侧壁心尖处,而室间隔 基底部却多无肥厚。近年来由于超声心动 图尤其是二维超声心动图的广泛应用,发 现本病并非少见
分型
根据心尖肥厚所累及的心室腔分型 A 左室型,最多见 B 右室型,少见,多分布于右室心尖 C 双室型,罕见
可能也参与本病发生
临床特点
好发于中年 性别差异:男多于女 中国4.1(男):1(女) 半数以上可无任何症状,多因心电图异常
或体检时发现 胸闷、胸痛、心悸、乏力、晕厥、呼吸困难和浮
肿等 部分患者可触及左前胸抬举样搏动,多有病理性
第四心音,部分有第三心音;可闻及(1~3)/6级 收缩期杂音,呈喷射性,以胸骨左缘下段或心尖 部最响
辅助检查1-心电图
异常T波倒置:主要见于胸前导联尤其V 4~6 导联,有时T波倒置非常明显(超过10 mm),也称作巨负T波
左室高电压:多有胸前导联QRS波群高电压, RV5>2.7 mV,RV5+SV1>3.5 mV
ST段改变:ST段可出现水平或下斜型下移, 多见于I、Ⅱ、aVL和V2~V6导联,幅度在 0.05~0.3 mV之间。
流行病学
病确切的发病率未明,且各国间差异很大。 其中日本较为常见,约占肥厚型心肌病的 1/3左右。相反欧美仅占肥厚型心肌病总数 的2%~3%,中国本病的发病率未明,据估 计占肥厚型心肌病的2%~5%,与欧美报告 相仿
病因
仍不清楚 多有家族史或家族聚集倾向 可能为常染色体隐性遗传 体内儿茶酚胺水平和(或)交感神经活性异常
有临床症状特别是同时伴有室性心律失常者,可 联合应用胺碘酮和 β受体阻滞剂
对于经历猝死、晕厥的患者应进行电生理检查, 如诱发出心室颤动,应考虑安置自动复律除颤器 (ICD)

心电图ST-T改变的临床进展研究

心电图ST-T改变的临床进展研究

心电图ST-T改变的临床进展研究【中图分类号】R540.4+1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2014)31-0356-02“ST-T改变”在心电图诊断报告中的出现频率很高,主要表现为ST段超过正常范围的抬高或压低及T波方向和形态的变化。

临床多种原因皆可导致,以心肌缺血最常见,还可见于心室肥大、心肌病、心律失常等,也可见于某些生理情况,如过早复极征、心动过速等[1]。

临床意义大相径庭。

作为重要的参考依据,心电图的“ST—T改变”能为临床提供可靠的诊断线索,而如何正确地认识与判读显得尤为关键。

现笔者总结多年的心电工作的临床体会,结合近年来的国内外文献将“ST-T改变”的研究进展综述如下,以飼同仁。

1 ST-T改变的临床相关疾病1.1循环系统疾病1.1.1冠心病心电图是诊断冠心病的简便而又重要的参考依据,其中ST-T异常改变是冠心病心肌缺血的主要心电图表现,进一步又可分为损伤型ST段改变及缺血型T波改变,甚至形成坏死型Q 波。

ST-T的改变主要取决于缺血的部位及程度,如心内膜下缺血,ST段水平或下垂型下降;心肌内缺血,T波对称倒置;全层心肌缺血:ST段抬高。

在临床,慢性冠状动脉供血不足的心电图表现为慢性ST-T的改变当心电图出现上述改变,而又无引起ST-T改变的其他病变时,则可考虑患者存在慢性冠状动脉供血不足,诊断为冠心病。

相关研究显示[2]:ST-T改变对预测慢性稳定型冠心病的左心室功能具有一定的意义。

但是,尽管临床上引起心电图ST-T改变以心肌缺血最常见,但其ST-T改变与其它原因所致ST-T改变可以没有显著的区别,相当一部分冠心病患者常规心电图描记仍可正常。

可见心电图ST-T改变作为诊断冠心病的依据,其敏感性和特异性都是比较差的。

此外,急性心肌梗死出现的弓背型和斜上型ST段的抬高,T波双支对称倒置,可以和异常Q波一起形成急性心肌梗死特征性的图型。

1.1.2心肌病 ST-T异常是肥厚型心肌病最常见的心电图改变。

主动脉瓣狭窄和肥厚型心肌病的鉴别要领

主动脉瓣狭窄和肥厚型心肌病的鉴别要领

主动脉瓣狭窄和肥厚型心肌病的鉴别要领主动脉瓣狭窄和肥厚型心肌病是两种心脏疾病,需要进行鉴别诊断。

以下是它们的鉴别要领:
1. 病史:了解患者的心脏症状、年龄、家族史等方面的信息,可以帮助确定可能的疾病类型。

2. 身体检查:通过听诊、触诊等方式,检查心脏杂音、心脏扩大、颈静脉压力等指标,可以提供一些线索。

3. 心电图(ECG):ECG可以显示心脏电活动的变化,对判断病变类型有一定帮助。

在主动脉瓣狭窄中,常见的改变是左室肥厚和左束支传导阻滞;而在肥厚型心肌病中,可见非特异性ST段和T波改变。

4. 超声心动图(Echocardiogram):超声心动图可以提供详细的心脏结构和功能信息,对鉴别诊断非常重要。

在主动脉瓣狭窄中,可以观察到主动脉瓣口的狭窄、血流速度增快以及左室肥厚;而在肥厚型心肌病中,可以看到左室壁肥厚、腔内流动异常等。

5. 心导管检查(Cardiac catheterization):心导管检查可以直接测量心脏内各腔压力和血流速度,对鉴别诊断有一定帮助。

但这是一种侵入性检查,一般只在其他检查不能明确诊断时才考虑使用。

综上所述,主动脉瓣狭窄和肥厚型心肌病的鉴别要领包括病史、身体检查、心电图、超声心动图等多种医学手段。

心尖肥厚型心肌病(1)

心尖肥厚型心肌病(1)

心脏超声

1.心尖部心肌对称或不对称性肥厚,局限于左室乳头肌以下,肥厚心肌 回声不均匀, 收缩僵硬,心尖厚度≥15 mm ; 2.心尖部心腔狭小甚至收缩期闭塞,呈黑桃样特征,心尖部与左室后壁 厚度之比≥1.5 ; 3.多伴有左心房增大:左心房前后径≥42 mm。 4.左室流出道内径和流速正常,可有二尖瓣轻度反流。 5.左心室舒张末期内径及整体收缩功能多在正常范围, 主要表现为左心 室舒张期顺应性降低, 舒张功能减退。
辅助检查4-心血管造影



左室造影时收缩期可见左室心尖部强力对 称性收缩,收缩末期心尖部左室腔明显狭 窄,甚至接近完全闭塞。 右前斜位左室舒张末期可呈对称性黑桃样 改变,尖端指向心尖。 冠状动脉造影多数正常。





对于任何年龄(尤其40岁以上的中年男性)无症状 或出现胸痛、心悸或心功能减退等表现,而心电 图特别左胸导联出现深而倒置的T波、左室高电压 等异常改变时应考虑该病的可能。 结合心脏超声和(或)心室造影、MRI检查如能发现 局限性心尖肥厚、心尖腔狭小,即可诊断。 高血压病合并心脏改变、结节病、孤立性乳头肌 肥厚、心尖憩室、心脏原发性肿瘤等,也可出现 类似的改变。


心脏超声是诊断AHCM常用的安全无创的检 查方法,但受声窗的限制观察心尖部室壁 欠佳,而且测量心尖部室壁厚度也存在一 定的变异,使得超声检查具有一定的局限 性。 斑点追踪技术评价左心室扭转运动:AH CM 患者心尖部旋转及左心室扭转增强, 舒张期解旋率下降,此项技术有助于AH CM 的诊断及心功能评价。
辅助检查3-MRI



心脏MRI检查诊断AHCM阳性率97.4%,但不能完全 代替冠状动脉及左室造影。 对识别非黑桃型心尖肥厚型心肌病、早期诊断心 尖肥厚具有其他检查不可替代的价值。 诊断标准:心尖水平心室壁厚度≥15 mm、心尖最 大室壁厚度/基底部最大室壁厚度≥1.3即可诊断 心肌肥厚。 而诊断黑桃型则需要:左室短轴MRI成像满足心尖 水平心室壁厚度≥15 mm,心尖处前壁厚度/基底 部前壁厚度≥1.3和心尖后壁厚度/基底部后壁厚 度≥1.3。

心肌病的检查诊断方法有哪些

心肌病的检查诊断方法有哪些

/1 心肌病的检查诊断方法有哪些心肌病(DDM )是一组由于心脏下部分腔室(即心室)的结构改变和心肌壁功能受损所导致心脏功能进行性障碍的病变。

其临床表现为心脏扩大、心律失常、栓塞及心力衰竭等。

按病理可分为扩张型心肌病、肥厚型心肌病和限制型心肌病等。

出现相关症状后一定要到正规进行检查诊断,以免耽误病情,延误治疗时机。

一、心电图检查扩张型心肌病:心电图检查以ST 段压低、T 波低平或倒置为主,少数出现病理性Q 波。

肥厚型心肌病:心电图常示左室肥厚及ST-T 改变,部分出现Q 波,房室传导阻滞和束支传导阻滞亦较常见。

限制型心肌病:心电图示低电压、心房和心室肥大、束支传导阻滞、ST-T 改变和心房颤动等心律失常。

二、体格检查肥厚型心肌病:体检心界可向左扩大,心前区可闻及收缩中、晚期喷射性杂音,第二心音常分裂。

限制型心肌病:查体心脏搏动弱、心音纯、肺动脉瓣区第二心音亢进,可闻舒张期奔马律及心律不齐。

致心律失常型右室心肌病:来源于右室的室性心律失常、右心扩大,MRI 检查提示右室心肌组织变薄,即可确立诊断。

三、超声心动图检查扩张型心肌病:示心脏各腔室扩大,室间隔、左室后壁运动减弱,射血分数降低,左右心室流出道扩大。

肥厚型心肌病:超声心动图对本病诊断价值很大,表现为室间隔和左心室壁肥厚,二者厚度之比多大于正常的1。

3:1。

临床表现,结合超声心动图和心室造影检查常可确诊。

限制型心肌病:二维超声心动图检查示心腔狭小、心尖部闭塞、心内膜增厚和心室舒张功能严重受损。

温馨提示:心室造影检查可看到肥厚型心肌病示的心室腔缩小,肥厚的心肌凸入心室腔内。

在扩张型心肌病的检查中,X 线可看出心脏轻度扩大,部分可见心内膜钙化阴影。

原文链接:/xexjb/2014/0729/185378.html。

05心肌缺血的心电图改变 —ST-T改变的诊断与鉴别

05心肌缺血的心电图改变  —ST-T改变的诊断与鉴别
因为临床许多原因(图)也可以引起ST-T改变,故在排除其 他原因之后,才能诊断为冠状动脉供血不足。
3
完全性右束支传导阻滞,出现继发性ST段下移,不属于冠脉供血不足
4
预激综合征引起ST-T改变,不属于冠脉供 血不足
5
肥厚型心肌病ST-T改变,不属于冠脉供血 不足
肥厚梗阻性心肌病(女性,64岁) 左室高电压:RV5+SV1=4.0mv。 ST段压低和T波倒置多见于I、aVL、V4-V6
病例1
缺血性ST段改变可以持续很长时间,在胸痛消失后仍存在。胸痛缓解时ECG 。
男性,53岁,胸痛1小时入院。心电图(8月27日8:42am)提示窦性心律,陈
旧性下壁心肌梗死,无ST段改变,T波低平。
27
冠脉造影:右冠中段完全闭塞,回旋支99%狭窄,前降支70%狭窄,对角支
病例1
回旋支植入支架后。ST-T无改变。
16
ST段平坦延长0.20s,但是,与T波未呈急转角。
17
ST段平坦延长
18
T波低平:以R波为主的导联,T波振幅小于同导联的R波的
1/10,为T波低平。 2.T波双向:负正双向、正负双向。 3.T波倒置
依据倒置的T波降支和升支是否对称分为不对称及对称T波倒置。不对称T波 倒置,可以是继发性或非缺血性,也可以是缺血性的。对称性T波倒置,通 常是缺血性的。
6
心肌缺血的心电图改变表现
一、ST段异常 主要表现为心内膜下心肌损伤而引起的ST段压低。 1.缺血型ST段压低:ST段压低>0.05mv,具有诊断意义。
(1)水平型:R波顶点垂线与ST段延长线的交角等于90度。 (2)下斜型:上述交角>90度。 计算压低程度通常以J点后0.08s处判断。

心电图ST段改变及临床意义

心电图ST段改变及临床意义

一、诊断1.ST段抬高ST段抬高是指ST段在等电位线(或PR段)以上。

诊断标准为肢导联J点后0.06~0.08S处ST 段抬高≥0.1mV,右胸导联≥0.25mV,左胸导联>0.10mV为异常。

注意ST段抬高的程度、形态、持续时间与症状关系。

胸痛伴有ST段急剧抬高为冠脉阻塞或其他病因引起的心肌损害。

损伤型ST段抬高是穿壁性心肌缺血的反映。

患者往往有持续严重的胸痛及心肌缺血的其他临床表现和体征,如肌钙量的升高度,见于心肌梗死超急性损伤期,急性心肌梗死。

2.ST段压低ST段压低是指ST段位于等电位线(或PR段)以下。

诊断标准为J点后0.06~0.08S处ST段压低>0.05mV。

3.ST段延长ST段延长是指ST段延伸超过正常范围。

诊断标准为ST段时限>0.15S。

4.ST段缩短ST段缩短是指ST段短于正常范围或消失。

ST段时限<0.05S。

二、临床意义1.ST段抬高常见于下列疾病(1)超急性期或急性期心肌梗死:患者有明显症状(如胸痛、大汗、晕厥等)。

ST段斜型或弓背型抬高,伴T波宽大高耸逐渐转为低平、双向或倒置,常有各类心律失常。

(2)变异型心绞痛:患者胸痛发作即刻ST段常明显抬高0.20 mV以上,T波高耸尖锐,可伴各种室性心律失常。

(3)室壁瘤:可在急性心肌梗死后长期存在ST段弓背型或上斜型抬高。

如在急性心肌梗死一个月后仍见ST段抬高,需高度怀疑心室壁瘤形成,可做心脏超声进一步证实。

(4)急性心包炎:除aVR、V1导联外ST段普遍性抬高,但不出现坏死型Q波,T波低平或倒置;大量心包积液时,ORS振幅减小或呈低电压。

缩窄性心包炎时,卧位和立位心电图其心电位保持不变。

(5)急性心肌炎:重症时可有ST段抬高,部分患者可出现异常Q波,酷似急性心肌梗死,待病情恢复后ST段可逐渐好转,恢复正常,异常Q波消失。

(6)心脏手术后心肌损伤:如心脏搭桥术、冠状动脉介入术、射频消融术、纵隔肿瘤切除术等可出现一过性损伤型ST段抬高,一般持续一周左右。

心尖肥厚型心肌病(AHCM)的心电图特点分析

心尖肥厚型心肌病(AHCM)的心电图特点分析

心尖肥厚型心肌病(AHCM)的心电图特点分析【摘要】目的:探讨和研究心尖肥厚型心肌病的心电图特征,以便用于临床诊断和分析,。

方法: 2006年10月至2010年12月来我院就诊的有心肌病的患者20例,对患者均进行心电图检查,并与20例无器质性心脏病的健康患者的心电图资料进行比较分析。

结果:患有心尖肥厚型心肌病,其心电图均存在表现异常的情况,心电图的主要特征为:左胸的导联r波电压出现异常增高,左胸的导联能产生前后肢对称、深尖出现倒置的巨大t波,st段的水平型压低波。

结论:心电图检查对于诊断和区分心尖肥厚型心肌病具有重要的临床价值,临床上可根据心电图特征对心尖肥厚程度进行估计,值得临床借鉴和推广。

【关键词】心尖肥厚型心肌病心电图临床分析心尖肥厚型心肌病是临床上常见的一种心肌病,也是原发性肥厚型心肌病的一种比较特殊的类型[1]。

病理特征主要以乳头肌的水平以下心尖部的心肌肥厚、,通常会不伴有左心室的流出道梗阻或压力阶差,出现右心室的受累也比较少见[2],临床上多见于中老年的男性。

该病在心电图上均出现有特征性的改变,心电图一般呈现胸前的导联巨大t波倒置,较高的qrs波,同时伴有st段的下降[3]。

通过心电图特征的总结病与其他心肌疾病进行有效区分,有利于不同疾病的诊断和治疗,防止出现漏诊和误诊的情况[4]。

为探讨和分析心尖肥厚型心肌病的心电图特点,本文对2006年10月至2010年12月来我院就诊心肌病患者的心电图特点与健康患者的心电图进行对比分析,阐述了心尖肥厚型心肌病的心电图特征。

现报道如下:1 一般资料和方法1.1 一般资料2006年10月至2010年12月来我院就诊的具有完整临床资料的心尖肥厚型心肌病患者20例。

其中,男性患者有15例,女性患者有5例。

年龄35-76岁,平均年龄56±15岁,均排除糖尿病、冠心病、高血压等慢性疾病的病史。

临床表现为:胸部疼痛、胸闷、憋气、头晕、心悸、乏力等。

ST-T呈动态变化的心尖肥厚型心肌病1例

ST-T呈动态变化的心尖肥厚型心肌病1例

ST-T呈动态变化的心尖肥厚型心肌病1例宋坤青;王亚玲;杨容;张辉;李拥军;李小静【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2008(23)3【摘要】@@ 患者,女,66岁.主因间断心前区憋闷伴心悸2年,加重4个月入院.患者两年前无诱因出现心前区憋闷伴心悸,无胸痛、黑朦、恶心、呕吐等症状,持续约30分钟,未予诊查.近4个月来患者上述症状频繁发作(每日约1~2次),与活动无关.偶伴有一过性黑矇,患者自诉发作时脉搏有间歇.于当地医院就诊,血压150/95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心肺腹无异常体征.【总页数】1页(P217-217)【作者】宋坤青;王亚玲;杨容;张辉;李拥军;李小静【作者单位】河北医科大学第二医院,心内科,河北,石家庄,050000;河北医科大学第二医院,心内科,河北,石家庄,050000;河北医科大学第二医院,心内科,河北,石家庄,050000;河北医科大学第二医院,心内科,河北,石家庄,050000;河北医科大学第二医院,心内科,河北,石家庄,050000;河北工程大学附属医院皮肤科,河北,邯郸,056029【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.心电图严重ST-T改变在心尖肥厚型心肌病临床诊断中的价值研究 [J], 贾樱红2.入职体检者心电图呈ST-T改变的意义 [J], 王艳;王美琴;陈英文3.心尖肥厚型心肌病继发ST-T改变并X综合征酷似非ST段抬高心肌梗死1例[J], 李贵华;贾三庆4.体表心电图ST-T三联征预测心尖肥厚型心肌病1例报道 [J], 李靖;褚庆民;李荣5.心电图ST-T段动态变化结合超声心动图诊断早期心尖肥厚型心肌病一例 [J], 戴春峰;陈章炜;钱菊英因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

心电学技术中级专业知识模拟试卷4(题后含答案及解析)

心电学技术中级专业知识模拟试卷4(题后含答案及解析)

心电学技术中级专业知识模拟试卷4(题后含答案及解析)题型有:1. A2型题 2. A3型题 3. A1型题1.患者男性,26岁,心悸、胸闷1年,晕厥2次。

心电图如图3—4—1所示,结合病史和心电图特征,最可能的诊断是A.急性心包炎B.急性心肌梗死C.心肌缺血D.心尖肥厚型心肌病E.致心律失常性右室心肌病正确答案:D解析:心电图显示V4~V6导联ST段压低、V3~V6导联T波深倒置,V3~V5导联R波增高,心电图表现符合心尖肥厚型心眈病的特征。

知识模块:心肌心包疾患心电图2.患者男性,40岁,扩张型心肌病。

心电图如图3—4—2所示,与该心电图表现不符合的诊断是A.左心室肥大B.异常Q波C.心房颤动D.ST-T改变E.心房颤动合并三度房室传导阻滞正确答案:E解析:扩张型心肌病的心电图表现常无特异性。

该患者的心电图表现为:P 波消失,代之以大小、形态、间距不一的f波,主导心律为心房颤动;心电轴左偏;Ⅱ、Ⅲ、aVF导联及V1~V4导联QRS波群呈QS形;Rv5导联振幅达3.5mV,伴继发性ST-T改变,表现左心室肥大的图形;扩张型心肌病由于心肌纤维化或传导异常,V1~V4导联可出现异常Q波或QS波,酷似前壁心肌梗死。

知识模块:心肌心包疾患心电图患者男性,25岁,因胸痛、气短半年就诊。

血压120/75mmHg,胸骨左缘3~4肋间闻及2/6级收缩期杂音。

超声心动图提示室间隔厚度为20mm,左室后壁厚度为9mm,EF、值为68%。

临床诊断为肥厚型心肌病(室间隔肥厚型)。

患者的心电图如图3—4—3所示。

3.室间隔肥厚型心肌病的心电图表现是A.出现ST-T改变B.左心室肥大图形C.异常Q波D.心律失常E.以上都是正确答案:E 涉及知识点:心肌心包疾患心电图4.该患者的心电图表现酷似A.B型预激综合征B.右心室肥大C.下壁、前侧壁心肌梗死D.前间壁心肌梗死E.左心室肥大正确答案:C 涉及知识点:心肌心包疾患心电图5.室间隔肥厚型心肌病异常Q波的特点是A.多见于Ⅰ、aVL、V4~V6导联B.可见于下壁导联及前壁导联C.Q波深而窄,时限<0.04sD.出现Q波的导联T波往往直立E.以上都是正确答案:E解析:室间隔肥厚型心肌病患者常在侧壁导联出现异常Q波,少数患者下壁及前壁导联亦可出现异常Q波。

心电图ST-T改变的临床意义

心电图ST-T改变的临床意义
图4 S-T段压低的类型
T波产生的过程即心室复极的过程。心室复极需要心肌细胞代谢及一系列离子运转来完成,凡能影响心肌代谢与离子运转的各类因素,均能引起T波变化。
一般反映左心室外膜的导联其T波应是直立的。凡是QRS波群呈rS\ Qr\ rSr或QS型的导联,其T波便可能是倒置的。
T波向量的改变受多种因素影响(心脏位置、年龄、心室除极改变、神经体液、电介质、内分泌、药物、缺血及炎症等)。
五、非冠状动脉粥样硬化性心脏病的ST段及T波改变
因心肌缺血影响心室复极过程而引起缺血性ST-T改变者称为原发性ST-T改变,而由于心室除极异常引起复极出现相继变化者则称为继发性ST-T改变。
除此之外,发生于其他情况下的ST-T改变,称为非特异性ST-T改变。
临床上心肌缺血是一个慢性的发展过程,ST-T由量到质的改变,即T波由直立至倒置、ST段由平直延伸至ST段压低,易与非冠脉病的ST-T改变混淆在一起。
02
正常变异ST-T改变对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断具有一定帮助,由于各家统计受各方面因素的影响,其数字仅供参考。在实践中必须结合临床及其他检查,以及心电图随访。
四、缺血性ST-T改变
缺血性ST-T改变指ST段水平型或下斜型压低≥0.05mV,T波倒置,常见于心肌缺血及器质性改变。如心室肥大、心肌病(缺血性、糖尿病性、慢性冠状动脉供血不足)等,存在持续性ST-T改变,并各有不同特点。
3.糖尿病性心肌病
心肌微血管病变在本病的形成上起主导作用。由于心肌微血管内皮细胞和内膜纤维增生,毛细血管基底膜增厚,导致管腔狭窄。加之糖尿病者糖代谢和血流动力学改变,致使心肌广泛缺氧和变性,引起心肌损伤,显示缺血性ST-T改变及心室肥大。
慢性冠状动脉供血不足的临床进展及心电图表现,决定于受损冠脉管腔狭窄程度及其变化速度、供血失衡等。ST-T变化程度与预后不呈平行关系,有的休息时没有心肌缺血表现,却因严重心绞痛或AMI而死亡,有的常年左胸导联T波倒置却生活如常人。

肥厚梗阻型心肌病诊断标准

肥厚梗阻型心肌病诊断标准

肥厚梗阻型心肌病诊断标准肥厚梗阻型心肌病(HOCM)是一种常见的心肌病,其特征是心室壁肥厚和左室流出道狭窄,可能导致心肌缺血和猝死。

为了准确诊断肥厚梗阻型心肌病,制定了一系列诊断标准。

1. 临床表现肥厚梗阻型心肌病的主要临床表现包括劳累时胸闷、气促、心悸等心绞痛样症状,以及晕厥、心律失常等。

此外,患者可能有家族史、心脏杂音和心脏扩大等表现。

2. 心电图肥厚梗阻型心肌病的心电图表现可以是ST段改变、T波倒置、QT间期延长、左束支传导阻滞等。

但是,心电图并不能特异性地诊断肥厚梗阻型心肌病。

3. 超声心动图超声心动图是诊断肥厚梗阻型心肌病的重要手段。

超声心动图可以显示心室壁肥厚、左室流出道狭窄、二尖瓣反流等。

根据超声心动图的结果,可以确定肥厚梗阻型心肌病的类型和程度。

4. 心导管检查心导管检查可以测量心脏内部压力和血流速度,进一步确定肥厚梗阻型心肌病的程度和类型。

此外,心导管检查还可以用于评估治疗效果和预后。

5. 心磁共振成像心磁共振成像可以清晰地显示心肌结构和功能,包括心室壁厚度、左室流出道狭窄、左心室流量等。

此外,心磁共振成像还可以检测心肌纤维化和灶性坏死等。

6. 遗传学检查肥厚梗阻型心肌病具有明显的遗传倾向,大约50%的患者有家族史。

遗传学检查可以帮助确定患者是否存在基因突变,进一步指导家族遗传咨询和治疗。

综上所述,肥厚梗阻型心肌病的诊断需要综合考虑临床表现、心电图、超声心动图、心导管检查、心磁共振成像和遗传学检查等多种手段。

正确诊断肥厚梗阻型心肌病,可以及时采取有效的治疗措施,预防心肌缺血和猝死的发生。

STT改变的机制分类与临床意义

STT改变的机制分类与临床意义

STT改变的机制分类与临床意义ST段是心电图中的一段水平线段,主要反映了心室复极的过程。

ST 段的偏移常常与心肌的缺血、心力衰竭、药物影响等相关,其变化可提供心肌缺血程度、病变范围以及预后的重要信息。

ST段改变的机制主要包括心肌缺血、心肌损伤和心肌肥厚等病理情况。

在心肌缺血的情况下,由于血液供应不足,心肌细胞氧气和营养供应不足,细胞代谢紊乱,导致ST段向上或向下偏移。

心肌损伤时,细胞膜的通透性增加,心肌细胞内外离子浓度失衡,使ST段发生变化。

心肌肥厚时,心室肥厚对心肌的供血也会产生不足,从而引起ST段的改变。

根据ST段的走向和时间延长程度,常见的ST段改变包括以下几类:1. ST段抬高:ST段高度超过测量线以上0.1mV(1mm),可提示心肌缺血,通常与冠状动脉疾病相关。

ST段抬高呈镜像变化的V1-V3导联的ST段抬高可指示心肌损伤,提示急性心肌梗死可能。

2.ST段压低:ST段压低反映心肌缺血或心室肥厚,常见于心肌缺血或心力衰竭患者。

3.ST段下斜型压低:ST段呈下斜型压低多见于旧心肌梗死、心内膜下心肌梗死等缺血性心脏病。

4.ST段平坦:ST段平坦一般与心肌缺血有关,且预后不良。

5.ST段短暂倒置:ST段短暂倒置多见于劳力性心绞痛,说明存在冠状动脉供血不足的情况。

ST段改变在临床上具有重要的意义,可作为诊断和判断疾病进展的指标。

临床上通过观察ST段改变的情况来判断心肌缺血程度,以及是否需要采取相应的治疗措施。

对于心肌梗死、心肌炎、心肌病等疾病的诊断和鉴别诊断也有一定帮助。

此外,ST段的改变还可以用于评估患者的预后和进行治疗效果的监测。

总结起来,ST段改变是心电图检查中常见的异常表现,通过观察ST 段改变可以了解心肌缺血、心肌损伤和心肌肥厚等情况,对于疾病的诊断和治疗具有重要的意义。

在临床实践中,医生应当根据具体病情,结合其他检查结果,综合分析ST段改变的特征,以针对个体患者进行正确的诊断和治疗。

规范认识心电图STT改变

规范认识心电图STT改变

01
探讨心电图ST-T改变的规范认识 在临床诊断和治疗中的重要性。
02
分析当前对心电图ST-T改变的误 解和误诊现象,强调规范认识的 重要性。
心电图ST-T改变的定义
心电图ST-T改变指的是在心电图检查 中,ST段和T波出现异常变化。
T波代表心室肌的快速复极化过程, 正常应为正向波。
ST段是心电图上从QRS波群结束到T 波开始的一段,代表心室肌的缓慢复 极化过程。
病例三:心肌炎
总结词
心肌炎是指心肌的炎症性疾病,心电图ST-T改变是心肌炎的 常见表现之一。
详细描述
心肌炎时,心肌细胞受到炎症的损害,导致心肌细胞的电生 理特性发生改变,心电图上表现出ST-T改变。患者可能出现 心悸、胸闷、乏力等症状,需要积极治疗。
07
总结与展望
总结
01 02
心电图ST-T改变的定义
预防
控制危险因素
早期筛查和诊断电图ST-T改变的关键是 控制危险因素,如高血压、高 血脂、糖尿病、肥胖等。通过 健康的生活方式和定期的体检 ,可以有效地控制这些危险因 素。
对于有家族史或高危因素的人 群,应该定期进行心电图和心 脏相关的检查,以便早期发现 和诊断心电图ST-T改变。
规范认识心电图ST-T改变
汇报人:可编辑 2024-01-11
目录
• 引言 • 心电图ST-T改变的类型与特征 • 心电图ST-T改变的诊断标准 • 心电图ST-T改变的病因与病理生理机制 • 心电图ST-T改变的治疗与预防 • 心电图ST-T改变的病例分享与讨论 • 总结与展望
01
引言
目的和背景
提高心电图ST-T改变的诊断准确性
目前心电图ST-T改变的诊断准确性有待提高,未来可以通过研发更先进的心电图技术和 算法,提高诊断的敏感性和特异性。

心尖肥厚型心肌病的心电图表现

心尖肥厚型心肌病的心电图表现

心尖肥厚型心肌病的心电图表现杜英;姜红;胡月林;柯元南;贾冬林【期刊名称】《中日友好医院学报》【年(卷),期】2004(18)5【摘要】目的:探讨心尖肥厚型心肌病(AHCM)的心电图特点.方法:对16例心尖肥厚型心肌病患者(男14例,女2例)进行心电图、超声心动图及冠状动脉造影和左室造影等检查,并与正常人对照.结果:心尖肥厚型心肌病心电图显示胸导联V3~V5R 波振幅增高,胸导联ST段下移,以V2~V5最明显,T波对称性倒置具有TV4≥TV5>TV3的特征,应进一步做超声心动图检查,多可明确诊断,必要时做冠状动脉造影或放射性核素心肌断层显像,以提高诊断率.结论:标准12导联心电图显示胸导联V3-V5R波振幅增高伴ST-T改变的特征性改变,要高度考虑心肌肥厚性心肌病的可能.【总页数】3页(P281-283)【作者】杜英;姜红;胡月林;柯元南;贾冬林【作者单位】中日友好医院心内科,北京,100029;中日友好医院心内科,北京,100029;中日友好医院心内科,北京,100029;中日友好医院心内科,北京,100029;中日友好医院心内科,北京,100029【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.超急性期心肌梗死的细胞电生理基础和心电图表现(二)--心电图表现、电生理机制和临床诊断要点 [J], 郭勇娟;葛海燕;李忠杰2.超急性期心肌梗死的细胞电生理基础和心电图表现(二)——心电图表现、电生理机制和临床诊断要点 [J], 郭勇娟;葛海燕;李忠杰;3.超声心动图对心尖肥厚型心肌病及早期心尖肥厚型心肌病的诊断价值分析 [J], 张宁霞;邹彩萍;章建静4.心尖肥厚型心肌病患者心电图表现与临床诊断意义 [J], 李娇;王美娟5.心尖肥厚型心肌病心电图表现早于心脏彩超改变13年1例 [J], 廖晓明;郑晓云;廖进宝因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

肥厚型心肌病诊断标准

肥厚型心肌病诊断标准

肥厚型心肌病诊断标准肥厚型心肌病(HCM)是一种常见的心肌疾病,通常是由于心肌细胞肥厚和心室壁肥厚而引起的。

HCM通常是一种遗传性疾病,但也可以在没有家族史的情况下发生。

在临床上,对肥厚型心肌病进行准确诊断非常重要,因为这有助于制定适当的治疗方案和预防并发症的发生。

因此,了解肥厚型心肌病的诊断标准对于临床医生和患者来说都是至关重要的。

肥厚型心肌病的诊断主要依赖于临床表现、心脏超声检查和心电图等检查结果。

根据美国心脏病学会(AHA)和欧洲心脏病学会(ESC)的相关指南,肥厚型心肌病的诊断标准主要包括以下几个方面:1. 临床表现,肥厚型心肌病患者通常会出现心悸、乏力、胸痛、晕厥等症状。

此外,一些患者可能还会出现心脏杂音、颈静脉搏动增强等体征。

这些临床表现对于肥厚型心肌病的诊断具有重要意义,临床医生应该充分了解患者的症状和体征,以便及时进行诊断和治疗。

2. 心脏超声检查,超声心动图是诊断肥厚型心肌病的关键检查手段之一。

通过超声心动图可以清晰地观察到心室壁的肥厚程度、室间隔的厚度、心腔的大小等指标。

此外,超声心动图还可以排除其他疾病对心脏结构和功能的影响,对于肥厚型心肌病的诊断具有重要的辅助作用。

3. 心电图,心电图检查对于肥厚型心肌病的诊断同样非常重要。

在心电图上可以观察到心室肥厚、ST段改变、T波倒置等特征性改变,这些改变有助于肥厚型心肌病的诊断和鉴别诊断。

综上所述,肥厚型心肌病的诊断主要依赖于临床表现、心脏超声检查和心电图等检查结果。

临床医生应该充分了解肥厚型心肌病的诊断标准,结合患者的临床表现和检查结果,及时进行诊断和治疗,以提高患者的生存质量和预后。

对于患者来说,及时就诊并接受规范治疗也是非常重要的,可以有效控制病情的发展,减少并发症的发生,提高生活质量。

因此,对于肥厚型心肌病的诊断标准,我们应该有一个清晰的认识,以便更好地应对这一疾病。

心脏st段改变的原因

心脏st段改变的原因

心脏st段改变的原因心脏ST段改变是指心电图中ST段的形态或位置发生改变,通常是由于心肌缺血、心肌损伤或心肌炎症等原因引起的。

下面将从这些方面详细介绍心脏ST段改变的原因。

一、心肌缺血心肌缺血是导致心脏ST段改变的最常见原因之一。

当心肌缺血时,心肌细胞的代谢和功能受到损害,导致心电图中ST段出现下移或抬高的改变。

这种改变通常是暂时性的,当心肌缺血得到缓解时,ST段的形态和位置也会恢复正常。

二、心肌损伤心肌损伤是指心肌细胞受到严重的损害,通常是由于心肌梗死、心肌炎症或心肌病等原因引起的。

当心肌损伤时,心电图中ST段出现抬高的改变,这种改变通常是持久性的,而且与损伤的程度和范围有关。

三、心肌炎症心肌炎症是指心肌受到病毒、细菌或其他病原体的感染,导致心肌细胞受到损害。

当心肌炎症时,心电图中ST段出现下移或抬高的改变,这种改变通常是暂时性的,而且与炎症的程度和范围有关。

四、心肌肥厚心肌肥厚是指心肌细胞增生和肥大,导致心脏功能受到影响。

当心肌肥厚时,心电图中ST段出现下移或抬高的改变,这种改变通常是持久性的,而且与肥厚的程度和范围有关。

五、电解质紊乱电解质紊乱是指血液中电解质浓度异常,导致心肌细胞的电位和兴奋性受到影响。

当电解质紊乱时,心电图中ST段出现下移或抬高的改变,这种改变通常是暂时性的,而且与电解质异常的程度和类型有关。

总之,心脏ST段改变是一种常见的心电图异常,其原因可能涉及心肌缺血、心肌损伤、心肌炎症、心肌肥厚和电解质紊乱等多种因素。

对于出现ST段改变的患者,应及时进行相关检查和治疗,以便尽早发现和处理潜在的心脏问题。

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JClinElectrocardiol,2007,Aug.16.No.4
应及时行冠状动脉造影及相应的冠脉内介入治疗。

作者简介
钟杭美,主任技师,现任职于第三军医大学新桥医院全军心血管病研究所。

现任中国心力衰竭协会、中国心电信息分会副主任委员、中国医药生物技术协会心电学分会委员。

获军队科技进步成果三等奖3项。

参编专著7部。

肥厚型心肌病以左室壁肥
厚为主,偶尔右室也可受累,患
者心电图可伴或不伴有ST段
改变。

一般在疾病早期不伴ST
段改变,随着病情的进展,可以
出现继发性ST段改变。

因心
肌肥厚部位及程度不同,心电
图ST段改变也不相同。

一.ST段改变的诊断标准
根据国际心电学会的建议,应以QRS波起点或QRS波起始部的水平线(一般为PR段)为测量的基线,在QRS波群终末60~80ms后处测量ST段偏移。

1.ST段下移的诊断标准
正常人ST段下移应<0.05mV,但在Ⅲ导联ST段下移可达0.1mV。

从QRS波起点或QRS波起始部水平线的下缘到下移的ST段下缘的垂直距离为ST段下移值,该值超过上述正常范围时诊断为异常ST段下移(图1A)。

2.ST段抬高的诊断标准
正常人ST段位于等电位线,可有轻度抬高,肢体导联允许的ST段抬高范围为0.05mV(T波倒置的导联)至0.10mV(T波直立的导联);胸前导联允许的ST段抬高范围为0.1mV(V4~V6导联)至0.30mV(V1~V3导联)。

从QRS波起点或QRS波起始部水平线的上缘到抬高的ST段上缘的垂直距离为ST段抬高值,该值超过正常范围时诊断为异常ST段抬高。

二.肥厚型心肌病ST段改变的机制及特点
心电图ST-T改变是肥厚型心肌病常见的心电图表现,但不具有特异性,临床还见于其他多种情况,包括左室肥大、室内传导障碍或心肌缺血所致的原发性改变等。

根据对血流动力学的影响,HCM可分为静息梗阻性、隐匿梗阻性和非梗阻性三种,但其心电图表现并无显著不同。

1.ST段改变的机制
(1)无ST-T改变:肥厚型心肌病早期仅有心肌代谢异常,如糖耐量异常或乳酸代谢异常等,心电图基本正常或仅有T波改变。

(2)继发性ST-T改变:疾病发展到中期,肥厚的心肌纤维异常粗大,排列紊乱。

约1/2~2/3室间隔肥厚致心电图出现病理性Q波者,同时伴有左室肥大。

左室肥大使左室壁除极时间延长,使心内膜至心外膜的除极过程尚未结束时,心内膜已经开始复极(正常时心外膜先开始复极),造成QRS向量与ST-T向量的方向相反,心电图形成倒置的T波。

(3)原发性ST-T改变:疾病晚期,患者出现进行性左室肥大,可因心肌缺血引起原发性ST-T改变,并可加重原来的继发性ST-T改变。

左室肥厚时,心肌纤维体积增大,但营养心肌的血管的数目并未相应增多,而是相对减少;肥厚心肌纤维的直径增粗,其与毛细血管间的距离增加,上述原因最终造成心肌缺血缺氧,心电图出现原发性ST-T改变。

(4)Ta波加重ST段下移:肥厚型心肌病患者的左室顺应性降低,将导致左房收缩时的阻力增加,引起左房肥大,若同时合并二尖瓣关闭不全,则左房肥大更加重,此时,心房复极的Ta波可能使ST段下移的程度伪似加重。

2.不同类型肥厚型心肌病ST-T改变的特点
(1)室间隔肥厚型:以R波为主的导联ST段下移最明显,一般ST段在V5~V6、aVL或aVF导联下移≥0.05mV,同导联T波可直立、倒置或负正双向。

(2)心尖肥厚型:胸前导联ST段显著下移,在V3~V6导联下移≥0.05mV,T波深倒置(可达1.0mV),在V2~V5导联最明显。

(3)对称性肥厚型:以R波为主的左胸导联ST段显著下移。

ST段在V4~V6、Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF导联下
肥厚型心肌病ST段改变的特征
山西医科大学第二附属医院
王红宇
248・・
年08月第16卷第4
临床心电学杂志2007期
移≥0.05mV,呈凸面向上形,同导联T波倒置(图1B)。

另外,分析ST段抬高时有两种情况需要注意:①对应导联ST段抬高:例如左胸前导联ST段下移时,右胸前导联可出现对应性ST段抬高和T波高耸(图1C);②ST段伪似抬高:如异位房早引起的直立的Ta波可能造成ST段伪似抬高。

三.肥厚型心肌病ST段改变的鉴别诊断
心电图上ST-T改变最常见的原因是冠心病心肌缺血,除此之外,还有超过66种原因可以引起非缺血性ST-T改变,肥厚型心肌病就是原因之一。

肥厚型心肌病的误诊、漏诊率高达64.9%,尤易被误诊、误治为冠心病(占误诊的70.8%)。

心电图有ST段改变的肥厚型心肌病容易被误诊为其他疾病:①心尖肥厚型心肌病误诊为心内膜下心梗;②室间隔肥厚型心肌病误诊为下壁、侧壁急性心梗或劳力型心绞痛等。

而创伤性休克、动脉导管未闭、预激综合征、腺苷酸活化蛋白激酶病等其他疾病易被误诊为肥厚型心肌病。

HCM合并其他疾病时,HCM容易被漏诊,常见的伴随疾病有冠心病、高血压、肺心病;少见的有预激综合征、左室粘液瘤、糖尿病、遗传性运动感觉性神经病、肾栓塞;罕见的有先天性1a型糖基化紊乱等。

1.与前壁或前侧壁无Q波型心肌梗死鉴别
伴ST-T改变的心尖肥厚型心肌病需与无Q波型心肌梗死鉴别:①HCM的ST-T改变可以长时间稳定不变,而心梗的ST-T改变有动态变化;②HCM时,V5、V6导联R波增高;心肌梗死时,V5、V6导联R波振幅通常减小。

2.与前侧壁Q波型心肌梗死相鉴别
伴ST-T改变的室间隔肥厚型心肌病需与前侧壁心肌梗死鉴别:①HCM的异常Q波常出现在前侧壁导联,异常Q波深度达同导联R波的1/4,时限一般<40ms,前侧壁心肌梗死的Q波的时限一般≥40ms;②HCM出现异常Q波的导联T波常直立,ST段仅轻度偏移,而前侧壁心梗时,出现异常Q波的导联T波通常倒置,ST段呈弓背向上型抬高;③HCM时,V5、V6导联可出现高R波,而前侧壁心肌梗死时,V5、V6导联R波振幅常减小。

四.肥厚型心肌病ST段改变的研究进展
随着心电图及其它技术的发展,不断有应用运动负荷试验、食道超声心动图、核磁共振成像、正电子发射摄影、信号叠加电位的测定、核素心肌显像、心室造影、冠脉造影等技术研究肥厚型心肌病ST段改变的意义。

1.静态ST段改变预示运动时心内膜下缺血
日本学者Kawasaki和OgataY研究证实:不伴冠脉病变的HCM患者,休息时心电图ST段下移提示运动时心内膜下缺血、心肌灌注不良、乳酸代谢异常,易诱发劳力型心绞痛。

其敏感性65%、特异性90%、准确性81%。

心脏瞬间扩张异常与休息时ST下移程度显著相关,与休息时ST下移的导联数相关。

2.运动负荷致ST段改变提示冠心病
以色列学者CantorA的研究表明,HCM患者运动负荷时的心电图出现ST段改变伴QRS波时限增宽提示患者合并冠心病。

其敏感性分别为82%、28%;特异性为75%、48%。

Miyai等研究了运动导致心电图ST段下移≥0.1mV的HCM患者,发现心肌局部灌注不良者占45%,发生心肌瞬间扩张异常者占38%。

因而,运动导致的心电图ST段下移与心肌局部肥大灌注不良和心肌瞬间扩张异常有关。

肥厚型心肌病的ST段改变虽然有一些特点,但缺乏特异性。

结合患者心电图是否有异常Q波、QRS波群以及T波形态等变化,分析ST段改变的意义,有助于HCM的诊断。

另外,尽早行心脏影像学检查可以提高HCM的诊断率,避免误诊和漏诊。

作者简介
王红宇,主任医师,硕士生导师。

现任职于山西医科大学第二医院。

中国心电信息学分会常委兼秘书长,中国心电学技术分会委员兼副秘书长,《临床心电学杂志》编委。

主持科研项目6项,发表论文40篇,著书10部。

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