肥厚型心肌病ST段改变的特征

ＪＣｌｉｎＥｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｌ，２００７，Ａｕｇ．１６．Ｎｏ．４

应及时行冠状动脉造影及相应的冠脉内介入治疗。

作者简介

钟杭美，主任技师，现任职于第三军医大学新桥医院全军心血管病研究所。现任中国心力衰竭协会、中国心电信息分会副主任委员、中国医药生物技术协会心电学分会委员。获军队科技进步成果三等奖３项。参编专著７部。

肥厚型心肌病以左室壁肥

厚为主，偶尔右室也可受累，患

者心电图可伴或不伴有ＳＴ段

改变。一般在疾病早期不伴ＳＴ

段改变，随着病情的进展，可以

出现继发性ＳＴ段改变。因心

肌肥厚部位及程度不同，心电

图ＳＴ段改变也不相同。一．ＳＴ段改变的诊断标准

根据国际心电学会的建议，应以ＱＲＳ波起点或ＱＲＳ波起始部的水平线（一般为ＰＲ段）为测量的基线，在ＱＲＳ波群终末６０～８０ｍｓ后处测量ＳＴ段偏移。

１．ＳＴ段下移的诊断标准

正常人ＳＴ段下移应＜０．０５ｍＶ，但在Ⅲ导联ＳＴ段下移可达０．１ｍＶ。从ＱＲＳ波起点或ＱＲＳ波起始部水平线的下缘到下移的ＳＴ段下缘的垂直距离为ＳＴ段下移值，该值超过上述正常范围时诊断为异常ＳＴ段下移（图１Ａ）。

２．ＳＴ段抬高的诊断标准

正常人ＳＴ段位于等电位线，可有轻度抬高，肢体导联允许的ＳＴ段抬高范围为０．０５ｍＶ（Ｔ波倒置的导联）至０．１０ｍＶ（Ｔ波直立的导联）；胸前导联允许的ＳＴ段抬高范围为０．１ｍＶ（Ｖ４～Ｖ６导联）至０．３０ｍＶ（Ｖ１～Ｖ３导联）。从ＱＲＳ波起点或ＱＲＳ波起始部水平线的上缘到抬高的ＳＴ段上缘的垂直距离为ＳＴ段抬高值，该值超过正常范围时诊断为异常ＳＴ段抬高。

二．肥厚型心肌病ＳＴ段改变的机制及特点

心电图ＳＴ－Ｔ改变是肥厚型心肌病常见的心电图表现，但不具有特异性，临床还见于其他多种情况，包括左室肥大、室内传导障碍或心肌缺血所致的原发性改变等。根据对血流动力学的影响，ＨＣＭ可分为静息梗阻性、隐匿梗阻性和非梗阻性三种，但其心电图表现并无显著不同。

１．ＳＴ段改变的机制

（１）无ＳＴ－Ｔ改变：肥厚型心肌病早期仅有心肌代谢异常，如糖耐量异常或乳酸代谢异常等，心电图基本正常或仅有Ｔ波改变。

（２）继发性ＳＴ－Ｔ改变：疾病发展到中期，肥厚的心肌纤维异常粗大，排列紊乱。约１／２～２／３室间隔肥厚致心电图出现病理性Ｑ波者，同时伴有左室肥大。左室肥大使左室壁除极时间延长，使心内膜至心外膜的除极过程尚未结束时，心内膜已经开始复极（正常时心外膜先开始复极），造成ＱＲＳ向量与ＳＴ－Ｔ向量的方向相反，心电图形成倒置的Ｔ波。

（３）原发性ＳＴ－Ｔ改变：疾病晚期，患者出现进行性左室肥大，可因心肌缺血引起原发性ＳＴ－Ｔ改变，并可加重原来的继发性ＳＴ－Ｔ改变。左室肥厚时，心肌纤维体积增大，但营养心肌的血管的数目并未相应增多，而是相对减少；肥厚心肌纤维的直径增粗，其与毛细血管间的距离增加，上述原因最终造成心肌缺血缺氧，心电图出现原发性ＳＴ－Ｔ改变。

（４）Ｔａ波加重ＳＴ段下移：肥厚型心肌病患者的左室顺应性降低，将导致左房收缩时的阻力增加，引起左房肥大，若同时合并二尖瓣关闭不全，则左房肥大更加重，此时，心房复极的Ｔａ波可能使ＳＴ段下移的程度伪似加重。

２．不同类型肥厚型心肌病ＳＴ－Ｔ改变的特点

（１）室间隔肥厚型：以Ｒ波为主的导联ＳＴ段下移最明显，一般ＳＴ段在Ｖ５～Ｖ６、ａＶＬ或ａＶＦ导联下移≥０．０５ｍＶ，同导联Ｔ波可直立、倒置或负正双向。

（２）心尖肥厚型：胸前导联ＳＴ段显著下移，在Ｖ３～Ｖ６导联下移≥０．０５ｍＶ，Ｔ波深倒置（可达１．０ｍＶ），在Ｖ２～Ｖ５导联最明显。

（３）对称性肥厚型：以Ｒ波为主的左胸导联ＳＴ段显著下移。ＳＴ段在Ｖ４～Ｖ６、Ⅰ、Ⅱ、ａＶＬ、ａＶＦ导联下

肥厚型心肌病ＳＴ段改变的特征

山西医科大学第二附属医院

王红宇

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年０８月第１６卷第４

临床心电学杂志２００７期

移≥０．０５ｍＶ，呈凸面向上形，同导联Ｔ波倒置（图１Ｂ）。

另外，分析ＳＴ段抬高时有两种情况需要注意：①对应导联ＳＴ段抬高：例如左胸前导联ＳＴ段下移时，右胸前导联可出现对应性ＳＴ段抬高和Ｔ波高耸（图１Ｃ）；②ＳＴ段伪似抬高：如异位房早引起的直立的Ｔａ波可能造成ＳＴ段伪似抬高。

三．肥厚型心肌病ＳＴ段改变的鉴别诊断

心电图上ＳＴ－Ｔ改变最常见的原因是冠心病心肌缺血，除此之外，还有超过６６种原因可以引起非缺血性ＳＴ－Ｔ改变，肥厚型心肌病就是原因之一。

肥厚型心肌病的误诊、漏诊率高达６４．９％，尤易被误诊、误治为冠心病（占误诊的７０．８％）。心电图有ＳＴ段改变的肥厚型心肌病容易被误诊为其他疾病：①心尖肥厚型心肌病误诊为心内膜下心梗；②室间隔肥厚型心肌病误诊为下壁、侧壁急性心梗或劳力型心绞痛等。而创伤性休克、动脉导管未闭、预激综合征、腺苷酸活化蛋白激酶病等其他疾病易被误诊为肥厚型心肌病。ＨＣＭ合并其他疾病时，ＨＣＭ容易被漏诊，常见的伴随疾病有冠心病、高血压、肺心病；少见的有预激综合征、左室粘液瘤、糖尿病、遗传性运动感觉性神经病、肾栓塞；罕见的有先天性１ａ型糖基化紊乱等。

１．与前壁或前侧壁无Ｑ波型心肌梗死鉴别

伴ＳＴ－Ｔ改变的心尖肥厚型心肌病需与无Ｑ波型心肌梗死鉴别：①ＨＣＭ的ＳＴ－Ｔ改变可以长时间稳定不变，而心梗的ＳＴ－Ｔ改变有动态变化；②ＨＣＭ时，Ｖ５、Ｖ６导联Ｒ波增高；心肌梗死时，Ｖ５、Ｖ６导联Ｒ波振幅通常减小。

２．与前侧壁Ｑ波型心肌梗死相鉴别

伴ＳＴ－Ｔ改变的室间隔肥厚型心肌病需与前侧壁心肌梗死鉴别：①ＨＣＭ的异常Ｑ波常出现在前侧壁导联，异常Ｑ波深度达同导联Ｒ波的１／４，时限一般＜４０ｍｓ，前侧壁心肌梗死的Ｑ波的时限一般≥４０ｍｓ；②ＨＣＭ出现异常Ｑ波的导联Ｔ波常直立，ＳＴ段仅轻度偏移，而前侧壁心梗时，出现异常Ｑ波的导联Ｔ波通常倒置，ＳＴ段呈弓背向上型抬高；③ＨＣＭ时，Ｖ５、Ｖ６导联可出现高Ｒ波，而前侧壁心肌梗死时，Ｖ５、Ｖ６导联Ｒ波振幅常减小。

四．肥厚型心肌病ＳＴ段改变的研究进展

随着心电图及其它技术的发展，不断有应用运动负荷试验、食道超声心动图、核磁共振成像、正电子发射摄影、信号叠加电位的测定、核素心肌显像、心室造影、冠脉造影等技术研究肥厚型心肌病ＳＴ段改变的意义。

１．静态ＳＴ段改变预示运动时心内膜下缺血

日本学者Ｋａｗａｓａｋｉ和ＯｇａｔａＹ研究证实：不伴冠脉病变的ＨＣＭ患者，休息时心电图ＳＴ段下移提示运动时心内膜下缺血、心肌灌注不良、乳酸代谢异常，易诱发劳力型心绞痛。其敏感性６５％、特异性９０％、准确性８１％。心脏瞬间扩张异常与休息时ＳＴ下移程度显著相关，与休息时ＳＴ下移的导联数相关。

２．运动负荷致ＳＴ段改变提示冠心病

以色列学者ＣａｎｔｏｒＡ的研究表明，ＨＣＭ患者运动负荷时的心电图出现ＳＴ段改变伴ＱＲＳ波时限增宽提示患者合并冠心病。其敏感性分别为８２％、２８％；特异性为７５％、４８％。Ｍｉｙａｉ等研究了运动导致心电图ＳＴ段下移≥０．１ｍＶ的ＨＣＭ患者，发现心肌局部灌注不良者占４５％，发生心肌瞬间扩张异常者占３８％。因而，运动导致的心电图ＳＴ段下移与心肌局部肥大灌注不良和心肌瞬间扩张异常有关。

肥厚型心肌病的ＳＴ段改变虽然有一些特点，但缺乏特异性。结合患者心电图是否有异常Ｑ波、ＱＲＳ波群以及Ｔ波形态等变化，分析ＳＴ段改变的意义，有助于ＨＣＭ的诊断。另外，尽早行心脏影像学检查可以提高ＨＣＭ的诊断率，避免误诊和漏诊。

作者简介

王红宇，主任医师，硕士生导师。现任职于山西医科大学第二医院。中国心电信息学分会常委兼秘书长，中国心电学技术分会委员兼副秘书长，《临床心电学杂志》编委。主持科研项目６项，发表论文４０篇，著书１０部

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