糖皮质激素性骨质疏松优秀课件
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糖皮质激素性骨质疏松症PPT课件
适当晒太阳和食用富含维 生素D的食物，如鱼肝油、 蛋黄等，有助于促进钙的 吸收。
运动与锻炼
有氧运动
进行适量的有氧运动，如慢跑、游泳、骑车等， 有助于增强心肺功能和骨骼健康。
力量训练
进行适量的力量训练，如举重、俯卧撑等，有助 于增强肌肉力量和骨骼密度。
平衡训练
进行平衡训练，如瑜伽、太极等，有助于提高身 体平衡能力和减少跌倒风险。
02
糖皮质激素性骨质疏松症的流行 病学
发病率与患病率
发病率
糖皮质激素性骨质疏松症的发病 率较高，特别是在长期使用糖皮 质激素治疗的人群中。
患病率
患病率随着年龄的增加而升高， 女性患者多于男性患者。
危险因素
长期使用糖皮质激素
长期使用糖皮质激素是导致骨 质疏松症的主要危险因素。
年龄
年龄是骨质疏松症的独立危险 因素，老年人更容易患病。
性别
女性患者多于男性患者，可能 与女性绝经后雌激素水平下降 有关。
其他因素
遗传、生活方式、饮食习惯等 也可能影响骨质疏松症的发生
。
预防策略
合理使用糖皮质激素
补充钙和维生素D
在必须使用糖皮质激素治疗时，应尽量缩 短使用时间，减少剂量。
适量补充钙和维生素D有助于预防骨质疏松 症的发生。
保持健康的生活方式
化的康复方案。
常用方法
包括物理疗法、按摩、针灸等。 这些方法可以帮助患者缓解疼痛、
改善肌肉力量和关节活动度。
注意事项
康复治疗需要在医生的指导下进 行，患者要积极配合治疗，同时 也要注意保持良好的心态和生活
习惯。
04
糖皮质激素性骨质疏松症的预防 与保健
生活方式调整
01
02
运动与锻炼
有氧运动
进行适量的有氧运动，如慢跑、游泳、骑车等， 有助于增强心肺功能和骨骼健康。
力量训练
进行适量的力量训练，如举重、俯卧撑等，有助 于增强肌肉力量和骨骼密度。
平衡训练
进行平衡训练，如瑜伽、太极等，有助于提高身 体平衡能力和减少跌倒风险。
02
糖皮质激素性骨质疏松症的流行 病学
发病率与患病率
发病率
糖皮质激素性骨质疏松症的发病 率较高，特别是在长期使用糖皮 质激素治疗的人群中。
患病率
患病率随着年龄的增加而升高， 女性患者多于男性患者。
危险因素
长期使用糖皮质激素
长期使用糖皮质激素是导致骨 质疏松症的主要危险因素。
年龄
年龄是骨质疏松症的独立危险 因素，老年人更容易患病。
性别
女性患者多于男性患者，可能 与女性绝经后雌激素水平下降 有关。
其他因素
遗传、生活方式、饮食习惯等 也可能影响骨质疏松症的发生
。
预防策略
合理使用糖皮质激素
补充钙和维生素D
在必须使用糖皮质激素治疗时，应尽量缩 短使用时间，减少剂量。
适量补充钙和维生素D有助于预防骨质疏松 症的发生。
保持健康的生活方式
化的康复方案。
常用方法
包括物理疗法、按摩、针灸等。 这些方法可以帮助患者缓解疼痛、
改善肌肉力量和关节活动度。
注意事项
康复治疗需要在医生的指导下进 行，患者要积极配合治疗，同时 也要注意保持良好的心态和生活
习惯。
04
糖皮质激素性骨质疏松症的预防 与保健
生活方式调整
01
02
糖皮质激素所致骨质疏松症课件
研究展望与未来发展趋势
深入研究糖皮质激素对骨骼系 统的作用机制，为预防和治疗 糖皮质激素所致骨质疏松症提
供更多理论依据。
加强临床研究，探讨更加有效 的药物和治疗方法，提高骨质
疏松症的治疗效果。
开展大规模流行病学调查，了 解骨质疏松症的发病规律和影 响因素，为制定更加科学的预 防措施提供依据。
关注骨质疏松症患者的生存质 量，加强患者教育，提高患者 对治疗的依从性和自我管理能 力。
如特立帕肽，能够促进骨形成 ，增加骨密度。
04
糖皮质激素所致骨质疏松症护理 与康复
护理措施
预防跌倒和外伤
由于骨质疏松症容易导致骨折，因此要避免跌倒和外伤等 意外发生。在日常生活中，患者应注意行走平稳，避免攀 爬梯子等高处活动。
避免长时间卧床
长时间卧床会导致骨骼失用性萎缩，加重骨质疏松症状。 患者应尽量保持适当的活动，即使在病情允许的情况下， 也应该定期下床活动。
06
总结与展望
总结经验教训
糖皮质激素是导致骨质疏松症的重要 因素之一。
长期使用糖皮质激素可导致骨量减少 、骨组织微结构破坏，从而引发骨质 疏松症。
骨质疏松症的发生与患者年龄、性别 、内分泌等多种因素有关。
骨质疏松症患者发生骨折的风险显著 高于普通人群，因此预防和治疗糖皮 质激素所致骨质疏松症至关重要。
02
糖皮质激素所致骨质疏松症风险 因素
药物使用风险因素
糖皮质激素的剂量和使用时间
糖皮质激素的剂量和使用时间对骨质疏松症的发生率有显著 影响。大剂量、长期使用糖皮质激素可增加骨质疏松症的风 险。
联合用药
联合使用其他增加骨质疏松症风险的药物，如抗凝药、某些 抗生素等，可进一步增加糖皮质激素所致骨质疏松症的风险 。
糖皮质激素性骨质疏松症的健康管理PPT.
糖
肠钙吸收
皮
质
负钙平衡
激
素
尿钙排泄
继发性甲旁亢 （ iPTH）
骨钙丢失
长期应用糖皮质激素导致肠钙吸收降低、尿钙排泄 增加以及血清甲状旁腺激素升高，导致骨量丢失
Alesci S, et al. Neuroimmunomodulation, 2005,12:1-19.
GIOP的骨骼外机制： 对体内激素的影响
Alesci S, et al. Neuroimmunomodulation, 2005,12:1-19.
GIOP的骨骼内机制： 促进破骨细胞介导的骨吸收
细胞聚集
糖
骨
皮 质
破 骨 分化 细
激
胞
骨形成
量
骨吸收
丢
失
素
骨骼表面结合能力
糖皮质激素对骨吸收作用的具体机制研 究尚不如对骨形成作用的研究那么明确
T值：骨密度低于同性别、同种族健康成 人的骨峰值的标准差 ≤-1 和以上
-1 ～ -2.5
≤ -2.5
≤ -2.5 和至少一处骨折
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会．原发性骨质疏松 症诊治指南（２０１１） ［Ｊ］.
➢ 胸腰背部疼痛 ➢ 骨折 ➢ 身体变矮 ➢ 驼背
临床表现
临床特点
❖ 疼痛：骨质疏松症患者 ❖ 最常见、最主要症状
间、地点、内容，找出从哪里切入比较容易找出话题以及与客户拉近距离的捷径，确定谈话的重点和谈话的方式，这些都是事先要在
皮 睾酮 你的准备方案里面明确的。
对这样的客户我们要注意的是，因为他是在做比较，所以他可能会在一个星期以上、一个月以内做出买车的决定。这是一种概率，不
质 是绝对的，所以我们把一个星期以上和一个月之内可以做买车决定的客户称之为第三个等级。
中国糖皮质激素性骨质疏松症防治专家共识护理课件
06 糖皮质激素性骨质疏松症 的案例分析
案例一：早期预防的成功经验
总结词
通过早期预防，成功避免了糖皮质激素性骨质疏松症的发生。
详细描述
某患者因长期服用糖皮质激素类药物，在医生的建议下，采取了早期预防措施， 包括调整饮食结构、增加户外运动、定期骨密度检测等，成功避免了糖皮质激 素性骨质疏松症的发生。
发病率
长期使用GC的患者中，约30%50%会发生GICOP。
危险因素
年龄、性别、遗传因素、GC剂量 和疗程、钙和维生素D摄入不足等。
病因与发病机制
病因
GC通过多种途径影响骨骼健康，包 括抑制成骨细胞活性、促进破骨细胞 形成和功能亢进，以及影响钙、磷代 谢等。
发病机制
GC对骨骼的作用是剂量和时间依赖性 的，长期大剂量使用GC会导致严重的 骨质疏松和骨折风险增加。
预防再次骨折
通过长期的康复干预，降低再 次骨折的风险，保障患者的安全。
康复方法
药物治疗
根据医生的建议，使用抗骨质疏松药 物进行治疗，如双膦酸盐、降钙素等。
运动疗法
进行适量的有氧运动和力量训练，增 强肌肉力量和骨骼密度。
物理治疗
利用物理因子如电刺激、超声等促进 骨骼再生和缓解疼痛。
生活方式调整
保持健康的生活方式，包括合理饮食、 戒烟限酒、避免过度劳累等。
案例二：药物治疗的实践与效果
总结词
药物治疗有效缓解了糖皮质激素性骨质疏松症的症状。
详细描述
某患者确诊为糖皮质激素性骨质疏松症后，在医生的建议下采取药物治疗，包括 使用抗骨质疏松药物、补充钙剂和维生素D等，经过一段时间的治疗，患者疼痛 等症状得到明显缓解。
案例三：非药物治疗的实践与效果
总结词
糖皮质激素性骨质疏松症的健康管理PPT精品课件
刘岐焕等. 中华现代内科学杂志 2004；1（3）；253-235.
增殖
糖 皮 质 激 素
增殖 分化
成 分化 骨 凋亡 细 胞 凋亡 基质形成
基质形成 骨钙素
Cbfa1 成骨 细胞 Bcl-2 Bcl-2 Bax Bax
BMP-2 BMP-2 Cbfa1
骨质疏松症(OP)：一种以骨量低下，骨微结构破坏，导 致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。
电镜下正常骨微结构： 骨密度高，骨小梁壮而坚 硬，不易骨折
电镜下骨质疏松症表现： 骨密度低，骨小梁脆而疏松， 易发生骨折
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会．原发性骨质疏松症诊治指南 （２０１１） ［Ｊ］.
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会．原发性骨质疏松 症诊治指南（２０１１） ［Ｊ］.
胸腰背部疼痛 骨折 身体变矮 驼背
临床特点 疼痛：骨质疏松症患者 最常见、最主要症状
骨质疏松症疼痛好发部位及特点
刘忠厚. 骨质疏松学. 科学出版社. 1998；162
临床特点 骨质疏松疼痛发生率更高
糖 皮 质 激 素
骨 内 主 要 途 径 骨 外 主 要 途 径
成骨细胞：分化 、增殖 、凋亡 破骨细胞：聚集 、分化 影响骨骼局部因子合成 骨形成 骨吸收 肠钙吸收 尿钙排泄 PTH
骨 量 丢 失
性激素合成
Alesci S, et al. Neuroimmunomodulation, 2005,12:1-19.
I型：(PMOP)绝经后骨Fra bibliotek疏 松症 原发性 骨质疏松症
一般发生于妇女绝经后 5-10年内 老年人70岁后发生的 骨质疏松 主要发生在青少年， 病因未明
增殖
糖 皮 质 激 素
增殖 分化
成 分化 骨 凋亡 细 胞 凋亡 基质形成
基质形成 骨钙素
Cbfa1 成骨 细胞 Bcl-2 Bcl-2 Bax Bax
BMP-2 BMP-2 Cbfa1
骨质疏松症(OP)：一种以骨量低下，骨微结构破坏，导 致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。
电镜下正常骨微结构： 骨密度高，骨小梁壮而坚 硬，不易骨折
电镜下骨质疏松症表现： 骨密度低，骨小梁脆而疏松， 易发生骨折
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会．原发性骨质疏松症诊治指南 （２０１１） ［Ｊ］.
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会．原发性骨质疏松 症诊治指南（２０１１） ［Ｊ］.
胸腰背部疼痛 骨折 身体变矮 驼背
临床特点 疼痛：骨质疏松症患者 最常见、最主要症状
骨质疏松症疼痛好发部位及特点
刘忠厚. 骨质疏松学. 科学出版社. 1998；162
临床特点 骨质疏松疼痛发生率更高
糖 皮 质 激 素
骨 内 主 要 途 径 骨 外 主 要 途 径
成骨细胞：分化 、增殖 、凋亡 破骨细胞：聚集 、分化 影响骨骼局部因子合成 骨形成 骨吸收 肠钙吸收 尿钙排泄 PTH
骨 量 丢 失
性激素合成
Alesci S, et al. Neuroimmunomodulation, 2005,12:1-19.
I型：(PMOP)绝经后骨Fra bibliotek疏 松症 原发性 骨质疏松症
一般发生于妇女绝经后 5-10年内 老年人70岁后发生的 骨质疏松 主要发生在青少年， 病因未明
糖皮质激素引起的骨质疏松症培训课件
1000 μg /day per year ↓ BMD 0.1 SD Significant loss over 10 - 20 years
糖皮质激素引起的骨质疏松症
9
GIOP
Trabecular bone is affected earlier and more severely than cortical bone
HRT（激素缺乏或有指征者） BMD监测（腰椎和/或髋部）
正常 随访复查 [每半至1年]
糖皮质激素RO引escteo起ompm的oreo骨nsdisa质2ti0o疏0n1s 松fUoprd症tahtee.PArmeveernictaionnCaonlldegTereoaftmRheenutmofatGolluocgoycoArdticHooidc-CInodm2umc0eitdtee on
经调整的 相对风险
率
1.33
1.09
1.61
2.60
95%可信 区间
1.291.38 1.011.17 1.471.76 2.312.92
J Bone Miner Res.2000 Jun;15(6):993-1000.
糖皮质激素引起的骨质疏松症
12
GC剂量越大,骨折风险越高
非脊椎 前臂 髋骨 脊椎
Men and women are equally susceptible to the effects of glucocorticoids
糖皮质激素引起的骨质疏松症
10
GIOP发病率
发生率（％）
60
50
46.4％
40
P=0.05 30
20％ 20
10
0 糖皮质激素治疗
未糖皮质激素治疗
糖皮质激素引起的骨质疏松症
9
GIOP
Trabecular bone is affected earlier and more severely than cortical bone
HRT（激素缺乏或有指征者） BMD监测（腰椎和/或髋部）
正常 随访复查 [每半至1年]
糖皮质激素RO引escteo起ompm的oreo骨nsdisa质2ti0o疏0n1s 松fUoprd症tahtee.PArmeveernictaionnCaonlldegTereoaftmRheenutmofatGolluocgoycoArdticHooidc-CInodm2umc0eitdtee on
经调整的 相对风险
率
1.33
1.09
1.61
2.60
95%可信 区间
1.291.38 1.011.17 1.471.76 2.312.92
J Bone Miner Res.2000 Jun;15(6):993-1000.
糖皮质激素引起的骨质疏松症
12
GC剂量越大,骨折风险越高
非脊椎 前臂 髋骨 脊椎
Men and women are equally susceptible to the effects of glucocorticoids
糖皮质激素引起的骨质疏松症
10
GIOP发病率
发生率（％）
60
50
46.4％
40
P=0.05 30
20％ 20
10
0 糖皮质激素治疗
未糖皮质激素治疗
糖皮质激素骨质疏松培训课件
甲泼尼龙>8mg/day 服用时间为：7个月，无骨质疏松出现
骨盆片正常
胸片正常
糖皮质激素骨质疏松
11
以上案例提示
罗盖全®有效预防低—高剂量糖皮质激素诱导骨质疏松
糖皮质激素骨质疏松
12
骨质疏松临床表现
• 症状隐匿且不典型, 主要表现为腰酸背痛、乏力 、肢体抽搐或活动困难
• 严重时出现骨痛及非暴力型骨折, 骨折部位多见 于脊柱、髋部、腕部、肋骨
糖皮质激素骨质疏松
7
辅助检查:
血常规: WBC 3.73*10^9/L,N 71.81%,Hb 59g/L，尿常规: pro+~0.15g/L， 肾功能: Scr 38.7umol/L，电解质: Na 120.7mmol/L,Cl 90.6mmol/L， 凝血功能: PT 15.5s,APTT 52.4s， 肝功: ALB 20.2g/L,ALT 89U/L,AST 77U/L,γ-GT 90U/L， 血脂: TG 1.81mmol/L，ESR 70mm/h， 风湿免疫: CRP 49.9mg/L,RF 141.06IU/ml,IgG 17.11g/L,IgM 2.82g/L,IgA 5.39g/L, C3 0.58g/L,C4 0.08g/L，输血前四项: HBsAb+，结核抗体阴性，铁蛋白>1000ng/ml。 颈部CT:颈椎侧弯， C2椎体侧块和C7椎体骨质破坏。 全胸片: 右上肺见条片状致密影、边界欠清； 左侧肱骨头形态欠规则、肩锁关节间隙增厚、肩关节解剖关系紊乱，
4
案例二
黄xx: 女性，48岁， 因类风湿关节炎14年，左肩肿痛伴发热20天入院。 主要病史: 患者于14年前因双手肿痛伴晨僵现象在当地医院诊断为“类风湿关节炎”，
骨盆片正常
胸片正常
糖皮质激素骨质疏松
11
以上案例提示
罗盖全®有效预防低—高剂量糖皮质激素诱导骨质疏松
糖皮质激素骨质疏松
12
骨质疏松临床表现
• 症状隐匿且不典型, 主要表现为腰酸背痛、乏力 、肢体抽搐或活动困难
• 严重时出现骨痛及非暴力型骨折, 骨折部位多见 于脊柱、髋部、腕部、肋骨
糖皮质激素骨质疏松
7
辅助检查:
血常规: WBC 3.73*10^9/L,N 71.81%,Hb 59g/L，尿常规: pro+~0.15g/L， 肾功能: Scr 38.7umol/L，电解质: Na 120.7mmol/L,Cl 90.6mmol/L， 凝血功能: PT 15.5s,APTT 52.4s， 肝功: ALB 20.2g/L,ALT 89U/L,AST 77U/L,γ-GT 90U/L， 血脂: TG 1.81mmol/L，ESR 70mm/h， 风湿免疫: CRP 49.9mg/L,RF 141.06IU/ml,IgG 17.11g/L,IgM 2.82g/L,IgA 5.39g/L, C3 0.58g/L,C4 0.08g/L，输血前四项: HBsAb+，结核抗体阴性，铁蛋白>1000ng/ml。 颈部CT:颈椎侧弯， C2椎体侧块和C7椎体骨质破坏。 全胸片: 右上肺见条片状致密影、边界欠清； 左侧肱骨头形态欠规则、肩锁关节间隙增厚、肩关节解剖关系紊乱，
4
案例二
黄xx: 女性，48岁， 因类风湿关节炎14年，左肩肿痛伴发热20天入院。 主要病史: 患者于14年前因双手肿痛伴晨僵现象在当地医院诊断为“类风湿关节炎”，
糖皮质激素性骨质疏松症讲课文档
• 用法：70mg qw
注意：胃及十二直肠溃疡、返流性食道炎者慎用
第二十页，共32页。
骨吸收抑制剂
（2）性激素替代治疗（HRT ）：对于长期接受糖皮质激素
治疗的患者应评价其性腺功能。
疗效：有证据表明对于长期服
用低、中等剂量糖皮质激素的绝 经后妇女，HRT可阻止骨丢失， 增加脊柱和髋部的BMD。 代表：替勃龙：1.25-2.5mg/d
α-骨化醇
第二十四页，共32页。
六、治疗
（2） 甲状旁腺素氨基端片段（PTH1-34）：
对于长期应用糖皮质激素的绝经后妇女能显著增加脊柱和髋 部BMD，尚缺乏对骨折危险性效果的数据。
（3）氟制剂：小规模的临床试验证实可增加脊柱BMD，尚
须进一步的验证。
第二十五页，共32页。
糖皮质激素性骨质疏松症
骨质疏松的治疗
第二十一页，共32页。
雌激素替代治疗
每年评估利弊
适应症与禁忌症
绝经早期开始
方案个体化
随访与监测
方案个体化
第二十二页，共32页。
最低有效剂量
骨吸收抑制剂
❖ (3)降钙素类：对于长期应用糖皮质激素的低骨量患者如应
用双膦酸盐有禁忌时可作为二线药物。 ❖ 代表：鲑鱼降钙素（密盖息）
❖ 用法：50IU 皮下注射，每周2-7次，200IU/日，喷鼻 疗效:对于长期应用糖皮质激素的患者可增加脊柱BMD，缓 解骨痛，但不减少影像学诊断的椎体骨折发生的危险性
❖已公认中等到大剂量的糖皮质激素与骨丢失及骨 折危险性增高显著相关，骨丢失在糖皮质激素治 疗6-12个月时最为明显，小梁骨受累较皮质骨更 为显著。骨质丢失引起的脊椎骨折比髋骨骨折更 常见。
第七页，共32页。
三、危害
注意：胃及十二直肠溃疡、返流性食道炎者慎用
第二十页，共32页。
骨吸收抑制剂
（2）性激素替代治疗（HRT ）：对于长期接受糖皮质激素
治疗的患者应评价其性腺功能。
疗效：有证据表明对于长期服
用低、中等剂量糖皮质激素的绝 经后妇女，HRT可阻止骨丢失， 增加脊柱和髋部的BMD。 代表：替勃龙：1.25-2.5mg/d
α-骨化醇
第二十四页，共32页。
六、治疗
（2） 甲状旁腺素氨基端片段（PTH1-34）：
对于长期应用糖皮质激素的绝经后妇女能显著增加脊柱和髋 部BMD，尚缺乏对骨折危险性效果的数据。
（3）氟制剂：小规模的临床试验证实可增加脊柱BMD，尚
须进一步的验证。
第二十五页，共32页。
糖皮质激素性骨质疏松症
骨质疏松的治疗
第二十一页，共32页。
雌激素替代治疗
每年评估利弊
适应症与禁忌症
绝经早期开始
方案个体化
随访与监测
方案个体化
第二十二页，共32页。
最低有效剂量
骨吸收抑制剂
❖ (3)降钙素类：对于长期应用糖皮质激素的低骨量患者如应
用双膦酸盐有禁忌时可作为二线药物。 ❖ 代表：鲑鱼降钙素（密盖息）
❖ 用法：50IU 皮下注射，每周2-7次，200IU/日，喷鼻 疗效:对于长期应用糖皮质激素的患者可增加脊柱BMD，缓 解骨痛，但不减少影像学诊断的椎体骨折发生的危险性
❖已公认中等到大剂量的糖皮质激素与骨丢失及骨 折危险性增高显著相关，骨丢失在糖皮质激素治 疗6-12个月时最为明显，小梁骨受累较皮质骨更 为显著。骨质丢失引起的脊椎骨折比髋骨骨折更 常见。
第七页，共32页。
三、危害
相关主题
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F u j i t a T, S a t o m u r a A. C a l c i f T i s s u eI n t , 2 0 0 0 ，6 6 : 1 9 5 一 1 9 9
M c K e n z i e R, R e y n o l d s J C J R h e u m a t o l , 2 0 0 0 ，2 7: 2 2 2 2 - 2 2 2 5
l英国一项大型回顾性研究显示约 0.9%的成人(计 409000) 曾使用GCs，
l调查表明长期接受超生理剂量的糖皮质激素 （强的松） 7.5mg/d 易发生骨质疏松， 且与糖皮质激素的初始量及 用药时间呈正比
椎体,髋部骨折危险性与强的松剂量呈显著相关
流行病学
快速的骨丢失发生在GC开始治疗的最初36月，6-12月达高峰 随后是较缓慢的下降, 骨折危险性增加,这种危险性不依赖于原 有的基础病变、 年龄、性别而独立存在 的
l医源性--长期应用糖皮质激素类药物
最常见的继发性骨质疏松症
骨质疏松症
构成骨的物质减少 骨组织微结构破坏 骨脆性增加
骨量低下 骨强度下降 易致骨折
骨量是指：单位体积内，骨组织[骨矿物质（钙、磷等） 和骨基质（骨胶原、蛋白质、无机盐等等）含量。
人体骨骼的强度与骨量 的多少密切相关。
一生中不同年龄时期骨钙 的含量是 不同 的. 出生时, 全身钙含量仅为25克,成人体内钙含量可达12百 克,30岁左右人 的骨量达到 一生中 的高峰,50岁起 骨量平均每年丢失0.5%～1%,绝经后妇女平均每年 平均丢失骨量3%～5%,妇女骨丢失最终可达峰值 骨量 的30%～40%,男性丢失20%～30%. 因此 峰值骨量就比如同人体内 的“骨银行”,年轻时峰值 骨量越高,相当于[在]“银行”中 的“储蓄”越多,可 供人们日后消耗 的骨量就越多. 峰值骨量 的多少主 要是 由遗传因素.营养状况.生活习惯等决定 的. 儿童 生长期与妇女怀孕哺乳期钙 的足量供应,成人克服不 良嗜好（比如吸烟.饮酒等）,加强负重运动,都可以 增加“骨银行” 的骨量储备.
念
糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoid inducedosteoporosis，GIOP)
是一种因为内源或外源糖皮质激素所致的， 以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的 代谢性骨病。
糖皮质激素（glucocorticoid，GCS）是由肾 上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主 要为皮质醇（cortisol）
----抑制骨形成 降低成骨细胞数量和活性来 降低骨形成
体内实验证实糖皮质激素通过降低骨钙素、I型 胶原的基因表达抑制成骨细胞产生，促进成骨细 胞和骨细胞凋亡，使骨细胞的数量减少
-----增加骨吸收
GC可刺激破骨细胞合成增加
GC使得破骨细胞生成增多并降低体内护骨素基因 osteoprotegerin(骨形成一个标志——血清骨钙素水 平和成骨细胞合成的抗再吸收细胞因子)的表达
糖皮质激素性骨质疏松
概念 骨质疏松症（osteoporosis，OP）
是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨 强度降低，骨脆性增加，易发生骨折的代谢 性骨病。
骨质疏松症分类和分型
➢ 原发性骨质疏松症 随年龄的增长而发生的一种退行性病变 I型 绝经后： II型老年性骨质疏松症：
➢ 继发性骨质疏松症 由其他疾病或药物等因素所诱发 的骨质疏松症
流行病学
Ø 强的松应用时间反映强的松应用的总剂量 Ø长期使用生理剂量的糖皮质激素也可引起
骨丢失 Ø既使更小剂量如每日2.5mg也难以阻止骨质
疏松的发生
绝经后妇女及50岁以上的男性为高危人群。
流行病学
国外的调查显示在长期接受激素治疗的患 者中不足15％的患者同时接受了OP的预防 治疗
发病机制
骨吸收与骨形成
当破骨细胞活性>成骨细胞活性，骨 的溶解>骨的形成，造成骨质流失， 出现骨质疏松。
发病机制
骨吸收
骨形成
成骨细胞产生多种细胞 因子调控和终止破骨细 胞活动
在完成局部溶骨后，破骨 细胞分泌一些细胞因子， 启动成骨细胞的成骨作用
人体三种钙调节激素
n甲状旁腺激素（PTH）
降钙素（CT）
作用于骨骼、肾和肠
具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和 代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、 抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素” 是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所 认识
在临床工作中激素因具有较强的抗炎抗变态 反应（即过敏反应）作用而广泛应用于支气 管哮喘治疗中，哮喘发病率在世界范围内呈 上升趋势，在支气管哮喘的常规治疗中当抗 生素应用、支气管扩张剂使用、止咳化痰等 对症治疗不能达到满意疗效时，在无绝对禁 忌证时应及早应用激素冲击治疗
lGC对骨组织的间接作用
糖皮质激素通过影响成骨细胞对甲状旁腺激素、 前列腺激素、细胞因子、生长因子和1,25(0H)2D3， 的反应影响成骨细胞的功能
促进骨吸收
抑制骨吸收，促进骨形成
动员骨钙入血，使血钙升 高，以此维持神经肌肉的 兴奋性、凝血和体内酶的
正常功能
减少破骨，促进成骨，使骨组 织释放的钙盐减少，沉积的 钙盐增加，因而明显降低血 钙
n1,25（OH）2D3 1,25（OH）2D3促进钙的吸收利用
糖皮质激素性骨质疏松的发病机制
lGC对骨组织的直接作用
骨形成 由成骨细胞介导，在成骨过程中，分
泌胶原蛋白和其他基质物质，为矿物质的沉 积提供纤维网架，类骨质被矿化为正常骨组 织
骨吸收 由破骨细胞介导，破骨细胞在接触骨
基质时被激活，分泌某些化学物质、酶、细 胞因子溶解骨基质，矿物质被游离（溶骨作 用）
发病机制
破骨细胞与成骨细胞
骨骼不断进行自我更新 成骨细胞-制造“新”骨 破骨细胞-分解“旧”骨
人到老年,由于体内组织器官功能减退,各种激素分泌减 少,骨代谢紊乱,吸收 的钙不能补偿排泄 的钙,体内就 处于负钙平衡状态. 这时候为保证生理功能 的正常发
正常
骨质疏松
严重骨质疏松
Courtesy Dr. A. Boyde
骨质疏松常见骨折
流行病学
l美国一项社区调查显示，总人口的 0.2-0.5%使用 GCs 超过50%的 GCs 使用者出现骨量丢失并导致骨折。
M c K e n z i e R, R e y n o l d s J C J R h e u m a t o l , 2 0 0 0 ，2 7: 2 2 2 2 - 2 2 2 5
l英国一项大型回顾性研究显示约 0.9%的成人(计 409000) 曾使用GCs，
l调查表明长期接受超生理剂量的糖皮质激素 （强的松） 7.5mg/d 易发生骨质疏松， 且与糖皮质激素的初始量及 用药时间呈正比
椎体,髋部骨折危险性与强的松剂量呈显著相关
流行病学
快速的骨丢失发生在GC开始治疗的最初36月，6-12月达高峰 随后是较缓慢的下降, 骨折危险性增加,这种危险性不依赖于原 有的基础病变、 年龄、性别而独立存在 的
l医源性--长期应用糖皮质激素类药物
最常见的继发性骨质疏松症
骨质疏松症
构成骨的物质减少 骨组织微结构破坏 骨脆性增加
骨量低下 骨强度下降 易致骨折
骨量是指：单位体积内，骨组织[骨矿物质（钙、磷等） 和骨基质（骨胶原、蛋白质、无机盐等等）含量。
人体骨骼的强度与骨量 的多少密切相关。
一生中不同年龄时期骨钙 的含量是 不同 的. 出生时, 全身钙含量仅为25克,成人体内钙含量可达12百 克,30岁左右人 的骨量达到 一生中 的高峰,50岁起 骨量平均每年丢失0.5%～1%,绝经后妇女平均每年 平均丢失骨量3%～5%,妇女骨丢失最终可达峰值 骨量 的30%～40%,男性丢失20%～30%. 因此 峰值骨量就比如同人体内 的“骨银行”,年轻时峰值 骨量越高,相当于[在]“银行”中 的“储蓄”越多,可 供人们日后消耗 的骨量就越多. 峰值骨量 的多少主 要是 由遗传因素.营养状况.生活习惯等决定 的. 儿童 生长期与妇女怀孕哺乳期钙 的足量供应,成人克服不 良嗜好（比如吸烟.饮酒等）,加强负重运动,都可以 增加“骨银行” 的骨量储备.
念
糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoid inducedosteoporosis，GIOP)
是一种因为内源或外源糖皮质激素所致的， 以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的 代谢性骨病。
糖皮质激素（glucocorticoid，GCS）是由肾 上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主 要为皮质醇（cortisol）
----抑制骨形成 降低成骨细胞数量和活性来 降低骨形成
体内实验证实糖皮质激素通过降低骨钙素、I型 胶原的基因表达抑制成骨细胞产生，促进成骨细 胞和骨细胞凋亡，使骨细胞的数量减少
-----增加骨吸收
GC可刺激破骨细胞合成增加
GC使得破骨细胞生成增多并降低体内护骨素基因 osteoprotegerin(骨形成一个标志——血清骨钙素水 平和成骨细胞合成的抗再吸收细胞因子)的表达
糖皮质激素性骨质疏松
概念 骨质疏松症（osteoporosis，OP）
是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨 强度降低，骨脆性增加，易发生骨折的代谢 性骨病。
骨质疏松症分类和分型
➢ 原发性骨质疏松症 随年龄的增长而发生的一种退行性病变 I型 绝经后： II型老年性骨质疏松症：
➢ 继发性骨质疏松症 由其他疾病或药物等因素所诱发 的骨质疏松症
流行病学
Ø 强的松应用时间反映强的松应用的总剂量 Ø长期使用生理剂量的糖皮质激素也可引起
骨丢失 Ø既使更小剂量如每日2.5mg也难以阻止骨质
疏松的发生
绝经后妇女及50岁以上的男性为高危人群。
流行病学
国外的调查显示在长期接受激素治疗的患 者中不足15％的患者同时接受了OP的预防 治疗
发病机制
骨吸收与骨形成
当破骨细胞活性>成骨细胞活性，骨 的溶解>骨的形成，造成骨质流失， 出现骨质疏松。
发病机制
骨吸收
骨形成
成骨细胞产生多种细胞 因子调控和终止破骨细 胞活动
在完成局部溶骨后，破骨 细胞分泌一些细胞因子， 启动成骨细胞的成骨作用
人体三种钙调节激素
n甲状旁腺激素（PTH）
降钙素（CT）
作用于骨骼、肾和肠
具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和 代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、 抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素” 是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所 认识
在临床工作中激素因具有较强的抗炎抗变态 反应（即过敏反应）作用而广泛应用于支气 管哮喘治疗中，哮喘发病率在世界范围内呈 上升趋势，在支气管哮喘的常规治疗中当抗 生素应用、支气管扩张剂使用、止咳化痰等 对症治疗不能达到满意疗效时，在无绝对禁 忌证时应及早应用激素冲击治疗
lGC对骨组织的间接作用
糖皮质激素通过影响成骨细胞对甲状旁腺激素、 前列腺激素、细胞因子、生长因子和1,25(0H)2D3， 的反应影响成骨细胞的功能
促进骨吸收
抑制骨吸收，促进骨形成
动员骨钙入血，使血钙升 高，以此维持神经肌肉的 兴奋性、凝血和体内酶的
正常功能
减少破骨，促进成骨，使骨组 织释放的钙盐减少，沉积的 钙盐增加，因而明显降低血 钙
n1,25（OH）2D3 1,25（OH）2D3促进钙的吸收利用
糖皮质激素性骨质疏松的发病机制
lGC对骨组织的直接作用
骨形成 由成骨细胞介导，在成骨过程中，分
泌胶原蛋白和其他基质物质，为矿物质的沉 积提供纤维网架，类骨质被矿化为正常骨组 织
骨吸收 由破骨细胞介导，破骨细胞在接触骨
基质时被激活，分泌某些化学物质、酶、细 胞因子溶解骨基质，矿物质被游离（溶骨作 用）
发病机制
破骨细胞与成骨细胞
骨骼不断进行自我更新 成骨细胞-制造“新”骨 破骨细胞-分解“旧”骨
人到老年,由于体内组织器官功能减退,各种激素分泌减 少,骨代谢紊乱,吸收 的钙不能补偿排泄 的钙,体内就 处于负钙平衡状态. 这时候为保证生理功能 的正常发
正常
骨质疏松
严重骨质疏松
Courtesy Dr. A. Boyde
骨质疏松常见骨折
流行病学
l美国一项社区调查显示，总人口的 0.2-0.5%使用 GCs 超过50%的 GCs 使用者出现骨量丢失并导致骨折。