高钾血症诊治流程ppt课件
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高钾血症PPT课件
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谢谢
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2019/11/26
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水和电解质紊乱
高钾血症
1
一、概论
血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾血症 (hyperkalemia),因高钾血症常常没有或 很少症状而骤然致心脏停搏而导致死亡,应及 早发现,及早防治。
2
二、临床表现
(一)心血管系统 Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻 滞、房性或室性心动过速、心室纤颤或心室停 搏。心电图高血钾的特征为:高而尖的T波 (>0.3mV),这是高钾血症最早出现的心电 图变化。随着血钾浓度继续升高,心电图的变 化是P波降低,直至消失,QRS波群增宽,主 要是S波的增宽所致。
7
(五)细胞损伤 如果大量钾离子自 损伤的细胞释放入血,可以引起致命的 高钾血症。横纹肌溶解症、肿瘤细胞坏 死和严重溶血都是重要的原因。在这些 情况下,还往往伴有肾功能损害而导致 钾排出减少、使高钾血症更为恶化。
8
四、处理
(一)钙剂 对高钾血症的治疗,首先应该着重 于拮抗高钾对细胞膜的作用,促进钾离子向细 胞内移动和加速钾离子的排出。拮抗钾离子对 心肌细胞膜作用的最快方法是静脉注射氯化钙 或葡萄糖酸钙。氯化钙,5%液10~20ml,加 于5%葡萄糖液,稀释一倍后,加入5%葡萄糖 液500ml中,静滴。直接静注可引起疼痛。葡 萄糖酸钙,10%液10ml静脉缓慢注入。随时 监测血钾,必要时可重复。
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(六)透析 在不稳定的高钾血症患者,应使 用血液透析疗法。因横纹肌溶解造成的高钾血 症亦应使用血透。应注意,血透只能清除血中 过多的钾离子,细胞内的钾离子向外移动可以 引起高钾的反跳。
(七)原发病治疗 横纹肌溶解症应使用大量 液体和碳酸氢钠,Addison病应使用皮质激素 和静脉输入液体,洋地黄中毒应使用洋地黄结 核抗体等。
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2019/11/26
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水和电解质紊乱
高钾血症
1
一、概论
血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾血症 (hyperkalemia),因高钾血症常常没有或 很少症状而骤然致心脏停搏而导致死亡,应及 早发现,及早防治。
2
二、临床表现
(一)心血管系统 Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻 滞、房性或室性心动过速、心室纤颤或心室停 搏。心电图高血钾的特征为:高而尖的T波 (>0.3mV),这是高钾血症最早出现的心电 图变化。随着血钾浓度继续升高,心电图的变 化是P波降低,直至消失,QRS波群增宽,主 要是S波的增宽所致。
7
(五)细胞损伤 如果大量钾离子自 损伤的细胞释放入血,可以引起致命的 高钾血症。横纹肌溶解症、肿瘤细胞坏 死和严重溶血都是重要的原因。在这些 情况下,还往往伴有肾功能损害而导致 钾排出减少、使高钾血症更为恶化。
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四、处理
(一)钙剂 对高钾血症的治疗,首先应该着重 于拮抗高钾对细胞膜的作用,促进钾离子向细 胞内移动和加速钾离子的排出。拮抗钾离子对 心肌细胞膜作用的最快方法是静脉注射氯化钙 或葡萄糖酸钙。氯化钙,5%液10~20ml,加 于5%葡萄糖液,稀释一倍后,加入5%葡萄糖 液500ml中,静滴。直接静注可引起疼痛。葡 萄糖酸钙,10%液10ml静脉缓慢注入。随时 监测血钾,必要时可重复。
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(六)透析 在不稳定的高钾血症患者,应使 用血液透析疗法。因横纹肌溶解造成的高钾血 症亦应使用血透。应注意,血透只能清除血中 过多的钾离子,细胞内的钾离子向外移动可以 引起高钾的反跳。
(七)原发病治疗 横纹肌溶解症应使用大量 液体和碳酸氢钠,Addison病应使用皮质激素 和静脉输入液体,洋地黄中毒应使用洋地黄结 核抗体等。
高钾血症的病因与治疗ppt课件
8
肾病科业务学习
病因
细胞内钾外移:
1、酸中毒时,细胞外液氢离子浓度增高。为了降 低血中氢离子浓度,一个氢离子和两个钠离子进 入细胞内,交换出3个钾离子,结果血钾可严重升 高。
2、大面积烧伤、挤压综合征、 溶血都可以引起血 钾增高。若同时伴有肾功能不全,便会发生致命 的高血钾。
3、淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解,也能引 起高血钾。
临床表现
轻中度高血钾尚不致引起症状,同时高血钾往往继发于 一些严重疾病,故很难描述其本身的确切症状。临床表 现又取决于原发疾病、血钾升高程度以及是否有其他电 解质紊乱存在,若同时合并低钠及低钙则更严重。 临床症状主要涉及神经、肌肉、呼吸、循环、消化等各 系统。
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肾病科业务学习
临床表现---神经肌肉症状 高钾血症能引起神经-肌肉系统的兴奋性改变。
4
肾病科业务学习
病因
一、肾脏排钾减少 二、钾摄入过多 三、细胞内钾外移 四、钾在体内分布异常
5
肾病科业务学习
病因
6
肾病科业务学习
病因
肾脏排钾减少---是引起高血钾最常见的原因
肾功能不全少尿或无尿期排钾减少; 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮 类利尿药(如安体或三氨喋啶)时,醛 固酮减少,可抑制肾脏排钾; 脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可
钾的代谢
二、钾的分布平衡: 细胞内外钾离子浓度差十分显著,主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶,
每消耗一个分子的ATP,从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K . 血钾的浓度:血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na-K-ATP酶,促进
钾进入细胞内。相反,低血钾时促进钾从细胞内溢出。 激素的作用:儿茶酚胺对钾的分布的影响与受体不同而异,兴奋a 受体能降低细胞对钾的摄取,兴奋p受体,促进细胞摄取钾。 酸碱平衡状态: 酸中毒时,细胞外液H+浓度增加,为了维持细胞外 液的PH值不变,氢离子进入细胞内,交换出细胞内的钾离子,使细 胞外液的钾离子浓度升高。而碱中毒时,细胞外液氢离子浓度减少, 细胞内氢离子释出,同时换入相应量的钾,使细胞外液钾离子浓度 降低,一般认为PH值每升高或降低0.1,血清钾降低或升高 0.6mmol/l,因此,酸中毒时伴有高钾血症,而碱中毒时伴有低钾血 症。 细胞代谢状况:细胞合成旺盛时,钾进入细胞内,如合成1g糖原约 有0.33mmol/l 钾进入细胞内,合成1g 蛋白质时约有0.44mmol/l钾 进入细胞内。相反组织分解代谢过程中,可有细胞内释放过多的钾 离子。故组织在生长,修复过程中,钾进入细胞内增多。而当组织 破坏,溶血时,钾从细胞内释出,使血钾浓度升高.
完整高钾血症ppt课件
细胞内钾外流
• 急性酸中毒:细胞外H + 进入细胞内,细胞内K+ 进
入细胞外 。
• 缺氧:ATP 减少 ,钠泵障碍,Na+留在胞内,K+难入
胞内。
• 组织分解:细胞内钾大量释放入血,如血管内溶血,
挤压综合征等。(病例中病人双下肢股骨骨折,右下肢胫 骨骨折,挤压综合征)
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
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化验结果比对
正常 偏低 偏高
偏高 正常 正常
偏低 偏低 偏低 偏低
正常 正常 偏高
检验项目
结果
Hb
125
RBC
3.7
WBC
10.6
N(中性) 代谢性78酸
中毒 L(淋巴)
22
PLT(血小板计数)
210
pH
7.30
HCO3
16
PaO2
80
PaC02
31
Na+
135
Cl-
105
K+
6.5
单位 g/L 10^12/L 10^9/L % % 10^9/L / mmol/L mmHg mmHg mmol/L mmol/L mmol/L
参考范围 120~160 4.5~5.5 4.0~10.0
ECG波形的意义
P波:心房去极化 QRS波:心室去极化 T波:心室复极化 U波 P-R间期(房室传导时间):兴奋由
心 房 传 到 心 室 所 需 时 间 。 0.12 ~ 0.20 s。房室传导阻滞时,P-R间期 延长。 S-T段:与基线平齐,心室各部均 已进入去极化状态,彼此之间无电 位差存在。心肌损伤或缺血时(心 肌炎、心绞痛),出现ST段抬高或 压低。
• 急性酸中毒:细胞外H + 进入细胞内,细胞内K+ 进
入细胞外 。
• 缺氧:ATP 减少 ,钠泵障碍,Na+留在胞内,K+难入
胞内。
• 组织分解:细胞内钾大量释放入血,如血管内溶血,
挤压综合征等。(病例中病人双下肢股骨骨折,右下肢胫 骨骨折,挤压综合征)
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化验结果比对
正常 偏低 偏高
偏高 正常 正常
偏低 偏低 偏低 偏低
正常 正常 偏高
检验项目
结果
Hb
125
RBC
3.7
WBC
10.6
N(中性) 代谢性78酸
中毒 L(淋巴)
22
PLT(血小板计数)
210
pH
7.30
HCO3
16
PaO2
80
PaC02
31
Na+
135
Cl-
105
K+
6.5
单位 g/L 10^12/L 10^9/L % % 10^9/L / mmol/L mmHg mmHg mmol/L mmol/L mmol/L
参考范围 120~160 4.5~5.5 4.0~10.0
ECG波形的意义
P波:心房去极化 QRS波:心室去极化 T波:心室复极化 U波 P-R间期(房室传导时间):兴奋由
心 房 传 到 心 室 所 需 时 间 。 0.12 ~ 0.20 s。房室传导阻滞时,P-R间期 延长。 S-T段:与基线平齐,心室各部均 已进入去极化状态,彼此之间无电 位差存在。心肌损伤或缺血时(心 肌炎、心绞痛),出现ST段抬高或 压低。
高钾血症诊疗思路PPT课件
案例4
患者,青年男性,踢足球后自觉腰痛,肌肉酸痛伴有尿色深 查血CK、SCr显著上升,血钾6.7mmol/L 诊断:AKI,横纹肌溶解,高钾血症 治疗:急诊插管透析,1周后脱离透析, CK、SCr、血钾恢复正常
案例5
患者,男性,52岁,主诉腹痛、恶心、呕吐1天,查体表情淡漠,呼吸深
大且有烂苹果味儿,皮肤干燥,弹性差,尿量不减少。既往有糖尿病病史,
u清除钾 透析(HD) 阳离子交换树脂:结肠是主动泌钾的部位,每克树脂结合钾0.6-0.7mmol/L,60g---24
小时 降低血钾1.0mmoL/L
u利尿剂 注意药物的最大有效剂量,如呋塞米口服为400mg,静脉注射为200mg
u盐皮质激素 透析期间发生高血钾
高钾血症的治疗
根据Pisburg大学医学中心的报告:严重高钾血症者,3/4 伴有肾功能不全,2/3应用可导致高价血症的药物,1/2有 明显的高糖血症
.
24
案例2
患者病情摘要: 患者,男性,82岁,左肾萎缩,右输尿管膀胱开口处结石嵌顿,右肾积水、 肾功能不全,尿量减少,查血肌酐867,血钾7.1mmol/l , 诊断:高钾血症,梗阻性肾病,CKD伴有AKI? 治疗:解除梗阻,控制高钾血症,HD (?)
案例3
患者,女,81岁,因高血压长期口服CCB,近期血压波动较大, 给予厄贝沙坦联合控制血压,之后患者自测脉博发现脉速减慢,并 伴有胸闷,查血钾8.1mmol/L, 分析高血钾原因: 处理: 检测血气分析,EKG,肾功能 给予停用ARB, 急诊股静脉插管透析治疗后血钾恢复正常,脉速亦恢复正常
EKG异常
是
连续监测EKG
注射钙剂
询问病史、饮食、 药物检验结果
GI 高血糖?
2024年高钾血症诊断与治疗PPT
监测血钾水平: 定期监测血钾 水平,及时发 现和处理高钾
血症
药物治疗:使 用降钾药物, 如利尿剂、钙 通道阻滞剂等
饮食控制:限 制高钾食物摄 入,如香蕉、 橘子、菠菜等
预防感染:避 免感染,如呼 吸道感染、尿
路感染等
及时就医:出 现高钾血症症 状时,及时就 医,进行专业
治疗
PART SIX
评估指标:血钾浓度、心电图、肾功能等 预后因素:年龄、基础疾病、治疗方案等 康复指导:饮食控制、药物治疗、定期复查等 预后效果:改善生活质量,降低死亡率,提高生存率
药物治疗:使用降钾药物,如利尿 剂、钙离子通道阻滞剂等
腹膜透析:通过腹膜透析,去除血 液中的钾离子
血液透析:通过血液透析,去除血 液中的钾离子
饮食控制:限制高钾食物摄入,如 香蕉、橘子、菠菜等
PART FOUR
减少高钾食物摄入,如香 蕉、橙子、土豆等
增加低钾食物摄入,如黄 瓜、西红柿、苹果等
增加水分摄入,促进钾排 出
肌肉无力:高钾血症可能导致肌肉无力, 影响日常生活和运动能力
肌肉疼痛:高钾血症可能导致肌肉疼痛, 影响生活质量
肌肉痉挛:高钾血症可能导致肌肉痉挛, 影响运动能力和日常生活
肌肉萎缩:高钾血症可能导致肌肉萎缩, 影响运动能力和生活质量
肌肉损伤:高钾血症可能导致肌肉损伤, 影响运动能力和生活质量
肌肉功能障碍:高钾血症可能导致肌肉功 能障碍,影响日常生活和运动能力
保持良好的生活习惯,避免 过度劳累和紧张
合理饮食,避免高钾食物摄 入过多,如香蕉、橘子等
控制饮食:减少高钾食物摄入,如香蕉、橘子等 定期检查:定期监测血钾水平,及时发现异常 药物治疗:根据医生建议,使用降钾药物 避免剧烈运动:剧烈运动可能导致血钾水平升高,增加并发症风险
麻醉科高钾血症ppt课件
控制策略
及时诊断
一旦发现高钾血症,应 及时诊断并采取措施。
药物治疗
在医生指导下使用降钾 药物,如利尿剂、阳离
子交换树脂等。
机械通气
通过机械通气降低血钾 水平,改善缺氧状态。
血液透析
对于严重高钾血症患者 ,考虑进行血液透析治
疗。
注意事项
密切监测
在手术过程中和手术后,应密切监测 患者的生命体征和电解质水平。
利尿剂
利尿剂可以促进肾脏排泄钾离子,降低血钾浓度。常用的利尿剂有 呋塞米、氢氯噻嗪等。
其他治疗手段
血液透析
对于严重高钾血症患者,可以考 虑进行血液透析治疗,以快速降 低血钾浓度。
机械通气
对于呼吸衰竭的患者,可以考虑 进行机械通气治疗,以改善缺氧 状态,减轻高钾血症对心脏的毒 性作用。
01
麻醉科高钾血症的 预防与控制
01
麻醉科高钾血症的 诊断与监测
诊断标准
血钾浓度
临床表现
血钾浓度高于5.5mmol/L,是诊断高 钾血症的直接标准。
可能出现肌肉无力、心律失常等症状 。
心电图表现
心电图上出现高钾血症的特征性表现 ,如T波高尖、P波消失等。
监测方法
定期检测血钾
在麻醉过程中,应定期检测患者 的血钾浓度,以便及时发现高钾
糖尿病
糖尿病患者常伴有肾功能 损害,也容易发生高钾血 症。
酸中毒
酸中毒时,细胞内钾离子 释放入血,导致血钾升高 。
其他因素
创伤、手术
大型手术、严重创伤等情 况可能导致高钾血症。
饮食因素
高钾食物摄入过多,如香 蕉、土豆等,也可能引发 高钾血症。
其他药物
如某些抗肿瘤药物、免疫 抑制剂等,也可能引起高 钾血症。
《高钾血症》幻灯片
❖ 2. 肾小管的作用:远曲小管和集合管中尿液的 流速和流量均能影响钾的排出。
❖ 细胞内外钾离子浓度差十分显著,主要依靠细胞膜NaK-ATP酶,每消耗一个分子的ATP,从细胞泵出3个Na, 同时泵入2个K .
❖ 血钾的浓度:血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na-K-ATP酶,促
进钾进入细胞内。相反,低血钾时促进钾从细胞内溢出。
高血钾最常见的原因
肾功能不全少尿或无尿期; 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮 类利尿药〔如安体舒通或三氨喋啶)时,醛 固酮减少,可抑制肾脏排钾; 脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造
成少尿,因而排钾减少。
• 1、短期内口服或静脉输入的钾过多。
• 2、输入大量库存较久的血液,因库存较 久的血液中红细胞内的钾进入血浆,库存 2周的血浆中钾浓度可增加4~5倍,3周后 可增加10倍。
• 3、药物:肾功能障碍的病人口服螺内酯 和ACEI、 ARB类降压药物。
1、酸中毒时,细胞外液氢离子浓度增高。为了降 低血中氢离子浓度,一个氢离子和两个钠离子进 入细胞内,交换出3个钾离子,结果血钾可严重升 高。
2、大面积烧伤、挤压综合征、 溶血都可以引起血 钾增高。假设同时伴有肾功能不全,便会发生致 命的高血钾。
❖ 体内的钾主要通过肾脏排出体外,因此肾衰竭是临床引起高钾血症 的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期,在无尿情况下 血钾将以每天0.7mmol/L的速度增长。慢性肾衰竭时进展性高钾 血症虽不多见,但慢性肾衰竭的晚期肾功能严重障碍尿量减少,血 钾可以增高,但血钾明显增高,往往是由于在此根底上钾摄入过多 或细胞内的钾大量移出所致。
• 高血钾时,可致代谢性酸中毒。
• 抑制心肌收缩,出现心律缓慢,心律不齐,严重 时心室颤抖、心脏停搏于舒张状态。在高钾血症 进展的任何阶段,都可发生室性心律失常或心脏 骤停,这是猝死的主要原因。发生心律失常种类 与血钾增高的速度有关,血钾快速增高时出现心 动过缓,心肌收缩力明显抑制,易伴发室性心动 过速、心室颤抖;而血钾缓慢增高时,那么表现 为传导阻滞及心室停搏。
❖ 细胞内外钾离子浓度差十分显著,主要依靠细胞膜NaK-ATP酶,每消耗一个分子的ATP,从细胞泵出3个Na, 同时泵入2个K .
❖ 血钾的浓度:血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na-K-ATP酶,促
进钾进入细胞内。相反,低血钾时促进钾从细胞内溢出。
高血钾最常见的原因
肾功能不全少尿或无尿期; 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮 类利尿药〔如安体舒通或三氨喋啶)时,醛 固酮减少,可抑制肾脏排钾; 脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造
成少尿,因而排钾减少。
• 1、短期内口服或静脉输入的钾过多。
• 2、输入大量库存较久的血液,因库存较 久的血液中红细胞内的钾进入血浆,库存 2周的血浆中钾浓度可增加4~5倍,3周后 可增加10倍。
• 3、药物:肾功能障碍的病人口服螺内酯 和ACEI、 ARB类降压药物。
1、酸中毒时,细胞外液氢离子浓度增高。为了降 低血中氢离子浓度,一个氢离子和两个钠离子进 入细胞内,交换出3个钾离子,结果血钾可严重升 高。
2、大面积烧伤、挤压综合征、 溶血都可以引起血 钾增高。假设同时伴有肾功能不全,便会发生致 命的高血钾。
❖ 体内的钾主要通过肾脏排出体外,因此肾衰竭是临床引起高钾血症 的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期,在无尿情况下 血钾将以每天0.7mmol/L的速度增长。慢性肾衰竭时进展性高钾 血症虽不多见,但慢性肾衰竭的晚期肾功能严重障碍尿量减少,血 钾可以增高,但血钾明显增高,往往是由于在此根底上钾摄入过多 或细胞内的钾大量移出所致。
• 高血钾时,可致代谢性酸中毒。
• 抑制心肌收缩,出现心律缓慢,心律不齐,严重 时心室颤抖、心脏停搏于舒张状态。在高钾血症 进展的任何阶段,都可发生室性心律失常或心脏 骤停,这是猝死的主要原因。发生心律失常种类 与血钾增高的速度有关,血钾快速增高时出现心 动过缓,心肌收缩力明显抑制,易伴发室性心动 过速、心室颤抖;而血钾缓慢增高时,那么表现 为传导阻滞及心室停搏。
高钾血症诊治流程 ppt课件
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3
钾的生理功能
参与和维持细胞的代谢
维持细胞内渗透压、酸碱平衡
维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌的生理功能
ppt课件
4
定义
通常血清钾>5.5mmol/L时称为高钾血症 轻度高钾:5.5-6.0 mmol/L
中度高钾:6.1-7.0 mmol/L
重度高钾:≧7.0 mmol/L,或≧5.5 mmol/L但有心电图改 变或肌肉软弱麻痹等临床表现
高钾血症
——临床诊治流程
ppt课件
1
钾的含量及分布
钾离子是体内一种主要的离子。 其中约 98% 分布在细胞内,细胞外液仅 70mmol 左右,与钠主 要为细胞外液阳离子的情况恰好相反。钠和钾在体液中的这 种分布,是由细胞膜Na+/ K+-ATP酶(泵)来维持的,它以3:2的 比率将Na+转运出细胞并使K+进入细胞内,其净效应是维持细 胞内K+浓度为140~150mmol/L。
ppt课件
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阳离子交换树脂及山梨醇
常用的为聚苯乙烯磺酸钠树脂。用时先清洁灌肠,然后将此树 脂40g置于200m1 25%山梨醇中作保留灌肠,保留 1h以上。也 可口服树脂,10~20g,一日口服2~3次。可单独或并用 25%山 梨醇液口服,一次20ml,一日2~3次.酌情增加剂量至大便稀薄 为止,以防止钠吸收过多及诱发肠梗阻。 本法效果较差、也较慢,所以对严重的急性血钾升高不能迅速 奏效,须先使用前述治疗方法,使血钾控制到适当程度后再用, 作为一种继续防治措施。 含钠树脂最大缺点是使过多钠离子吸收,在排水、排钠有障碍 的病人易导致水肿及心力衰竭。如果有这种潜在危险时,可选 用含钙离子树脂。
高钾血症 ppt课件
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治疗—钾拮抗药
使用钾对抗药: 10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10~20ml,等量稀释后 静脉注射,注射后5分钟内即可见效;但持续时间较短(仅半小时),故 半小时后可重复1~2次,随时观察心电图变化。但使用洋地黄制剂者, 使用钙剂应特别小心。
ppt课件
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治疗---促使钾向细胞内转移
促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移包括以下两种方法。 ①注射碱性溶液,可纠正酸中毒,提高血pH,碱化作用可加强钾向细 胞内的转移,并可促进肾脏排钾。一般用5%碳酸氢钠125~250ml缓 慢静脉滴注,可根据病情需要重复滴注。待心电图好转后,即可减量 或停用。 ②静滴葡萄糖-胰岛素溶液:可用10%葡萄糖 500ml加入胰岛素10~ 15单位静脉滴注,一般于注射后10~15分钟血钾下降。其作用能维 持 4小时以上。可反复静注或持续静脉注射。
二、钾的分布平衡:
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钾的代谢---分布平衡
细胞内外钾离子浓度差十分显著,主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶,每消耗 一个分子的ATP,从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K .
血钾的浓度:血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na-K-ATP酶,促进钾进入细 胞内。相反,低血钾时促进钾从细胞内溢出。
高钾血症
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定
义
血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾 血症(hyperkalemia),因高钾血症常 常没有或很少出现症状而骤然致心脏停 搏而导致死亡,故属于内科急症,应及 早发现,及早防治。
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钾的代谢
钾98%存在于细胞内液,是细胞内的主要阳离子,体内正常机体钾的 代谢必须实现二种动态平衡,即进出平衡和分布平衡。 一、进出平衡:主要依靠肾的调节,肾脏排钾 的特点:多进多排, 少进少排,不进不排。其主要影响因素有以下两方面: 1. 醛固酮的作用:主要为“保钠排钾”,有赖于细胞膜上的Na-KATP酶激活 2. 肾小管的作用:远曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影响 钾的排出。
高钾血症的处理课件
③癌症病人用大剂量化疗时,可引发急性肿瘤溶解综合征 而引起高钾血症。
④家族性高钾性周期性麻痹
⑤缺氧、酸中毒
⑥高渗状态,重度失水、休克
临床表现
高钾血症容易发生多种损害,其中主要是心脏和 神经-肌肉的损害
1、神经-肌肉系统 :肌无力
高钾血症的肌无力一般从下肢开始,特别是股四头肌,表 现为行走困难、站立不稳;随着高钾血症的加重,肌无力 加重,并累及躯干和上 肢肌肉。呼吸肌在极个别情况下 也可累及,甚至发生呼吸衰竭
2、循环系统
(1)抑制心肌 可使心肌收缩力减弱、心脏扩大、心音低弱, 心脏停于舒张期。
(2)心律失常 几乎各种心律失常皆可发生,主要表现为窦 性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常,如心室早搏和心 室颤动。
(3)血管收缩 出现面色苍白、肢体湿冷,初期血压升高
心电图的表现对高钾血症的诊断有一定的价值。一 般早期出现T波高尖,QT时间缩短,随着高钾血症 的进一步加重,出现QRS波增宽、幅度下降,P波 形态逐渐消失。血清钾>10mmol/L, 心室肌普遍受 到抑制,可出现房颤、室扑、室颤、心脏停搏。
(2)钠盐的应用
特别是合并低钠血症的患者效果更好,可以用3%的高渗 氯化溶液100~150 ml静脉点滴,但用高渗碳酸氢钠或乳 酸钠效果更好。
(3)控制心律失常 根据心律失常的特点,选择抗心
律失常的药物。
2、促进钾进入细胞内
(1)高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用
其作用机理主要有:①造成碱血症,促进K+向细胞内转移,有酸中毒 时效果更显 著。②高渗作用,使细胞外液容量迅速增加,可使血钾浓 度相对下降。③血浆和细胞内液Na浓度升高,激活钠泵,使K+向细 胞内转移。④Na+直接对抗K+的 毒性作用。
④家族性高钾性周期性麻痹
⑤缺氧、酸中毒
⑥高渗状态,重度失水、休克
临床表现
高钾血症容易发生多种损害,其中主要是心脏和 神经-肌肉的损害
1、神经-肌肉系统 :肌无力
高钾血症的肌无力一般从下肢开始,特别是股四头肌,表 现为行走困难、站立不稳;随着高钾血症的加重,肌无力 加重,并累及躯干和上 肢肌肉。呼吸肌在极个别情况下 也可累及,甚至发生呼吸衰竭
2、循环系统
(1)抑制心肌 可使心肌收缩力减弱、心脏扩大、心音低弱, 心脏停于舒张期。
(2)心律失常 几乎各种心律失常皆可发生,主要表现为窦 性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常,如心室早搏和心 室颤动。
(3)血管收缩 出现面色苍白、肢体湿冷,初期血压升高
心电图的表现对高钾血症的诊断有一定的价值。一 般早期出现T波高尖,QT时间缩短,随着高钾血症 的进一步加重,出现QRS波增宽、幅度下降,P波 形态逐渐消失。血清钾>10mmol/L, 心室肌普遍受 到抑制,可出现房颤、室扑、室颤、心脏停搏。
(2)钠盐的应用
特别是合并低钠血症的患者效果更好,可以用3%的高渗 氯化溶液100~150 ml静脉点滴,但用高渗碳酸氢钠或乳 酸钠效果更好。
(3)控制心律失常 根据心律失常的特点,选择抗心
律失常的药物。
2、促进钾进入细胞内
(1)高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用
其作用机理主要有:①造成碱血症,促进K+向细胞内转移,有酸中毒 时效果更显 著。②高渗作用,使细胞外液容量迅速增加,可使血钾浓 度相对下降。③血浆和细胞内液Na浓度升高,激活钠泵,使K+向细 胞内转移。④Na+直接对抗K+的 毒性作用。
高钾血症护理诊断与措施ppt
病因
高钾血症可由多种原因引起,包括肾功能不全、酸中毒、药物副作用等。
病理生理
高钾血症可影响心肌细胞的电生理特性,导致心律失常,严重时可导致心脏骤 停。
诊断标准与流程
诊断标准
血清钾离子浓度高于5.5mmol/L。
诊断流程
医生根据患者的症状、体征和实验室检查结果进行综合评估,确诊高钾血症。
02
护理诊断
营养护理措施
饮食指导
饮食习惯调整
根据患者的病情和营养状况,制定个 性化的饮食计划,控制钾的摄入量。
鼓励患者养成良好的饮食习惯,避免 暴饮暴食和过度饮酒。
营养补充
保证患者获得充足的营养,适当补充 蛋白质、维生素和矿物质。
认知护理措施
疾病知识宣教
向患者介绍高钾血症的病因、症 状、治疗和预防等方面的知识。
学习障碍
患者可能因记忆力、注意力等方面的 原因,导致学习效果不佳。
信息传递障碍
由于语言、文化等因素,可能导致信 息传递不畅,影响患者对护理措施的 理解和执行。
03
护理措施
心理护理措施
01
02
03
心理支持
为患者提供心理支持,缓 解其焦虑、恐惧等情绪, 增强治疗信心。
心理疏导
及时了解患者的心理状态 ,进行针对性的心理疏导 ,帮助患者正确面对疾病 。
高钾血症护理诊断与 措施
汇报人:XXX 202X-XX-XX
目录
• 高钾血症概述 • 护理诊断 • 护理措施 • 并发症预防与处理 • 康复与预后
01
高钾血症概述
定义与症状
定义
高钾血症是指血清钾离子浓度高 于5.5mmol/L的一种病理状态。
症状
肌肉无力、麻痹、心律失常、呼 吸困难等。
高钾血症可由多种原因引起,包括肾功能不全、酸中毒、药物副作用等。
病理生理
高钾血症可影响心肌细胞的电生理特性,导致心律失常,严重时可导致心脏骤 停。
诊断标准与流程
诊断标准
血清钾离子浓度高于5.5mmol/L。
诊断流程
医生根据患者的症状、体征和实验室检查结果进行综合评估,确诊高钾血症。
02
护理诊断
营养护理措施
饮食指导
饮食习惯调整
根据患者的病情和营养状况,制定个 性化的饮食计划,控制钾的摄入量。
鼓励患者养成良好的饮食习惯,避免 暴饮暴食和过度饮酒。
营养补充
保证患者获得充足的营养,适当补充 蛋白质、维生素和矿物质。
认知护理措施
疾病知识宣教
向患者介绍高钾血症的病因、症 状、治疗和预防等方面的知识。
学习障碍
患者可能因记忆力、注意力等方面的 原因,导致学习效果不佳。
信息传递障碍
由于语言、文化等因素,可能导致信 息传递不畅,影响患者对护理措施的 理解和执行。
03
护理措施
心理护理措施
01
02
03
心理支持
为患者提供心理支持,缓 解其焦虑、恐惧等情绪, 增强治疗信心。
心理疏导
及时了解患者的心理状态 ,进行针对性的心理疏导 ,帮助患者正确面对疾病 。
高钾血症护理诊断与 措施
汇报人:XXX 202X-XX-XX
目录
• 高钾血症概述 • 护理诊断 • 护理措施 • 并发症预防与处理 • 康复与预后
01
高钾血症概述
定义与症状
定义
高钾血症是指血清钾离子浓度高 于5.5mmol/L的一种病理状态。
症状
肌肉无力、麻痹、心律失常、呼 吸困难等。
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治疗
根据其作用机制,高钾血症的治疗可归纳
为:
①注射Ca2+以对抗K+的心脏毒性;
②将细胞外K+暂时转移至细胞内;
③将K+清除至体外;
④同时须去除引起高钾血症的原因。
轻度高钾血症的治疗
通常只减少钾盐的摄入,进低钾饮
食,除去血钾增高的原因。
中度高钾血症的治疗
必须立即注射葡萄糖、胰岛素及碳酸
神经肌肉症状
早期常有肢体异常、麻木感觉、极度疲乏、 肌肉酸痛、肢体苍白和湿冷等类似缺血现 象。
严重者可出现吞咽、发音及呼吸困难,甚
至上行性瘫痪、松弛性四肢瘫痪。腱反射 可能消失,通常不累及颅神经支配肌肉。
中枢神经系统可表现为烦躁不安、昏厥及
神志不清。
心血管系统
通常出现心搏徐缓和心律失常,但一般不
阳离子交换树脂及山梨醇
常用的为聚苯乙烯磺酸钠树脂。用时先清洁灌肠,然后将此树 脂40g置于200m1 25%山梨醇中作保留灌肠,保留 1h以上。也 可口服树脂,10~20g,一日口服2~3次。可单独或并用25%山 梨醇液口服,一次20ml,一日2~3次.酌情增加剂量至大便稀薄 为止,以防止钠吸收过多及诱发肠梗阻。 本法效果较差、也较慢,所以对严重的急性血钾升高不能迅速 奏效,须先使用前述治疗方法,使血钾控制到适当程度后再用 ,作为一种继续防治措施。 含钠树脂最大缺点是使过多钠离子吸收,在排水、排钠有障碍 的病人易导致水肿及心力衰竭。如果有这种潜在危险时,可选 用含钙离子树脂。
促进钾离子转入细胞内
1.输注碳酸氢钠溶液:5%碳酸氢钠溶液60-100ml静脉注射, 再继续静脉滴注100-200ml;不仅使血清钾稀释,又使钾移入 细胞内从尿排出;同时有助于酸中毒治疗。(因碳酸氢钠致 细胞外液高渗、细胞外液容量增多及高钠血症,故肾功能不 全及心功能不全者应慎用。在低血钙时纠正酸中毒会进一步 降低血F钙,故应先静注钙剂。) 2.胰岛素及葡萄糖的使用:胰岛素可促使K+由细胞外液进入 细胞内,而葡萄糖可刺激胰岛素分泌。是最可靠的使钾离子 进入细胞而降低血钾的方法。25%葡萄糖溶液100-200ml,每 5g糖加入1U胰岛素,经脉滴注,可使钾离子转入细胞内,必 要时每3-4h重复使用。
发生充血性心力衰竭,有时心脏扩大,心 音减弱。
严重者心律失常,甚至心室纤颤导致心脏
停搏。
ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标
(快速而准确的方法)。
ECG
1.血清钾﹥6mmol/L:出现基底窄而高尖的T波。 2.血清钾7-9mmol/L:P-R间期延长,P波渐消失,QRS渐变宽 ;R波渐低,S波渐深,ST段与T波融合。 3.血清钾﹥9-10mmol/L:以上改变综合后可使ECG呈正弦波形 。 4.进而心室颤动。 5.由于许多高钾血症常合并代酸,低钙及低钠等,也对ECG改 变有影响,因此有时必须仔细加以分析,始能确诊。
高钾血症心电图
高钾血症心电图
其他表现
高血钾者多数有少尿或尿毒症临床表现,此见于急性或慢 性肾功能衰竭的病人,所以在这类病人出现肌肉瘫痪或心 动过缓、心律失常应高度怀疑本症的发生。 高血钾可使乙酰胆碱释放增加,故引起恶心、呕吐、腹痛 等消化道症状。 当高血钾抑制呼吸时,可导致呼吸停止。少数肾功能不全 者,因代谢性酸中毒或严重缺氧可突发血钾增高导致严重 心律失常而致死亡。 血钾过高可使肾素降低、皮质醇增高、胰岛素增加,机体 为避免因胰岛素增加而造成低血糖,故胰高糖素分泌同时 增加。
透析:
1.当血清钾浓度超过 6.5mmol/L时,需要进行透析治疗,透析 是最快和最有效的方法; 2.可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差且效果较 慢; 3.应用无钾或低钾透析液进行透析,可以使血钾在透析后即刻 开始下降,1-2小时后几乎可使血钾恢复到正常。
护理:
1.加强饮食宣教管理; 2.加强透析治疗; 3.密切观察病情; 4.加强综合治疗与检测。
定义
通常血清钾>5.5mmol/L时称为高钾血症 轻度高钾:5.5-6.0 mmol/L
中度高钾:6.1-7.0 mmol/L
重度高钾:≧7.0 mmol/L,或≧5.5 mmol/L但有心电图改 变或肌肉软弱麻痹等临床表现
病因
摄入过多
排泄减少
钾分布改变
假性高钾血症
摄入过多
3.B肾上腺素能激动剂:如沙丁胺醇,
可使钾离子进入细胞内。可予沙丁胺 醇20mg加入5%右旋糖酐液(D5W) 100ml中静脉滴注10~15分钟。
促进钾排泄治疗
(1)排钾利尿剂 (2)阳离子交换树脂及山梨醇
(3)透析疗法
利尿剂
排钾利尿剂,如呋塞米、依他尼酸和噻嗪类利尿剂。其作 用机理为抑制 髓 袢升支及肾远曲小管重吸收Na+,增加泌 K+部位远曲小管水钠流量,从而增加钾的排泄。 本法一般不用于排钾治疗。因为肾功能衰竭或醛固酮减少 症患者,对此利尿剂敏感性减低或缺乏。但是,对心力衰 竭或其他水肿状态的患者则具有排钾消肿的双重效果。
氢钠液,使钾离子尽快转移入细胞内 ,降低血钾浓度,同时除去引起高血 钾的病因及给予低钾饮食。
严重高钾血症的治疗
1.对抗高钾血症对心肌的毒性 2.促进钾离子进入细胞 3.促进钾排泄
对抗高钾血症对心肌的毒性
——注射钙盐
钙与钾有对抗作用 ,严重心律紊乱时应立即在心电图监护下,10%葡 萄糖酸钙10~20ml+等量25%葡萄糖液 静注,在数min内即可见效。但 持续时间不长,当钙离子由血液中消失时,此种作用亦随之消失,而 血浆钾浓度保持不变有心力衰竭者不宜同时使用洋地黄。 故必须继续在1L葡萄糖液中加入10%葡萄糖钙20~40ml 静滴。并观察 心电图改变,如心电图恢复,但血钾并未恢复,仍须以10%葡萄糖酸 钙作预防治疗。钙离子只是暂时对抗K+的心脏毒性,并不能降低血钾 浓度,故仅为一种短时的急救药物,必须使用其他方法来降低血钾。
)
组织缺氧
药物(β-阻滞剂、α-激动剂、琥珀酰胆碱、
洋地黄中毒)
酸中毒
假性高钾血症
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血样检测前经过低温保存或运输; 试管内溶血; 注射针采血时用力抽吸; 静脉穿刺技术不良,止血带结扎时间过长,使缺血细胞中 的钾释出增多,血浆和血清钾浓度都增高; 血液凝固可释出钾,如血小板增多、白细胞增多。此时仅 血清钾增高,血浆钾浓度不变。 心电图检查有助于鉴别真性高钾和假性高钾血症。
肾小球滤过率 下降
(在无尿情况下,钾将以 每天0.7mmol/l速度增长)
慢性肾衰竭
肾上腺皮质功能减退 低肾素性低醛固酮症 肾小管酸中毒 肾小管排钾 减少 氮质血症
ACEI、肝素、非甾体 类抗炎药
长期使用保钾利尿剂
减少钾排泄的其他药物
螺内酯、氨苯喋啶
返回
钾的分布改变
组织损伤(挤压综合征、肌挫伤、出血等
高钾血症
——临床诊治流程
钾离子是体内一种主要的离子。 其中约98%分布在细胞内,细胞外液仅70mmol左右,钠主要 在细胞外液。钠和钾在体液中的这种分布,是由细胞膜Na+/ K+-ATP酶(泵)来维持的。
钾的含量及分布
人体细胞在高钠、低钾的细胞外液环境中,具有储钾排钠 的特性。当细胞外钾或细胞内钠增加时,可激活细胞膜上 的Na+/K+-ATP酶,将细胞内钠排出,细胞外钾转移入细 胞内,以保持细胞内、外正常的电位差。 在主动运转过程中需消耗能量,消耗1个分子ATP可使 3个 Na+排出,2个K+进入细胞内。
饮食:进食含钾丰富的食物、低钠高钾的食盐代用品、
具有很高含钾量的营养品及中药添加成分(诺丽果汁、苜 蓿、蒲公英等)。
静脉输入含钾溶液:某些含钾抗生素(青霉素、羧
苄青霉素)、氯化钾等。
快速大量输血: 尤其是输入库存血、放射照射血、
部分溶血的血液,输入浓缩红细胞。
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少尿型急性肾衰竭
排 泄 减 少