炎症基本病变.ppt
炎症介绍医学汇报PPT(共38张PPT)
五、炎症的分类
依据炎症的基本病变性质进行分类 变质性炎、增生性炎、渗出性炎 根据渗出物的主要成分，渗出性
炎进一步分为浆液性炎、纤维素 性炎、化脓性炎和出血性炎。
第二部分
急性炎症
一、急性炎症过程中的血管反应
血流动力学改变（血管口径和血流量改变） 细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速 血流速度减慢 血管通透性增加
（二）纤维素性炎
特点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。
镜下：红染交织的颗粒状、条索状或网状纤维素，常混有中性粒细胞及坏死细胞碎片。
部位：黏膜、浆膜和肺组织。
黏膜：伪膜性炎，又称假膜性炎。 浆膜：肺纤维素性浆膜炎、绒毛心。
肺：大叶性肺炎。
结局 量少：溶解吸收。 量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质变、浆膜腔粘连闭锁）。
组织结构破坏。增生性反应：成纤 维细胞、毛细血管、实质细胞等增 生。
二、肉芽肿性炎
定义：一种特殊类型的慢性炎症，以炎症局部的巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞和多
核巨细胞）增生，形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征。 分类：
感染性肉芽肿：结核、伤寒、梅毒、麻风、组织胞浆菌病、血吸虫病。 异物性肉芽肿：缝线、石棉、硅胶、滑石粉等。
（三）增生（proliferation）
定义：炎症的修复过程，实质细胞和间质细胞均可发生增生，并伴有大量淋巴、单核/ 巨噬细胞增生。
增生的成分实质细胞：被覆上皮、腺上皮
等。间质细胞：成纤维细胞、毛细血管等。
炎症细胞：淋巴细胞、单核/巨噬细胞。
增生的特点：多种细胞成分（多克隆生）。
炎症刺激依赖性。
四、炎症的局部表现和全身反应
炎症的基本病理变化
3.白细胞的渗出和吞噬作用
① 附壁 及滚动： 血流变慢停滞，白细胞靠边图6-3
② 粘着 (adhesion)： 电荷、二价离子、见图9-1 图9-2
③ 游出 ：
白细胞通过血管壁进入血管周围组 织的过程称为游出。见图10-1 图10-2 图11 ④ 趋化性
白细胞 朝向化学刺激物所在部位作 定向移动。 这些化学刺激物称为趋化 因子
知识要点
1、重要概念：炎症、渗出、假膜、 脓肿、蜂窝织炎、炎性细胞浸润、 窦道、瘘管、炎性息肉、炎性假瘤 2、炎症的基本病理变化及渗出液和 漏出液的区别 3、几种主要类型的炎症的特点 4、炎症的临床表现及结局，炎症介 质的种类及功能
概述 急性炎症 慢性炎症 炎症结局
第一节 概述
一、概论
定义： 具有血管系统的活体组织 对损伤因子所发生的以防御为主的反 应。血管反应为中心（如图1） 防御 为主
补体…
⑵ 浆液卡
渗出浆液从粘膜表面排出(往下流)
⑶ 炎性积液
渗出物积聚于体腔(浆膜腔)
⑷ 纤维蛋白渗出
形成假膜 限制扩散
或积于肺泡腔 利于吞噬
附：
渗出液
漏出液
透明度
浑浊
比重 蛋白量 细胞数
1.018以上 2.5g%以上 ＞500个/mm
凝固性
能自凝
Rivata Test (十)
澄清 1.018以下 2.5g%以下 ＜500个/mm 不自凝
障碍（如图5）
全身反应：发热、白细胞增多、单
核巨噬细胞系统的增生 实质器渗出 渗出的机制 1. 血液动力学改变 ⒉ 血管通透性升高 3. 白细胞的渗出和吞噬作用
1.血液动力学改变
细动脉短暂收缩 血管扩张，血流加速 见图6-1 血流减慢，血流停滞见图6-2
第4章炎症授课版ppt课件
4、白细胞在炎症过程中的功能
– 嗜中性粒细胞（neutrophil，polymrphonuclear） – 单核细胞(monocyte) – 淋巴细胞（lymphocyte） – 嗜酸粒细胞（eosinophilic leukocyte） – 嗜碱性粒细胞（basophilic leukocyte）
粘附分子向细胞表面再分布
P-选择蛋白 (内皮细胞胞浆内)
组织胺、凝血酶 血小板激活因子
P-选择蛋白 (内皮细胞表面)
内皮细胞和 白细胞粘接
炎症时白细胞沿内皮细胞表面滚动与这种机制有关
增加粘附分子的合成和表达
E-选择蛋白 (内皮细胞不表达)
白细胞介素1 肿瘤坏死因子
E-选择蛋白 (内皮细胞表面表达)
主要见于IgE介导的过敏反应（变态反应）和寄生虫感染
其它炎细胞
嗜碱性粒细胞（basophilic leukocyte）
– 胞浆嗜碱性颗粒
肝素：抗凝血作用 组织胺
平滑肌收缩，血管通透性↑
白细胞三烯
肥大细胞
– 结缔组织中广泛分布 – 具有嗜碱性颗粒，胞膜存在免疫球蛋白 IgE的 Fc受体→过敏反应 – 对食物、昆虫叮咬、药物过敏反应及对寄生虫的炎症反应中起重
细胞的作用
2、体液中的炎症介质
激肽系统 补体系统 凝血和纤溶系统
（1）激肽系统（kinin system）
前激肽释放酶（高分子量）
胶原、基底膜接触
第Ⅻ因子
Ⅻa片段
激肽释放酶→激肽原→缓激肽
血管的通透性↑ 血管扩张 致疼痛作用
（2）补体系统（complement system）
经典途径
C3和C5
嗜中性粒细胞（neutrophil）
炎症 病理学 第九版 课件
细菌产物 免疫复合物
毒素 物理损伤 其他细胞因子
巨噬细胞 （或其他细胞）
激活
IL-1∕TNF
急性期反应： 发热、嗜睡、食欲不振 急性期蛋白升高、血液动力学改变 中性粒细胞增多
内皮细胞效应： 促进白细胞粘着、PGI2合成增多、 PAF合成增多、凝血活性增高、 抗凝血活性下降、IL-1分泌增多
↓
PGD2、PGE2、PGF2α
膜磷脂→花生四烯酸 脂质加氧酶途径：
LTB4、LTC4、LTD4、LTE4
作用： 扩张血管、加剧水肿（PG）
发热、疼痛（PG）
中性粒细胞趋化作用（LTB4）
血管收缩、支气管痉挛及血管
通透性增加（LTC4、D4、E4）
急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用
细胞释放的炎症介质
白细胞产物
溶酶体成分 中性蛋白酶（弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶）
作用：增加血管通透性和趋化作用 降解细胞外成分（胶原、基膜、纤维蛋白、弹力蛋白） 组织损伤（如化脓性炎症中）
活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基） 主要来源于中性粒细胞、巨噬细胞 作用：与NO结合形成活性氮中间产物
少量→IL－8增加、内皮细胞和白细胞粘附分子表达增加 大量→组织、细胞损伤（内皮细胞、实质细胞、红细胞）
白细胞聚集
炎症反应的关键性功能是将白细胞输送到损伤部位 白细胞在炎症灶中心积聚是炎症反应的最重要指征
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
炎症不同阶段白细胞不同
急性炎症早期（6-24h）—中性粒细胞 48小时后—单核巨噬细胞 中性粒细胞寿命短，在24-48h内死亡 单核细胞可继续游出 不同阶段激活的粘附因子和趋化因子不同
炎症的概念、原因和基本病变
炎症的概念、原因和基本病变病理教学平台炎症的概念是指机体对之炎因⼦引起的损伤所发⽣的以防御为主的病理过程。
（具有⾎管系统的活体组织对致炎因⼦的损伤⽽发⽣的⼀种以防御为主的局部组织反应。
）它包括组织的变质、渗出和增⽣等过程。
⼀、炎症的原因㈠⽣物性因⼦为炎症最常见的原因。
㈡物理性因⼦㈢化学性因⼦㈣变态反应㈤坏死组织⼆、炎症的基本病理变化炎症在病理形态上表现为局部组织的变质、渗出和增⽣。
在炎症过程中，这些病理变化综合出现，但按⼀定顺序先后发⽣，⼀般早期以变质和渗出为主，后期以增⽣为主，三者密切联系。
1炎症的基本病变——变质炎症局部组织发⽣的变性和坏死称为变质。
㈠变质的形态学变化变质既可发⽣于实质细胞，也可发⽣于间质。
实质细胞最常出现的变质是细胞⽔肿、脂肪变性、凝固或液化性坏死。
间质表现为粘液样变性、纤维素样变性和坏死崩解等。
炎症时局部组织、细胞发⽣变性、坏死是由于致炎因⼦直接⼲扰破坏细胞代谢及炎症发展过程中形成局部⾎液循环障碍，影响细胞代谢过程⽽造成的。
㈡代谢的变化1.分解代谢亢进→耗氧量增加→酸中毒酶受损，局部⾎液循环障碍→局部组织乏氧→⽆氧氧化增强→酸性代谢产物增加（乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸）→酸中毒。
酸中毒：⑴不利于病原微⽣物的⽣长；⑵影响⽩细胞的活动；⑶可使⾎管的通透性增加。
2.渗透压的变化坏死组织产⽣蛋⽩分解酶→有机物质⼤分⼦变为⼩分⼦物质→分⼦浓度急剧上升→胶体渗透压升⾼。
酸中毒→炎症区域盐类物质解离→钾、钠及其它离⼦浓度升⾼→晶体渗透压升⾼。
㈢炎症介质的释放炎症介质：参与炎症反应的具有⽣物活性的化学物质。
作⽤：促进⾎管反应、⾎管壁通透性增⾼、⽩细胞渗出、对炎细胞具有趋化作⽤等。
1.⾎管活性胺存在部位：主要存在于肥⼤细胞、嗜碱性粒细胞的颗粒中。
代表物：组织胺和5－羟⾊胺（5-HT）。
主要作⽤：⑴组胺可使细动脉扩张，细静脉内⽪细胞收缩、导致⾎管通透性升⾼；⑵组胺还有对嗜酸性粒细胞的趋化作⽤；⑶刺激⽀⽓管、⼩肠和⼦宫的平滑肌收缩。
动物病理学PPT课件：第4章炎症第4节炎症的类型及病变特点
炎症类型 Types of Inflammation
1. Classification according to duration (1) Super-acute inflammation
Hours——days (2) Acute inflammation
Days——one month (3) Suபைடு நூலகம்-acute inflammation
One month——months (4) Chronic inflammation
2. Classification according to pathologic changes
(1) Alterative inflammation
① Alterative changes are the most obviously, exudative and proliferate changes are slighter.
化脓性脑膜炎
Neutrophils Diffusely Infiltrate Interstitial Tissue 组织间隙
猪布病化脓性子宫内膜炎
慢性子宫内膜炎
淋 巴 细 胞 浆 细 胞
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4．出血性炎症（hemorrhagic inflammation）
炎症时，由于血管壁损伤严重，渗出物中含有大量红 细胞，称为出血性炎.
（一）变质性炎症 (alterative inflammation)，
病变中以组织、细胞的变性、坏死为主，而渗出和增 生比较轻微的炎症称为变质性炎症。 多见于急性炎症，常见于肝、肾、心和脑等实质性器官， 多由某些重症感染和中毒引起。
急性病毒性肝炎就是一个典型的例子，肝细胞广泛变性、 坏死，而渗出和增生改变轻微，患者常表现有严重的肝功 能障碍； 流行性乙型脑炎的患者则是以脑神经细胞的变性和坏死为 主，患者常出现相应的神经系统功能障碍。
炎症的基本病变
炎症的基本病变（一）变质1.概念：炎症局部组织发生的变性和坏死2.意义：损伤。
急性炎症变质明显3.病变：(1)实质——水变性、脂变及细胞坏死(2)间质——粘液样变、纤维素样坏死4.原理：(1)直接损伤(2)局部血循障碍(3)炎症反应产物作用（二）渗出1.概念：炎症局部血管内液体成分、蛋白和细胞成分通过血管壁进入到组织（间隙、体腔、黏膜和体表）的过程叫炎性渗出·血液成分进入组织后称渗出物·其中的液体成分叫渗出液；细胞成分叫炎症细胞2.渗出的过程(1)血管反应——血管反应是炎症的中心环节，是血液成分渗出的重要基础①血流动力学改变细动脉痉挛→动脉性充血（血管扩张、血流加速）→血流减慢（淤血）→微循环静压力/通透性增加→渗出②微循环通透性增高由致炎因子、炎症介质和血管壁缺氧等作用引起1)内皮细胞收缩2)内皮细胞穿胞作用增强3)直接内皮损伤/白细胞介导内皮损伤4)新生毛细血管通透性高(2)血液成分渗出——尤其是炎症细胞的渗出是炎症的重要标志①液体的渗出1)液体渗出的机理及成分a.机理：静压力及通透性↑，组织内胶体渗透压↑b.分布：组织间隙——炎性水肿；体腔——炎性积液c.成分：决定于血管损伤程度（血管通透性高低）a)损伤轻：水、无机盐、糖、白蛋白b)损伤中：大分子蛋白——纤维蛋白原凝固易自凝不能自凝外观浑浊清亮机制血管通透性↑组织内胶体渗透压↑血管内流体静压力↑血管通透性变化不明显血浆讲题渗透压↓血管内流体静压力↑原因炎症性非炎症性3)渗出液的作用和意义a.有利作用a)稀释并带走代谢产物和毒素，减轻其对局部组织的损伤b)为局部组织及渗出的炎细胞带来营养物质c)带来抗体、补体等，有利于杀灭病原微生物d)渗出液中的纤维素凝结称网状，能限制细菌扩散，提高巨噬细胞的吞噬作用，且可称为修复的支架并有利于胶原纤维的产生等。
e)渗出液中的病原生物及其毒素被带到淋巴结有利于免疫功能的建立。
b.有害作用a)过量渗出引起压迫，阻塞作用b)大量纤维素渗出吸收不完全会引起机化，导致器官粘连。
炎症性肠病疾病PPT演示课件
临床表现与分型
消化系统症状
腹痛、腹泻、腹部包块 、肠梗阻等。
全身症状
发热、营养不良、贫血 等。
肠外表现
关节炎、皮肤病变、眼 部病变等。
分型
根据病变部位和范围可 分为小肠型、结肠型、
回结肠型等。
诊断与鉴别诊断
诊断依据
临床表现、实验室检查、影像学检查 和内镜检查等。
鉴别诊断
与肠结核、溃疡性结肠炎等疾病进行 鉴别。
07 总结与展望
炎症性肠病研究现状回顾
01
发病机制研究
炎症性肠病的发病机制涉及遗传、环境、免疫和微生物等多方面因素，
目前已有大量研究揭示了这些因素在疾病发生和发展中的作用。
02 03
诊断方法改进
随着医学技术的进步，炎症性肠病的诊断方法不断得到改进和完善，包 括内镜检查、影像学检查和实验室检查等，提高了诊断的准确性和效率 。
消化道出血
止血措施
对于轻度出血，可采用药物止血，如 止血敏、止血芳酸等；对于重度出血 ，应及时采取内镜下止血或手术治疗 。
输血治疗
饮食调整
出血期间应禁食，出血停止后逐渐恢 复饮食，避免刺激性食物和粗糙食物 。
根据出血量及患者症状，及时给予输 血治疗，以补充血容量和纠正贫血。
肠梗阻
药物治疗
给予胃肠减压、解痉止痛、抗感 染等药物治疗，以缓解症状。
低渣饮食
减少高纤维食物的摄入，如全 麦面包、坚果、种子、豆类等
，以降低肠道负担。
避免刺激性食物
避免辛辣、油腻、生冷等刺激 性食物，以免加重肠道症状。
增加优质蛋白质摄入
适量增加鱼、禽、蛋、瘦肉等 优质蛋白质的摄入，促进肠道 修复和免疫功能恢复。
保持充足的水分摄入
炎症的基本病理变化,局部及全身反应
rolling (NLM)
rolling, adhesion (NMT)
adhesion, trans (all leukocytes)
adhesion (EML)
rolling (LM) lymphocytes homing to HEV
transmigration
•重新分布
黏附的调节
病程短 以渗出为主要特征
2 慢性炎症（chronic~~):
病程长 以增生为主要特征
第二节 急性炎症
一 血管改变：
（一）血管口径和血流的改变
细动脉短暂收缩 动脉性充血、血流加速 静脉性充血、血流速度减慢 白细胞边集游出、红细胞漏出
正常血流
血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出
acute bronchopneumonia
白细胞渗出：
主动过程，阿米巴样运动方式 渗出的细胞类型取决于致炎因子的类型和性质 在不同的阶段细胞也不同
•趋化作用（chemotaxis）
定义：白细胞沿浓度梯度向化学刺激物作定向
移动称为趋化作用。 这些化学刺激物就叫趋化因子。 趋化因子具有特异性。 内源性趋化因子和外源性趋化因子两类。
三、炎症的基本病理变化
◆ 变质 （alteration）：
－－炎症局部组织发生的变性和坏死。
◆ 渗出 （exudation）：
－－血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到 血管外组织的过程。
◆ 增生 （proliferation）：
－－间质细胞、实质细胞在炎症时会增生
炎症的基本临床类型
1 急性炎症（acute ~~ ):
发挥免疫作用的细胞主要就是巨噬细胞和淋巴细胞。
病理学 炎症 PPT精品课件
3、白细胞在局部的作用：吞噬消化
细菌 + 抗体或补体（调理素） 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体（吞噬细胞膜包围吞噬物）
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念：能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用：主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合，有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点：以纤维素渗出为主，内含炎细胞 部位：粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例：绒毛心，大叶性肺炎，白喉，菌痢 结局：少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解，多量纤维素可致机化 粘连，影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎： 病变：以变质为主，多见于急性炎症 好发：肝、肾、心、脑， 病因：常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点：浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位：粘膜，浆膜，疏松结缔组织 举例：感冒初期的鼻炎，皮肤二度烧伤的水泡 转归：一般较轻，易消退，病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液：大量中性粒细胞（变性坏死称为脓球） 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型： （1 ）表面化脓和积脓 表面化脓：浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢： 静脉淤血，停滞,渗出，体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强： 组胺、缓激肽，速发短暂反应 内皮细胞骨架重建：缺氧,迟发持续