从病理到临床 深入了解哮喘
哮喘病因病理是什么
哮喘病因病理是什么病理病因本病的病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。
(一)遗传因素哮喘与遗传的关系已日益引起重视，根据家系资料，早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病，有学者认为是常染色体显性遗传(autosomal dominant inheritance)的疾病，也有认为是常染色体隐性遗传(autosomal recessive inheritance)的疾病，目前则认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%，多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大，所以，支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性，而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能性则称为易患性，遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大，许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高，汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率，并与对照组比较，哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为8.2%，Ⅱ级亲属患病率为2.9%，前者的哮喘患病率明显高于后者，对照组的Ⅰ，Ⅱ级亲属哮喘患病率分别为0.9%和0.4%，其患病率分别低于哮喘组Ⅰ，Ⅱ级亲属的哮喘患病率。
哮喘的重要特征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗传因子控制着气道对环境刺激的反应，章晓冬等采用组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性，哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，PC20平均为11.6mg/ml，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础，故气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。
哮喘的病理症状研究
哮喘的病理症状研究哮喘患者的力学异常与COPD患者极为相似；但仍有一些重要区别。
例如，在哮喘患者中，静态肺弹性回缩压的下降较少，而胸腔内气道狭窄更为普遍。
此外，COPD患者中出现的气道塌陷增加在哮喘患者中并未发现，哮喘患者中气道阻塞的可逆性导致压力对吸气肌作用时间相对短暂。
关于“哮喘患者与健康人群相比是否存在吸气肌原发性无力”尚无明确的共识，这是因为缺乏活检病例资料。
然而，关于接受口服类皮质激素的依赖性患者的研究发现其表现出较低的吸气肌肌力，但是过度充气的严重程度相似，表明有哮喘的激素依赖性患者可能患有肌病。
一般来说，稳定型哮喘患者的呼吸肌肌力和耐力相对正常。
然而，人们普遍认为支气管收缩引起的过度充气与吸气肌的继发性无力有关。
正如在患有COPD的情况下，气道狭窄的主要力学后果包括增加了气流阻力做功、弹性做功和PEEP（由于动态肺过度充气引起）以及减少了动态肺顺应性。
在一项比较COPD患者和哮喘患者吸气肌功能的研究中，二者的过度充气严重程度相当，但哮喘患者的耐力受损更为严重。
有趣的是，与哮喘患者比较，COPD患者的力量更低。
这些数据表明，COPD患者对慢性负荷做出反应时发生的一些力学和生化适应性变化在哮喘患者中并未出现。
因此，当气道阻塞时，哮喘患者与COPD患者一样，其肺功能均发生相同的急性功能性病变。
然而，气道阻塞的可逆性可能使哮喘患者处于功能劣势，从而增加其面对功能超负荷时的脆弱性。
在一项关于组胺诱导性支气管收缩的研究中（FEV1的基线为49%），发现吸气做功增加了11倍，其中69%的增加是由于呼吸功中的弹性组分。
此外，在支气管收缩引起过度充气的呼气过程中，吸气肌也似乎被长期激活，这表明总吸气肌做功可能比单独吸气做功显示的增加程度更大。
此外，还对支气管收缩、过度充气和呼吸困难之间的相互关系进行了研究。
荟萃分析表明，在乙酰胆碱诱导的支气管收缩过程中，吸气量的变化（动态过度充气的指标）是支气管收缩期间预测呼吸困难最强有力的指标——解释了感知评级中变异量的74%。
哮喘的病理机制与控制方法
哮喘的病理机制与控制方法一、哮喘的病理机制哮喘是一种慢性呼吸系统疾病，其特点是气道高反应性和可逆性气流受限。
它常伴有气道炎症和支气管平滑肌收缩，导致了气道壁的水肿和黏液过多分泌。
这些病理变化导致呼吸困难、咳嗽以及胸闷等典型症状的出现。
1. 气道高反应性哮喘患者的气道对于刺激物质具有异常的敏感性，即称为气道高反应性。
正常情况下，呼吸道在遭受刺激时会出现适度收缩反应，而哮喘患者则表现出过度敏感与异常收缩的特点。
当暴露于过敏原、空气污染物或感染后，炎症细胞释放多种介质，如组织胺、白三烯等，激活了平滑肌细胞，使之进一步收缩并导致气道阻力增加。
2. 气道炎症哮喘的炎症反应主要集中在气道黏膜层。
慢性气道炎症是哮喘患者气道过度反应的重要原因之一。
炎性细胞如嗜酸性粒细胞（eosinophils）、淋巴细胞以及嗜碱性粒细胞的浓度明显增加。
这些细胞释放介质会引起局部水肿、血管扩张和局部气流受限。
3. 黏液过多分泌在哮喘发作时，气道上皮细胞分泌的黏液量明显增加，导致气道内黏稠液体的积聚，进一步阻塞了呼吸通道。
此外，亦有研究表明哮喘患者黏液和唾液中白三烯嘧啶类代谢物质（leukotrienes）形成数量大于正常人群，这与黏液过多分泌有关。
二、哮喘的控制方法有效控制哮喘发作是降低其对患者生活质量影响的关键。
根据不同程度和类型的哮喘，医生会制定个体化的治疗方案，包括以下一些常见的控制方法。
1. 药物治疗药物治疗是控制哮喘发作的主要手段之一。
基于哮喘发作的原因和严重程度，可采用多种药物来缓解炎症反应、减轻支气管收缩和改善气流限制。
常用的药物包括：（1）类固醇激素：通过抑制炎性介质的释放和减少黏膜水肿来控制气道炎症。
（2）支气管舒张剂：分为长效和急救用两类，可通过松弛支气管平滑肌来缓解支气管收缩。
（3）免疫调节药物：如奥美沙芬（omalizumab）、对乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine）等，能够调节免疫系统功能。
哮喘的病理机制与控制方法
哮喘的病理机制与控制方法哮喘是一种慢性呼吸系统疾病，其特点是气道狭窄、气道炎症和气道高反应性增加。
其病理机制包括炎症反应、气道平滑肌收缩和粘液过度分泌等。
控制哮喘的方法主要包括避免接触过敏原、药物治疗以及养成良好的生活习惯。
1.炎症反应：哮喘病人气道存在慢性炎症反应，主要是由于免疫细胞介导的过敏反应引起。
过敏原（如花粉、尘螨等）进入机体后，会激活免疫细胞，释放出多种炎症介质，包括组胺、白三烯等，导致气道炎症反应。
2.气道平滑肌收缩：气道平滑肌的收缩是导致气道狭窄的主要原因。
免疫细胞释放的炎症介质会刺激气道平滑肌收缩，导致气道狭窄。
另外，神经系统的调节也能引起气道平滑肌收缩，如迷走神经的兴奋会引起平滑肌收缩。
3.粘液过度分泌：哮喘病人气道的黏膜细胞会产生过多的粘液，导致气道阻塞。
这主要是由于炎症反应和刺激细胞释放粘膜刺激物所致。
对于哮喘的控制方法，可以从以下几个方面入手：1.避免接触过敏原：了解自身过敏原并努力避免暴露是控制哮喘的关键。
常见的过敏原包括花粉、尘螨、宠物的皮屑等。
保持室内清洁、定期更换床上用品、避免与过敏原接触是有效的控制方法。
2.药物治疗：药物治疗是哮喘的主要控制方法。
常用的药物包括舒利迭（黄色哮喘激素）、沙美特罗（长效β2受体激动剂）等。
黄色哮喘激素主要用于缓解炎症反应，长效β2受体激动剂则主要用于放松气道平滑肌。
此外，也可以使用支气管扩张剂、抗白三烯剂等。
3.养成良好的生活习惯：保持适当的体重、均衡的饮食、进行适量的运动、戒烟等都是重要的生活习惯。
这些可以帮助增强身体抵抗力，减少炎症反应的发生。
此外，哮喘病人还可以选择使用雾化吸入治疗，这种治疗方法可以迅速缓解喘息和气道狭窄症状，并将药物直接送到肺部，提高药物的吸收效率。
鉴于哮喘是一种慢性疾病，病人需要长期进行控制治疗，监测病情变化，并遵循医嘱进行药物的使用。
另外，定期复诊也是重要的，以便及时调整治疗方案，保持病情稳定。
哮喘的名词解释
哮喘的名词解释
哮喘是一种慢性炎症性疾病，主要特点是气道的过敏性反应和可逆性阻塞性病变。
它会导致气道狭窄、呼吸困难、咳嗽和呼吸急促等症状。
哮喘的发病机制涉及免疫系统、呼吸道平滑肌、气道上皮细胞和气道黏液层等多个方面。
哮喘的主要病理生理特点是气道炎症。
当哮喘患者接触到过敏原或刺激物时，免疫系统会产生异常的免疫反应，导致气道发炎。
炎症引起气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和气道壁水肿，导致气道狭窄。
除了气道炎症，哮喘还涉及到气道平滑肌的异常收缩。
正常情况下，气道平滑肌的收缩和松弛是由神经调控的。
但哮喘患者的气道平滑肌对刺激更加敏感，容易出现异常收缩，进一步导致气道狭窄。
气道上皮细胞也在哮喘的发病中起着重要作用。
正常情况下，气道上皮细胞形成了一个保护性屏障，防止刺激物进入气道。
但在哮喘患者中，气道上皮细胞发生了损伤和炎症，导致屏障功能受损，刺激物更容易侵入气道，引发炎症反应。
另外，哮喘患者的气道黏液层也发生了变化。
正常情况下，气道黏液层起到清除异物和保护气道的作用。
但在哮喘患者中，黏液增加、黏稠度增高，阻碍了气道的通畅。
这也是导致呼吸困难的原因之一。
综上所述，哮喘是一种慢性炎症性疾病，其特点是气道的过敏性反应和可逆性阻
塞性病变。
病理生理机制涉及免疫系统、气道平滑肌、气道上皮细胞和气道黏液层等多个方面。
了解这些机制有助于我们更好地理解哮喘的病理过程，并有效地进行预防和治疗。
小儿性哮喘的病理分析及免疫特点
小儿性哮喘的病理分析及免疫特点小儿性哮喘是导致孩子健康受到威胁的主要疾病，该病对孩子的伤害是巨大的，所以我们对疾病要特别的注意。
今天我们请专家给我们对疾病做一个病理解析，分析孩子发病的原因，并做出有效的治疗，那么小儿性哮喘的病理分析及免疫特点是什么呢?哮喘在儿童时期发病率高，其临床表现与成人不尽相同，这与小儿呼吸道的解割生理、病理生理及免疫特点密切相关，了解这些特点有助于对本病的认识和防治。
小儿哮喘病理解析：上呼吸道：包括鼻、鼻窦、咽、耳咽管、喉。
由于面部颅骨发育不全，小儿的鼻部和鼻咽腔相对较短.鼻道狭窄，无鼻毛.鼻粘膜柔嫩且富有血管，故感染时鼻粘膜易充血肿胀而引起鼻塞，出现呼吸困难;耳咽管宽且直，较短.呈水平位;喉部狭长月软骨柔软细弱.声带及粘膜薄弱而血管丰富。
上述持点使小儿易发生上呼吸道炎症，有时轻微炎症即引起喉头肿胀而发生呼吸困难。
下呼吸道：指气管、支气管、肺泡。
小儿的气管和支气管管腔相对狭窄、易收缩;管壁缺乏弹力纤维，软骨柔软，粘膜血管丰富，粘液腺分泌不足而较干燥.粘膜纤毛运动较差，不能很好地排出分泌物，所以容易感染和引起呼吸道阻塞。
呼吸道阻力与管径半径的4次方成反比，由于管径细小，婴儿呼吸道阻力的绝对值明显大于成人，在呼吸道梗阻时尤为严重。
小儿肺泡数量较少，弹力组织发育差，血管丰富，从而造成肺台血量多而含气量少，故易发生感染。
这些是小儿哮喘的病理解析，我们对于这种能够严重危及到小儿哮喘的疾病要积极预防，孩子的健康不容忽视，如果疾病不及时治疗，就有可能引发其他并发症及后遗症，这些都是能够威胁孩子健康的，所以对于小儿哮喘要积极治疗。
通过最小儿性支气管炎的了解，我们可以有效的预防疾病和治疗疾病，在这里提醒广大家长，不要过分宠溺孩子，让孩子多运动和补充营养是保证孩子健康的有效措施，增强抵抗力，预防小儿性哮喘。
哮喘病理生理基础
哮喘病理生理基础
哮喘是一种慢性炎症性疾病，主要特征是气道的可逆性阻塞和过敏性反应。
它会导致呼吸困难、喘鸣和胸闷等症状，严重时甚至会威胁生命。
了解哮喘的病理生理基础对于我们更好地管理和治疗这种疾病至关重要。
哮喘的病理生理基础主要包括气道炎症、支气管平滑肌收缩和黏液过度分泌。
气道炎症是哮喘的主要特征之一，它涉及到免疫细胞、细胞因子和化学介质的异常反应。
炎症导致气道壁的肿胀和增厚，使气道通畅度降低，从而导致呼气困难。
此外，炎症还诱导黏液过度分泌，进一步加重气道阻塞。
哮喘的另一个重要特征是支气管平滑肌收缩。
正常情况下，支气管平滑肌处于松弛状态，保持气道的通畅。
然而，哮喘患者的支气管平滑肌对刺激物过敏，易于收缩。
当支气管平滑肌收缩时，气道狭窄，导致呼吸困难和喘鸣声的出现。
除了气道炎症和支气管平滑肌收缩，黏液过度分泌也是哮喘的病理生理基础之一。
在炎症的刺激下，气道上皮细胞分泌过多的黏液，导致气道阻塞。
黏液的过度分泌不仅增加了气道阻力，还使气道更容易受到刺激物的损害，导致炎症反应进一步加剧。
了解哮喘的病理生理基础对于选择适当的治疗方法非常重要。
目前，哮喘的治疗主要包括控制炎症、缓解支气管平滑肌收缩和减少黏液
分泌。
常用的治疗方法包括吸入糖皮质激素、支气管扩张剂和抗过敏药物等。
哮喘的病理生理基础涉及气道炎症、支气管平滑肌收缩和黏液过度分泌。
了解这些基础知识有助于我们更好地理解哮喘的发病机制，并选择合适的治疗方法。
希望通过不懈努力，我们能够找到更好的方法来预防和治疗哮喘，提高患者的生活质量。
哮喘病实验报告
一、实验背景哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，其特征是气道慢性炎症、可逆性气流阻塞和气道高反应性。
哮喘的发病机制复杂，涉及多种细胞、细胞因子和炎症介质。
为了深入理解哮喘的发病机制，寻找有效的治疗方法，本研究开展了哮喘病实验。
二、实验目的1. 通过实验观察哮喘模型的建立过程，了解哮喘的基本病理生理变化。
2. 探讨哮喘发病机制中关键细胞因子和炎症介质的作用。
3. 评估新型平喘药物对哮喘模型的疗效。
三、实验材料与方法1. 实验动物：清洁级C57BL/6小鼠，体重18-22g。
2. 试剂与仪器：哮喘模型诱导剂（OVA）、弗氏佐剂、皮质类固醇、抗炎药物、ELISA试剂盒、细胞因子检测试剂盒、肺功能仪等。
四、实验步骤1. 建立哮喘模型：将小鼠随机分为对照组、哮喘模型组、治疗组和安慰剂组，每组10只。
哮喘模型组小鼠皮下注射OVA和弗氏佐剂，对照组小鼠注射生理盐水。
哮喘模型建立成功后，对各组小鼠进行肺功能检测，评估哮喘模型的建立情况。
2. 观察哮喘模型的病理生理变化：取哮喘模型组小鼠肺组织，进行HE染色和免疫组化染色，观察肺组织炎症细胞浸润、气道上皮细胞损伤等病理生理变化。
3. 检测关键细胞因子和炎症介质：采用ELISA试剂盒检测哮喘模型组和对照组小鼠肺组织中IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α等细胞因子的含量。
4. 评估新型平喘药物的疗效：将哮喘模型组小鼠随机分为治疗组和安慰剂组，治疗组小鼠给予新型平喘药物，安慰剂组小鼠给予安慰剂。
治疗一定时间后，再次进行肺功能检测，评估新型平喘药物的疗效。
五、实验结果1. 哮喘模型建立成功：哮喘模型组小鼠肺功能显著降低，与对照组相比，FEV1、FVC等指标显著下降，表明哮喘模型建立成功。
2. 肺组织病理生理变化：哮喘模型组小鼠肺组织出现明显的炎症细胞浸润、气道上皮细胞损伤等病理生理变化，与对照组相比，差异具有统计学意义。
3. 关键细胞因子和炎症介质检测：哮喘模型组小鼠肺组织中IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α等细胞因子含量显著升高，与对照组相比，差异具有统计学意义。
哮喘发作的病理生理学机制与急救方法
哮喘发作的病理生理学机制与急救方法一、哮喘发作的病理生理学机制哮喘是一种慢性炎症性疾病，其发作通常由气道的过敏原引起。
在哮喘患者中，气道壁的平滑肌收缩，并且黏液分泌增加，导致气流受阻和呼吸困难。
以下将详细探讨哮喘发作的病理生理学机制。
1. 炎症反应：慢性炎症是哮喘发作的主要机制之一。
当哮喘患者接触到过敏原时，免疫系统会对其产生不适当的反应，并引起气道内的炎症反应。
这种反应包括白细胞（例如嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞和单核细胞）聚集在气道周围组织中，释放多种促炎因子如组织胺、白三烯B4等，从而引起局部组织损伤和血管扩张。
2. 气道平滑肌收缩：哮喘发作中，气道平滑肌收缩导致了呼吸道的狭窄。
过敏原和其他刺激物质可以通过直接作用于平滑肌细胞表面的受体，如M3胆碱能受体，引起平滑肌收缩。
此外，多种促炎细胞释放的介质如白三烯D4等也参与了平滑肌收缩的调控。
3. 气道黏液过度分泌：哮喘患者气道中黏液的过度分泌是导致呼吸困难的重要机制之一。
当气道感受器受到刺激时，黏蛋白溶解产物释放并刺激基底细胞产生更多的粘液。
这些过度分泌的黏液会进一步阻塞气流通道，使呼吸变得困难。
4. 气道重塑：长期存在的哮喘发作会导致气道组织结构和功能上发生不可逆转的改变。
这种重塑可能包括增厚的基底膜、间质纤维化以及小气道被粘连或闭合等现象。
这些结构性改变进一步加剧了气流阻力，造成了哮喘慢性化和临床症状的加重。
二、急救方法当哮喘发作突然出现时，及时采取恰当的急救措施是至关重要的。
下面将介绍几种常用的哮喘急救方法。
1. 使用快速作用型β2-肾上腺素受体激动剂：这是一种最常见也最有效的紧急救治方法。
对于大多数哮喘发作患者来说，吸入快速作用型β2-肾上腺素受体激动剂可以迅速缓解气道收缩，以及促进黏液排出。
这类药物包括沙丁胺醇、特布他林等，并通常与定量给药器配合使用。
2. 吸入糖皮质激素：在部分严重哮喘发作中，如无法立即缓解或已经频繁应用β2-肾上腺素受体激动剂不能有效控制症状时，吸入糖皮质激素可帮助减轻气道炎症反应。
哮喘的实验报告
哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其特征是反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽等症状，常在夜间或清晨发作。
为了探讨哮喘的发病机制，寻找有效的治疗方法和药物，本实验旨在通过对哮喘动物模型进行实验研究，了解哮喘的病理生理变化，为临床治疗提供理论依据。
二、实验材料与方法1. 实验动物选用清洁级SD大鼠，体重180-220g，雌雄各半，分为哮喘模型组、模型对照组和药物干预组，每组10只。
2. 实验药物哮喘模型药物：卵清蛋白（OVA）致敏剂，雾化吸入。
药物干预药物：孟鲁司特钠（Singulair），剂量为20mg/kg。
3. 实验方法（1）哮喘模型建立将大鼠分为哮喘模型组、模型对照组和药物干预组。
哮喘模型组大鼠在致敏前1周开始进行OVA雾化吸入，每天1次，每次10分钟。
模型对照组大鼠进行生理盐水雾化吸入。
药物干预组大鼠在致敏前1周开始给予孟鲁司特钠干预，剂量为20mg/kg，连续给药7天。
（2）肺功能检测实验第8周，采用肺功能仪对各组大鼠进行肺功能检测，包括最大呼气流量（MEF）、用力肺活量（FVC）和一秒钟用力呼气量（FEV1）等指标。
（3）支气管肺泡灌洗液（BALF）检测实验第8周，对各组大鼠进行支气管肺泡灌洗，收集BALF，进行细胞计数和分类。
（4）血清学检测实验第8周，收集各组大鼠血清，进行血清总IgE、血清白三烯B4（LTB4）和血清白介素-4（IL-4）等指标检测。
1. 肺功能检测结果哮喘模型组大鼠的MEF、FVC和FEV1等指标均显著低于模型对照组和药物干预组（P<0.05），说明哮喘模型组大鼠的肺功能受损程度较重。
2. 支气管肺泡灌洗液检测结果哮喘模型组大鼠的BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和巨噬细胞等细胞数量均显著高于模型对照组和药物干预组（P<0.05），说明哮喘模型组大鼠的肺泡炎症反应较重。
3. 血清学检测结果哮喘模型组大鼠的血清总IgE、LTB4和IL-4等指标均显著高于模型对照组和药物干预组（P<0.05），说明哮喘模型组大鼠的过敏反应较重。
哮喘的病理生理是什么
哮喘的病理生理是什么
2014-05-07 10:21:32 来源：南通市第六人民医院
日常生活中得哮喘疾病的人不在少数，但对于哮喘的病理生理几乎没人知道，那么什么是哮喘的病理生理呢？
哮喘是一常见的变态反应性疾病。
由于气管、支气管对各种刺激敏感性增高,导致支气管平滑肌痉挛以及粘膜肿胀、分泌物增加,引起气道狭窄而发病。
临床表现为反复发作的带哮鸣音的呼气性呼吸困难。
气流受阻是哮喘病理生理改变的核心，支气管痉挛、管壁炎症性肿胀、粘液栓形成和气道重塑均是造成患儿气道受阻的原因。
（1）、速发型哮喘：急性支气管痉挛是IgE依懒性介质释放所致，包括肥大细胞释放组胺、前列腺素和白三烯等。
肺功能表现为疾病早期一过性一秒用力呼气容积（FEV1）下降。
（2）、迟发型哮喘：抗原刺激6～24小时发生小气道壁炎性渗出，黏膜水肿，使管腔变窄，可无支气管痉挛，也可因炎症因子刺激神经介质或直接刺激暴露的植物神经引起支气管金銮。
肺功能表现为发作4～6小时后持续性FEV1下降。
无论是速发型哮喘或炎症诱导的支气管痉挛，均称为气道高反应性。
（3）、粘液栓形成：主要发生于迟发型哮喘，粘液分泌物增多，形成粘液栓，重症病例粘液栓广泛阻塞细小支气管，引起严重呼吸困难，甚至发生呼吸衰竭。
（4）、气道重塑：因慢性和反复的炎症损害，气道管壁增生变厚，气道内径不可逆性狭窄。
肺功能层进行性下降，此时各种治疗均难以奏效。
支气管哮喘ppt课件
哮喘的临床表现
哮喘的诊断与鉴别诊断
哮喘的治疗
总 结
口服用药 泼尼松(强的松)
静脉用药 琥珀酸氢化可地松或氢化可地松 甲基氢化泼尼松(甲基强的松龙) 地塞米松
糖皮质激素的种类
01
03
02
04
肥大细胞膜稳定剂
色甘酸钠
茶碱
氨茶碱
白三烯受体拮抗剂
是新一代非糖皮质激素类抗炎药物，如孟鲁斯特、扎鲁斯特
β2激动剂
沙丁胺醇和特布他林
05
06
抗胆碱药
溴化异丙托品
其他抗过敏药物
如酮替芬或氯雷他定
其他常用药物
B
D
A
C
ß2受体激动剂(ß2-AG)
抗胆碱能药物
全身性糖皮质激素
短效茶碱
急性发作期治疗
吸入型糖皮质激素
白三烯调节剂
缓释茶碱
长效ß2受体激动剂
肥大细胞膜稳定剂
全身性糖皮质激素
联合治疗
慢性持续期治疗
ICS是哮喘长期控制的首选药物
01
目前最有效的抗炎药物
F
支气管激发试验阳性
儿童哮喘诊断标准
辅诊：个人或家庭过敏史、家族哮喘病史、变应原检测（+）；
无感染征象或长期抗生素无效；
支气管舒张剂诊断性治疗咳嗽缓解（基本诊断条件）；
除外其他原因引起的慢性咳嗽。
咳嗽持续或反复发作>1月；
咳嗽变异性哮喘诊断标准
1
急性发作期（exacerbation)
2
慢性持续期 (persistent)
适应证：
常用联合
ICS联合吸入型长效ß2-AG ICS联合白三烯调节剂 ICS联合缓释茶碱
哮喘病理学
多年来，通过大量的纤支镜肺支气管组织活检或对哮喘病人的尸体解剖及病理学检查，有关正常人气道的组织结构和哮喘病人的气道组织的异常病理学结构已有了较为详细的描述。
特别是近年来随着电子显微镜技术的广泛开展，有关支气管哮喘病人气道组织的超微结构也有了较大的进展。
第一节气道炎症是支气管哮喘的主要病理学改变支气管哮喘的早期病理改变主要是支气管粘膜的肿胀、充血、分泌物增多、气道内炎性细胞浸润、气道平滑肌痉挛等一些可逆性的病理改变，在病情缓解后往往可以恢复正常。
但当病情反复发作可以导致支气管的慢性病理改变，包括柱状上皮细胞纤毛破坏、上皮细胞坏死脱落、粘膜上皮层杯状细胞增多、支气管粘膜层大量炎性细胞浸润、粘液腺增生、基底膜增厚以至整个支气管管壁增厚。
由于气道通气障碍可导致管腔内气压增加，使肺泡长期高度膨胀，弹性消失而引起慢阻肺，导致不可逆性的病理改变，这是支气管哮喘的基本病理改变。
随着现代医学的发展，越来越多的证据表明气道慢性变应性炎症性在支气管哮喘的病理学研究中占有重要地位。
由变应原、病毒、细菌、物理因素和化学因素等诱发的气道炎症是支气管哮喘主要病理学基础。
经典的支气管哮喘病理生理学认为，支气管平滑肌的痉挛和肥大是引起支气管哮喘的主要病理学改变，但近年来的研究结果认为无论在发病机制方面，还是在影响气道通气方面，气道炎症比平滑肌痉挛可能更为重要。
实际上大、中支气管软骨环的环状支撑力可大大限制气道平滑肌的痉挛效应，但在细小支气管，气道平滑肌的痉挛仍然可以诱发较为明显的支气管狭窄效应。
有关气道炎症造成气道通气障碍的因素有多种，包括气道粘膜充血、水肿、渗出增多及粘液栓形成等，这些气道炎症的病理改变是造成哮喘病人气道通气障碍的主要原因。
目前大多数学者倾向于这样一种观点，即在变应原诱发的速发相哮喘反应中，引起哮喘病人气道阻塞的主要原因是气道平滑肌痉挛；而在变应原诱发的迟发相哮喘反应中，气道粘膜主要以炎症改变为主，是气道炎症所导致的粘膜炎性水肿、充血、渗出物增加甚至粘液栓形成引起了气道的阻塞性改变。
哮喘的病理过程解析
哮喘的病理过程解析哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，其主要特征是气道炎症导致的可逆性气道阻塞。
该疾病会引起呼吸困难、咳嗽和胸闷等症状，给患者带来很大的不适。
在了解哮喘的治疗方法和预防措施之前，我们首先需要理解哮喘的病理过程。
一、气道感染引起的黏液生成与活化肥大细胞释放介质哮喘的发生和发展与多种因素有关，其中感染是造成呼吸道黏膜损伤引发哮喘发作的一个重要原因。
当人体呼吸道受到感染时，免疫系统会启动一系列免疫反应，包括白细胞浸润、血管扩张以及引起气道平滑肌收缩和黏液生产的细胞因子释放。
具体来说，在感染物刺激下，黏膜上皮细胞开始释放白介素（IL）-4和白介素-13等促进B淋巴细胞转向Th2细胞亚群分化的细胞因子。
这些细胞因子能够激活肥大细胞，并通过组织肥大失稳因子（TGF）-β和干扰素-γ等其他信号通路，进一步增强气道上皮内肥大细胞的活化。
被激活的肥大细胞会释放多种介质，如组胺、蛋白酶和白三烯C4等。
其中，组胺是引起血管舒张和黏液分泌增加的重要物质，可以导致气道平滑肌收缩和黏液生成增加。
二、嗜吸收性细球白细胞及其他炎性细胞浸润导致气道炎症在哮喘发作期间，气道炎症主要表现为基底膜下嗜吸收性细球白细胞（EOS）的过多沉积。
EOS是一种趋嗜于酸性环境且富含呼吸道损伤物质、脂类体及表面物质等成分的一类炎性细胞。
它们在感染或非感染诱发的哮喘中起着重要作用。
炎症过程中，EOS释放出氧化物、血小板激活因子、组胺和蛋白酶等多种炎性介质，这些介质会引起气道黏膜的水肿和黏液分泌增加。
此外，它们还能刺激平滑肌收缩和血管扩张，加重气道阻塞。
EOS在哮喘中的积累与肺功能下降、气道超敏反应性增加密切相关。
除了EOS，其他各类炎性细胞如嗜酸粒细胞、淋巴细胞和浆细胞等也会在气道黏液内大量聚集。
这些炎性细胞所释放的多种既往有或新合成促炎细胞因子和趋化因子会进一步导致气道炎症的发展。
三、免疫异常与T淋巴细胞不平衡哮喘是一种过敏反应相关的呼吸系统疾病，在免疫异常方面表现突出。
哮喘的病理生理过程与紧急救治方法
哮喘的病理生理过程与紧急救治方法一、哮喘的病理生理过程哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，其特征是反复发作的气流受限和呼吸困难。
其病理生理过程可从多个方面来解释。
1. 气道炎症：哮喘主要是由于气道持续性炎症引起的。
在哮喘患者中，气道黏膜出现浸润淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞增多。
这些细胞释放出多种促炎因子，如白三烯B4、肥大细胞介质等，导致气道平滑肌收缩和黏液分泌增加。
2. 气道高反应性：在哮喘患者中，气道对刺激物的敏感性明显增高。
当遇到刺激物（如花粉、宠物毛发等），气道平滑肌会剧烈收缩，导致气流受限。
此外，神经介质如乙酰胆碱也可以引起气道收缩。
3. 黏液过多：气道炎症的结果是黏膜分泌物中黏液增多。
这些黏液不仅会阻塞气道，还容易造成细菌感染。
4. 气道重塑：长期炎症和反复发作可导致气道发生结构上的改变，即气道重构。
这包括基底细胞增殖、内皮损伤和平滑肌增生等，进一步加剧了气流受限。
二、哮喘的紧急救治方法当哮喘发作时，及时采取紧急救治措施非常重要。
下面介绍几种常用且有效的方法：1. 使用快速作用舒张剂：快速作用舒张剂（如沙丁胺醇）是急性哮喘发作时的首选治疗药物。
它能迅速扩张支气管平滑肌，缓解哮喘发作引起的呼吸困难和气流受限。
2. 控制触发因素：如果能够确定诱发哮喘发作的因素，尽量避免接触这些刺激物。
例如，对于花粉过敏者，尽量避免花粉季节外出。
3. 注意环境调节：保持室内空气流通，减少污染物的接触，可以有效减轻哮喘症状。
使用空气净化器和适当湿度的加湿器也是一种帮助。
4. 做好个人支持性护理：加深呼吸可使气道打开，因此平时可练习深呼吸、肺活量训练等。
遇到发作时也可采取这样的方法来缓解呼吸不畅。
5. 及时就医：如果紧急救治措施无效或症状加重，应及时就医。
医生会根据患者的具体情况进行评估，并根据需要调整药物治疗方案。
总之，了解哮喘的病理生理过程对于制定合适的治疗方案至关重要。
同时，在紧急救治哮喘发作时，使用快速作用舒张剂、控制触发因素、注意环境调节、个人支持性护理以及就医都是被广泛接受且证明有效的方法。
支气管哮喘的研究进展
支气管哮喘的研究进展一、本文概述支气管哮喘是一种复杂的慢性气道炎症性疾病，表现为气道高反应性和可逆性气流受限。
近年来，随着全球环境变化和人类生活方式的改变，支气管哮喘的患病率不断上升，已经成为影响人类健康的重要疾病之一。
本文将对支气管哮喘的研究进展进行全面的综述，重点探讨支气管哮喘的发病机制、诊断技术、治疗方法以及预防策略等方面的最新研究成果。
我们将重点关注近年来支气管哮喘研究领域的新理论、新技术和新方法，以期为支气管哮喘的防控和治疗提供新的思路和方法。
我们也将对支气管哮喘的未来研究方向进行展望，以期为全球支气管哮喘防治工作提供有益的参考。
二、支气管哮喘的病理生理机制支气管哮喘（Bronchial Asthma，简称哮喘）是一种复杂的、多因素引发的慢性气道炎症性疾病，其病理生理机制涉及气道炎症、气道高反应性（AHR）、气道重塑等多个方面。
近年来，随着分子生物学和免疫学的飞速发展，我们对哮喘的病理生理机制有了更深入的理解。
气道炎症：哮喘的本质是一种气道炎症，主要由多种炎症细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等）和炎症介质（如组胺、白三烯、前列腺素等）参与。
这些炎症细胞和介质相互作用，导致气道壁肿胀、黏液分泌增多、平滑肌收缩等病理改变，进而引发哮喘症状。
气道高反应性：气道高反应性是哮喘的另一个重要特征，表现为气道对各种刺激（如变应原、冷空气、运动等）的过度反应。
这种反应主要由气道平滑肌的收缩和气道炎症共同引起。
近年来，研究发现气道神经调节异常、氧化应激等也可能在气道高反应性的发生中起重要作用。
气道重塑：长期反复发作的哮喘可导致气道重塑，表现为气道壁增厚、平滑肌增生、黏液分泌增加等病理改变。
这些改变使气道变得更加敏感，进一步加剧哮喘的发作。
目前认为，气道重塑可能与气道炎症的持续存在、生长因子和蛋白酶的异常表达等因素有关。
支气管哮喘的病理生理机制涉及多个方面，包括气道炎症、气道高反应性和气道重塑等。
哮喘的肺部病理学特点及药物治疗研究
哮喘的肺部病理学特点及药物治疗研究1. 引言哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其特点为可逆性气道阻塞及气道炎症。
据世界卫生组织的统计数据显示，全球有超过3亿人患有哮喘。
本文将重点讨论哮喘的肺部病理学特点以及目前在药物治疗研究方面取得的进展。
2. 哮喘的肺部病理学特点哮喘患者的肺部病理学特点主要表现为以下几个方面：2.1 气道炎症哮喘的核心病理特点是气道的炎症反应，包括嗜酸性粒细胞的增加、T淋巴细胞的活化和上皮细胞的损伤。
这些炎症反应导致气道黏液过度分泌，气道壁增厚，进而引起气道梗阻。
2.2 可逆性气道阻塞哮喘患者的气道存在可逆性的阻塞，这是由于气道平滑肌痉挛、气道黏液积聚及肺泡萎陷等原因导致。
可逆性气道阻塞使得哮喘患者在发作期间呼吸困难，并导致肺功能下降。
2.3 气道重塑哮喘患者长期存在的炎症反应及可逆性气道阻塞会导致气道重塑，主要表现为气道平滑肌增生、基底膜增厚和血管重构。
气道重塑的存在使得哮喘患者易于出现持久的气道炎症和气道过敏反应。
3. 哮喘的药物治疗研究目前，哮喘的药物治疗主要包括控制性治疗和急性发作期治疗两个方面。
3.1 控制性治疗控制性治疗旨在长期维持哮喘患者的稳定状态，减少炎症反应和防止气道阻塞。
常用的药物包括吸入型皮质激素、长效β2受体激动剂和抗白细胞介素等。
这些药物通过抑制炎症反应和扩张气道，达到控制病情的目的。
3.2 急性发作期治疗急性发作期治疗针对的是哮喘患者发作期间的急性症状，旨在迅速缓解气道阻塞和炎症反应。
常用的药物包括短效β2受体激动剂和系统性皮质激素。
这些药物能够快速扩张气道并抑制炎症反应，缓解患者的呼吸困难。
3.3 新药研究进展近年来，针对哮喘的药物研究取得了一些进展。
例如，一些新型的抗白细胞介素药物已经用于临床治疗，能够有效抑制气道炎症反应。
还有一些新型的β2受体激动剂和抗炎药物也正在研究中，具有更高的选择性和效能。
这些新药的出现有望进一步改善哮喘患者的治疗效果。
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症状与肺功能并重诊断哮喘 实现哮喘控制应首选吸入治疗
支气管哮喘的诊断标准
1. 反复发作喘息、气急、胸闷或咳 嗽，多与接触变应原、冷空气、 物理、化学性刺激、病毒性上呼 吸道感染、运动等有关。 2. 发作时在双肺可闻及散在或弥漫 性，以呼气相为主的哮鸣音，呼 气相延长。 3. 上述症状可经治疗缓解或自行缓 解。
诊断依据1：可变性呼吸道症状史
典型症状 • 症状特点：
反复发作性喘息
喘息 胸闷
气急 咳嗽
夜间扰人的咳嗽 明确的促发因素：运动、过敏 原、病毒感染 特应症（过敏体质） 儿童时即有症状 “感冒”往往持续10天以上 ，并“影响到胸部”
GINA 2014 revised 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 中华结核和呼吸杂志. 2008;31(3):177-185
• 做出哮喘诊断是基于识别哮喘的特征性呼吸道症状，如喘息 ，气短（呼吸困难），胸闷或咳嗽，同时识别可变性呼气气 流受限 • 存在典型呼吸道症状的患者，获得呼气肺功能的过度变化证 据是诊断哮喘的必要组成部分。
GINA 2014 revised 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 中华结核和呼吸杂志. 2008;31(3):177-185
检查肺活量/PEF
确定哮喘诊断吗？
否
否 是
对更可能诊断哮喘的患者，考 虑试验性治疗，或进一步调查
治疗哮喘
GINA 2014 revised
基于其他诊断治疗
小结
• 下列临床特点有助于哮喘的诊断： – 可变性呼吸道症状史 – 可变性呼气气流受限
有条件者，应该做气道炎症水平和患者过敏状态的评估
诊断性治疗，有助于确定临床症状不典型的哮喘
未控制的炎症与哮喘症状迁延有关
炎症 严重程度 12 11 10 9 8
未控制阶段 控制阶段
7
6 1 4 7 10 13 16 19 22 25 28 31 34 37 40 43 46 49 53 周
即使在哮喘控制阶段，也可能出现症状波动和哮喘发作
GINA 2014 revised
哮喘的气道炎症是变态反应炎症
20世纪50年代： • 气道慢性炎症性疾病 20世纪40年代： • 抗炎治疗受到重视 • 气道高反应性疾病 • 降低气道高反应性 成为必需
20世纪70-80年代： • ICS应用开始普及
The Global Asthma Report 2011. Paris, France: The International Union Against Tuberculosis and Lung Disease, 2011.
• 症状：慢性咳嗽，常伴有明显的夜间刺激性咳嗽1 • 可变性呼气气流受限证据：
– 支气管舒张试验：与典型哮喘相比，咳嗽变异性哮喘的 肺功能常接近正常，支气管舒张试验难于获得阳性结果2
– 支气管激发试验：很多患者存在风险，应予以注意3
– 诊断性治疗：抗炎治疗4周肺功能显著改善4
诊断性治疗是确诊症状不典型哮喘的重要手段
支气管舒张试验
支气管激发试验
抗哮喘治疗4周肺 功能显著动态变化
GINA 2014 revised
• 成人：治疗4周后，FEV1自基线增加>12%且 >200ml (或PEF增加>20%)，除外呼吸道感染情况
如何选择肺功能检查项目
FEV1≥70％ FEV1<70% 通气功能正常/
预计值
预计值
不正常均可
哮喘炎症（Inflammation） 非特异性变态反应炎症 感染（Infection） 特异性炎症： 红、肿、热、痛 中性粒细胞浸润为主
嗜酸性细胞浸润为主
吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗 抗菌药物抗感染治疗为主
小结
• 哮喘的本质是气道炎症性疾病
• 哮喘症状与持续存在的炎症有关
主要内容
符合1-4条或4+5条者，可以诊断为支气管哮喘
支气管哮喘防治指南,中华结核和呼吸杂志 2008,Vol.31,No.3 Global Initiative for Asthma (GINA). 2008.
支气管哮喘的诊断
• 要重视2个特点：
1. 可变性呼吸道症状史 2. 可变性呼气气流受限
1. 2. 3. 4. 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 全科医学临床与教育. 2009;7(5):453-456 袁玉茹等. 华西医科大学学报. 1999;30(1):98-100 留永健，韩江娜. 中华临床免疫和变态反应杂志. 2014;8(1):3-9 GINA 2014 revised
哮喘初始诊断流程
从病理到临床 深入了解哮喘
主要内容
哮喘的本质是气道炎症
症状与肺功能并重诊断哮喘 实现哮喘控制应首选吸入治疗
对哮喘的认识：从现象到本质
公元前450年，希波克拉底第 一次用哮喘描述了“急促的呼 吸”这一症状
19世纪末： • 一种临床表现，气管堵 塞和分泌物聚积是病因 • 缓解症状，对症处理炎症Leabharlann 哮喘患者的气道改变正常人的气道
支气管 细支气管-支气管的更 小分支 平滑肌--支 气管被平滑 肌包裹 气道平滑肌 收缩
哮喘患者的气道
哮喘急性发作时的气道
粘液分泌增多 肺泡--空气通过的 气球样囊 粘液分布于 支气管内 有炎症的气道 空气被困于肺 炎症、肿胀的气道 泡内
正常人和哮喘得到充分 控制时，气道（支气管） 内膜是平滑的，空气进出 自如。
GINA 2014 revised
对哮喘定义的理解
• 哮喘是一种异质性疾病，通常以慢性气道炎症为特征。
– 哮喘存在多种表型（包括过敏型哮喘、非过敏型哮喘、迟发型哮喘、
固定气流受限型哮喘、肥胖型哮喘等）
– 但无论表型如何，慢性气道炎症是其重要特征 – 即使症状消失或肺功能正常，慢性气道炎症也可持续存在
GINA 2014 revised.
•哮喘治疗药物 •非药物管理策略 •治疗可变风险因素
哮喘长期管理对治疗药物的要求： 安全有效、简单方便
患者的 希望
•气喘等症状的迅速控制 •提高生活质量 •治疗简单，能够减缓病情加重、减少急性发作
医生的 需求
•安全有效 •不仅能改善日常控制，还可减少远期风险 •简单、方便，并能让患者很快感受疗效，提高患者 的依从性
哮喘患者的气道呈高反 应性。哮喘未得到控制时， 气道发炎、肿胀，管腔变 得狭窄，但空气仍能通过。
哮喘急性发作时，气道进一步 肿胀，粘液分泌增多。气道周围 的平滑肌收缩，空气困在肺泡中。 难以通过气道。
Controlling Your Asthma Patient Education Guide.American College of Chest Physicians and the Chest Foundation. /downloads/patients/guides/controllingYourAsthma_eng.pdf
5. 临床表现不典型者（如无明显喘息 或体征）应至少具备以下一项 – 支气管激发试验或运动试验阳 性； – 支气管 舒张试验阳性[一秒钟 用力呼气容积（FEV1）≥12 % 以上，且FEV1增加绝对值 ≥200 ml ]； – 最大呼气流量（PEF）日内变 异率或昼夜波动率≥20 %。
4. 除外其它疾病所引起的喘息、气 急,胸闷和咳嗽。
Andrew G. et al., Ann Allergy Asthma Immunol. 2011;106:283–291
吸入治疗是哮喘治疗的最理想方法
吸入疗法的主要优势是： • 药物能直接达到气道，产生高的局部浓度，同 时降低全身不良反应的风险。
哮喘未必都“喘”
2009 中国咳嗽的诊断与治疗指南 • 咳嗽变异性哮喘是一种特殊类型的哮喘，咳嗽
是其唯一或主要临床表现，无明显喘息、气
促等症状和体征，但有气道高反应性
如何确诊症状不典型的哮喘？
中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 全科医学临床与教育. 2009;7(5):453-456
以咳嗽为主要症状的哮喘的确诊
过敏原皮试或 血清特异性IgE测定1，2
• 可证实哮喘患者的过敏反应状态，帮助了解导致个 体发生和加重哮喘的危险因素，也可帮助筛选出特 异性免疫治疗的患者1
1. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2014 2. 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 中华结核和呼吸杂志. 2008;31(3):177-185
这些症状是典型的哮喘症状吗？
是 否
患者存在呼吸道症状
病史/急性发作支持哮喘诊断吗？
临床紧急情况， 不像其他诊断 是
否
详细的病史/哮喘急性发作
进一步了解病史和检查以改变诊断
确定改变诊断吗？
结果支持哮喘诊断吗？
否 是 ICS和按需SABA经验性治疗 评估治疗反应 1-3个月内进行诊断性检查 是 重复上述流程或安排其 他检查
抗原 巨噬细胞/ 树突状细胞 Th2 细胞 肥大细胞 中性粒细胞 神经激活
粘液栓
嗜酸粒细胞 上皮细胞
上皮脱落 上皮纤维化 感觉神经激活 胆碱能反射 平滑肌收缩 肥大 / 增生
血浆渗出 水肿形成 粘液分泌过多 血管扩张 新血管形成
GINA. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2011.
诊断依据2：可变性呼气气流受限的确定
PEF日内变异率
每日PEF平均变异率： • 成人：>10% • 儿童：>13% 使用沙丁胺醇200-400ug或等效剂量药物10-15分钟后， FEV1自基线增加： • 成人：>12%且>200ml • 儿童：>12% • 一般只用于成年人 • 使用标准剂量乙酰胆碱或组织胺后，FEV1自基线降低 ≥20%，或通过标准过度换气、高渗盐水或甘露醇刺 激，FEV1自基线降低≥15%