传染病总论

总论传染病:病原微生物和寄生虫感染人体后的有传染性的在一定条件下可造成流行的疾病。

感染性疾病是指病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性疾病。

病原微生物（朊毒体、病毒、细菌、真菌、衣原体、支原体、螺旋体、立克次体）寄生虫（原虫、蠕虫、医学昆虫）传染病学是研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。

重点在于研究各种传染病的临床表现、诊断依据、鉴别诊断、治疗方法和预防措施。

这里强调对于传染病“防”更重于“治”。

历史上，传染病对人类世界造成的损失远远超过战争和自然灾害，其目前被有效控制，其对人类造成损失的地位已被肿瘤、心脑血管疾病等超过，这很大程度要归功于对传染病的预防。

回顾一下传染病的历史鼠疫三次世界大流行公元6世纪：中东、北非、欧洲；持续半个世纪；死亡人数约1亿左右。

公元14-17世纪：欧洲、亚洲、非洲北海岸。

仅欧洲死亡人数2500万，占当时欧洲人口的四分之一。

公元19世纪至20世纪中叶：波及32个国家,死亡人数1300万。

20世纪以来，仍有60多个国家和地区曾有鼠疫的流行，我国从50年代开始开展大规模的鼠疫疫源地根除和防治工作，使人间鼠疫的到有效控制，但近年来，一些静息多年的鼠疫疫源地又相继出现新的鼠疫动物病活动。

天花（Smallpox）是由天花病毒引起的一种烈性传染病，也是到目前为止，在世界范围被人类消灭的第一个传染病。

天花是感染痘病毒引起的，无药可治，患者在痊愈后脸上会留有麻子，“天花”由此得名。

天花是世界上危害人们的传染性疾病之一！几千年来，使千百万人死亡或毁容。

在史前时代应该已经有这种疫症，距今至少有3000年以上的历史，这一点已被考古学家所证实。

他们从古埃及法老拉美西斯五世木乃伊的脸部、脖子和肩膀上，都找到了患过天花所造成的外形丑陋、皮疹发作过的印迹。

他们据此推断，可能早在3000年前的时候，天花就开始袭击埃及了。

在1519年，天花随西班牙人进入美洲大陆，及至16世纪末，美洲生存下来的人口估计仅100万。

明朝末年，清兵入关时，有大量的满人死于天花，《清史稿》称：“满洲兵初入关，畏痘，有染辄死。

”16-18世纪，每年死于天花的人数，欧洲约为50万人，亚洲约为80万人，而整个18世纪欧洲人死于天花的总数，则约在1.5亿人以上。

18世纪，天花到达世界上最后一个尚未被它蹂躏的澳大利亚，杀死了50%的澳大利亚原住民。

19世纪至20世纪初，天花依然横行无忌；这种状况一直持续到20世纪下半叶。

目前天花已被消灭要归功于“种痘”我国史料记载公元1682年时，康熙皇帝曾下令各地种痘。

人痘接种法的发明，很快引起外国注意，“康熙时，（公元1688年）俄罗斯遣人至中国学痘医”。

这是最早派留学生来中国学习种人痘的国家。

种痘法后经俄国又传至土耳其和北欧。

公元1717年，英国驻土耳其公使蒙塔古夫人在君士坦丁堡学得种痘法，随后欧洲各国和印度也试行接种人痘。

十八世纪初，突尼斯也推行此法。

公元1744年杭州人李仁山去日本九州长崎，把种痘法传授给折隆元，乾隆十七年（公元1752年）《医宗金鉴》传到日本，种痘法在日本就广为流传了。

其后此法又传到朝鲜。

十八世纪中叶，我国所发明的人痘接种术已传遍欧亚各国。

我国发明人痘接种，这是对人工特异性免疫法一项重大贡献。

后面我们要讲什么是人工特异免疫。

世界卫生组织的检查人员，在对最后一批尚未宣布消灭天花病的东非四国——肯尼亚、埃塞俄比亚、索马里和吉布提进行了调查，发现这四个国家确实已经消灭了这种疾病，于是发布了这个具有历史意义的消息。

感染（infection)：是病原体和人体之间相互作用的过程。

机会性感染：当某些因素导致机体的免疫功能受损（如患艾滋病）或机械损伤使寄生物离开其固有的寄生部位而到达其他寄生部位（如大肠杆菌进入泌尿道或呼吸道）打破共生状态的平衡而引起宿主损伤，这种情况称为机会性感染。

感染谱：病原体感染人体的过程中可产生各种不同的表现，临床上称为感染谱。

混合感染（co-infection）：人体同时被两种或两种以上的病原体感染称为混合感染。

重叠感染（super infection）：人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称为重叠感染。

继发感染（secondary infection）：在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染称为继发感染。

清除病原体病原体侵入人体后，在入侵部位被消灭，如皮肤粘膜的屏障作用，胃酸的杀菌作用，组织细胞的吞噬及体液的溶菌作用。

或通过局部的免疫作用，病原体从呼吸道、肠道或泌尿道排出体外，不出现病理损害和疾病的临床表现。

（主动免疫：疫苗接种或自然感染；被动免疫：胎盘屏障母体获得或注射免疫球蛋白） 隐性感染（inapparent infection）亦称亚临床感染（Subclinical infection）是指机体被病原侵袭后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫检测方能发现的一种感染过程，流行性乙型脑炎、脊髓灰质炎、登革热、乙型肝炎等均有大量隐性感染的存在。

显性感染（apparent infection），又称临床感染，病原体侵入人体后，因免疫功能的改变，致使病原体不断繁殖，并产生毒素，导致机体出现病理及病理生理改变，临床出现传染病特有的临床表现，则为传染病发作。

显性感染结束后，病原体被清除，感染者可获稳固免疫力病原携带状态（Carrier infection）包括带菌、带病毒及带虫状态。

这些病原体侵入机体后，存在于机体的一定部位，虽可有轻度的病理损害，但不出现疾病的临床症状。

由于携带者向外排出病原体，成为具有传染性的重要传染源。

潜在性感染（lateneinfection）是病原体感染人体后，机体的免疫功能足以将病原体局限而不引起显性感染，而不足以将病原体清除。

“潜伏”下来，机体不表现出临床表现，病原体也不被向外排出，只有当人体抵抗力降低时，病原体则乘机活跃增殖引起发病。

水痘、带状疱疹，疟疾、结核有此等表现。

病原体的致病能力侵袭力：是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。

定位方式：直接侵入（钩端螺旋体、血吸虫）呼吸道消化道（志贺杆菌，结核杆菌）伤口（破伤风杆菌、狂犬病病毒）毒力：包括毒素和其他毒力因子。

毒素包括外毒素（白喉杆菌、破伤风杆菌、霍乱弧菌）和内毒素（伤寒杆菌、痢疾杆菌）。

数量：同一传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。

变异性：病原体可因环境、药物或遗传等因素而发生变异。

免疫应答可分为有利于机体抵抗病原体的保护性免疫应答和促进病理改变的变态反应。

传染过程中，人体的免疫反应分为非特异性和特异性免疫两种。

1．非特异性免疫是先天就有的，非针对某一特定抗原物质的免疫反应应答。

有种的差异，具有稳定性，可遗传给子代。

主要表现三方面的功能。

2．特异性免疫又称获得性免疫，具有特异性，有抵抗同一种微生物的重复感染，不能遗传。

分为细胞免疫与体液免疫两类。

非特异性免疫1）免疫屏障包括皮肤粘膜屏障、血脑屏障、胎盘屏障。

健康皮肤粘膜除通过机械阻挡病原体的入侵外，还可通过分泌的汗腺液，乳酸，脂肪酸以及不同部位粘膜分泌的溶菌酶，粘多糖、胃酸、蛋白酶等对病原体发挥杀灭作用。

血脑屏障可起阻挡病原体通过血液进入脑组织。

婴幼儿血脑屏障不健全，病原体可侵入脑组织。

胎血屏障易阻挡母体内病原体侵入胎儿，妊娠三个月内，胎血屏障尚未健全，母体感染风疹病后，易通过尚未健全的胎血屏障引起胎儿感染。

2）吞噬作用在肝脏、脾脏、骨髓、淋巴结、肺泡及血管内皮有固定的吞噬细胞谓之巨噬细胞；在血液中游动的细胞名为单核细胞，以及血液中的中性粒细胞，均具有强大的吞噬作用，包括趋化、吞入、调理、杀灭等过程。

结核杆菌、布氏杆菌、伤寒杆菌等被吞入后可不被杀灭，可在细胞内存活和繁殖。

3）体液因子包括存在于体液中的补体，溶菌酶，纤连蛋白和各种细胞因子。

细胞因子是单核-吞噬细胞和淋巴细胞被激活后释放的一类有生物活性的肽类物质，能直接或通过免疫调节作用清除病原体。

特异性免疫：是指由于对抗原特异性识别而产生的免疫。

（1）细胞免疫T细胞是参与细胞免疫的淋巴细胞，受到抗原刺激后，转化为致敏淋巴细胞，并表现出特异性免疫应答，免疫应答只能通过致敏淋巴细胞传递，故称细胞免疫。

免疫过程通过感应、反应、效应三个阶段，在反应阶段致敏淋巴细胞再次与抗原接触时，便释放出多种淋巴因子（转移因子、移动抑制因子，激活因子，皮肤反应因子，淋巴毒，干扰素），与巨噬细胞，杀伤性T细胞协同发挥免疫功能。

2）体液免疫B细胞是参与体液免疫的淋巴细胞。

在抗原刺激下转化为浆细胞，合成免疫球蛋白，能与靶抗原结合的免疫球蛋白即为抗体。

免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）分为五类。

①IgG是血清中含量最多的免疫球蛋白，唯一能通过胎盘的抗体，具有抗菌、抗病毒、抗毒素等特性，对毒性产物起中和、沉淀、补体结合作用，临床上所用丙种球蛋白即为IgG。

②IgM是分子量最大的免疫球蛋白，是个体发育中最先合成的抗体，因为它是一种巨球蛋白，故不能通过胎盘。

血清中检出特异性IgM，作为传染病早期诊断的标志，揭示新近感染或持续感染。

③IgA有两型即分泌与血清型。

分泌型IgA存在于鼻、支气管分泌物、唾液、胃肠液及初乳中。

其作用是将病原体粘附于粘膜表面，阻止扩散。

血清型IgA，免疫功能尚不完全清楚。

④IgE是出现最晚的免疫球蛋白，可致敏肥大细胞及嗜碱性粒细胞，使之脱颗粒，释放组织胺。

寄生虫感染，血清IgE含量增高。

⑤IgD其免疫功能不清。

变态反应子抗原抗体在体内的相互作用中，转变为对人体不利表现，出现异常免疫反应，即过敏反应。

变态反应分为四型。

第Ⅰ型变态反应（速发型）如血清过敏性休克，青霉素过敏反应，寄生虫感染时的过敏反应。

第Ⅱ型变态反应（细胞溶解型）如输血反应，药物过敏性血细胞减少。

第Ⅲ型变态反应（免疫复合物型）如出血热，链球菌感染后肾小球肾炎。

第Ⅳ型变态反应（迟发型）细胞内寄生的细菌性疾病如结核病，布氏杆菌病，某些真菌感染传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。

病人：在大多数传染中，病人是重要传染源，然而在不同病期的病人，传染性的强弱有所不同，尤其在发病期其传染最强，隐性感染者在某些传染病是重要传染源（流脑、，脊髓灰质炎）病原携带者：包括病后病原携带和无症状病原携带，超过3个月的为慢性病原携带。

病原携带不易发现，具有重要流行病学意义。

动物传染源，如狂犬病，布鲁氏菌病等；野生动物为传染源的传染病，称为自然疫源性传染病，如鼠疫、钩端螺旋体病、流行性出血热等病。

传播途径病原体从传染源排出体外，经过一定的传播方式，到达与侵入新的易感者的过程，谓之传播途径。

消化道传播（水与食物传播）病原体借粪便排出体外，污染水和食物，易感者通过污染的水和食物受染。