成骨与骨细胞动态平衡的调节
(完整word版)口腔生物学第五章练习题
选择题1. 成骨细胞来源于下列那种细胞（B）A. 骨细胞B. 间充质干细胞C. 骨衬里细胞D. 造血干细胞2. 下列那种基质蛋白不是成骨细胞所合成的（D ）A. 骨桥蛋白B. 骨涎蛋白 C . 骨钙素 D. 降钙素目前发现的行使骨吸收功能的唯一细胞是：BA. 成骨细胞B. 破骨细胞C.巨噬细胞D.中性粒细胞E.淋巴细胞骨髓位于较大骨骼的髓腔中，占人体体重的：AA.4~6%B.9~12%C. 14~18%D. 1~2%E. 2~2.5%1下列关于破骨细胞的说法中错误的是：（B）A.是骨组织中行使骨吸收功能的细胞B.来源于骨膜以及骨髓中具有多分化潜能的间充质细胞C.无固定形状，多核D.胞质嗜酸2.下列关于上颌窦底提升术的组织学变化，错误的是：（B）A.上颌窦提升2周后——形成编织骨，成骨活跃；B.上颌窦提升4周后——大部分有新形成的编织骨，成骨细胞数量最多；C.上颌窦提升8周后——薄层皮质骨在上颌窦侧壁和上颌窦底膜侧形成；D.上颌窦提升8周后——转变为板层骨，骨组织结构趋于成熟。
1.破骨细胞来源于（A）。
A造血系统的单核细胞B间充质干细胞C破骨干细胞D造血干细胞2.组成骨组织的四种细胞中(A)被包埋在钙化的骨基质中。
A骨细胞B成骨细胞C破骨细胞D骨衬里细胞1. 骨组织由哪些细胞构成:(E)A.成骨细胞B.破骨细胞C.骨衬里细胞D.骨细胞E.以上全是2牙槽骨的生物特征70%为矿化物质，22%为蛋白质，8%为水分。
有机基质中95%为____胶原，另外5%由蛋白糖原和多种非胶原蛋白构成。
：（A）A.Ⅰ型B.Ⅱ型C.Ⅲ型D.Ⅳ型E.Ⅴ型E牙周膜中的重要细胞成分E：A.成纤维细胞B.未分化干细胞C.成骨细胞D.破骨细胞E.A和BE成骨细胞的分化成熟的阶段有哪些E：A. 前成骨细胞B. 成骨细胞C. 骨细胞D. 骨衬里细胞E. 以上都是1、下列那种细胞是来源于血液中单核巨噬细胞（C）A 骨细胞B 成骨细胞C 破骨细胞D 骨衬里细胞2、以下关于机械力引起骨改建的说法那一项是错误的（C）A 应力过低，骨吸收会超过骨沉积导致骨量的丢失。
成骨细胞和破骨细胞在骨组织工程学的作用
成骨细胞和破骨细胞在骨组织工程学的作用作者：邢晓东来源：《科技视界》 2014年第13期邢晓东（辽宁工业大学医院，辽宁锦州 121001)【摘要】人体由骨架支撑而成，使肌肉、结缔组织等附着。
但是骨又相当脆弱，各种机械力、强压力都会造成其损伤，因此，对于骨修复、骨重塑的研究已成为骨科领域的热点和难点问题。
骨的塑性和重建主要通过成骨细胞（osteoblast，OB）和破骨细胞（osteoclast，OC）实现，成骨细胞增加骨形成，破骨细胞减少骨生成，对于保持骨重塑过程的动态耦联平衡至关重要，成为骨组织工程学治疗骨修复、骨重塑的突破口。
本文对成骨细胞、破骨细胞在骨组织工程学的作用、影响因素及相互之间的关系作以阐述总结。
【关键词】成骨细胞；破骨细胞；骨组织工程近年来，组织工程学逐渐应用于骨组织再生和修复，而成骨细胞和破骨细胞在其中发挥着重要的作用，然而一些影响因素限制了其进一步应用，如何有效的控制影响因素，突破这些限制，使成骨细胞和破骨细胞在骨修复、骨重塑领域开拓更加广泛的应用空间。
1 成骨细胞（OB）1.1 OB在骨组织工程学中的作用OB是骨形成的主要功能细胞，负责骨基质的合成、分泌和矿化。
OB在维持骨架中起着至关重要的作用。
OB负责着骨基质的沉积和对OC的调节。
在分化期间，OB有活跃的分泌功能，能合成和分泌骨基质中的多种有机成分，包括Ⅰ型胶原蛋白、蛋白多糖、骨钙蛋白、骨粘连蛋白、骨桥蛋白、骨唾液酸蛋白等；还分泌胰岛素样生长因子Ⅰ、胰岛素样生长因子Ⅱ、成纤维细胞生长因子、白细胞介素-1和前列腺素等，他们对骨生长均有重要作用；此外，还分泌破骨细胞刺激因子、前胶原酶和纤溶酶原激活剂，他们能促进骨的吸收。
1.2 影响OB的因素1.2.1 正性因素（１）降钙素：刺激IGF-1、c-fos、Ⅰ型胶原和骨钙素mRNA表达，刺激OB增殖和分化；（2）性激素：能够刺激OB，促进骨的形成；（3）胰岛素样生长因子（IGF）：可刺激OB的增殖和分化并作用于OB和OB前体，促进骨骼的更新；（4）骨形态发生蛋白（BMP）：可刺激原代OB或从骨组织中分离出的其他类型细胞分化为OB；（5）转移生长因子-β（TGF-β）：刺激非转化的OB的DNA合成及细胞增殖。
低氧条件下HIF-1α对骨生理中成骨和破骨的影响
基金项目：四川省科技厅科技计划联合创新专项项目（2022YFS0634-B3）；四川省医学会项目（S23016）通信作者：徐晓梅，E-mail：******************.cn 引用本文：范智博，魏绵兴，李胜鸿，等.低氧条件下HIF-1α对骨生理中成骨和破骨的影响[J].西南医科大学学报，2024,47（1）：80-86.DOI：10.3969/j.issn.2096-3351.2024.01.016低氧条件下HIF-1α对骨生理中成骨和破骨的影响范智博1，魏绵兴2，李胜鸿1综述徐晓梅1审校1.西南医科大学附属口腔医院正畸科（泸州646000）；2.四川大学华西口腔医院唇腭裂外科（成都610041）【摘要】骨的吸收、生成及稳态的维持是建立在成骨和破骨事件基础上的，上述这些过程是由多种因子共同参与调控。
其中缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）作为低氧的标志物，已被证实参与了多种成骨及破骨过程。
各种体内外低氧模型也提供了HIF-1α直接或间接调控成骨及破骨过程的相关证据，但其对成骨及破骨的影响及机制并未得到系统性总结。
所以本文对HIF-1α参与成骨、破骨的调控机制及其所涉及的相关临床事件进行了综述。
总的来说，低氧条件下HIF-1α主要是通过与成骨及破骨相关基因的缺氧反应元件（hy-poxia response element，HRE ）结合从而直接参与成骨及破骨过程。
除此之外，HIF-1α还可以通过增强糖酵解从而维持成骨及破骨能量的需求，但与此同时酸化的环境会进一步刺激破骨的产生。
通过文献回顾，我们发现低氧条件下HIF-1α调控的成骨及破骨两种不同事件可能与低氧的持续时间和浓度有着密切联系，而不同氧条件下所导致的糖酵解的酸化程度可能是决定HIF-1α介导成骨和破骨走向的关键因素。
低氧持续时间作为“低氧剂量”的一个组成部分对骨生理反应有着重要影响，同时其激发的HIF 亚型转化这一现象对骨生理的影响也至关重要。
中药单体成分治疗糖皮质激素性骨质疏松症的机制及应用研究进展
中药单体成分治疗糖皮质激素性骨质疏松症的机制及应用研究进展侯博1，李东楠1，张永政2，王海1，21 黑龙江中医药大学研究生院，哈尔滨150040；2 黑龙江中医药大学附属第一医院儿科二科摘要：糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）是药物诱发继发性骨质疏松症最常见的类型。
近年来研究发现，许多中药及其提取物在防治GIOP方面表现出积极作用。
中药单体成分可通过调控MAPK、PI3K/AKT、Wnt/β-catenin、NF-κB、OPG/RANKL等信号通路功能，保护成骨细胞增殖分化能力，调整细胞内促/抗凋亡蛋白的表达，抑制糖皮质激素诱导的炎症因子释放，刺激细胞自噬功能，纠正骨稳态失衡，最终达到治疗GIOP的目的。
黄酮类、皂苷类、有机酚类、苯乙醇苷类、多糖类等多种中药单体成分已应用于GIOP的治疗。
研究多种中药单体成分治疗GIOP的作用机制及应用情况，有望为中医药治疗GIOP相关研究及新药研发提供参考。
关键词：中药单体；糖皮质激素性骨质疏松症；黄酮；皂苷；有机酚；苯乙醇苷；多糖doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.32.022中图分类号：R589.5 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）32-0092-05糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）是由于长期大剂量使用糖皮质激素（GC）而引发的医源性并发症。
目前认为GIOP的主要发病机制为药理学剂量的GC可能通过多条信号通路诱导氧化应激、细胞自噬、骨细胞衰老等影响成骨细胞和破骨细胞的数量及活性，破坏骨形成和骨吸收动态平衡，最终导致骨质疏松［1］。
GIOP常用治疗药物有双膦酸盐类、降钙素类药物、雌激素等，这些药物虽有一定疗效，但也存在较多不良反应及并发症。
中药是治疗GIOP 安全、有效的方法，可以消除炎症、减轻疼痛、改善症状。
中药单体研究是明确中药治疗GIOP作用机制的有效手段。
现就中药单体成分治疗糖皮质激素性骨质疏松症的机制及治疗应用相关研究综述如下，以期为GIOP的防治和新药研发提供新思路。
中药调节成骨细胞增殖、分化的研究进展
中药调节成骨细胞增殖、分化的研究进展作者：王雪妮廖秀玲张淼庞宇舟来源：《中国药房》2020年第20期摘要目的：系统了解中药对成骨细胞增殖、分化的影响。
方法：以“成骨细胞”“中药”“细胞增殖”“细胞分化”“Osteoblast” “Chinese medicine”“Proliferation”“Differentiation”等为关键词，在中国知网、PubMed、万方数据等数据库中组合查询2010年1月1日-2020年5月31日发表的相关文献，对中药促进成骨细胞增殖、分化的研究进行汇总，梳理中药单体、提取物、方剂对成骨细胞增殖、分化的影响。
结果与结论：共检索到相关文献75篇，其中有效文献42篇。
具有促进成骨细胞增殖与分化作用的中药单体主要有皂苷类化合物、黄酮类化合物、香豆素类化合物以及一些多糖类、酚苷类、生物碱、萜类、木脂素等化合物，如黄芩甲苷，淡豆豉异黄酮、佛手柑内酯等;中药提取物有飞天蜈蚣七水提物、骨碎补醇提物、菟丝子醇提物等;中药方剂则以补肾活血方、骨康方为代表。
目前，有关中药单体和中药提取物对成骨细胞影响的研究较多，而中药方剂较少。
虽然现有研究已经明确了中药在促进成骨细胞增殖、分化方面的作用，然而各类中药促进成骨细胞增殖、分化的作用机理尚未得到完全揭示，导致中医药的优势和特色未能充分体现。
在今后的工作中，研究者可以继续以中药单体、中药提取物以及中药方剂为立足点，在机制研究的基础上，筛选出具有确切效果且安全的药物，为临床治疗相关骨病提供参考。
关键词中药;成骨细胞;细胞增殖;细胞分化中图分类号 R285 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2020）20-2557-04DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2020.20.22成骨细胞的增殖与分化是骨形成的关键因素，也是维持骨重建动态平衡的重要细胞之一。
正常的骨组织可以通过骨重建修复自身微损伤，保持结构、载荷和钙的内稳态平衡[1]。
成骨细胞局部调节的信号传导通路
成骨细胞局部调节的信号传导通路吴耀国;迟志永【期刊名称】《实用骨科杂志》【年(卷),期】2014(000)007【总页数】5页(P628-632)【作者】吴耀国;迟志永【作者单位】哈尔滨医科大学附属第一医院骨科，黑龙江哈尔滨 150001;哈尔滨医科大学附属第一医院骨科，黑龙江哈尔滨 150001【正文语种】中文【中图分类】R322.7+1骨骼是一组不断进行新陈代谢的器官，其代谢的动态平衡依靠成骨细胞和破骨细胞间的相互调节。
成骨细胞是骨组织形成的主要功能细胞，还参与破骨细胞的分化及成熟的调节，因此，成骨细胞的调节在骨代谢过程中发挥重要作用。
成骨细胞的调节包括全身性调节和局部调节，其中局部调节对成骨细胞分化、成熟及功能多个环节的调节发挥重要作用，因此成骨细胞的局部调节成为诸多学者研究的热点。
研究发现，许多局部调节因子及信号传导通路对成骨细胞分化、成熟及细胞活性具有重要作用。
其中Wnt信号传导通路，骨形态发生蛋白(bone morphogenic protein，BMP)信号传导通路及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)信号传导通路与成骨细胞局部调节关系密切。
1 经典Wnt信号转导通路Wnt蛋白作为Wnt通路的配体，是一类含有半胱氨酸的酸性分泌性糖蛋白，Wnt 信号通路以是否具有β-连环蛋白(β-catenin)参与分为经典Wnt信号通路(Wnt/β-catenin)和非经典Wnt信号通路。
Wnt/β-catenin通路主要包括细胞外因子Wnt 蛋白，跨膜卷曲蛋白受体Frizzled，低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6(Low density lipoprotein receptor related protein 5 or 6，LRP5/6)，位于胞质内的蓬乱蛋白(Dishevelled，Dsh)，β-catenin，细胞支架蛋白(Axin)，淋巴增强因子TCF/LEF及下游靶基因，Wnt/β-catenin通路可被Wnt 1、Wnt 2、Wnt 3、Wnt 3a、Wnt 8等Wnt配体激活。
MicroRNA+调控成骨细胞增殖、凋亡的研究进展
・综述・基金项目：国家临床重点专科建设项目资助；重庆市卫生局科研基金（２０１２－２－０４１）*通讯作者：冯正平，Ｅｍａｉｌ：ｆｅｎｇｚｈｅｎｇｐｉｎｇ＠ｓｉｎａ．ｃｏｍＭｉｃｒｏＲＮＡ调控成骨细胞增殖、凋亡的研究进展李济伶 冯正平*审校重庆医科大学附属第一医院内分泌科，重庆 ４０００１６中图分类号：Ｒ６８１ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００６－７１０８（２０１５）０４－０４９９－０５摘要：微小ＲＮＡ（ｍｉｃｒｏＲＮＡ）是一类非编码小分子ＲＮＡ，在基因表达调控中起重要作用，它通过与靶ｍＲＮＡ的特异性结合，导致靶ｍＲＮＡ降解或者抑制其翻译，对基因进行转录后调控，从而控制细胞的增殖、分化、凋亡等，参与疾病的发生发展。
成骨细胞是骨形成过程中的重要细胞，其数量或功能的改变明显影响骨代谢。
近年来，ｍｉｃｒｏＲＮＡ与骨代谢的关系备受关注，诸多研究表明ｍｉｃｒｏＲＮＡ在成骨细胞的分化中发挥重要调控作用，但其调节成骨细胞增殖和凋亡的研究相对较少。
本文就ｍｉｃｒｏＲＮＡ调控成骨细胞增殖、凋亡的研究进展进行综述。
关键词：ｍｉｃｒｏＲＮＡ；成骨细胞；增殖；凋亡ＲｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡｉｎｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｏｓｔｅｏｂｌａｓｔｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓＬＩＪｉｌｉｎｇ，ＦＥＮＧＺｈｅｎｇｐｉｎｇＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，ｔｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＣｈｏｎｇｑｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ４０００１６，ＣｈｉｎａＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＦＥＮＧＺｈｅｎｇｐｉｎｇ，Ｅｍａｉｌ：ｆｅｎｇｚｈｅｎｇｐｉｎｇ＠ｓｉｎａ．ｃｏｍＡｂｓｔｒａｃｔ：ｍｉｃｒｏＲＮＡ（ｍｉＲＮＡ）ｉｓａｃｌａｓｓｏｆｎｏｎ－ｃｏｄｉｎｇｓｍａｌｌＲＮＡｔｈａｔｐｌａｙｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｔｈｅｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．ｍｉＲＮＡｐａｒｔｉｃｉｐａｔｅｓｉｎｔｈｅｇｅｎｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎａｔｔｈｅｐｏｓｔ－ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌｌｅｖｅｌｂｙｂｉｎｄｉｎｇｔｏｔａｒｇｅｔｔｈｅｍＲＮＡ，ｒｅｓｕｌｔｉｎｇｉｎｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｔａｒｇｅｔｍＲＮＡｏｒｉｎｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｉｔｓｔｒａｎｓｌａｔｉｏｎ，ｔｈｅｒｅｂｙｃｏｎｔｒｏｌｌｉｎｇｔｈｅｃｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓ，ａｎｄｃｏｎｓｅｑｕｅｎｔｌｙｉｎｖｏｌｖｅｓｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｄｉｓｅａｓｅｓ．Ｔｈｅｏｓｔｅｏｂｌａｓｔｉｓａｋｅｙｍｅｍｂｅｒｉｎｂｏｎｅｆｏｒｍａｔｉｏｎ．Ｂｏｎｅｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｓｃｌｏｓｅｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｃｈａｎｇｅｏｆｏｓｔｅｏｂｌａｓｔｎｕｍｂｅｒｏｒｆｕｎｃｔｉｏｎ．Ｒｅｃｅｎｔｌｙ，ｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｍｉＲＮＡａｎｄｂｏｎｅｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｈａｓｂｅｅｎｃｏｎｃｅｒｎｅｄｍｏｓｔｌｙ．ＭａｎｙｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｓｈｏｗｎｔｈａｔｍｉＲＮＡｐｌａｙｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｒｏｌｅｉｎｔｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｏｆｏｓｔｅｏｂｌａｓｔ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｏｆｍｉＲＮＡｉｎｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆｏｓｔｅｏｂｌａｓｔｉｓｒｅｌａｔｉｖｅｌｙｌｉｔｔｌｅ．ＴｈｉｓｐａｐｅｒｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｍｉＲＮＡｉｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｏｓｔｅｏｂｌａｓｔｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｍｉｃｒｏＲＮＡ；Ｏｓｔｅｏｂｌａｓｔ；Ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ；Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ 微小ＲＮＡ（ｍｉｃｒｏＲＮＡ，ｍｉＲＮＡ）是一类进化上高度保守，长约２２个核苷酸的非编码单链小分子ＲＮＡ，通过与靶ｍＲＮＡ的特异性结合导致其降解或抑制其翻译，对基因进行转录后的调控［１－３］。
中药巴戟天对动物骨骼生长影响的研究进展
中药巴戟天对动物骨骼生长影响的研究进展孔安安;曹芹芹;黄淑成;仝宗喜【摘要】骨骼的生长发育对动物非常重要,其正常的生长主要通过成骨细胞的骨形成和破骨细胞的骨吸收来共同维持骨的动态平衡.巴戟天作为一种中药,不仅在抗衰老、增强免疫方面作用显著,而且在补肾壮阳、强筋健骨方面尤为突出.就巴戟天通过细胞水平和动物水平如何影响骨骼的生长发育进行综述,旨在为中药巴戟天作为一种口服添加制剂在改善动物骨骼生长上的应用提供理论依据.【期刊名称】《畜牧与饲料科学》【年(卷),期】2019(040)005【总页数】5页(P73-77)【关键词】巴戟天;成骨细胞;破骨细胞;骨密度;骨小梁【作者】孔安安;曹芹芹;黄淑成;仝宗喜【作者单位】河南农业大学牧医工程学院,河南郑州 450002;河南农业大学牧医工程学院,河南郑州 450002;河南农业大学牧医工程学院,河南郑州 450002;河南农业大学牧医工程学院,河南郑州 450002【正文语种】中文【中图分类】S857.161;S853.7中药巴戟天（Morinda officinalis）又名鸡眼藤、三角藤、鸡肠风、兔儿肠等，是茜草科巴戟属植物。
巴戟天以根入药，是我国四大南药之一，分布广泛，主要产于广东、广西、福建、海南、江西、四川等省区。
其味甘、辛，性微温；归肾、肝经；具有补肾壮阳，强健筋骨，祛风除湿的功效［1］。
中医学认为，肾主骨生髓，髓足则骨强，因此，巴戟天不仅能够强筋骨，还可以通过补肾达到健骨的目的。
以往的研究发现，巴戟天具有免疫调节、抗氧化、抗炎镇痛、抗焦虑抑郁、强壮骨骼、调节心血管及生殖系统功能和抗肿瘤发生发展等多方面的药理作用［1-2］。
在骨骼生长过程中，骨髓间充质干细胞分化的成骨细胞和破骨细胞分别参与骨形成和骨吸收，影响着机体中骨骼的代谢［3-4］。
如果成骨细胞被大量破坏，骨重建的平衡就会被打破，从而导致骨骼疾病的发生。
目前，巴戟天对调控骨骼生长的研究取得了一定进展，通过查阅巴戟天对动物骨骼生长影响的相关中英文文献，阐述中药巴戟天对动物骨骼生长的细胞水平和动物水平研究的现状，以期为中药巴戟天在改善骨骼生长方面提供更明确的研究思路。
骨代谢的分子调控研究进展
骨代谢的分子调控研究进展陈哂媛【摘要】骨形成与骨吸收之间的动态平衡受多种因素的调节,骨保护蛋白(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和核因子-κB受体活化因子(RANK)是其关键的调节因子.下面就OPG/RANKL/RANK信号通路、转化生长因子-β、单酰基甘油酰基转移酶-2、骨活化蛋白和交感神经系统在骨代谢调控中的作用作一综述.【期刊名称】《国际口腔医学杂志》【年(卷),期】2010(037)005【总页数】4页(P544-547)【关键词】骨保护蛋白;核因子-κB受体活化因子配体;核因子-κB受体活化因子;转化生长因子【作者】陈哂媛【作者单位】四川大学华西口腔医院修复科,四川,成都,610041【正文语种】中文【中图分类】Q256成骨细胞（osteoblast，OB）和破骨细胞（osteoclast，OC）在正常的骨组织代谢中功能相反，但却保持着骨形成与骨吸收之间的动态平衡。
当两者出现分化或功能异常时，其动态平衡被破坏，骨代谢出现异常，全身则以骨质疏松症、骨质硬化症等形式表现出来。
研究显示，骨保护蛋白（osteoprotegerin，OPG）、核因子-κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-κB ligand，RANKL）和核因子-κB受体活化因子（receptor activator of nuclear factor-κB，RANK）等细胞因子在骨代谢的调控中发挥着重要的作用。
1 OPG/RANKL/RANK信号通路OPG、RANKL和RANK为肿瘤坏死因子配体和受体家族成员，是一组调控OC发生的细胞因子。
OPG和RANKL竞争性地表达于OC及其前体上的RANK，两者的平衡调控着骨的形成和吸收，RANKL则使增殖的OC前体转化为OC[1]。
RANK与RANKL结合后启动OC分化的信号传导通路。
其中之一是核因子（nuclear factorNF）-κB途径[2]：RANK与RANKL结合后，启动一系列激酶的酶链反应，激活NF-κB复合体、转录因子和活化蛋白-1。
中医“动静结合”理论与骨载荷自适应重构机制相关性探讨
中医“动静结合”理论与骨载荷自适应重构机制相关性探讨 张宏伟1，2，李元贞2，王志鹏2，赵希云2，曹林忠1，姚川江1，马涛1，陈钵1，郭成龙2，张晓刚21.甘肃中医药大学，甘肃兰州 730000；2.甘肃中医药大学附属医院，甘肃兰州 730020摘要：“动静结合”是骨折治疗原则之一，其对骨折端的间歇性刺激具有促进骨折愈合的作用。
然“动”“静”结合不当，易引发骨折延迟愈合甚至不愈合。
骨折愈合过程中微动产生应压力载荷激发骨自适应重构，促进骨结构完整和骨生物机械功能恢复，然其机制仍不明确。
本文从骨折愈合过程探寻中医“动静结合”理论与骨载荷自适应重构的相关性理论机制，科学阐释“动静结合”理论。
关键词：动静结合；骨载荷；骨折；自适应重构中图分类号：R272.968.3 文献标识码：A 文章编号：1005-5304(2021)04-0017-04DOI：10.19879/ki.1005-5304.202003575 开放科学（资源服务）标识码（OSID）：Correlation Discussion on TCM Theory of “Dynamic-static Integration”and Mechanism of Adaptive Remodeling of Bone LoadZHANG Hongwei1,2, LI Yuanzhen2, WANG Zhipeng2, ZHAO Xiyun2, CAO Linzhong1, YAO Chuanjiang1,MA Tao1, CHEN Bo1, GUO Chenglong2, ZHANG Xiaogang21. Gansu University of Chinese Medicine, Lanzhou 730000, China;2. Affiliated Hospital of Gansu University of Chinese Medicine, Lanzhou 730020, ChinaAbstract: “Dynamic-static integration” is one of the treatment principles of fracture. Its intermittent stimulation of the fracture has the role of promoting fracture healing. However, the improper integration of “dynamic” and “static” may easily lead to delay or nonunion of fractures. In the process of fracture healing, the micro-motion generated by the pressure load stimulates the adaptive remodeling of bone, and promotes the integrity of bone structure and the recovery of bone biomechanical function, but the mechanism is still unclear. This article explored the correlation between the theory of “dynamic-static integration” and the mechanism of adaptive remodeling of bone load in the process of fracture healing, and scientifically explained the theory of “dynamic-static integration”.Keywords: dynamic-static integration; bone load; fracture; adaptive remodeling基金项目：甘肃省中医药管理局科研项目（GZK-2019-37）；兰州市科技发展计划（2017-4-78）；甘肃中医药大学中青年科研基金（ZQN2016-14）；甘肃省高等学校创新能力提升项目（2020B-149）通讯作者：张晓刚，E-mail：***************.[10] WANG F, LI Q, HE Q, et al. Temporal variations of the ilealmicrobiota in intestinal ischemia and reperfusion[J]. Shock, 2013,39(1)：96-103.[11] 郑秀丽,杨宇,郑旭锐,等.从肺肠菌群变化的相关性探讨“肺与大肠相表里”[J].中华中医药杂志,2013,28(8)：2294-2296.[12] MROZEK S, CONSTANTIN J M, GEERAERTS T. Brain-lung crosstalk：Implications for neurocritical care patients[J]. World J CritCare Med,2015,4(3)：163-178.[13] 肖倩,张光霁.心脑共主神明之理论体系建构探讨[J].陕西中医药大学学报,2016,39(4)：6-8,12.[14] 张莉华,方步武.脑肠轴及其在胃肠疾病发病机制中的作用[J].中国中西医结合外科杂志,2007,13(2)：199-201.（收稿日期：2020-05-17）（修回日期：2020-06-11；编辑：梅智胜）中国接骨学认为，世界骨科从坚强内固定到生物学固定理念的转变，其理论核心是“动静结合”，是集“整复-固定-功能锻炼”为一体的骨折治疗模式，符合骨生物学特性，满足骨愈合生物力学的需求[1]。
钙离子的生理作用及血钙浓度维持稳定的机制
+2a C 的生理作用和血钙浓度维持稳定的机制小组成员：秦际海 陈燕玲 李思思 何丽珠 周春焕 黄诗雅 刘燕燕 张晓云摘要：钙可以调节心脏搏动，保持心脏连续交替地收缩和舒张；钙能维持肌肉的收缩和神经冲动的传递；钙能刺激血小板，促使伤口上的血液凝结；在机体中，有许多种酶需要钙的激活，才能显示其活性。
而血钙主要指血浆钙，血钙以离子钙和结合钙两种形式存在，离子钙直接起生理作用。
血钙水平与人体许多重要功能有关，在调节钙、磷代谢，维持机体正常血钙水平的激素主要有甲状旁腺激素、降钙素和胆钙化醇。
关键词：凝血、肌细胞收缩、构成骨骼、神经递质、血钙浓度、甲状旁腺激素、降钙素、胆钙化醇钙是人体内含量最多的一种无机盐，它约占人体重量的1．5％～2．0％，其中99％存在于骨骼和牙齿之中。
另外，1％的钙大多数呈离子状态存在于软组织、细胞外液和血液中，与骨钙保持着动态平衡。
血液中的钙几乎全部存在于血浆中，所以血钙主要指血浆钙。
血钙以离子钙和结合钙来两种钙的形式存在，各约占50%。
其中结合钙绝大部分是与血浆清蛋白结合(不扩散钙)，小部分与柠檬酸、重碳酸盐等结合（可扩散钙）。
血浆钙中只有离子钙才直接起生理作用。
血浆中的不扩散钙，虽没有直接的生理效应，但它与离子钙之间处于一种动态平衡，并受血液pH 的影响。
细胞对胞质内+2a C 浓度的增加非常敏感，以致经钙通道流入胞质内的+2a C 成为触发或激活许多生理过程的关键因素，如肌细胞的收缩、腺细胞分泌囊胞中内容物的释放、突触囊泡中递质的释放，以及某些酶蛋白和通道蛋白的激活等,此外，钙离子对细胞的粘着，细胞膜功能的维持有重要作用。
所以维持机体血钙水平稳定具有非常重大的意义。
人体正常的血钙水平为：2.25nmol/L-2.75nmol/L 。
维持机体血钙水平稳定的激素主要有甲状旁腺激素（PTH ）、降钙素（CT ）和胆钙化醇(1,25 - (OH)2 - VD3)。
甲状旁腺激素和胆钙化醇的作用主要是升高血钙水平，降钙素的作用是降低血钙水平，三种激素共同维持机体的血钙浓度稳定。
骨代谢
三、活性维生素D
（一）活性维生素D合成 活 性 维 生 素 D［1，25-(OH)2D3）］ 是 维 生素 D3 在体内的主要生理活性形式。维生素 D3 及其前体在皮肤、肝、肾等经过一系列的 酶促反应生成 1，25-(OH)2D3，再经血液运输 到小肠、骨及肾等靶器官发挥生理作用。
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1 ．皮肤 胆固醇代谢中间产物在皮肤分布 较多。在紫外线照射下先转变为前维生素 D3(previtamin D3)，后者在体温条件下经 36 小时 自动异构化为维生素D3。 2.肝脏 皮下转化生成及肠道吸收的维生素 D3 入 血 后 ， 与 维 生 素 D 结 合 蛋 白 ( vitamin D binding protein,DBP) 结合运送到肝脏，在肝细 胞微粒体中维生素D－25羟化酶催化，转变为25－ （OH）D3,它是血浆中维生素D3的主要形式。 3. 肾脏 肝脏生成的 25- （ OH）D3 经血运往 肾脏，在肾近曲小管上皮细胞线粒体内1α －羟化 酶系的作用下，转变成1 ， 25-(OH)2D3。此外，肾 脏中还有24，25-(OH) 2D3及1，24，25-(OH) 3D3等 代谢产物,其活性均较弱。
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人体内调节血钙和钙离子水平 的三大器官是肠、骨和肾。许多调节 钙代谢的激素也是通过这三大器官发 挥作用的，血钙调节系统是一个互相 联系、互相制约的整体。根据钙平衡 的状况可以预测骨质丢失的速率，对 骨质疏松症的治疗有一定参考价值。
9
2． 成骨作用与钙化 骨的生长、修复或重建过程，称 为成骨作用(osteogenesis)。 成骨过程中，成骨细胞先合成胶 原和蛋白多糖等细胞间质成分，形成 “类骨质” (osteoid)，继后骨盐沉 积于类骨质中，此过程称为钙化 (calcification)。
高糖环境对骨生成影响的细胞生物学相关机制
•综述・高糖环境对骨生成影响的细胞生物学相关机制李雅欣刘加强【摘要】糖尿病(diabetesmellitus,DM)是一种以血糖异常增高为特征的全身代谢紊乱性疾病，口腔临床与其密切相关，可表现为牙周炎严重骨流失，种植体骨结合不良以及颌面部骨缺损修复效果不佳等。
近年来为解决复杂多样的糖尿病环境下的骨再生骨修复难题，在材料表面改性、活性物质负载等方面创新不断，这都与骨生成细胞在糖尿病环境中的增殖、分化及功能活性等基础实验研究密切相关。
本文就近年糖尿病对骨生成的细胞生物学机制进展作一综述，重点阐述体外实验条件下高糖刺激对间充质干细胞、成破骨细胞及其平衡的影响及相关分子机制，其中包括分子调控新进展和一些互相矛盾或与体内实验相对矛盾的结果。
除高糖刺激单独作用之外，文章 另外也简要阐述了其与炎性细胞因子、氧化应激等因素协同作用和糖尿病血清研究结果，为糖尿病患者的骨再生及一关键词：糖尿病；骨生成；成骨细胞；破骨细胞［中国图书分类号］R783 ［文献标识码］A D01:10.19749/.cjgd.l672-2973.2020.06.010Cellular biological mechanism of the effect of high glucose environment on osteogenesisLI Ya—xi(,LIU Jia—qiang.(Department of Oral&Cranio—Maxillofacial Surgery,Ninth People's Hospital,Shanghai JiaoTong University School ofMedicine;Shanghai Key Laboratory ofStomatology&Shanghai Research Institute ofStomatology; National Clinical Research Center ofStomato l ogy,200011丿［Abstract］Diabetes Mellitus(DM)is a systemic metabolic disorder characterized by abnormal increase of in blood glucose. Oral clinic is closely related to it,which can be manifested as severe bone loss in periodontitis,poor implant osseointegration, and unsatisfactory repair effect of maxillofacial bone defect,etc.In recent years,in order to solve the problem of bone regeneration and bone repair in the complex and diverse diabetic environment,continuous innovations have been made in material surface modification and active material loading,which are inseparable from basic experimental research on the proliferation,differentiation and functional activity of osteogenic cells in the diabetic environment.This paper reviews the progress of the cellular biological mechanism of diabetes on osteogenesis in recent years,focusing on the effects of high glucose stimulation on mesenchymal stem cells,osteoblasts,osteoclasts and related molecular mechanisms under in vitro experimental conditions,which contains new advances in molecular regulation and some contradictory results or some relatively contradictory results to vivo experiments.In addition to the separate effect of high glucose stimulation,the paper also briefly described its synergy with inflammatory cytokines,oxidative stress and other factors and the results of diabetic serum,hoping to provide references for the treatment of bone regeneration in diabetic patients and further research.Key wo&ds:diabetes mellitus;osteogenesis;osteoblast;osteoclast李雅欣上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颅颌面科上海市口腔医学重点实验室/上海市口腔医学研究所国家口腔疾病临床研究中心硕士生上海200011刘加强通讯作者上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颅颌面科上海市口腔医学重点实验室/上海市口腔医学研究所国家口腔疾病临床研究中心副主任医师上海200011糖尿病(diabetes mellitus,DM)⑴是一种多病因的代谢疾病，特点是慢性高血糖，伴随因胰岛素分泌或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，可导致骨骼系统紊乱、血管并发症和组织愈合延迟等多种问题。
成骨细胞与破骨细胞的相互作用对骨重塑的调节
ste m cells f or treat m ent of therapy-resistant graft-versus -host disease1Trans p lantati on,2006;81(10):1390–139719 Bocelli-Tyndall C,B racci L,Spagnoli G et al1Bone mar2 r ow mesenchy mal str omal cells(BM-MSCs)fr om healthy donors and aut o-i m mune disease patients reduce the p r o2 liferati on of aut ol ogousand all ogeneic-sti m ulated ly mpho2 cytes in vitr o1Rheu mat ol ogy,2007;46(3):403–408 20 Gerdoni E,Gall o B,Casazza S et al1Mesenchy mal ste m cells effectively modulate pathogenic i m mune res ponse in experi m ental aut oi m mune encephal omyelitis1Ann Neur ol, 2007;61(3):219–22721 Augell o A,Tass o R,Negrini S M et al1Cell therapy using all ogeneic bone marr ow mesenchy mal ste m cells t o p reventtissue da mage in collagen-induced arthritis1A rthritis Rheu m,2007;56(4):1175–118622 English A,Jones E A,Corscadden D et al1A comparative assess ment of cartilage and j oint fat pad as a potential s ource of cells f or aut ol ogous therapy devel opment in knee osteoarthritis1Rheumat ol ogy,2007;46(11),1676–168323 Pisati F,Boss olasco P,MeregalliM et al1I nducti on of neu2 r otr ophin exp ressi on via hu man adult mesenchy mal ste m cells:i m p licati on f or cell therapy in neur odegenerative dis2 eases1Cell Trans p lant,2007;16(1):41–55(2009-04-14收稿)成骨细胞与破骨细胞的相互作用对骨重塑的调节汕头大学医学院第一附属医院(515041) 陈 斌综述 李学东 杜世新审校摘 要 骨骼是一个动态活性组织,它通过持续的重塑来维持其矿化平衡及自身的结构完整。
狄诺塞麦相关颌骨坏死:从破骨细胞靶向治疗方向的思考
狄诺塞麦相关颌骨坏死：从破骨细胞靶向治疗方向的思考王乐;张晓明;刘童斌【摘要】背景:狄诺塞麦是治疗骨质疏松症单抗类药物,靶向作用于骨代谢核心通路RANKL/RANK.2010年狄诺塞麦在美国批准上市,现已成为美国治疗绝经后妇女骨质疏松症的一线用药.狄诺塞麦相关的颌骨坏死是狄诺塞麦较为严重的不良反应之一,严重影响患者的生活质量.目的:对狄诺塞麦相关颌骨坏死的可能发生机制及治疗等方面进行综述.方法:第一作者检索近十年PubMed数据库、万方数据库收录的与狄诺塞麦相关颌骨坏死有关的文献.英文检索词为\"denosumab-related osteonecrosis of the jaw;denosumab;osteonecrosis of thejaw;osteoclast;RANKL/RANK;bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw\",中文检索词为\"狄诺塞麦相关颌骨坏死;狄诺塞麦;颌骨坏死;破骨细胞;RANKL/RANK;双膦酸盐相关颌骨坏死\".共选取54篇文献纳入讨论.结果与结论:狄诺塞麦作为治疗骨质疏松症的新型药物,在临床上有良好的应用前景.狄诺塞麦相关颌骨坏死的研究仍处于探索阶段,其潜在机制可能与骨代谢异常以及免疫功能异常有关,治疗方面主要以预防为主,保守治疗仍然是治疗的主流,手术治疗有更大的机会根治,停药和减少刺激有积极的意义.临床用药过程中要严格把控风险-效益关系,与患者沟通好治疗的利弊,让狄诺塞麦的应用更为合理、安全、有效.【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2019(023)027【总页数】6页(P4408-4413)【关键词】狄诺塞麦;颌骨坏死;破骨细胞;双膦酸盐;骨质疏松;RANKL;RANK【作者】王乐;张晓明;刘童斌【作者单位】滨州医学院附属医院口腔修复科,山东省滨州市 256600;滨州医学院附属医院口腔修复科,山东省滨州市 256600;滨州医学院附属医院口腔修复科,山东省滨州市 256600【正文语种】中文【中图分类】R452;R3180 引言 Introduction骨质疏松症是一种全身代谢性骨骼疾病，其特征是骨量减低和骨组织的微观结构恶化，患者骨脆性增加易受骨折的风险[1]。
FoxOs与骨质疏松
FoxOs与骨质疏松李近;杨亚军;刘钰瑜【摘要】FoxOs转录因子属于叉头框蛋白( forkhead proteins)家族中的一个亚类,主要参与细胞凋亡、DNA修复和清除活性氧自由基(ROS)过程。
越来越多的证据表明,FoxOs介导的氧化应激能够破坏骨代谢相关细胞的氧化还原平衡,进而影响骨质疏松发生和发展的进程。
该文主要综述FoxOs与骨质疏松的关系,为探讨骨质疏松发病机制及防治策略研究提供参考。
%As one subclass of forkhead proteins, the forkhead box O ( FoxO) transcription factors take part in a series ofbio-logical processes including cellular apoptosis, damaged DNA re-pair and cleavage of reactive oxygen species(ROS). Increasing evidence highlights that oxidative stress elicited by FoxOs con-tributes to imbalance of redox status in cells related to bone me-tabolism, resulting in development of the pathogenesis of osteo-porosis. This article reviews the relationship of FoxOs and osteo-porosis, which may be beneficial for the research of pathological mechanism and therapeutic strategy of osteoporosis.【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2016(000)002【总页数】3页(P169-171)【关键词】FoxOs;骨质疏松;氧化应激;活性氧自由基(ROS);发病机制;防治策略【作者】李近;杨亚军;刘钰瑜【作者单位】广东医学院药理学教研室; 广东天然药物研究与开发重点实验室，广东湛江 524023;广东医学院药理学教研室; 广东天然药物研究与开发重点实验室，广东湛江 524023;广东医学院药理学教研室; 广东天然药物研究与开发重点实验室，广东湛江 524023【正文语种】中文【中图分类】R-05;R341;R681.02;R681.05;R977.6中国图书分类号：R-05；R341；R681.02；R681.05；R977.6FoxOs转录因子属于叉头框蛋白(forkhead proteins)家族中的一个亚类，这一类转录因子的特点是被称为叉头盒的一个翼状螺旋DNA结合域，是细胞对抗氧化损伤的主要防御机制之一[1]。
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维生素D受体在骨动态平衡中的调节作用中国骨质疏松杂志2014-12-13发表评论分享作者：武警陕西省总队医院李战宁维生素D受体(VDR)是核激素受体甲状腺激素/维甲酸受体家族成员，介导维生素D生物活性形式的重要生理功能。
经配体活化后，VDR与维甲酸X受体(RXR)异二聚化，形成VDR/RXR 复合物。
该复合物与含有特异性DNA序列(维生素D反应元件，VDREs)的靶基因启动子近端以及调节区远端相结合，参与调节多种细胞的增殖、分化、凋亡、矿物质动态平衡、免疫反应、代谢等功能。
虽然已有文献证实VDR信号通路在骨动态平衡调节中起到重要作用，但截止到目前，其详细的分子作用机制尚待进一步研究。
故本文对VDR信号通路在骨动态平衡中的相关研究予以综述。
VDR在骨与软骨功能调节中的作用长期以来研究证实VDR是参与骨与软骨功能调节的重要因子。
VDR在骨生理调节过程中发挥着重要功能，其表达异常可导致遗传性低钙维生素D抵抗性佝偻病，也可发展成为维生素D依赖遗传性II型佝偻病(VDDR-II)。
VDDR-II是一种常染色体隐性遗传疾病，由人VDR 基因突变引起的功能缺陷导致。
VDDR-II患者的临床表现主要包括:低骨矿密度、佝偻病畸形、生长延迟、低身高、低钙血症、低磷血症、甲状旁腺机能亢进、血清碱性磷酸酶增加和1，25(OH)2D3水平升高。
除血清1，25(OH)2D3升高外，在假维生素D缺乏或者维生素D依赖I型遗传性佝偻病(VDDR-I)患者中也存在其他类似的临床特点，这些疾病都表现出与CYP27B1基因突变失活导致1，25(OH)2D3生物合成异常相似的病理过程。
多个研究小组构建了独立的VDR敲除小鼠模型，结果证实VDR-/-基因缺陷动物表现为VDDR-II患者常见临床特征。
且以往研究证实VDR重要靶向基因主要表达于骨细胞，进一步说明VDR主要参与调控骨的生长与维护过程。
但研究还发现VDR纯合缺陷的小鼠可通过特殊饮食纠正血钙和磷的水平，继而表现为正常骨骼。
这些成功恢复VDR-/-小鼠骨骼表型的实验提示VDR的生物学基本功能是促进肠道钙和磷的吸收，尤其是在低钙供给的条件下，VDR 的作用更为重要。
因此，早期有关维生素D缺乏大鼠模型的研究以及上述结果均提示维生素D及其生物活性代谢产物不是生殖和发育所必需。
并且，如果机体血清钙和磷的水平保持在正常生理范围，那么VDR的信号通路对于促进和维持骨骼生长和矿化则显得多余。
然而，通过深入研究VDR-/-动物发现VDR在骨骼中的功能不仅仅局限于维持血清钙和磷动态平衡的效应。
VDR调控的骨细胞分化对成骨而言，在哺乳动物胚胎发育的初始骨间充质凝集过程中即可检测到VDR的表达，随后逐渐表达于成骨、骨细胞和软骨细胞系。
胚胎骨骼发育早期VDR的表达提示它可能具有调节间质祖细胞发育成为骨细胞的功能。
尽管VDR缺陷小鼠胚胎骨形成正常，且能够通过特殊饮食使其出生后的骨生长和矿化恢复正常，通过进一步研究VDR和1，25(OH)2D3缺陷动物发现VDR信号通路对骨形成和成骨细胞分化具有直接作用。
而VDR-/-小鼠的成骨细胞数量则表现为正常。
无论使用何种特殊饮食，VDR-/-或CYP27B1-/-以及VDR-/-CYP27B1-/-联合缺陷动物的骨和骨髓基质细胞中，成骨细胞的数量和成骨细胞克隆形成单位均下降。
有关骨钙素启动成熟成骨细胞(骰状成骨细胞、骨细胞与衬里细胞)转基因VDR过表达的实验发现骨小梁和骨皮质的质量均有增多，且与破骨形成抑制导致的骨重吸收功能降低相关，而VDR-/-杂合小鼠有关实验发现骨矿密度和形成增多。
启动Cre重组酶阻断VDRf/f小鼠分化状态成骨细胞中VDR的表达可导致转基因动物骨质量和骨密度的增加，同时，伴有破骨形成以及后续的骨吸收减少。
该结果与将VDR-/-骨移植入野生型受体中所观察到的骨体积和密度高于相同状态下野生型骨移植物的结果相一致，这些结果提示成骨细胞VDR信号通路对破骨细胞的产生具有一定影响，并在骨分化的不同阶段具有特异性，其中，来自未成熟成骨细胞的作用表现为刺激而来自成熟成骨和破骨细胞的作用则表现为抑制。
更为重要的是，特异性敲除软骨细胞的VDR虽不影响软骨的发育，但可诱导破骨细胞数量的减少而导致骨小梁骨质增加。
该结果提示在成骨细胞和软骨细胞中，VDR可能作为破骨形成调节因子发挥作用。
因此，VDR信号在软骨细胞和成骨细胞系中可不依赖系统调节钙和磷的动态平衡起到独立影响骨质和矿密度的直接生理效应。
成骨与骨细胞VDR信号通路对骨动态平衡的调节骨动态平衡中，成骨与骨VDR信号通路对骨动态平衡的影响主要依赖于钙的变化。
当饮食中钙的获取等于或者大于身体钙的使用、储存和丢失时，达到正钙平衡。
当饮食中钙的水平低于正常时，1，25(OH)2D3对于维持正钙平衡至关重要。
VDR将增强肠道钙的吸收，继而，1，25(OH)2D3通过维持骨钙的摄取间接调控骨动态平衡。
然而，有研究结果提示成骨与骨VDR信号通路在骨重塑过程中具有直接效应，但其机理尚待阐明。
当饮食中钙的严重缺乏或者肠道VDR活性缺失导致肠道钙的摄取无法补充正常钙的需要。
在这种状态下，增多的1，25(OH)2D3将直接作用于晚期成骨细胞系，从而增强骨吸收并抑制骨质矿化，这两个过程均可以起到直接维持血清正常钙水平的作用。
正钙平衡中成骨与骨细胞VDR信号通路对骨动态平衡的调节作用VDR敲除小鼠表现为特异性骨骼缺陷，这种骨表型主要是因为缺乏1，25(OH)2D3介导肠道钙吸收减少而导致矿物质与激素失衡所致。
实际上，在饮食和基因正常时，虽然矿物与激素的摄取异常减少，但仍可保证肠道对钙的吸收正常。
这些研究结果显示当肠道钙的获取可通过血清钙进行补偿时，骨骼VDR信号通路的调节作用则不再显得重要。
研究还发现早期成骨细胞中VDR的失活并不影响骨形成，但可以减少骨的重吸收，导致骨质少量增加，该结果证实VDR信号通路可减少骨质形成。
另一方面，对于成熟成骨细胞而言，VDR信号通路可通过上调成熟成骨和骨细胞中VDR的表达，增加骨形成，抑制骨重吸收，最终达到增加骨质的作用。
当机体摄取钙量正常时，成熟成骨与骨细胞中VDR的失活对骨质形成、矿化及重吸收均无显著影响。
负钙平衡中成骨与骨细胞VDR信号通路对骨动态平衡的调节作用在负钙平衡中，1，25(OH)2D3和PTH共同作用促进骨重吸收。
摄取钙量过低或肠道VDR 失活引起的血清钙水平降低，将导致PTH和1，25(OH)2D3的增加，继而促进骨重吸收作用，使钙从骨中转移出来以维持正常血钙水平。
在负钙平衡时，使用药物抑制骨重吸收，可以降低血清钙的水平，从而达到保护骨质的目的。
近年来遗传模型研究证实，软骨和成骨细胞是长骨生长时RANKL产生的重要来源，而骨细胞则是骨重塑过程中RANKL的主要产生细胞。
此外，使用1，25(OH)2D3治疗野生型和成骨/骨细胞VDR缺陷小鼠时，骨重吸收程度变化相似。
该结果证实未成熟成骨和软骨细胞对1，25(OH)2D3作用的反应表现为成年小鼠的骨重吸收作用增加。
因此，在负钙平衡中，成骨细胞系RANKL的表达可以诱导1，25(OH)2D3的水平上调，促进骨的重吸收，最终使骨钙发生转移。
VDR激动剂与骨形成研究发现血清中充足的25-OH维生素D可减少骨质疏松的发生，但其中的生理学作用机理尚未阐明，尽管维生素D的内分泌作用已经得到了较为全面的了解，但其在骨组织和骨细胞中的效应仍有待深入研究。
目前有许多文献提出三种类型骨细胞(包括成骨、骨和破骨)中的维生素D受体VDR是调节骨动态平衡的重要分子。
除调节钙磷动态平衡外，近年来研究发现VDR信号通路在免疫、细胞生长和分化过程中也发挥着重要功能。
因此，VDR激动剂被认为具有治疗VDDR-I、肾衰、银屑病、自身免疫紊乱和某些肿瘤的可能。
骨化三醇及其合成类似物α-骨化醇已被联合其他成骨性化合物应用于治疗骨质疏松和骨软化疾病。
已有的VDR配体药物具有显著的成骨作用，不同阶段的临床前开发或临床试验正在进行中。
其中，ED-71的III期临床试验已完成(也被称为艾尔骨化醇)，临床研究显示ED-71可有效增加骨质疏松患者腰椎骨矿密度，减少骨转换和椎骨与腕骨骨折风险。
无论患者维生素D的水平如何，患者均可以很好耐受临床使用的ED-71剂量，未发现持续性高钙血症或其他显著副作用。
VDR在骨组织中的表达虽然以上结果显示VDR表达与多种不同类型的骨细胞，并在骨动态平衡中发挥着重要作用，但2014年WangY等人发现松质骨中未成熟成骨细胞中含有大量VDR，提示它们可能是1，25(OH)2D3的主要靶位，而在成熟的成骨细胞、骨衬里细胞和骨细胞中VDR的表达极低或无法检测。
该研究还发现在增殖性软骨和肥大软骨细胞中也仅存在低水平VDR的表达。
因此，未成熟成骨细胞可能是维生素D激素信号导致钙转运和成骨形成的重要分子。
总结成骨与骨细胞VDR信号通路调节骨代谢中的多个过程，特异性骨细胞VDR敲除小鼠的建立被认为是研究骨细胞VDR信号通路生理作用机制的有力工具，且骨细胞VDR信号通路可能不仅只受到血液循环和肾脏来源的1，25(OH)2D3的影响，也受到来自大量肾外类型细胞CYP27b1诱导产生的1，25(OH)2D3的旁分泌作用的影响。
尽管1，25(OH)2D3在预防和治疗骨质疏松时发挥了重要的作用，实验发现1，25(OH)2D3具有从骨中转运钙的功能，当通过饮食无法获取充足的钙时，仅补充维生素D对骨质疏松的治疗无效乃至加重骨质疏松的进程。
该结果与其他两项单独使用维生素D治疗导致骨折病例增加的临床研究结果相一致。
综上所述，VDR在不同类型骨细胞中的表达及其在骨动态平衡中的作用机制还有待更进一步的研究，有关机理的阐明将为我们深入了解骨质疏松的发病机制，指导临床正确使用钙和维生素D类药物，为减少有关药物应用于骨疾病治疗中产生的副作用提供可靠依据。