电解质紊乱心电图 ppt课件
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电解质紊乱与心律失常 ppt课件
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32
低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值 减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度 高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少， 膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性 升高。
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心电图表现
U波增高 T波振幅降低、平坦或倒置
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51
Thank you
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低钾血症对机体的影响，在不同的个体有很大的 差别。低钾血症的临床表现也常被原发病和钠水 代谢紊乱所掩盖。低钾血症的症状取决于失钾的 快慢和血钾降低的 程度。失钾快则症状出现快， 而且也较严重；失钾慢则缺钾虽已较重，症状也 不一定显著。一般说来，血清钾浓度愈低，症状 愈严重。但有一点应当强调指出，在可兴奋的组 织内，兴奋性不仅与血清钾降低的程度有关。而 更重要的还取决于细胞内钾浓度与细胞外钾浓度 之比（ [K+]i/[K+]e ）。比值大则兴奋性减低， 比值小则兴奋性增高。
心房肌被抑制（>7mmol/L)
P波振幅 P波消失（>8mmol/L):窦室传导
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高钾血症
血钾>5.5mmol/L： T波高尖 QT缩短
血钾>6.5mmol/L： QRS波增宽 血钾>7mmol/L P波振幅， P波时间、QRS波时间、PR时间延长 ST段下移 血钾>8.5mmol/L: P波消失（>8mmol/L),形成窦室传导
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水和电解质代谢紊乱ppt(共45张PPT)
低钙血症
佝偻病患儿、迁延性及慢性腹 泻病患儿，在酸中毒被纠正后 可出现血钙下降而发生惊厥。
.低镁血症
少数慢性腹泻病合并营养不良 患儿，其脱水酸中毒、低钾血 症、低钙血症被纠正后或低钙 血症同时出现低镁血症。
病情分型
〔1〕轻型：患儿无脱水，无中毒病症。 〔2〕中型：患儿有轻至中度(丧失水分占体重10%)
脱水或轻度中毒病症。
〔3〕重型：患儿重度脱水(丧失水分占体重的>10%)或有 明显中毒病症〔烦躁，精神萎靡，嗜睡，面色苍白， 高热或体温不升，白细胞计数明显增高等〕。
液体疗法
补充累计损失量 补充继续损失量
补充生理需要量
补充累计损失量
轻度脱水50ml/kg成人1000~1500ml/d 中度脱水50~100ml/kg成人
.原因：单纯失水〔经肺 、皮肤 、肾失水 〕；失水大于失钠；饮水缺乏。
临床实践中，高渗性脱水的原 因常是综合性的，如婴幼儿腹 泻时高渗性脱水的原因除了丧 失肠液、入水缺乏外，还有发 热出汗，呼吸增快等因素引起 的失水过多。
防治原那么
防治原发疾病，防止某些原因的作用 。高渗性脱水时因血钠浓度高，故应 给予5%G S。高钠血症严重者可静脉 内注射2.5%或3%G S。应当注意， 高渗性脱水时血钠浓度高，但患者仍 有钠丧失，故还应补充一定量的含钠 溶液，以免发生细胞外液低渗。
临床
在临床上，伴随着休克倾向的出现 ，患者往往有静脉塌陷、动脉血压 降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量 减少，氮质血症等表现。由于细胞 外液特别是细胞间液显著减少，因 而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿 囟门内陷。
低渗性脱水分为三度
①轻度：相当于成人缺失NaCl0.5g/kg.d 。常感疲乏、头晕，直立时可发生昏厥 ，尿中NaCl很少或缺如；②中度：缺失 NaCl 0.5g～0.75g/kg。有厌食、恶心呕吐 、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时 昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性 减弱、面容消瘦等；③重度：缺失NaCl 0.75g～1.25g/kg.d，有表情冷淡、木僵等 神经病症。最后发生昏迷，严重休克。
电解质紊乱及相关知识PPT课件
（1）遵医嘱适当使用止痛药，缓解高钾导致的肌肉疼痛，密切观
察患者疼痛的性质、强度、时间及使用止痛药后的效果，以作为 调整剂量的依据。
（2）采取物理治疗法，按摩、热疗等，以促进患者的舒适。
-
6
钾代谢紊乱
一、低钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统：肌肉的兴奋性降低， 肌无力为最早表现，先是四肢软弱无 力，以后延及躯干和呼吸肌（主要为 膈肌）。呼吸肌麻痹可出现呼吸困难 和窒息，时低钾血症患者的主要死亡 原因之一。
-
2
钾代谢紊乱
血清钾的范围
正常血清钾浓度为3.5—5.5mmol/L 高钾血症是指血清钾浓度＞5.5mmol/L 低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L 血清钾的危急值为2.8—6.0mmol/L
-
3
钾代谢紊乱
一、高钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统表现：细胞的兴 奋性增高，在严重高钾血症时临 床上可出现意识改变，四肢肌力、 腱反射消失，手足感觉异常，疼 痛，肌肉抽搐等表现。
-
11
钠代谢ห้องสมุดไป่ตู้乱
一、低钠血症的临床表现 1、神经系统表现：引起脑水肿，表现为冷漠、躁动、头痛恶心、 呕吐、意识障碍、癫痫发作、昏迷等。 2、循环系统表现：导致体液量过多，尿量增多。 3、实验室检查：尿钠，尿氯化物减少，尿比重降低。
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12
钠代谢紊乱
二、低钠血症的护理措施 1、钠离子＞120mmol/L，不需要紧急处理，可口服含钠的液体。 2、急性严重缺钠者钠离子＜120mmol/L或出现神经系统症状者。 需要立即处理，按每小时提高血钠0.5—1mmol/L,并先将血钠浓 度提高到120—125mmol/L为宜。静脉补钠需要严格掌握滴速， 过快纠正血钠可能导致中心性桥脑髓鞘破坏，出现截瘫，四肢瘫 痪，四肢截瘫，失语等并发症。 3、维持适当的体液容积及减轻肺水肿，监测脑水肿情况。
察患者疼痛的性质、强度、时间及使用止痛药后的效果，以作为 调整剂量的依据。
（2）采取物理治疗法，按摩、热疗等，以促进患者的舒适。
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钾代谢紊乱
一、低钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统：肌肉的兴奋性降低， 肌无力为最早表现，先是四肢软弱无 力，以后延及躯干和呼吸肌（主要为 膈肌）。呼吸肌麻痹可出现呼吸困难 和窒息，时低钾血症患者的主要死亡 原因之一。
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钾代谢紊乱
血清钾的范围
正常血清钾浓度为3.5—5.5mmol/L 高钾血症是指血清钾浓度＞5.5mmol/L 低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L 血清钾的危急值为2.8—6.0mmol/L
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钾代谢紊乱
一、高钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统表现：细胞的兴 奋性增高，在严重高钾血症时临 床上可出现意识改变，四肢肌力、 腱反射消失，手足感觉异常，疼 痛，肌肉抽搐等表现。
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钠代谢ห้องสมุดไป่ตู้乱
一、低钠血症的临床表现 1、神经系统表现：引起脑水肿，表现为冷漠、躁动、头痛恶心、 呕吐、意识障碍、癫痫发作、昏迷等。 2、循环系统表现：导致体液量过多，尿量增多。 3、实验室检查：尿钠，尿氯化物减少，尿比重降低。
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钠代谢紊乱
二、低钠血症的护理措施 1、钠离子＞120mmol/L，不需要紧急处理，可口服含钠的液体。 2、急性严重缺钠者钠离子＜120mmol/L或出现神经系统症状者。 需要立即处理，按每小时提高血钠0.5—1mmol/L,并先将血钠浓 度提高到120—125mmol/L为宜。静脉补钠需要严格掌握滴速， 过快纠正血钠可能导致中心性桥脑髓鞘破坏，出现截瘫，四肢瘫 痪，四肢截瘫，失语等并发症。 3、维持适当的体液容积及减轻肺水肿，监测脑水肿情况。
《电解质紊乱》课件
电解质可以通过饮食摄 入，例如含钠、钾、钙 和镁的食物。
电解质紊乱的原因
1 失血和脱水
2 肾功能障碍
3 药物副作用
大量失血或脱水可能导 致电解质的血浆浓度异 常变化。
肾脏无法正常排除或吸 收电解质，导致紊乱。
某些药物可能干扰体内 电解质的平衡。
电解质紊乱的症状
1 疲劳和乏力
能量流失和肌肉无力是电解质紊乱的常见症状。
《电解质紊乱》PPT课件
电解质是指可在溶液中产生离子的物质。了解电解质的种类、功能和紊乱原 因是重要的医疗知识。
什么是电解质？
1 电解质定义
2 电解质功能
3 电解质来源
电解质是能够在溶液中 自由移动并导电的物质， 包括阴离子和阳离子。
电解质在维持细胞功能、 保持体液平衡、调节神 经和肌肉活动等方面发 挥着重要作用。
合理药物使用
注意药物的副作用，遵医嘱 使用。
2 心律失常
电解质紊乱可能导致ห้องสมุดไป่ตู้脏节律失常。
3 呕吐和腹泻
水分和电解质的丢失可能导致胃肠道不适。
常见的电解质紊乱类型
高血钠
高血钠是血浆中钠离子浓度异常升高的情况。
低血钠
低血钠是血浆中钠离子浓度异常降低的情况。
高钙血症
高钙血症是血浆中钙离子浓度异常升高的情 况。
低钙血症
低钙血症是血浆中钙离子浓度异常降低的情 况。
电解质紊乱的诊断与治疗
1
病史询问
医生会询问病人的症状、饮食习惯和
实验室检测
2
疾病史等。
通过血液、尿液等样本检测电解质的
浓度。
3
补充电解质
根据诊断结果，采取口服或静脉注射 等方式补充电解质。
《电解质紊乱》PPT课件
主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水
病理生理：血浆渗透压的下降
– 脑细胞水肿 – 血容量的减少
治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压
2021/3/8
13
血清钠浓度与神经系统表现的关系
血清钠大于125mmol/L时
– 临床表现较轻
血清钠小于125mmol/L时
– 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力
类似的反应也发生在肾小管，但进入小管腔的 离子随尿液排除体外，从而调节HCO3-和CL-的 含量，该过程较缓慢，72h后达最大调节水平， 习惯上称为肾功能代偿
2021/3/8
4
与电解质有关的规律
－电中性定律
细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差， 但两个区域内的正负电荷数一般是相等的，从 而保持电中性。
导致稀释性低钠血症暂时加重，有发生或加重心功
2021/3/8 能不全的可能，因此应慎用。
23
慢性稀释性低钠血症
与急性患者有一定的相似性
常见于慢性呼吸衰竭、慢性心功能不全、或肝 硬化腹水患者。
其脑水肿的程度和临床表现也比较轻。
其治疗也与急性患者的侧重点不同，应以严格 控制入水量为主，同时缓慢利尿，适当补充 Na+和K+，否则容易导致复合型紊乱。
各种消化液的含钠量和不同情况下差别较大。 钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼
– 可交换钠参与机体的代谢调节
钠代谢的调节主要通过肾脏，且调控作用非 常强大，但有一定的滞后作用。
– 在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克， 在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。
2021/3/8
8
钠在体内的分布
部位
占总钠％ g
20
急性稀释性低钠血症－1
病理生理：血浆渗透压的下降
– 脑细胞水肿 – 血容量的减少
治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压
2021/3/8
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血清钠浓度与神经系统表现的关系
血清钠大于125mmol/L时
– 临床表现较轻
血清钠小于125mmol/L时
– 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力
类似的反应也发生在肾小管，但进入小管腔的 离子随尿液排除体外，从而调节HCO3-和CL-的 含量，该过程较缓慢，72h后达最大调节水平， 习惯上称为肾功能代偿
2021/3/8
4
与电解质有关的规律
－电中性定律
细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差， 但两个区域内的正负电荷数一般是相等的，从 而保持电中性。
导致稀释性低钠血症暂时加重，有发生或加重心功
2021/3/8 能不全的可能，因此应慎用。
23
慢性稀释性低钠血症
与急性患者有一定的相似性
常见于慢性呼吸衰竭、慢性心功能不全、或肝 硬化腹水患者。
其脑水肿的程度和临床表现也比较轻。
其治疗也与急性患者的侧重点不同，应以严格 控制入水量为主，同时缓慢利尿，适当补充 Na+和K+，否则容易导致复合型紊乱。
各种消化液的含钠量和不同情况下差别较大。 钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼
– 可交换钠参与机体的代谢调节
钠代谢的调节主要通过肾脏，且调控作用非 常强大，但有一定的滞后作用。
– 在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克， 在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。
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钠在体内的分布
部位
占总钠％ g
20
急性稀释性低钠血症－1
电解质紊乱心电图表现护理课件
高钙血症心电图表现案例
总结词
ST段升高、QT间期延长
详细描述
高钙血症时，心电图可能出现ST段升 高和QT间期延长的表现。这些变化可 能表明心肌细胞的兴奋性和传导性增 强，增加心律失常的风险。
THANKS
THANK YOU FOR YOUR WATCHING
观察症状
密切观察患者是否有与电解质紊乱相 关的症状，如肌肉无力、心律失常等 。
05案例分析Fra bibliotek低钾血症心电图表现案例
总结词
T波降低、U波出现、QT间期延长
详细描述
低钾血症时，心电图可能出现T波降低、U波出现以及QT间期延长的表现。这些 变化可能伴随着心律失常，如房性或室性早搏。
高钾血症心电图表现案例
03
电解质紊乱对心电图的影响
低钾血症心电图表现
T波变化、U波出现、QT间期延长
低钾血症时，心电图可能出现T波变化，如T波变宽、变高或变低，U波出现，QT 间期延长等。这些变化提示心肌细胞电生理状态异常，可能导致心律失常。
高钾血症心电图表现
P波消失、QRS波增宽、心率减慢
高钾血症时，心电图可能出现P波消失，QRS波增宽，心率减慢等表现。这些变化表明心肌细胞受到抑制，可能导致心脏骤停 。
04
电解质紊乱的护理措施
饮食护理
01
02
03
饮食调整
根据电解质紊乱的类型和 程度，制定合理的饮食计 划，补充缺乏的电解质， 如钠、钾、钙等。
限制摄入
对于某些电解质，需要限 制摄入，如限制钠盐的摄 入以降低高血压和水肿的 风险。
饮食指导
向患者和家属提供饮食指 导，解释哪些食物富含电 解质，哪些食物应避免或 限制。
电解质紊乱心电图表现护理课件
电解质紊乱与心律失常的表现及处理ppt课件.ppt
病例报道：
神经内科会诊查体： 表情呆迟 腱发射亢进 病理反射阴性 结论：排除存在神经系统疾病
These findings are characteristic of hyperkalemia. It is well known that hyperkalemia can cause ST-segment elevation (pseudoinfarction pattern or "dialyzable current of injury").
This tracing is from a patient with a serum potassium level of 7.5 mEq/L during diabetic ketoacidosis, who also is in renal
failure and taking an angiotensin-converting enzyme inhibitor
3相复极延长，坡度缓慢
T波平坦 QT延长
对静息电位的影响
细胞内外钾浓度差：静息膜电位（负值）增加心肌兴 奋性及传导性均
低钾血与心律失常
室性心律失常：最常见
室性早搏：最常见 恶性室性心律失常（低于2.5mEq/L)
尖端扭转型室速、室颤
室上性心律失常：不多见 房速、房颤等
低钾血症-治疗
CASE 3
尿毒症高钾-窦室传导
窦室传导ECG表现：
1.p波消失 2.QRS宽大畸形 3.T波高尖对称 4.ECG表现为QRS-T序列
CASE 4
Hypocalcemia and
hyperkalemia
Hypocalcemia and hyperkale
电解质对心电及心律的影响
电解质紊乱诊断与治疗PPT
症状：肌肉无力、心律失常、恶心呕吐、头晕 头痛、呼吸困难等
诊断：血液检查、尿液检查、心电图检查等
治疗：调整饮食、药物治疗、补液治疗等
饮食不当：如摄 入过多盐分、糖 分或水分
疾病因素：如糖 尿病、肾病、肝 病等
药物影响：如利 尿剂、抗癫痫药 等
生理因素：如出 汗过多、呕吐、 腹泻等
肌肉痉挛：肌肉抽搐、疼痛、无力 心律失常：心悸、胸闷、气短 神经症状：头晕、头痛、意识障碍 胃肠道症状：恶心、呕吐、腹泻
预防措施
增加水分 摄入：保 持充足的 水分摄入， 有助于维 持电解质 平衡
增加钾摄 入：多吃 富含钾的 食物，如 香蕉、橙 子、菠菜 等
减少钠摄 入：减少 盐的摄入， 避免高钠 食物
增加镁摄 入：多吃 富含镁的 食物，如 坚果、豆 类、全麦 面包等
增加钙摄 入：多吃 富含钙的 食物，如 牛奶、酸 奶、豆腐 等
注意事项与建议
出现症状时，及时就医，避免延误 病情
保持良好的生活习惯，避免过度劳 累和压力
遵循医嘱，按时服药，避免擅自停 药
定期复查，监测病情变化，及时调 整治疗方案
遵循医生建议：根据医生建议进行治疗，避免盲目用药
按时服药：按照医生规定的时间和剂量服药，避免漏服或过量
定期复查：定期到医院进行复查，了解病情变化和治疗效果
药物治疗：使 用药物，如利 尿剂、抗心律
失常药物等
监测病情：定 期监测电解质 水平，调整治
疗方案
补充电解质：根据患者电解质紊乱情况，补充相应的电解质 调整饮食：调整饮食结构，增加富含电解质的食物摄入 药物治疗：使用药物治疗，如利尿剂、抗心律失常药物等 纠正酸碱平衡：根据患者酸碱平衡情况，使用相应的药物进行纠正
临床表现：如恶心、 呕吐、腹泻、腹痛、 头晕、乏力等
《电解质紊乱》ppt课件
治疗
补水量可根据每公斤60（或50）%干重计算，但通常 按男女各为体重50%、40%计算更安全。
例如一男性60kg患者，血钠为168mmol，缺水量= 60×0.5×(168/140-1)=30×(1.2-1)=6L .
单纯失水引起者用5%葡萄糖水，必要时注射少量胰岛素;如果同时 合并有失盐，可将补液总量的3/4补充5%葡萄糖水，其余1/4生理 盐水。
电解质紊乱
北辰医院神经外科 王延民
体液内电解质成分
细胞外液中阳离子以 Na+为主，其次为 Ca2+，阴离子以Cl-最 多，其次为HCO3-
细胞内液阳离子主要 是K+，阴离子主要是 HPO42-和蛋白质离子。
体液的渗透压
渗透压取决于体液中溶质的分子或离子数目
正常血浆渗透压（mOsm/L）= 2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）
除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退
严重低钾最大危险是发生心脏猝死
治疗
补钾应注意：
见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径 严重低钾血症应该尽早静脉补钾 外周静脉补氯化钾液体浓度< 0.3% 补钾速度：氯化钾 ＜40mmol/h
高钾血症
定义：高钾血症是指血钾浓度＞5.5mmol/L，高血 钾比低血钾更危险
方法：开始时补充1/2丢失钠量，加上日需要量，复查血钠后再 制定下一步补钠方案。对稀释型低钠患者可补充 3%～5% 高渗氯化钠。
注意事项：每日血钠浓度升高速度要小于10mmol/L，否则可能 会导致桥脑脱髓鞘病变。
低钠血症的治疗
补钠估算公式： 需补钠（mmol）=[血钠正常值-患者血钠
（mmol/L）]×体重（kg）×0.6（女：0.5）
电解质紊乱的常见心电图表现及处理(图文)
电解质紊乱的常见心电图表现及处理（图文）1.1 心电图表现1.2 处理（1）急性严重高钾血症：既要对抗钾对心肌的毒性，也要迅速降低血钾浓度。
对抗钾对心肌的毒性：立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10 ml，于5~10 min注完，如果需要，可在1~2 min后再静注1次，以迅速消除室性心律不齐。
因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。
可在生理盐水500 ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸钙20~40 ml静脉滴注。
钙对血钾浓度无影响。
降低血钾的方法：主要目的是将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。
可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，25%——50%葡萄糖液60~100 ml，每2~3 g葡萄糖加胰岛素1 U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500 ml，内加胰岛素15 U。
如遇心衰或肾脏病人，输注速度宜慢；如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%~50%。
在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。
亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液，继以5%碳酸氢钠150~250 ml静脉滴注。
此方法对有代谢性酸中毒病人更为适宜。
应当注意的是碳酸氢钠不能与葡萄糖酸钙合用，合用会产生碳酸钙沉淀。
对用透析维持生命的终末期肾衰病人效果则不理想。
透析为最快和最有效方法。
可采用血液透析或腹膜透析。
（2）轻中度高钾血症：首先要去除高钾血症的病因，或治疗引起高钾血症的原因，停止可导致血钾升高的药物；采用低钾饮食，每天摄入钾限于50~60 mmol。
阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。
2.1 心电图表现低钾血症患者常出现U波振幅增大，可达0.2 mV以上，超过T 波振幅，U波增高以V2~V4导联最明显，其对诊断低血钾具有相对特异性；T波低平或倒置；ST段压低≥0.05 mV；QTU间期延长；P波增高；心律失常：室性早搏、室性心动过速，严重者发生心室颤动。
2.2 处理（1）重症患者：出现心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹等，应静脉滴注钾制剂，常用制剂为氯化钾。
(医学课件)电解质紊乱PPT幻灯片
ADS ↑的表现：尿量↓尿比重↑。③如不及时处理，由于不感蒸发丧失水分 可转变为高渗性脱水。④如只补水不补Na，转变为低渗性脱水。
4.防治原则：①病因防治。②液体治疗：平衡盐溶液的电解质含量和血浆相仿， 静脉滴注补充体液。
四、水中毒（高容量性低钠血症）
1.特征：体液量↑水潴留，血清[Na+]〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L， 循环血量↑ 。
9
3.治疗：①停用一切含钾药物或溶液。②降低血清钾浓度：促进K+转入细胞内， 输注5%碳酸氢钠溶液，输注葡萄糖及胰岛素。口服阳离子交换树脂肠道排钾。 上述治疗无效使用透析疗法。 ③对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙静推或静脉 滴注。
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二、高渗性脱水（低容量性高钠血症） 1.特征：失水﹥失钠，体液量↓，血清[Na+]＞150mmol/L,血浆渗透压＞
310mmol/L。 2.原因与机理：①水摄入减少：水源断绝如大海沙漠里。进水困难如严重
呕吐、食道炎症肿瘤。失去主动摄水能力如昏迷、上肢、胸廓严重创 伤。失去渴感如CNS损害，严重疾病，年老体衰。②水丢失过多：高热 大量出汗（汗中含Nacl0.25%）大面积烧伤暴露疗法，糖尿病未控制大 量尿液排出等。 3.临床表现： ①口渴中枢兴奋，机体严重口渴，主动饮水增加。②ADH增 加，肾小管重吸收水↑，尿量↓尿比重↑。③细胞内液向细胞外液转 移，细胞脱水，脑细胞脱水表现CNS症状如兴奋、烦躁、谵妄，若脑与 脑膜间血管张力增加，可导致脑室及蛛网膜下腔出血。体温调节细胞 神经元脱水表现脱水热，唾液腺细胞脱水表现口干，汗腺细胞脱水表 现皮肤干燥。 4.防治原则： ①病因防治。②首先补足水分 口服或静脉滴注5～10%GS溶 液。 ③适当补充Na+ 可给0.9%NS加5～10%GS溶液。④适当补充K+。
4.防治原则：①病因防治。②液体治疗：平衡盐溶液的电解质含量和血浆相仿， 静脉滴注补充体液。
四、水中毒（高容量性低钠血症）
1.特征：体液量↑水潴留，血清[Na+]〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L， 循环血量↑ 。
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3.治疗：①停用一切含钾药物或溶液。②降低血清钾浓度：促进K+转入细胞内， 输注5%碳酸氢钠溶液，输注葡萄糖及胰岛素。口服阳离子交换树脂肠道排钾。 上述治疗无效使用透析疗法。 ③对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙静推或静脉 滴注。
5
二、高渗性脱水（低容量性高钠血症） 1.特征：失水﹥失钠，体液量↓，血清[Na+]＞150mmol/L,血浆渗透压＞
310mmol/L。 2.原因与机理：①水摄入减少：水源断绝如大海沙漠里。进水困难如严重
呕吐、食道炎症肿瘤。失去主动摄水能力如昏迷、上肢、胸廓严重创 伤。失去渴感如CNS损害，严重疾病，年老体衰。②水丢失过多：高热 大量出汗（汗中含Nacl0.25%）大面积烧伤暴露疗法，糖尿病未控制大 量尿液排出等。 3.临床表现： ①口渴中枢兴奋，机体严重口渴，主动饮水增加。②ADH增 加，肾小管重吸收水↑，尿量↓尿比重↑。③细胞内液向细胞外液转 移，细胞脱水，脑细胞脱水表现CNS症状如兴奋、烦躁、谵妄，若脑与 脑膜间血管张力增加，可导致脑室及蛛网膜下腔出血。体温调节细胞 神经元脱水表现脱水热，唾液腺细胞脱水表现口干，汗腺细胞脱水表 现皮肤干燥。 4.防治原则： ①病因防治。②首先补足水分 口服或静脉滴注5～10%GS溶 液。 ③适当补充Na+ 可给0.9%NS加5～10%GS溶液。④适当补充K+。
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电解质紊乱心电图
1
高钾血症
正常人体血清钾浓度3.5-5.5mmol/L，高于5.5mmol/L，称为 高钾血症。血钾升高，引起T波高尖，呈 “帐篷状”T波，为 高钾血症特征性心电图改变。
2
发生机制
血钾增高对心肌细胞的动作电位发生两方面的影响
通透性
▪ 细胞膜对钾离子的通透性增加 ▪ 复极3相时间缩短， ▪坡度陡峭
6
7
心电图表现
血清钾7.0—7.5mmol/L，心房肌受到抑制，P波振幅减小， QRS增宽更明显。
8
心电图表现
血清钾大于8.0mmol/L，心房肌已被高钾血症所抑制，窦房结的起 搏功能尚存在，此时的窦性激动经过结间束达到房室结进入心室，心电 图上P波虽消失，但QRS波群规则出现，此时称为窦室传导节律。
9
重点概念：窦室传导
定义
心房肌对血钾特别敏感，当血钾浓度增高时，在窦房结、结间束 及房室结尚未受抑制之前心房肌首先抑制，致心房静止，窦房结 发放的冲动不能激动心房，但仍循三条结间束传至房室交界区， 从而激动心室，称之为窦室传导。
10
窦室传导的心电图表现
窦室传导
心房波
心房波（P或F波）消失，呈QRS-T序列 ，室率多缓慢，也可增快。
膜电位
细胞膜外的钾离子浓 度差减少致静息膜电 位升高。
3
发生机制
4
心电图表现1
血清钾5.5—6.0mmol/L，导致电位3相时间缩短，坡
度陡峻，心电图T波高耸，QT间期缩短。
5
血清钾6.0—7.0mmol/L，心肌细胞静期膜电位上移， 0相上升速度减慢，心电图上表现为QRS增宽，呈不 定型心室内阻滞图形。
发生机制
22
心电图表现
U波
U波增高，可高达0.1mV以上，有时超过同一导 联T波的振幅。
T波振幅降低，平坦甚或倒置
T波
ST段
ST段下移达0.05mV以上
可出现各种心律失常，如窦速、早搏尤其是室早 、阵发性心动过速等。
心律失常
23
心电图表现
24
心电图表现
25
心电图表现
26
临床意义
低血钾是心脏疾患中最常见合并症之一，
QRS波群 及T波
QRS波群宽大畸形，T波高尖对称
注意鉴别
注意与III度AVB、窦性停搏伴交界性或室 性自主节律相鉴别
11
窦室传导的心电图表现
12
心电图表现
血清钾大于10mmol/L时，心室肌普遍受到抑制，室内传导异常 缓慢，增宽的QRS波群可与T波融合而呈正弦形。可发生室性心 动过速，心室扑动、心房颤动等。但较多出现缓慢性室性心律， 心室停搏。
1
特别当心衰时长期食欲减退、摄食减少，
且有呕吐及反复使用利尿剂导致低血钾。
血钾降低时可使起搏细胞舒张期自动去极
2
化速度加速，且可使非起搏细胞心室肌具
有起搏功能。可引发各种异位心律。
低血钾和洋地黄有协同作用，二者常相
3
互加重对心肌的影响。
27
高血钾症与低血钾症心电图表现对比
28
高钙血症
血清钙含量超过3mmol/L，即为血 钙过高。钙离子主要作用于动作电位 2相，使2相缩短，而3相未受影响。
29
心电图表现
心电图特点
ST段
QT间期 T波
QRS波群
ST段缩短或消失，R波后立即继以突然 上升的T波
QT间期缩短，常伴明显U波
单纯T波影响不大，但伴有心脏肥大、心 肌病变、严重贫血等则易出现异常T波 严重高血钙时QRS波群时间、PR间期可延 长，有时可出现二度或完全性房室阻滞。
30
心电图表现
31
补充钙离子可使ST 段缩短，但伴有T波 改变者需较长时间
才能恢复。
35
高钙血症与低钙血症心电图 对比
36
37
鉴别诊断
临床意义
急慢性肾功能减退及衰竭，尿量减少
溶血性疾病
输血过多
大面积烧伤 急性胰腺炎
挤压综合征 急性严重中毒
20
低钾血症
正常人体内的钾主要分布在细胞内，胞外只有 少量钾，因此血清钾稍有减少，即可改变细胞内、 外钾浓度梯度，对心肌产生明显影响。血清钾浓度 <3.5mmol/L即为低血钾。
21
心电图表现
32
心电图表现
33
低钙血症
血清钙含量低于1.75mmol/L即为血钙过低。低 血钙对心肌动作电位的影响是使2相延长，3相 无明显影响。
34
心电图表现
ST段平直延长，无上下偏移。T波直立 无增宽。血钙严重降低时，T波低平或
倒置
QT间期延长
单纯性低血钙时心率、心律、PR间期及 P-QRS-T各波群均无明显影响
13
不同浓度高血钾症的心电图演变
14
特别注意
15
www,
二尖瓣型T 波
鉴别诊断
左束支阻滞
左心室肥厚
早期复极
迷走神经张 力增高
鉴别诊断
主动脉瓣关 闭不全
急性缺血性 高耸T波
正常变异
16
急性心肌缺血
鉴别诊断
17
鉴别诊断
主动脉瓣关闭不全，左室舒张期负荷过重
18
左束支阻滞
1
高钾血症
正常人体血清钾浓度3.5-5.5mmol/L，高于5.5mmol/L，称为 高钾血症。血钾升高，引起T波高尖，呈 “帐篷状”T波，为 高钾血症特征性心电图改变。
2
发生机制
血钾增高对心肌细胞的动作电位发生两方面的影响
通透性
▪ 细胞膜对钾离子的通透性增加 ▪ 复极3相时间缩短， ▪坡度陡峭
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心电图表现
血清钾7.0—7.5mmol/L，心房肌受到抑制，P波振幅减小， QRS增宽更明显。
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心电图表现
血清钾大于8.0mmol/L，心房肌已被高钾血症所抑制，窦房结的起 搏功能尚存在，此时的窦性激动经过结间束达到房室结进入心室，心电 图上P波虽消失，但QRS波群规则出现，此时称为窦室传导节律。
9
重点概念：窦室传导
定义
心房肌对血钾特别敏感，当血钾浓度增高时，在窦房结、结间束 及房室结尚未受抑制之前心房肌首先抑制，致心房静止，窦房结 发放的冲动不能激动心房，但仍循三条结间束传至房室交界区， 从而激动心室，称之为窦室传导。
10
窦室传导的心电图表现
窦室传导
心房波
心房波（P或F波）消失，呈QRS-T序列 ，室率多缓慢，也可增快。
膜电位
细胞膜外的钾离子浓 度差减少致静息膜电 位升高。
3
发生机制
4
心电图表现1
血清钾5.5—6.0mmol/L，导致电位3相时间缩短，坡
度陡峻，心电图T波高耸，QT间期缩短。
5
血清钾6.0—7.0mmol/L，心肌细胞静期膜电位上移， 0相上升速度减慢，心电图上表现为QRS增宽，呈不 定型心室内阻滞图形。
发生机制
22
心电图表现
U波
U波增高，可高达0.1mV以上，有时超过同一导 联T波的振幅。
T波振幅降低，平坦甚或倒置
T波
ST段
ST段下移达0.05mV以上
可出现各种心律失常，如窦速、早搏尤其是室早 、阵发性心动过速等。
心律失常
23
心电图表现
24
心电图表现
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心电图表现
26
临床意义
低血钾是心脏疾患中最常见合并症之一，
QRS波群 及T波
QRS波群宽大畸形，T波高尖对称
注意鉴别
注意与III度AVB、窦性停搏伴交界性或室 性自主节律相鉴别
11
窦室传导的心电图表现
12
心电图表现
血清钾大于10mmol/L时，心室肌普遍受到抑制，室内传导异常 缓慢，增宽的QRS波群可与T波融合而呈正弦形。可发生室性心 动过速，心室扑动、心房颤动等。但较多出现缓慢性室性心律， 心室停搏。
1
特别当心衰时长期食欲减退、摄食减少，
且有呕吐及反复使用利尿剂导致低血钾。
血钾降低时可使起搏细胞舒张期自动去极
2
化速度加速，且可使非起搏细胞心室肌具
有起搏功能。可引发各种异位心律。
低血钾和洋地黄有协同作用，二者常相
3
互加重对心肌的影响。
27
高血钾症与低血钾症心电图表现对比
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高钙血症
血清钙含量超过3mmol/L，即为血 钙过高。钙离子主要作用于动作电位 2相，使2相缩短，而3相未受影响。
29
心电图表现
心电图特点
ST段
QT间期 T波
QRS波群
ST段缩短或消失，R波后立即继以突然 上升的T波
QT间期缩短，常伴明显U波
单纯T波影响不大，但伴有心脏肥大、心 肌病变、严重贫血等则易出现异常T波 严重高血钙时QRS波群时间、PR间期可延 长，有时可出现二度或完全性房室阻滞。
30
心电图表现
31
补充钙离子可使ST 段缩短，但伴有T波 改变者需较长时间
才能恢复。
35
高钙血症与低钙血症心电图 对比
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鉴别诊断
临床意义
急慢性肾功能减退及衰竭，尿量减少
溶血性疾病
输血过多
大面积烧伤 急性胰腺炎
挤压综合征 急性严重中毒
20
低钾血症
正常人体内的钾主要分布在细胞内，胞外只有 少量钾，因此血清钾稍有减少，即可改变细胞内、 外钾浓度梯度，对心肌产生明显影响。血清钾浓度 <3.5mmol/L即为低血钾。
21
心电图表现
32
心电图表现
33
低钙血症
血清钙含量低于1.75mmol/L即为血钙过低。低 血钙对心肌动作电位的影响是使2相延长，3相 无明显影响。
34
心电图表现
ST段平直延长，无上下偏移。T波直立 无增宽。血钙严重降低时，T波低平或
倒置
QT间期延长
单纯性低血钙时心率、心律、PR间期及 P-QRS-T各波群均无明显影响
13
不同浓度高血钾症的心电图演变
14
特别注意
15
www,
二尖瓣型T 波
鉴别诊断
左束支阻滞
左心室肥厚
早期复极
迷走神经张 力增高
鉴别诊断
主动脉瓣关 闭不全
急性缺血性 高耸T波
正常变异
16
急性心肌缺血
鉴别诊断
17
鉴别诊断
主动脉瓣关闭不全，左室舒张期负荷过重
18
左束支阻滞