co中毒迟发性脑病
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
1
CO广泛存在于社会生产和生活环
境中，每年因CO中毒而死亡仍高 居各种意外中毒死亡之首位。说明 CO中毒的严重性。其临床表现的 复杂性及并发症的多且严重性还没 为广大医务工作者充分认识。
2
CO理化特性
CO无色、无臭、无味的一种剧
毒化学性气体，凡是含碳物质 在燃烧不完全时均可产生CO， 当空气中含量超过0.05%或 30mg/m2就可发生中毒。
15
诊断
1、1987年职业性CO中毒诊断标准研讨组提
出诊断原则：根据CO接触史和急性发生的 中枢神经系统损害的临床与体征，结合 COHb测定，现场卫生学调查及空气中CO 浓度测定资料可诊断急性CO中毒。此外，2 人以上出现类似症状，皮肤粘模樱桃红色、 肌肤非外伤性挤压伤，结合血气，EEG、CT 等，均有助于诊断。
6
CO中毒性脑病
以往命名混乱，将有“假愈期”者称神经精神续发症、
后发症，CO中毒间歇性脑病，而将无“假愈期”者称 CO中毒非间歇性脑病。1984年全国CO中毒防治学术 交流会和1987年召开的职业性CO中毒诊断标准讨论会 上统一将急性CO中毒后遗症与急性中毒迟发性脑病统 称为CO中毒性脑病。并把CO中毒性脑病的二种临床 类型作了明确命名：由急性CO中毒延续下来的神经精 神症状称为“CO中毒后遗症”，而把出现“假愈期” 者称为急性CO中毒性迟发性脑病。
7
迟发性及脑病的发生率
1、年龄：40岁以上发生率显着高于40岁以下者， 经大宗病例统计发现年龄与迟发性脑病的发生率 呈正相关。
2、职业：脑力劳动者比体力劳动者发生率高 ，二 者经统计学处理有明显差异。
国外报道占0.6%—40%；国内2.5%—72%，为什 么相差很大？一般认为本病的发生率与诊断标准， 治疗经过等有密切关系，是否发生脑病与下列各 项有关。
水肿或水疱等。 5、肌纤维肿胀：间质水肿、类似于局部挤压伤，严重 者肾衰。 6、周围神经损害：常因自体压迫或长时间不变动体 位引起。
13
临床表现
股外侧皮神经：尺、挠、正中，腓 总神经等，视神经萎缩面瘫等。 CO中毒或脑病所致的神经损害， 其表现的症状体征的多样性，几科 包含了各种神经精神疾病的临床表 现。
3
CO中毒原因
主要为职业性或生活性两大来源 生活性CO中毒，常见于家庭取暖
煮饭的煤炉，由于炉盖不严，烟道 堵塞、门窗紧闭。多见于北方冬季。 近来由于家用煤气淋浴器发生中毒 也为数不少。还有吸入CO自杀者， 国外多见。
4
CO的历史
自从人类使用火以后，也就开始了吸入CO
的历史。早在1794年就有CO中毒的记载。 1857年人们就发现CO中毒是因为CO与Hb结 合形成COHb而引起人体缺氧。1895年认识 到在两个大气压环境下，CO的毒性作用消 除。1942年进一步作了重要试验，证实高压 氧对CO中毒的治疗作用。之后在苏格兰首 例使用高压氧治疗CO中毒获得成功。
10
发病机制
脱髓鞘和血管继发性改变不是当时形成的，需有一个
过程，所以假愈期是急性CO中毒迟发性脑病临床过程 的一个特征性表现。这一过程多为2—2个月，平均2周。 短者可为一天或几个小ຫໍສະໝຸດ Baidu，长者为3个月。甚至有报导 达2年之久。在假愈期间，病人仅表现为表面上的恢复， 其病理过程仍在潜在进行，所谓的假愈期不是真正的 恢复期。
影响。
9
发病机制
一般认为：CO中毒后主要损害对缺氧极度敏感的脑组
织，其结果是解剖上血供较溥弱且血管功能结构不健 全的皮质下自质，苍白球等部位损害最重。（白质血 管数量仅为灰质1/3，是血流量相对较少的区域，苍白 球位于大脑中动脉供应的边缘带，二者是缺氧损害的 易感部位）。部分脑组织呈弥漫性损害，造成广泛脱 鞘损害，严重者可软化坏死，之后脑小动脉及微血管 壁内皮细胞而缺氧而变形，肿胀、脱落或增生，最终 形成闭塞性血管炎，导致微循环内小血栓形成和缺血 性改变。这种继发性血管病变所需的时间多数与昏迷 后出现的清醒期一致（假愈期）。
8
迟发性及脑病的发生率
3、高血压病史： 4、昏迷及持续时间：无昏迷者不出现CO中毒性脑病。 5、清醒后症状：有头晕、乏力症状持时长，危险性高。 6、恢复期精神刺激史。 7、贫血、营养不良、空气湿度及患者所处位置。 8、假愈期愈短者愈后越差。 没有提及激素，抗凝及糖尿病史 对CO中毒性脑病的
16
迟发性脑病的诊断
急性CO中毒昏迷恢复后2-80天，又出现下列临
床表现之一者： （1）精神障碍如痴呆，谵妄及木僵，大小便失 禁 （2）锥体外系损害：出现帕金森综合症表现。 （3）锥体系损害：如偏瘫，病理反射等。 （4）头CT、MRA对称性，广泛低密度区，或 EEG呈中至重度弥漫性异堂。
11
临床表现
本病临床表现复杂多样，在假愈期一
般无明显不适，可以胜任原来从事的 工作，或仅有一些非特异性症状：如 乏力、头昏、记忆力差等类似神经衰 弱症状。但假愈期后多呈急性起病， 此解释为病变初期尚能代偿，一旦失 代偿则症状很快出现。
12
临床表现
1、精神障碍及痴呆。 2、锥体束损害表现为帕金森综合症。 3、锥体损害：定位体征、病理反射、大小便失禁。 4、植物神经损害：心动紊乱、血压波动、多汗、皮肤
5
毒理
CO对人体的毒性作用分两种：直接和间接毒性作用 1、CO与Hb结合生成COHb。由于CO与Hb结合为
COHb,力较O2与Hb结力强300倍，而COHb的解离较 O2慢3600倍。即形成容易解离难。COHb失去带O2能 力，尽管此时组织血流量不减少，但仍得不到O2的供 应。 2、CO与肌球蛋白结合，妨碍O2从毛细血管向 线粒 体弥散，使生理氧化过程抑制。 3、CO与Fe++结合，使酶使去活性，影响呼吸链，使 细胞内呼吸抑制。 4、CO与细胞色素P450结合，阻断细胞氧化过程。
14
辅助检查
COHb浓度测定：是诊断CO中毒特异性指
标，其结果与中毒程度呈一致关系，对诊 断与鉴别诊断有重要意义。由于影响因素 很多，故脱离现场后应及时检查才有意义。 因为在吸入空气、氧气及高压氧治疗后其 半衰期分别为320分、90分及20分钟。所 以在脱离现场后浓度很快下降，8小时以上 者已失去诊断意义。
CO广泛存在于社会生产和生活环
境中，每年因CO中毒而死亡仍高 居各种意外中毒死亡之首位。说明 CO中毒的严重性。其临床表现的 复杂性及并发症的多且严重性还没 为广大医务工作者充分认识。
2
CO理化特性
CO无色、无臭、无味的一种剧
毒化学性气体，凡是含碳物质 在燃烧不完全时均可产生CO， 当空气中含量超过0.05%或 30mg/m2就可发生中毒。
15
诊断
1、1987年职业性CO中毒诊断标准研讨组提
出诊断原则：根据CO接触史和急性发生的 中枢神经系统损害的临床与体征，结合 COHb测定，现场卫生学调查及空气中CO 浓度测定资料可诊断急性CO中毒。此外，2 人以上出现类似症状，皮肤粘模樱桃红色、 肌肤非外伤性挤压伤，结合血气，EEG、CT 等，均有助于诊断。
6
CO中毒性脑病
以往命名混乱，将有“假愈期”者称神经精神续发症、
后发症，CO中毒间歇性脑病，而将无“假愈期”者称 CO中毒非间歇性脑病。1984年全国CO中毒防治学术 交流会和1987年召开的职业性CO中毒诊断标准讨论会 上统一将急性CO中毒后遗症与急性中毒迟发性脑病统 称为CO中毒性脑病。并把CO中毒性脑病的二种临床 类型作了明确命名：由急性CO中毒延续下来的神经精 神症状称为“CO中毒后遗症”，而把出现“假愈期” 者称为急性CO中毒性迟发性脑病。
7
迟发性及脑病的发生率
1、年龄：40岁以上发生率显着高于40岁以下者， 经大宗病例统计发现年龄与迟发性脑病的发生率 呈正相关。
2、职业：脑力劳动者比体力劳动者发生率高 ，二 者经统计学处理有明显差异。
国外报道占0.6%—40%；国内2.5%—72%，为什 么相差很大？一般认为本病的发生率与诊断标准， 治疗经过等有密切关系，是否发生脑病与下列各 项有关。
水肿或水疱等。 5、肌纤维肿胀：间质水肿、类似于局部挤压伤，严重 者肾衰。 6、周围神经损害：常因自体压迫或长时间不变动体 位引起。
13
临床表现
股外侧皮神经：尺、挠、正中，腓 总神经等，视神经萎缩面瘫等。 CO中毒或脑病所致的神经损害， 其表现的症状体征的多样性，几科 包含了各种神经精神疾病的临床表 现。
3
CO中毒原因
主要为职业性或生活性两大来源 生活性CO中毒，常见于家庭取暖
煮饭的煤炉，由于炉盖不严，烟道 堵塞、门窗紧闭。多见于北方冬季。 近来由于家用煤气淋浴器发生中毒 也为数不少。还有吸入CO自杀者， 国外多见。
4
CO的历史
自从人类使用火以后，也就开始了吸入CO
的历史。早在1794年就有CO中毒的记载。 1857年人们就发现CO中毒是因为CO与Hb结 合形成COHb而引起人体缺氧。1895年认识 到在两个大气压环境下，CO的毒性作用消 除。1942年进一步作了重要试验，证实高压 氧对CO中毒的治疗作用。之后在苏格兰首 例使用高压氧治疗CO中毒获得成功。
10
发病机制
脱髓鞘和血管继发性改变不是当时形成的，需有一个
过程，所以假愈期是急性CO中毒迟发性脑病临床过程 的一个特征性表现。这一过程多为2—2个月，平均2周。 短者可为一天或几个小ຫໍສະໝຸດ Baidu，长者为3个月。甚至有报导 达2年之久。在假愈期间，病人仅表现为表面上的恢复， 其病理过程仍在潜在进行，所谓的假愈期不是真正的 恢复期。
影响。
9
发病机制
一般认为：CO中毒后主要损害对缺氧极度敏感的脑组
织，其结果是解剖上血供较溥弱且血管功能结构不健 全的皮质下自质，苍白球等部位损害最重。（白质血 管数量仅为灰质1/3，是血流量相对较少的区域，苍白 球位于大脑中动脉供应的边缘带，二者是缺氧损害的 易感部位）。部分脑组织呈弥漫性损害，造成广泛脱 鞘损害，严重者可软化坏死，之后脑小动脉及微血管 壁内皮细胞而缺氧而变形，肿胀、脱落或增生，最终 形成闭塞性血管炎，导致微循环内小血栓形成和缺血 性改变。这种继发性血管病变所需的时间多数与昏迷 后出现的清醒期一致（假愈期）。
8
迟发性及脑病的发生率
3、高血压病史： 4、昏迷及持续时间：无昏迷者不出现CO中毒性脑病。 5、清醒后症状：有头晕、乏力症状持时长，危险性高。 6、恢复期精神刺激史。 7、贫血、营养不良、空气湿度及患者所处位置。 8、假愈期愈短者愈后越差。 没有提及激素，抗凝及糖尿病史 对CO中毒性脑病的
16
迟发性脑病的诊断
急性CO中毒昏迷恢复后2-80天，又出现下列临
床表现之一者： （1）精神障碍如痴呆，谵妄及木僵，大小便失 禁 （2）锥体外系损害：出现帕金森综合症表现。 （3）锥体系损害：如偏瘫，病理反射等。 （4）头CT、MRA对称性，广泛低密度区，或 EEG呈中至重度弥漫性异堂。
11
临床表现
本病临床表现复杂多样，在假愈期一
般无明显不适，可以胜任原来从事的 工作，或仅有一些非特异性症状：如 乏力、头昏、记忆力差等类似神经衰 弱症状。但假愈期后多呈急性起病， 此解释为病变初期尚能代偿，一旦失 代偿则症状很快出现。
12
临床表现
1、精神障碍及痴呆。 2、锥体束损害表现为帕金森综合症。 3、锥体损害：定位体征、病理反射、大小便失禁。 4、植物神经损害：心动紊乱、血压波动、多汗、皮肤
5
毒理
CO对人体的毒性作用分两种：直接和间接毒性作用 1、CO与Hb结合生成COHb。由于CO与Hb结合为
COHb,力较O2与Hb结力强300倍，而COHb的解离较 O2慢3600倍。即形成容易解离难。COHb失去带O2能 力，尽管此时组织血流量不减少，但仍得不到O2的供 应。 2、CO与肌球蛋白结合，妨碍O2从毛细血管向 线粒 体弥散，使生理氧化过程抑制。 3、CO与Fe++结合，使酶使去活性，影响呼吸链，使 细胞内呼吸抑制。 4、CO与细胞色素P450结合，阻断细胞氧化过程。
14
辅助检查
COHb浓度测定：是诊断CO中毒特异性指
标，其结果与中毒程度呈一致关系，对诊 断与鉴别诊断有重要意义。由于影响因素 很多，故脱离现场后应及时检查才有意义。 因为在吸入空气、氧气及高压氧治疗后其 半衰期分别为320分、90分及20分钟。所 以在脱离现场后浓度很快下降，8小时以上 者已失去诊断意义。