慢性心力衰竭

充血性心力衰竭充血性心力衰竭又称泵衰竭，通常是指心肌收缩功能明显减退，使心排血量降低，伴有左心室舒张末压增高，临床上引起肺淤血和周围循环灌注不足的表现，以及两者不同程度的合并存在。

泵衰竭常见于急性心肌梗死，特别是患急性广泛性前、侧壁心肌梗死时，更易发生泵衰竭。

在泵衰竭早期常伴血压升高，而血压升高、外周阻力增加会加重泵衰竭。

因此，泵衰竭的病人若发现血压升高，特别是肺部出现湿啰音-急性肺水肿，应马上采取积极措施，尽快使血压降下来，即所谓打开后负荷，维持血液正常循环，保障组织器官灌注。

慢性心衰的原因(1) 心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。

(2) 心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。

(3) 心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主肺动脉口狭窄等(4) 心室前负荷不足：导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型心肌病等(5) 高动力循环状态：包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1 缺乏、体循环动静脉瘘等慢性心衰诱因(1) 感染：尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动、泌尿系统感染及消化系统感染。

感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。

(2) 过度体力活动疲劳、情绪激动和紧张。

(3) 妊娠和分娩。

(4) 心律失常：特别是快速心律失常，如：阵发性房颤、阵发性室性或室上性心动过速严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。

(5) 输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。

(6) 电解质紊乱和酸碱失衡(7) 药物作用：如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药、潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。

临床表现根据心衰发生的基本机制可分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰。

临床上根据病变的心脏和淤血部位，可分为左心、右心和全心心衰，其中以左心衰开始较多见，以后继发肺动脉高压，导致右心衰，单纯的右心衰较少见。

左心衰竭的症状，主要表现为肺循环淤血。

(1) 疲劳、乏力：平时四肢无力一般体力活动即感疲劳乏力，是左心衰竭的早期症状。

(2) 呼吸困难：是左心衰竭时较早出现和最常见的症状，为肺淤血和肺顺性降低而致肺活量减少的结果。

呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时休息后可自行缓解，称为“劳力性呼吸困难”。

随着病情的进展，呼吸困难可出现在较轻的体力活动时，劳动力逐渐下降。

有的则表现为阵发性夜间呼吸困难，通常入睡并无困难，但在夜间熟睡后，突然胸闷气急而需被迫坐起。

轻者坐起后数分钟可缓解，但有的伴阵咳咳泡沫痰，若伴有哮喘，可称为心源性哮喘重者可发展为肺水肿。

夜间阵发性呼吸困难的发生机制，可能与平卧时静脉回流增加，膈肌上升，肺活量减少和夜间迷走神经张力增高有关。

左心衰竭严重时，患者即使平卧休息也感呼吸困难，被迫取半卧位或坐位，称为端坐呼吸，由于坐位时重力作用使部分血液转移到身体下垂部位，可减轻肺淤血，且横膈下降又可增加肺活量(3) 急性肺水肿：急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质，随后渗入到肺泡内，影响到气体交换，而引起的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰等综合征。

由心脏病所致的急性肺水肿称为“心源性肺水肿”，它是肺水肿中最常见最重要的类型，此处所讨论的均指心源性肺水肿而言。

心源性肺水肿的常见病因为急性左心衰竭可因急性心肌梗死、乳头肌断裂、风湿性心瓣膜病、恶性高血压、急性心肌炎、肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻先天性主动脉瓣下狭窄及严重的快速性心律失常等引起。

右心衰竭症状(1) 胃肠道症状：长期胃肠道淤血，可引起食欲不振恶心、呕吐、腹胀便秘及上腹疼痛症状。

个别严重右心衰竭病例，可能发生失蛋白性肠病。

(2) 肾脏症状：肾脏淤血引起肾功能减退，可有夜尿增多。

多数病人的尿含有少量蛋白、少数透明或颗粒管型和少数红细胞。

血浆尿素氮可升高，心衰纠正后，上述改变可恢复正常。

(3) 肝区疼痛：肝脏淤血肿大后，右上腹饱胀不适，肝区疼痛，重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾患长期肝淤血的慢性心衰患者，可造成心源性肝硬化。

（4）呼吸困难：在左心衰竭的基础上，可发生右心衰竭后，因肺淤血减轻，故呼吸困难较左心衰竭时有所减轻。

但开始即为右心衰竭者，仍可有不同程度的呼吸困难。

全心衰竭症状充血性心力衰竭常并发心律失常肺部感染、肝功能不全、肾功能不全、水与电解质紊乱等。

1. 心律失常充血性心力衰竭患者经常并发室上性和室性心律失常，严重的心律失常如室颤可导致死亡，猝死占死亡总数的40%～50%，随充血性心衰的进展其相对比例略有所下降。

各种疾病致心衰的心律失常发生率中冠心病、风心病最高。

注意有相当数量的心律失常不是由原发病所致，要寻找致心律失常的各种诱发因素，如缺血、电解质紊乱、与泵功能和电稳定性相互作用的某些药物如钙通道阻滞药和一些抗心律失常药物，洋地黄中毒和继发性疾病等。

许多情况下心功能不全的心律失常是一过性的，一旦诱因解除，心律失常也随之好转。

2. 肺部感染充血性心力衰竭患者多伴有肺循环淤血这增加了肺部感染的机会，同时心衰是决定肺部感染病情严重性和预后的重要因子。

3. 肝功能不全心功能不全尤其是右心功能不全的患者均存在不同程度的淤血性肝脏改变。

早期表现为可逆性肝淤血，慢性肝淤血可以导致心源性肝硬化4. 肾功能不全正常情况下，休息状态下血液主要分布在肝脏（17%～24%）、肾脏（15%～19%）及脑循环（10%～15%）；而运动状态时，高达70%的血液转移到肌肉群。

心衰患者。

无论休息或运动时，由于外周阻力的增加及心排出量的减少，肾脏可出现血流量减少肾小球滤过率减低和肾血流重新分布的变化。

5. 水与电解质紊乱心衰可出现顽固性水肿是由于神经体液调节紊乱和利尿抵抗等原因，同时肾脏的损害亦加重水钠潴留最终形成心-肾之间的恶性循环。

心力衰竭时常并发各种电解质紊乱，常见低钠血症、低钾血症、高钾血症和低镁血症等。

心衰本身治疗(1) 休息和限制活动：休息是减轻心脏负荷和能量消耗的重要措施之一，但休息的程度应视心衰轻重而定。

心功能轻度降低者，可允许做一些轻度活动或从事一些轻便工作；反之，若心功能不全属于Ⅲ～Ⅳ 级者，则应限制活动，甚至卧床休息急性左心衰宜采取半坐卧位。

但长期卧床休息易发生静脉血栓、肢体失用性萎缩食欲减退等症状。

因此待病情改善后应鼓励病人作轻度活动，做到动静结合才有利于康复。

必须指出，休息不仅仅是肉体上休息更重要的是精神和脑力上休息，对焦虑不安、失眠者可给予镇静药，(2) 限制水、钠摄入：心衰病人的饮食宜清淡和少吃多餐，食物应富含维生素和易消化，并注意热量平衡。

对于肥胖冠心病者宜低热量低脂饮食，适当减肥。

长期营养不良的慢性病者，则要保证营养增强体质适当限制钠盐摄入对消除水肿有效轻度心衰每天氯化钠摄入应控制在5g 左右中度心衰者为2.5g，重度者为1.5g，必要时采取戒盐饮食但严格戒盐往往会影响病人食欲，必须全面考虑利弊。

若能每周测体重1 次对发现隐性水肿和调节钠盐摄入量颇有帮助。

在限钠情况下，一般水分可不加限制，但重度心衰、明显水肿者，每天水分摄入应控制在2000ml 左(3) 利尿药的应用：经适当限制水、钠摄入仍有水肿者可应用利尿药，它不仅可以消肿，且可减少血容量和改善血流动力学，降低肺动脉阻力和肺毛细血管楔压，扩张静脉，降低心脏前负荷；利尿药还能降低动脉血压而减轻心脏前负荷从而增加心输出量，改善体肺循环的淤血症状和心功能。

此外，醛固酮拮抗药通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统，尚能抑制心肌肥厚，改善心脏重塑作用。

（4）血管扩张药：本类药物通过降低外周血管阻力和心室排血阻力，减轻心脏后负荷，或是通过降低静脉张力，扩张容量血管使回心血量减少，从而降低心室舒张末压和容量，减轻心脏前负荷，减少心肌耗氧量，改善心室功能。

用药原则若以肺充血、肺水肿为主，心室充盈压明显增高而明显外周灌注不足，宜选用静脉扩张剂；如心排出量降低外周灌注不足心脏指数<2.5L/（min〃m2）而肺充血不严重者用小动脉扩张剂；若两者兼有宜用动静脉扩张剂应用血管扩张药最好能进行血流动力学监测，尤其是静脉内给药，若用药后肺毛细血管楔压<15mmHg（2kPa，）动脉收缩压<90mmHg（12kPa，）舒张压<50mmHg（6.67kPa，）或用药后血压下降超过20mmHg （2.67 kPa者）应减量或停药。

（1）洋地黄类强心苷：迄今仍是治疗心衰主药，传统认为洋地黄的作用是直接增加心肌收缩力，通过迷走神经张力增高和心功能改善而减慢心率；此外尚可减慢房室传导、缩短心肌细胞的复极过程使外周血管收缩，抑制肾小管对钠的重吸收而产生直接利尿作用等。

（2）适应证：① 心功能Ⅲ、Ⅳ 级收缩性心衰。

② 心衰伴快速性房颤（肥厚型心肌病、预激综合征所致者禁用或慎用）。

③ 对于窦性心律的慢性心衰应先用利尿药、血管扩张药（包括ACEI 和AngⅡ受体拮抗药），只有上述药物治疗无效且无低钾血症情况下才给予洋地黄。

④ 非洋地黄引起的心律失常，包括快速心率性心房扑动或颤动阵发性室上性心动过速（预激综合征所致者应慎用）。

⑤ 曾有心衰史患者或疑有潜在心功能低下者，在施行手术、妊娠、分娩或并发其他严重疾病时，可预防性酌情应用洋地黄，以防心衰发生。

（3）禁忌证：① 预激综合征合并房颤；② Ⅱ、Ⅲ 度房室传导阻滞；③ 病态窦房结综合征（无起搏器保护者），特别是老年人；④ 单纯舒张功能性心衰，如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。

对于急性心肌梗死早期（头24 小时内）、心肌炎、肺源性心脏病、巨大心脏等情况下合并心衰洋地黄应慎用或不用，即使应用剂量宜小，并密切观察病情和作相应处理；对于二尖瓣狭窄（房颤或合并右心衰除外），除能减慢心率外，往往作用不大；对大量心包积液或缩窄性心包炎，洋地黄疗效欠佳。

洋地黄中毒所致心肌收缩力减低或引起心律失常，是洋地黄绝对禁忌证。

此外，对室性心动过速洋地黄也属禁忌。

（4）洋地黄类制剂及用法：根据给药后奏效的快慢，大致可分为速效、中效和慢效三种制剂。

（5）洋地黄治疗心衰时剂量与心肌收缩效应呈线性关系（并非全或无）：即使小剂量也可使心肌收缩力增强随剂量增加收缩力也随之增强，但剂量超过一定限度后，收缩力不仅不再增加甚至下降，因此盲目增加洋地黄剂量不仅易引起中毒反应，且可能加重心衰。

传统的先给予饱和量（负荷量）继以维持量疗法，易致洋地黄中毒，现已少用除非属于较急重病人一般情况下可采用每天维持量疗法。

（6）治疗终点：① 伴有房颤的心衰，宜将心室率控制在60～70 次/min ，轻度活动后心室率增加不超过10次/min ；② 窦性心衰患者，可参考临床充血症状消失和血清地高辛浓度（适宜范围1.5～2mg/ml），大于上述范围正性肌力作用不再增强因此达到上述治疗终点后即以维持量长期应用。