超敏反应的分类
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超敏反应、病例讨论
过敏史
患者有花粉过敏史，但无 输血史。
输血过程
在手术过程中，患者接受 了输血治疗，约10分钟后 出现呼吸急促、胸闷、皮 疹等症状。
诊断与治疗
诊断
根据患者的过敏史和输血后的症 状，医生诊断为输血过敏反应。
治疗
立即停止输血，给予抗过敏药物 （如肾上腺素、糖皮质激素等） ，监测生命体征，观察病情变化 。
分类
根据过敏原的性质和反应机制，超敏反应可以分为四型，包括Ⅰ 型超敏反应、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应和Ⅳ型超敏反应。
发病机制
01
02
03
04
Ⅰ型超敏反应
由IgE介导，过敏原刺激肥大 细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺 等炎症介质，引起血管通透性 增加、平滑肌收缩和支气管痉 挛等症状。
Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM介导，抗原与靶 细胞表面相应抗体结合后，通 过激活补体、吞噬细胞等机制 ，导致细胞溶解和组织损伤。
预防措施
01
02
03
04
避免摄入已知过敏食物，家长 需仔细阅读食品标签，留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物，家长 需仔细阅读食品标签，留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物，家长 需仔细阅读食品标签，留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物，家长 需仔细阅读食品标签，留意过 敏原信息
04
超敏反应病例三：药物过敏
治疗
立即停止使用该药物，并进行抗过敏 治疗，如使用抗组胺药物和糖皮质激 素等。同时给予吸氧和心电监护等措 施，以确保患者的生命安全。
预防措施
用药前仔细阅读药品说明书，了解药物的成分、 适应症、用法用量及注事项等信息。
在使用任何药物时，如出现不适症状或异常反应 ，应立即停止使用并就医。
医学免疫学 第13讲 超敏反应(第17章)
(第17章，P145)
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因：必须接触某些抗原——变应原。 ②后果：导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质：仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生，依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下，可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合，使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 ，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应，如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应，如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原，避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法：
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒； ▽释放组胺酶灭活组胺； ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯； ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等，参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因：必须接触某些抗原——变应原。 ②后果：导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质：仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生，依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下，可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合，使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 ，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应，如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应，如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原，避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法：
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒； ▽释放组胺酶灭活组胺； ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯； ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等，参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
超敏反应
毒素结合成复合物，自限性。
57
第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原， 引起的以单个核细胞浸润和组织细胞变性坏死为主 要特征的炎症反应。 反应发生较迟缓，也称为迟发型超敏反应 （ DTH ）。 结核菌素实验是最经典的例子。 发生机制与细胞免疫完全相同，只是前者产生明显 组织损伤，而后者给机体带来有利的结果。
33
皮肤试验
34
药物治疗
抑制介质合成与释放 拮抗活性介质作用 对症，改善器官功能
35
第二节 II型超敏反应
(细胞毒型)
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体 与靶细胞表面相应抗原结合后，在 补体、吞噬细胞和NK细胞参与作 用下，引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应。
36
8
（二）参与的效应分子与细胞
1.变应素(allergin)：引起I型超敏反应的特异性IgE.
* IgE为亲细胞
性抗体，通过其 Fc 段 与 肥 大 细 胞 和嗜碱性粒细胞 表面FcεRⅠ结合，
使机体处于致敏 产生部位：呼吸道和消化道黏膜 状态。
固有层浆细胞合成
9
2. IgE Fc受体
FceRI：与IgE有极高的亲和力，存在于肥大 细胞和嗜碱性粒细胞上。
3
致敏阶段：接触抗原，机体形成对该抗 原的过度敏感性； 发敏阶段：已致敏的机体再次接触相同 抗原而导致功能紊乱和（或）组织损伤。
4
分
类
Ⅰ 型超敏反应
(抗体介导，速发型)
Ⅱ 型超敏反应(抗
体介导，细胞毒型)
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导，免疫复合 物型)
Ⅳ 型超敏反应
57
第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原， 引起的以单个核细胞浸润和组织细胞变性坏死为主 要特征的炎症反应。 反应发生较迟缓，也称为迟发型超敏反应 （ DTH ）。 结核菌素实验是最经典的例子。 发生机制与细胞免疫完全相同，只是前者产生明显 组织损伤，而后者给机体带来有利的结果。
33
皮肤试验
34
药物治疗
抑制介质合成与释放 拮抗活性介质作用 对症，改善器官功能
35
第二节 II型超敏反应
(细胞毒型)
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体 与靶细胞表面相应抗原结合后，在 补体、吞噬细胞和NK细胞参与作 用下，引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应。
36
8
（二）参与的效应分子与细胞
1.变应素(allergin)：引起I型超敏反应的特异性IgE.
* IgE为亲细胞
性抗体，通过其 Fc 段 与 肥 大 细 胞 和嗜碱性粒细胞 表面FcεRⅠ结合，
使机体处于致敏 产生部位：呼吸道和消化道黏膜 状态。
固有层浆细胞合成
9
2. IgE Fc受体
FceRI：与IgE有极高的亲和力，存在于肥大 细胞和嗜碱性粒细胞上。
3
致敏阶段：接触抗原，机体形成对该抗 原的过度敏感性； 发敏阶段：已致敏的机体再次接触相同 抗原而导致功能紊乱和（或）组织损伤。
4
分
类
Ⅰ 型超敏反应
(抗体介导，速发型)
Ⅱ 型超敏反应(抗
体介导，细胞毒型)
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导，免疫复合 物型)
Ⅳ 型超敏反应
16 超敏反应
Many organs are affected by “allergy”
Many organs are affected by “allergy”
Many organs are affected by “allergy”
Many organs are affected by “allergy”
三、Ⅰ型超敏反应常见疾病
全身过敏性反应： 药物过敏性休克 血清过敏性休克
呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎，过敏性哮喘
消化道过敏反应： 皮肤过敏反应：荨麻疹，湿疹，血管神经性水肿
四、Ⅰ型超敏反应的防治原则
检出变应原并避免接触
Skin test for allergy
Laboratory tests for allergy
Total IgE:
Normal :1g/ml Patients:1000 g/ml
脱敏疗法: 异种免疫血清脱敏疗法 特异性变应原脱敏疗法
药物治疗：
• 抑制生物活性介质合成和释放的药物：阿司匹林、 色苷酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素
• 生物活性介质拮抗剂：苯海拉明、扑尔敏 • 改善效应器官反应性的药物：肾上腺素、葡萄糖酸钙 • 抑制免疫功能的药物：
超敏反应
（hypersensitivity）
超敏反应定义：
机体受到某些抗原刺激时，出现生理 功能紊乱或组织损伤的异常适应性免疫 应答。
超敏反应的分类：
根据发生机制，分为如下4种类型：
Ⅰ型 — 速发型 Ⅱ型 — 细胞毒型或溶细胞型 Ⅲ型 — 免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型 — 迟发型
第一节 Ⅰ型超敏反应
成分改变
药物过敏性血细胞减少症 肺-肾综合征 甲状腺功能亢进
第三节 Ⅲ 型超敏反应
16第十七章超敏反应
案例（血型和新生儿溶血病）
Chareston 夫人血型为O型、Rh阴性，她丈夫血型为A型、 Rh阳性。他们有四个孩子，其中两个患有新生儿溶血病，具体如下： 第一个孩子 1968年生 无新生儿溶血 第二个孩子 1974年生 轻微新生儿溶血 第三个孩子 1976年生 严重新生儿溶血，经子宫内输血 第四个孩子 1980年生 无新生儿溶血 对于受累的两个孩子（二和三），针对孩子红细胞表面RhD抗原的 抗体是导致溶血的原因。在第二、三、四个孩子产生后， Chareston 夫人被给予了抗RhD血型抗体。（1972年英国已推荐Rh预防。） 问：1、你认为第一个孩子的血型是什么？ 2、随着连续怀孕，为什么新生儿溶血通常变得更加严重？ 3、为什么给予母亲抗RhD抗体？ 4、为什么抗体在产后给予而不在早些时候？
1、补体依赖的细胞毒作用（CDC） 经典途径 2、调理吞噬作用 抗体Fc段与吞噬细胞表面Fc受体结合 C3b与吞噬细胞表面C3b受体结合 3、ADCC效应 抗体IgG的Fab段与靶细胞抗原结合后，Fc 段与NK细胞上的Fc受体结合，发挥杀伤作用。
二、常见的Ⅱ型超敏反应
1.输血反应（ABO血型）
2.新生儿溶血症（Rh血型）
①母体内存在的天然抗A或抗B血型抗体IgM 。
② 胎儿血清及其他组织中也存在有A、B型抗原
物质 。
3.免疫性血细胞减少症（青霉素、氨基比林）
(1)、外来抗原或半抗原 药物半抗原先与体内蛋白质或血细胞结合 (2)、自身抗原 甲基多巴治疗高血压时，可导致血细胞膜上的抗原 性发生改变。 4.肾毒性肾炎/风湿热 5.肺-肾综合症（Goodpasture综合征） 6.甲状腺机能亢进（Graves病）
(1)抗原物质在体内持续存在
(2)抗原量略多于抗体，且抗体为中等亲和力抗
免疫学之超敏反应
1.抗原---常为细胞性抗原 2.抗体 --- 调理性抗体，主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞 （二）损伤细胞机制 1.激活补体的经典途径 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) 3.ADCC作用
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 （四）链球菌感染后肾小球肾炎 （五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) （六）甲状腺机能亢进(Grave病)
使激血活管补透体性，增加，局 感染部后Ar肾th小us球反肾应炎
血清病 类风湿性关
粒细胞 嗜碱性粒细胞溶酶体释放，血小板凝集形成血栓
节炎
IV 型迟发型
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T细胞使之致 敏，Th1释放CKs激活Mφ Mφ释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞
传染性IV超敏反应 接触性皮炎 移植物排斥反应
FcεR的功能 (1)FcεRⅠ：嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有高亲和力FcεRⅠ，每个细胞表面约有10万个，当相应变应原与
啫碱性粒细胞、肥大细胞表面IgE/FcεRⅠ复合物结合后通过交联使磷酸肌醇水解，胞浆Ca2+浓度增加，使细 胞脱颗粒，合成和释放组织胺、LT、PAF等多种介质，介导Ⅰ型速发型超敏反应。
超敏反应(hypersensitivity)
一、概念
超敏反应(hypersensitivity) 指已致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生以 生理功能紊乱或组织 细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 （四）链球菌感染后肾小球肾炎 （五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) （六）甲状腺机能亢进(Grave病)
使激血活管补透体性，增加，局 感染部后Ar肾th小us球反肾应炎
血清病 类风湿性关
粒细胞 嗜碱性粒细胞溶酶体释放，血小板凝集形成血栓
节炎
IV 型迟发型
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T细胞使之致 敏，Th1释放CKs激活Mφ Mφ释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞
传染性IV超敏反应 接触性皮炎 移植物排斥反应
FcεR的功能 (1)FcεRⅠ：嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有高亲和力FcεRⅠ，每个细胞表面约有10万个，当相应变应原与
啫碱性粒细胞、肥大细胞表面IgE/FcεRⅠ复合物结合后通过交联使磷酸肌醇水解，胞浆Ca2+浓度增加，使细 胞脱颗粒，合成和释放组织胺、LT、PAF等多种介质，介导Ⅰ型速发型超敏反应。
超敏反应(hypersensitivity)
一、概念
超敏反应(hypersensitivity) 指已致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生以 生理功能紊乱或组织 细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
临床医学超敏反应
开发新型药物和治疗方法
针对超敏反应的不同阶段，开 发具有靶向性的新型药物，如 抗炎药、抗组胺药、免疫抑制 剂等。
研究细胞治疗、基因治疗等新 型治疗手段在超敏反应中的应 用，提高治疗效果和安全性。
探索中西医结合治疗超敏反应 的方法，发挥中医辨证施治的 优势，提高临床疗效。
提高公众对超敏反应的认识和预防意识
超敏反应的发生与免疫系统的异常识别有关，当免疫系统将 某些物质识别为威胁时，会触发一系列的免疫反应，导致炎 症、组织损伤等。
超敏反应的发生机制
• 超敏反应的发生涉及多个免疫细胞和分子的相互作用。当免疫 系统首次接触过敏原时，抗原呈递细胞将过敏原呈递给T淋巴细 胞，并诱导B淋巴细胞产生特异性IgE抗体。当再次接触过敏原 时，IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合，触发 炎症反应和组织损伤。
案例二：药物引起的超敏反应
总结词
药物引起的超敏反应是指患者在使用某些药物后，体内免疫系统对药物成分产生 过度反应，导致一系列不良反应。
详细描述
药物引起的超敏反应可表现为皮疹、发热、关节痛等症状，严重时可能导致过敏 性休克甚至死亡。预防药物过敏的方法包括了解患者过敏史、避免使用过敏药物 以及严密观察患者用药后的反应。
预防为主
对于已知过敏原的患者，应采 取预防措施，如家中不养宠物 、不接触花粉、使用空气净化
器等。
注意饮食
对于食物过敏的患者，应避免 食用过敏食物，选择低过敏食 品。
增强免疫力
保持充足的睡眠、适当的运动 、均衡的饮食等，有助于增强 免疫力，减少超敏反应的发生 。
随身携带药物
对于过敏体质的患者，应随身 携带抗过敏药物，如盐酸肾上
深入探究超敏反应的机制与防治方法
四种类型超敏反应
第十四章 超敏反应
概 述：
超敏反应（hypersensitivity）又称变态反 应，是指机体再次接受相同抗原刺激后，发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类：
I型---- 速发型超敏反应（IgE）
II型---- 细胞毒型超敏反应（IgG， IgM）
III型---- 免疫复合物型超敏反应（IgG）
IV型---- 迟发型超敏反应（TDTH,TC）
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
（一）变应原—多种多样
l 接触或吸入性的：
s 植物花粉 s 屋尘，尘螨， 霉菌， s 异种动物蛋白，动物皮屑，抗血
清
l 食物变应原：
s 含蛋白较高的食物， （奶， 蛋， 鱼虾类水产海鲜品等）
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM； 形成中等大小免疫复合物，沉积在小血管 基底膜； 有补体参与； 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮（SLE）
发病率：0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率：0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率：2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点：
1.发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2.参与抗体是IgE； 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸
概 述：
超敏反应（hypersensitivity）又称变态反 应，是指机体再次接受相同抗原刺激后，发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类：
I型---- 速发型超敏反应（IgE）
II型---- 细胞毒型超敏反应（IgG， IgM）
III型---- 免疫复合物型超敏反应（IgG）
IV型---- 迟发型超敏反应（TDTH,TC）
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
（一）变应原—多种多样
l 接触或吸入性的：
s 植物花粉 s 屋尘，尘螨， 霉菌， s 异种动物蛋白，动物皮屑，抗血
清
l 食物变应原：
s 含蛋白较高的食物， （奶， 蛋， 鱼虾类水产海鲜品等）
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM； 形成中等大小免疫复合物，沉积在小血管 基底膜； 有补体参与； 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮（SLE）
发病率：0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率：0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率：2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点：
1.发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2.参与抗体是IgE； 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸
超敏反应 类型Ⅱ到类型Ⅵ
全身性 （过敏性休克）
呼吸道 （哮喘、过敏性鼻炎）
②小血管扩张，
消化道
毛细血管
（过敏性肠炎）
通透性增加
皮肤
③粘膜腺体分泌增加 （荨麻疹）
(三) 常见的I型超敏反应性疾病
• 1.过敏性休克 (1)药物过敏性休克 (2)血清过敏性休克
• 2.呼吸道过敏反应：支气管哮喘、变 应性鼻炎
• 3.消化道过敏反应 • 4.皮肤过敏反应
• 3.嗜酸性粒细胞趋化因子：吸引嗜酸性粒细胞 向局部聚集，对反应起调节作用。
新合成的介质：
• 1.白三烯 :由细胞膜磷脂代谢产物花生 四烯酸衍生而成，可使平滑肌强烈长久 收缩、痉挛且不能被抗组胺药缓解；
• 2.前列腺素D2(PGD2):也是花生四烯酸的 代谢产物，使平滑肌收缩、毛细血管扩 张，促进腺体分泌；
健康新生儿
血清病
沉积的IC激活补体与白细胞，引起的组 织损伤（血管炎）或临床疾病
（二）.抗原抗体复合物沉积后引起的组织损伤
1
抗体
抗原
血小板
复合物
补体
C3a C5a 肥大细胞
基底膜 内皮细胞
**1 补体的作用 (过敏毒素 C3a,C5a)
血管活性胺
血管壁
基底膜 内皮细胞
**2 中性粒细胞的作用 (浸润, 释放酶)
2
免疫复合物沉淀
血小板凝聚 微血栓形成
C5a 趋化
血管壁
**3 血小板的作用 (释放血管活性物质,微血栓)
临床常见的III 型超敏反应性疾病
一、全身性免疫复合物病 1、血清病：初次大量注射抗毒素 2、急性免疫复合物型肾小球肾炎（链球菌感染为主） 3、系统性红斑狼疮（SLE）：抗核抗体 4、类风湿性关节炎：抗自身变性IgG的抗体
超敏反应的分型方法有
超敏反应的分型方法有
超敏反应的分型方法主要有以下几种：
1. 根据病理机制：超敏反应可分为I型、II型、III型和IV型四种类型。
- I型超敏反应（即即时型超敏反应）：通常为IgE介导的超敏反应，如过敏性哮喘、过敏性鼻炎、荨麻疹等。
- II型超敏反应（即细胞毒性型超敏反应）：通常为细胞介导的超敏反应，如自身免疫性血小板减少性紫癜、溶血性贫血等。
- III型超敏反应（即免疫复合物型超敏反应）：通常为免疫复合物介导的超敏反应，如系统性红斑狼疮等。
- IV型超敏反应（即迟发型超敏反应）：通常为细胞介导的超敏反应，如接触性皮炎、接触性过敏性皮炎等。
2. 根据表现形式：超敏反应可分为即时反应和迟发反应。
- 即时反应：反应时间通常在数分钟至数小时内发生，如过敏性结膜炎等。
- 迟发反应：反应时间通常在24小时至数天内发生，如接触性皮炎等。
3. 根据致敏原：超敏反应可根据不同的致敏物质进行分类，如食物过敏、药物过敏、昆虫咬伤过敏等。
需要注意的是，超敏反应的分型方法可能因研究或临床实践的不同而有所差异，以上所述仅为常见的分类方法之一。
具体的分类方法还需根据具体情况和医生的判断进行界定。
超敏反应知识点总结
超敏反应知识点总结超敏反应是一种过度敏感的免疫反应，其特点是免疫系统对一般情况下无害的物质产生异常的过敏反应。
本文将从超敏反应的定义、分类以及引起超敏反应的常见物质等方面进行探讨。
超敏反应是免疫系统对一般情况下无害的物质产生异常的过敏反应。
免疫系统在正常情况下会对外来的致病物产生免疫应答，以保护机体免受感染。
然而，在某些人群中，免疫系统会对一些本来无害的物质如花粉、食物、药物等产生过度的免疫反应，导致过敏症状的发生。
超敏反应根据发病时间和机制的不同，可以分为四类：即I型、II型、III型和IV型超敏反应。
其中，I型超敏反应是最常见的一种，也是我们通常所说的过敏反应。
I型超敏反应主要通过IgE抗体介导，即免疫球蛋白E抗体。
当机体对某种物质产生过敏时，免疫系统会产生大量的IgE抗体，并结合到体内的肥大细胞和嗜碱性粒细胞上。
当再次接触到这种物质时，IgE抗体会与其结合，激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，释放出组胺等导致过敏症状的物质。
引起超敏反应的常见物质有很多，其中最常见的是花粉、尘螨、宠物皮屑等空气中的过敏原。
这些过敏原会通过呼吸道进入人体，激活免疫系统产生过敏反应。
此外，食物也是常见的过敏原，如鱼、虾、牛奶、鸡蛋等食物中的蛋白质成分容易引起过敏反应。
药物也是引起超敏反应的常见原因，如青霉素、阿司匹林等。
此外，某些化学物质如染料、香精等也可能引起超敏反应。
超敏反应的症状多种多样，可以表现为呼吸道症状、皮肤症状、消化道症状等。
常见的症状包括喷嚏、流涕、鼻塞、咳嗽、喉咙痒等呼吸道症状；皮肤症状包括红斑、湿疹、荨麻疹等；消化道症状包括恶心、呕吐、腹泻等。
严重的超敏反应可导致过敏性休克，甚至危及生命。
针对超敏反应，预防和治疗是非常重要的。
预防措施主要包括避免接触过敏原，保持清洁卫生，增强自身免疫力等。
治疗方面，常用的方法包括抗过敏药物的使用，如抗组胺药、类固醇等。
在严重的超敏反应中，可能需要应用肾上腺素等紧急救治。
超敏反应
抗
原
抗
体
复
合
物
的
形
成
抗原多于抗体
抗原与抗体数量相当
抗原少于抗体
基底膜 1 内皮细胞
抗体 抗原 免疫复合物沉淀 中性粒细胞
2
复合物
补体
C3a C5a
血小板凝聚
C5a
血小板
肥大细胞 微血栓形成 血管活性胺
趋化
血管壁
2、常见的Ⅲ型超敏反应疾病： 常见的Ⅲ型超敏反应疾病：
全身性Ⅲ型超敏反应疾病： 全身性Ⅲ型超敏反应疾病： 血清病； 血清病； 链球菌感染后肾小球肾炎； 链球菌感染后肾小球肾炎； 局部免疫复合物病： 局部免疫复合物病： 过敏性肺泡炎； 过敏性肺泡炎； arthus反应 反应。 arthus反应。
6、Ⅰ型超敏反应的防治原则
（1）预防：查明变应原；避免接触； 预防：查明变应原；避免接触； （2）特异性脱敏疗法：小剂量、长时间间隔、反复 小剂量、长时间间隔、
多次皮下注射相应变应原，使机体产生相应的 多次皮下注射相应变应原，使机体产生相应的IgG。 。
（3）药物治疗：抑制生物活性物质释放、拮抗生物活 药物治疗：抑制生物活性物质释放、
性介质、改善效应器官反应性。 性介质、改善效应器官反应性。
三、Ⅱ型超敏反应
由IgG和IgM与靶细胞表面相应抗原结合后， IgG和IgM与靶细胞表面相应抗原结合后， 与靶细胞表面相应抗原结合后 在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下， NK细胞作用下 在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起的以 细胞溶解或组织损伤为主的病理性反应为Ⅱ 细胞溶解或组织损伤为主的病理性反应为Ⅱ型 超敏反应。 超敏反应。
Arthus’s reaction
经抗原反复免疫之后, 经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下 出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。 出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。
超敏反应-医学免疫学
俗称变态反应（allergy）或过敏反应(anaphylaxis)
其实质上是异常或病理性的免疫应答。
涉及两方面的因素： 抗原物质的刺激；机体对抗原的反应性。
超敏反应的特点
特异性
识别异己
免疫记忆 病理性的免疫反应
分类
根据超敏反应发生机理和临床特点，将其分为四型：
I型超敏反应： 即速发型超敏反应 II型超敏反应： 即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应 III型超敏反应：即免疫复合物型或血管炎型超敏反应
外来抗原或半抗原吸附在细胞上 血细胞表面的同种异型抗原：ABO、 Rh等 交叉抗原：链球菌胞壁与正常膜间的共同抗原自身修饰的抗原 靶细胞表 异嗜性抗原
理化因素、污染等所致药物结合所致 面的抗原 改变的自身抗原 结合在细胞表面的药物抗原表位等
（二）抗体（IgG、IgM）、补体和效应细胞（单核/巨噬细 胞、中性粒细胞、NK细胞）的作用
3、通常使机体出现生理功能紊乱，而不发生严重
组织细胞损伤； 4、具有明显个体差异和遗传背景。
二、反应条件
<一>特应性素质个体
特应性素质个体，即过敏体质个体，指接受某些变应原 刺激后易产生特异性IgE，引发过敏反应的机体，与遗传有关。
<二>参与反应的主要成分
1、变应原 2、IgE及其受体
3、效应细胞
II 型 超 敏 反 应
细胞毒型或细胞溶解型超敏反应
概念
反应机制
常见病例
一、概念
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表 面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK 细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应
二、反应机制
（一）靶细胞及其表面的抗原
超敏反应 名词解释
超敏反应名词解释
超敏反应 (hypersensitivity) 是一种异常的、过高的免疫应答，机体与抗原性物质在一定条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特异性抗体，再次进入抗原时，可导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫病理反应。
又称变态反应。
其分类包括型超敏反应、型超敏反应和型超敏反应。
型超敏反应又称过敏性反应(anaphylaxis) 或速发型超敏反应 (immediatehypersensitivity),是超敏反应中反应迅速、消退也快的一种类型，有明显的个体差异和遗传倾向，一般仅造成生理功能紊乱而无严重的组织损伤。
型超敏反应又称细胞溶解型超敏反应或细胞毒型超敏反应，由 IgG 或者 IgM 类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和 NK 细胞参与作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性超敏反应。
型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应或血管炎型超敏反应，是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用引起的炎症反应。
超敏反应的发生与多种因素有关，包括遗传因素、抗原性质、机体状态、环境因素等。
治疗上可以采用免疫抑制剂、抗组胺药等处理方式。
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即刻/早期相反应 晚期相反应
即刻/早期相反应：
在接触变应原后数秒钟内发生，可持续数小时 由储备介质引起：
晚期相反应：
在接触变应原后6-12小时内发生，可持续数天 由新合成的介质引起：
常见疾病：
全身性过敏反应： 药物： 青霉素、链酶素、普鲁卡因
血清： 破伤风抗毒素、白喉抗毒素
呼吸道过敏反应： 哮喘、过敏性鼻炎
II型 抗体介导对靶细胞的损伤
CDC、ADCC、调理作用损伤血细胞
III型 抗原抗体复合物在局部积聚造成炎症
补体、血小板等引起中性粒细胞浸润为特征 的血管炎
IV型
效应T细胞引起组织炎症和损伤
CK引起单个核细胞浸润为特征的炎症
储备的物质： 组胺、激肽原酶（缓激肽） 引起即刻（或速发相）反应 新合成的物质：白三烯、PAF、前列腺素D2 引起晚期（迟缓相）反应
作用：平滑肌收缩、
毛细血管扩张、通透性增加，
腺体分泌增多、嗜酸性粒细胞趋化
I型超敏反应的发生过程：
致敏阶段:
变应原进入机体后，诱导变应原特异性B细 胞产生IgE型抗体应答，产生的IgE型抗体
以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面相பைடு நூலகம்
应的FcRI结合，使机体处于致敏状态
I型超敏反应的发生过程：
激发阶段
机体再次接触相同变应原时，通过与致 敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特
异性的结合（使膜表面FcRI交联 ），使
之脱颗粒、释放生物活性介质
I型超敏反应的发生过程：
效应阶段
生物活性介质，作用于组织和器官， 引起局部或全身的过敏反应阶段。分 为：
Ag
免疫应答
消除Ag 组织损伤、生理功能改变 过敏反应
超敏反应
变态反应
Hypersensitivity
allergy
anaphylaxis
定义
超敏反应:机体受到某些抗原刺激时,
发生的一种以生理功能紊乱或组织细 胞损伤为主的特异性免疫应答。
超敏反应的分类
( Coombs & Gell ) I 型超敏反应 速发型
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
细胞毒型或细胞溶解型
免疫复合物型或 血管炎型 迟发型
Ⅳ型超敏反应
I 型超敏反应
机制：
变应原
刺激
过敏体质 致敏靶细胞
产生
特异性IgE
再次接触
FcR I
+
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
FcR I交联
脱颗粒释放
合成并分泌
生物活性介质
生物活性介质
毛细血管扩张、通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加
花粉、尘螨、皮毛碎屑
消化道过敏反应： 过敏性胃肠炎 皮肤： 荨麻症、特应性皮炎、血管性水肿
常见的I型超敏反应性疾病
初次接触花粉
IL-4促使B细胞产生 针对花粉的IgE抗体 针对花粉的IgE抗体 结合到肥大细胞上
第二次接触花粉
肥大细胞即刻释放内 容物引起过敏性鼻炎 （枯草热）
过敏性鼻炎（枯草热）：是I型超敏反应性疾病最常见 的临床表现，反应主要定位于鼻粘膜和眼结膜部，发 作时的典型症状为大量的清水样鼻涕、阵发性喷嚏、 鼻阻塞以及鼻痒等。常见于儿童或青春期。
• CD8+CTL细胞： 通过脱颗粒和Fas-FasL途径 导致靶细胞裂解或凋亡
主要特征 • 发生较慢，通常在机体再次接受抗原 刺激后24-72小时方出现炎症反应 • 单个核细胞浸润和组织细胞损伤
常见疾病：
传染性迟发型超敏反应： 接触性皮炎 移植排斥反应
四型超敏反应的比较
I型 IgE产生过多
肥大细胞释放生物活性物质引起功能紊乱
过敏性休克、过敏性鼻炎、哮喘、过敏性胃肠炎、荨麻症
参与I型超敏反应的各种成分
抗原（变应原）：花粉、尘螨、真菌、动物皮 屑、异种血清、药物、昆虫 毒液、寄生虫、牛奶、鱼虾、 蛋类
抗体：IgE
与Th1、IL-4异常有关
细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞
表面均具有Fc R I（高亲和力），
效应物质：分为两类
IgG 、 IgM
MF吞噬、CDC 、ADCC
靶细胞杀伤
常见的II型超敏反应性疾病
• 自身免疫性溶血性贫血
• 新生儿溶血症 • 输血反应 • Graves 病
• 肺出血-肾炎综合征
新 生 儿 溶 血 症 发 病 机 理 及 预 防 措 施
刺激性自身抗体（ Graves 病）
正常情况
垂体
Graves 病人
甲状腺 滤泡
甲状腺 激素
甲状腺激素调节性产生
甲状腺激素不受调节地 过度性产生
III 型 超 敏 反 应
可溶性抗原 + 抗体
AgAb复合物
沉积于毛细血管基底膜
激活补体 C3a、C5a、C3b 中性粒细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 溶酶体酶 水肿充血 缺血出血 血管为中心的炎症 血小板 血管活性物质 凝血系统
组织损伤
免疫复合物沉积的条件
量过大
未能及时清除 补体障碍 吞噬细胞障碍
局部血管高压与涡流
组织局部易沉积 血管通透性增加
常见疾病：
局部免疫复合物病： Arthus反应，类Arthus反应 全身性免疫复合物病： 血清病，链球菌感染后肾炎，类风 湿性关节炎
IV 型 超 敏 反 应
Ⅳ超敏反应的发生机制示意图
抗原 诱导 T 细胞致敏
再次接触 CD8+T细胞 CD4+ T 细胞
TNF趋化因子、IFN-γ、 β、 IL-2、 IL-3、 GM-CSF
杀伤靶细胞 单个核细胞活化、浸润
局部组织损伤
参与IV型超敏反应的各种成分
抗原：胞内寄生菌、病毒、寄生虫、异体组织细胞 及吸附于细胞上的半抗原等 效应机制：
• CD4+Th1细胞：通过释放趋化因子、IFN-、 TNF-、IL-2、IL-3和GM-CSF等细胞因子， 产生以单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润为主的 炎症反应和组织损伤。
I型超敏反应主要特征：
由IgE抗体介导，可发生在局部，亦可发生
于全身
发生快，消退亦快 使机体出现功能紊乱，而不发生严重组织细
胞损伤
遗传背景
防治原则
II 型 超 敏 反 应
Ⅱ型超敏反应发生机制示意图
同种异型抗原 自身抗原 吸附的外来半抗原 吸附的抗原抗体复合物 细胞膜抗原 诱导产生 IgG、 IgM 结合
即刻/早期相反应：
在接触变应原后数秒钟内发生，可持续数小时 由储备介质引起：
晚期相反应：
在接触变应原后6-12小时内发生，可持续数天 由新合成的介质引起：
常见疾病：
全身性过敏反应： 药物： 青霉素、链酶素、普鲁卡因
血清： 破伤风抗毒素、白喉抗毒素
呼吸道过敏反应： 哮喘、过敏性鼻炎
II型 抗体介导对靶细胞的损伤
CDC、ADCC、调理作用损伤血细胞
III型 抗原抗体复合物在局部积聚造成炎症
补体、血小板等引起中性粒细胞浸润为特征 的血管炎
IV型
效应T细胞引起组织炎症和损伤
CK引起单个核细胞浸润为特征的炎症
储备的物质： 组胺、激肽原酶（缓激肽） 引起即刻（或速发相）反应 新合成的物质：白三烯、PAF、前列腺素D2 引起晚期（迟缓相）反应
作用：平滑肌收缩、
毛细血管扩张、通透性增加，
腺体分泌增多、嗜酸性粒细胞趋化
I型超敏反应的发生过程：
致敏阶段:
变应原进入机体后，诱导变应原特异性B细 胞产生IgE型抗体应答，产生的IgE型抗体
以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面相பைடு நூலகம்
应的FcRI结合，使机体处于致敏状态
I型超敏反应的发生过程：
激发阶段
机体再次接触相同变应原时，通过与致 敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特
异性的结合（使膜表面FcRI交联 ），使
之脱颗粒、释放生物活性介质
I型超敏反应的发生过程：
效应阶段
生物活性介质，作用于组织和器官， 引起局部或全身的过敏反应阶段。分 为：
Ag
免疫应答
消除Ag 组织损伤、生理功能改变 过敏反应
超敏反应
变态反应
Hypersensitivity
allergy
anaphylaxis
定义
超敏反应:机体受到某些抗原刺激时,
发生的一种以生理功能紊乱或组织细 胞损伤为主的特异性免疫应答。
超敏反应的分类
( Coombs & Gell ) I 型超敏反应 速发型
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
细胞毒型或细胞溶解型
免疫复合物型或 血管炎型 迟发型
Ⅳ型超敏反应
I 型超敏反应
机制：
变应原
刺激
过敏体质 致敏靶细胞
产生
特异性IgE
再次接触
FcR I
+
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
FcR I交联
脱颗粒释放
合成并分泌
生物活性介质
生物活性介质
毛细血管扩张、通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加
花粉、尘螨、皮毛碎屑
消化道过敏反应： 过敏性胃肠炎 皮肤： 荨麻症、特应性皮炎、血管性水肿
常见的I型超敏反应性疾病
初次接触花粉
IL-4促使B细胞产生 针对花粉的IgE抗体 针对花粉的IgE抗体 结合到肥大细胞上
第二次接触花粉
肥大细胞即刻释放内 容物引起过敏性鼻炎 （枯草热）
过敏性鼻炎（枯草热）：是I型超敏反应性疾病最常见 的临床表现，反应主要定位于鼻粘膜和眼结膜部，发 作时的典型症状为大量的清水样鼻涕、阵发性喷嚏、 鼻阻塞以及鼻痒等。常见于儿童或青春期。
• CD8+CTL细胞： 通过脱颗粒和Fas-FasL途径 导致靶细胞裂解或凋亡
主要特征 • 发生较慢，通常在机体再次接受抗原 刺激后24-72小时方出现炎症反应 • 单个核细胞浸润和组织细胞损伤
常见疾病：
传染性迟发型超敏反应： 接触性皮炎 移植排斥反应
四型超敏反应的比较
I型 IgE产生过多
肥大细胞释放生物活性物质引起功能紊乱
过敏性休克、过敏性鼻炎、哮喘、过敏性胃肠炎、荨麻症
参与I型超敏反应的各种成分
抗原（变应原）：花粉、尘螨、真菌、动物皮 屑、异种血清、药物、昆虫 毒液、寄生虫、牛奶、鱼虾、 蛋类
抗体：IgE
与Th1、IL-4异常有关
细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞
表面均具有Fc R I（高亲和力），
效应物质：分为两类
IgG 、 IgM
MF吞噬、CDC 、ADCC
靶细胞杀伤
常见的II型超敏反应性疾病
• 自身免疫性溶血性贫血
• 新生儿溶血症 • 输血反应 • Graves 病
• 肺出血-肾炎综合征
新 生 儿 溶 血 症 发 病 机 理 及 预 防 措 施
刺激性自身抗体（ Graves 病）
正常情况
垂体
Graves 病人
甲状腺 滤泡
甲状腺 激素
甲状腺激素调节性产生
甲状腺激素不受调节地 过度性产生
III 型 超 敏 反 应
可溶性抗原 + 抗体
AgAb复合物
沉积于毛细血管基底膜
激活补体 C3a、C5a、C3b 中性粒细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 溶酶体酶 水肿充血 缺血出血 血管为中心的炎症 血小板 血管活性物质 凝血系统
组织损伤
免疫复合物沉积的条件
量过大
未能及时清除 补体障碍 吞噬细胞障碍
局部血管高压与涡流
组织局部易沉积 血管通透性增加
常见疾病：
局部免疫复合物病： Arthus反应，类Arthus反应 全身性免疫复合物病： 血清病，链球菌感染后肾炎，类风 湿性关节炎
IV 型 超 敏 反 应
Ⅳ超敏反应的发生机制示意图
抗原 诱导 T 细胞致敏
再次接触 CD8+T细胞 CD4+ T 细胞
TNF趋化因子、IFN-γ、 β、 IL-2、 IL-3、 GM-CSF
杀伤靶细胞 单个核细胞活化、浸润
局部组织损伤
参与IV型超敏反应的各种成分
抗原：胞内寄生菌、病毒、寄生虫、异体组织细胞 及吸附于细胞上的半抗原等 效应机制：
• CD4+Th1细胞：通过释放趋化因子、IFN-、 TNF-、IL-2、IL-3和GM-CSF等细胞因子， 产生以单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润为主的 炎症反应和组织损伤。
I型超敏反应主要特征：
由IgE抗体介导，可发生在局部，亦可发生
于全身
发生快，消退亦快 使机体出现功能紊乱，而不发生严重组织细
胞损伤
遗传背景
防治原则
II 型 超 敏 反 应
Ⅱ型超敏反应发生机制示意图
同种异型抗原 自身抗原 吸附的外来半抗原 吸附的抗原抗体复合物 细胞膜抗原 诱导产生 IgG、 IgM 结合