病理学CPC课件
病理学消化系统CPC
疾病发展过程：胃小弯处胃溃疡性腺癌→经淋巴道转移到十二指肠、胰头、胆道→肝脏内胆汁淤积，引起全身黄疸→门静脉形成血栓→腹水形成动脉粥样硬化→左心室部分梗死高血压→颗粒性固缩肾，死因：消化道大出血并出血性休克病程联系：胃溃疡性腺癌上腹隐痛、不适，伴反酸、嗳气→溃疡的临床表现疼痛无规律性，与进食无关，能自行缓解→不是良性溃疡胃肠钡餐：胃内有大小不等充盈缺损，胃小弯考虑有大溃疡Que：为什么胃液分析两次找癌细胞都是阴性？巧合？尸检：胃小弯距幽门2cm处，粘膜面有不规则的巨大溃疡。
直径大、底部凹凸不平、边缘隆起呈结节状、周围胃壁增厚变硬→恶性溃疡异常细胞：体积大，呈柱状，胞浆丰富，核大无透亮，核仁清楚，核分裂像多见。
→癌细胞异常细胞排列成大小、形态不一的腺腔。
另外见异常细胞区域周围胃粘膜等有肠上皮化生→胃腺癌腺癌经淋巴道转移尸检：十二指肠：肠壁各层均见异常细胞浸润，以粘膜下层和肌层为重。
淋巴结肿大，内有大量异常细胞胰腺：胰头实质内有异常细胞浸润，癌细胞聚集成团→灰白色斑点或条纹胆道：由异常细胞形成的肿块堵塞胆总管，胆总管及肝门静脉附近淋巴结组织被破坏，有异常细胞侵入。
肝脏：入院体格检查：全身皮肤无黄染、出血点、蜘蛛痣，浅表淋巴结不肿大。
巩膜无黄染，瞳孔等大，无颈静脉怒张→早期未表现出肝脏或胆囊病变的症状。
入院后辅助检查：肝功：均有升高→肝脏损伤，引起黄疸。
甲胎蛋白（-）→排除原发性肝癌的可能性。
胆道被肿瘤堵塞→引起胆汁在肝脏里淤积，出现全身黄疸的现象。
入院第四天右上腹剧烈疼痛→胆汁淤积刺激肝脏引起疼痛8.11，出现巩膜黄染并进行性加重→肝脏病变或胆囊病变引起的胆汁淤积，黄疸症状尸检：未见异常细胞→没有癌细胞的转移。
→癌细胞为转移至肝脏，肝脏的症状是由于胆道堵塞、胆汁淤积。
Que：肝门静脉的血栓是如何引起的？没有异常细胞，所以不是癌细胞转移堵塞血管。
血栓很长，说明时间很久了。
腹水：无色、清亮或黄色，→主要为漏出液。
2024版病理学ppt课件
病理学ppt课件目录CONTENCT •病理学概述•细胞与组织的适应与损伤•局部血液循环障碍•炎症•肿瘤•心血管系统疾病•呼吸系统疾病01病理学概述病理学的定义与任务研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
揭示疾病的本质和发生发展规律，为疾病的防治提供理论依据。
通过尸检、活检、细胞学检查等，对疾病进行诊断，为临床治疗提供依据。
01020304形态学观察免疫学技术分子生物学技术动物实验病理学的研究方法运用PCR 、基因测序等技术，研究疾病相关基因和蛋白质的表达和调控。
运用免疫组织化学、免疫荧光等技术，研究疾病过程中的免疫机制。
运用光学显微镜、电子显微镜等技术，观察组织和细胞的形态结构变化。
通过建立动物疾病模型，模拟人类疾病的发生发展过程，研究疾病的病因和发病机制。
与基础医学的关系与临床医学的关系与预防医学的关系与法医学的关系病理学与其他医学学科的关系病理学是基础医学的重要组成部分，为其他基础医学学科提供疾病研究的理论和技术支持。
病理学是临床医学的重要基础，通过病理诊断明确疾病的性质和类型，为临床治疗提供依据。
病理学通过研究疾病的病因和发病机制，为预防医学提供理论依据和策略指导。
病理学在法医学中发挥着重要作用，通过尸检和活检等技术手段，为法医学鉴定提供客观依据。
02细胞与组织的适应与损伤细胞体积增大，常见于生理性和病理性两种情况，如妊娠期子宫平滑肌细胞肥大和高血压时心肌细胞肥大。
肥大细胞数量增多，通过细胞分裂实现，如再生和肿瘤性增生。
增生细胞体积缩小、数量减少，功能降低，如老年性脑萎缩和废用性肌肉萎缩。
萎缩一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，如上皮化生和间叶组织化生。
化生细胞适应的表现形式01 02 03 04 05缺氧细胞得不到充足的氧供应，导致线粒体功能障碍和ATP 生成减少，进而引发一系列损伤。
物理因子包括机械力、高温、低温、电流、激光等，可直接破坏细胞结构或影响细胞代谢。
病理学-第一章PPT课件
疾病的病理分期
早期
病变较轻，局限于某一部位，未 发生转移。
中期
病变范围较广，已发生转移，但转 移部位较少。
晚期
病变广泛，多部位转移，病情严重。
05
病理学诊断与治疗原则
病理学诊断的方细胞和组织的形 态、结构，确定病变的性质和程 度。
细胞学诊断
通过观察细胞形态、排列和染色 等特征，判断病变的性质。
01
02
03
直接作用
病因直接作用于机体，导 致组织损伤和功能异常。
间接作用
病因通过影响机体内部环 境或免疫系统，间接导致 疾病的发生。
多因素作用
多种病因同时作用于机体， 相互作用，导致疾病的发 生。
疾病的发病机制
炎症反应
机体对损伤因素的防御 反应，表现为红肿、热
痛等症状。
免疫反应
机体免疫系统对病原体 或损伤因子的识别和清
细胞衰老的机制
细胞衰老的机制包括基因 组不稳定、端粒缩短、表 观遗传改变等。
04
疾病的病理分类与分型
疾病的病理分类
01
02
03
04
感染性疾病
由病原微生物引起的炎症、脓 肿等病变，如细菌性肺炎、肝
炎等。
肿瘤性疾病
由细胞异常增生形成的肿块， 包括良性肿瘤和恶性肿瘤，如
肺癌、胃癌等。
代谢性疾病
由于体内代谢异常引起的疾病 ，如糖尿病、高血脂等。
和发病机制。
根据病理学诊断制定治疗原则
根据病理学诊断结果，医生可以制定针对性的治疗方案，包括药物治疗、手术治疗、 放疗和化疗等。
治疗原则的制定需要考虑患者的具体情况，如年龄、性别、身体状况、心理状况等， 以及疾病的类型、分期和分级等因素。
2024年度病理讲课全面版课件pptx
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炎症反应概念、分类及作用
炎症反应概念
炎症反应是机体对于刺激的一种 防御反应，通常表现为红、肿、
热、痛和功能障碍。
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炎症反应分类
根据病程长短，炎症反应可分为急 性和慢性两类；根据病变性质，可 分为变质性炎、渗出性炎和增生性 炎。
炎症反应作用
炎症反应在机体防御和修复过程中 发挥重要作用，但过度的炎症反应 也可能导致组织损伤和疾病发生。
和推动医学创新的重要学科。
病理学的发展水平直接影响着医 疗水平和医疗质量，是衡量一个 国家医学发展水平的重要标志之
一。
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02 细胞与组织损伤
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细胞损伤类型及机制
凋亡
细胞程序性死亡，由基 因调控，具有特定形态
学和生物化学特征。
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坏死
细胞受到强烈理化或生 物因素作用后引起的细 胞无序变化的死亡过程
病理讲课全面版课件pptx
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目录
• 病理学概述 • 细胞与组织损伤 • 炎症反应与疾病发生发展 • 肿瘤形成机制与分类治疗原则 • 心血管系统疾病病理基础
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目录
• 呼吸系统疾病病理基础 • 消化系统疾病病理基础 • 泌尿系统疾病病理基础 • 神经系统疾病病理基础 • 免疫系统疾病病理基础
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01 病理学概述
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病理学定义与重要性
病理学是研究疾病发 生、发展和转归的医 学基础学科。
通过对病变组织和细 胞的形态学观察，可 以揭示疾病的本质和 规律。
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病理学绪论ppt课件
炎症是病理学中常见的病理过程，它是指机体对各种损伤因子产生的防御反应。 炎症反应通常表现为红肿热痛和机能障碍等症状，是机体自我保护机制的一部分 。炎症可以是感染性或非感染性的，可以发生在身体的各个部位和组织。
肿瘤
总结词
肿瘤是机体细胞异常增生形成的肿块，分为良性和恶性两类。
详细描述
肿瘤是病理学中另一个常见的病理过程，它是机体细胞异常增生形成的肿块。肿瘤可以分为良性和恶性两类，良 性肿瘤通常生长缓慢，不会转移，而恶性肿瘤则生长迅速，容易转移。肿瘤的发生与多种因素有关，包括遗传、 环境、生活习惯等。
古代病理学
古代人类通过观察疾病症状和体征，尝试解释疾病的原因 和机制。
近代病理学
随着显微镜等科学仪器的出现，病理学逐渐发展成为一门 独立的学科，对疾病的本质和机制有了更深入的认识。
现代病理学
随着分子生物学、免疫学、遗传学等学科的快速发展，病理学的 研究领域不断扩大，对疾病的诊断和治疗有了更深入的探索。
病理学的研究现状和热点
肿瘤病理
研究肿瘤的发生、发展、转移 和逆转机制，为肿瘤的诊断和
治疗提供理论依据。
感染性疾病病理
研究感染性疾病的病原、发病 机制和病理变化，为感染性疾 病的诊断和治疗提供支持。
心血管疾病病理
研究心血管疾病的发病机制和 病理变化，为心血管疾病的预 防和治疗提供帮助。
神经退行性疾病病理
治疗、生活方式调整和手术治疗等。
呼吸系统疾病
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
总结词
呼吸系统疾病是一类涉及肺和呼吸道的 疾病，常见类型包括肺炎、哮喘和慢性 阻塞性肺疾病等。
VS
详细描述
呼吸系统疾病是常见的疾病之一，它是一 类涉及肺和呼吸道的疾病。常见类型包括 肺炎、哮喘和慢性阻塞性肺疾病等。这些 疾病的发生与多种因素有关，包括遗传、 环境、生活习惯等。呼吸系统疾病的预防 和治疗需要综合考虑多种因素，包括药物 治疗、生活方式调整和手术治疗等。
病理学绪论PPT幻灯片
Virchow 对病理学发展的 主要贡献
病理反应是细胞的反应。 病灶是由细胞组成的。（细胞病理学）
使病理学成为医学院的必修课程。
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部分Virchow观察并命名的病变
纤维蛋白原 白细胞增多
白血病 血栓形成
肺栓塞
增生 淀粉样变 转移性钙化 红色梗死 褐色硬化
沙砾体 肉瘤
17
病理学的发展
器官病理学
Organ pathology
Dr Giovanni Batista Morgagni （1682~1771，Italian ）, Professor of Anatomy at Padua masterpiece (1761): “The Seats and Causes of Disease, Investigated by Autopsy”
9
代谢 形态结构 机能
10
病理学的概念
研究疾病的病因、发病机制、病理改变 （代谢、机能、形态结构）、结局和转归 的医学基础学科。
诊断疾病并为预防、治疗提供依据的重要 方法，因此也属于临床医学。
11
学习病理学的目的
认识和掌握疾病本质和发 生发展规律，为疾病的诊 治和预防提供理论基础。
12
在医疗工作中的地位：——外科病理学 重要的临床辅助检查手段。
–活体组织学检查 ——定性检查 –细胞学检查 ——普查、筛查
32
活体组织学检查（Biopsy）：
通过手术从活体取得病变组织进行病理诊断。 – 及时、准确诊断疾病，指导治疗和判断预后； – 是采用其他研究方法深入研究疾病的基础：
免疫组织化学 电镜观察 组织培养 分子生物学技术
– 及时发现和确诊某些传染病、地方病； – 积累各种疾病的人体病理材料，用于科研和病理
医学课件 《病理学》精品课程授课ppt课件全篇
肝脂肪变性
苏丹Ⅲ染色
②心肌脂变 虎斑心〔tigroid heart〕 心肌脂肪浸润 〔myocardial fatty infiltration〕 脂肪心〔fatty heart〕
虎 斑 心
心 肌 脂 肪 浸 润
3、玻璃样变性=透明变性=“玻变〞 〔hyaline~〕 (1)概念 (2)部位或分类 ①细胞内玻变 概念 举例
脂肪肝〔fatty liver〕
C、肝脂变机制 a、病因→线粒体受损→ATP↓→脂 肪 酸β氧化↓→脂质蓄积 b、病因→细胞、组织结构破坏→脂 蛋 白崩解→脂质淅出、蓄积 c、原料缺乏、细胞受损→脂蛋白合成 ↓ →脂质蓄积 d、中性脂肪合成过多→脂质蓄积
肝脂肪变性
肝脂肪变性〔切面〕
肝脂肪变性
二、增生〔hyperplasia〕 1、概念
2、分类 3、说明前列腺增生三、萎缩atrophy〕 (一) 概念
〔二) 病变
〔三) 几个概念 1 ． 假 性 肥 大 (pseudohypertrophy〕 2．发育不全〔hypoplasia〕 不发育〔agenesis〕 3．退化〔atrophy〕 4．Simonds综合征
干 酪 样 坏 死
干酪样坏死
b、坏疽（gangrene） 概念
机制 分类
干性坏疽（dry gangrene） 形成原因、特点、部位
湿性坏疽 （ moist～） 气性坏疽 （ gas～）
湿 性 坏 疽
②液化性坏死〔liquefactive ～〕 A、概念 B、部位:肺脓肿 阿米巴肝脓肿 *脂肪坏死 *钙皂〔calcium saponification〕
局部血循、N支配、电离辐射
二、骨折愈合 〔bone fracture healing〕
2024年度病理学基础ppt课件
由于免疫系统发育不全或遭受损害所致的免疫功能缺陷引起的疾病，包 括原发性免疫缺陷病和获得性免疫缺陷病等。
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传染病概念及传播途径
传染病定义
由各种病原体引起的能在人与人、动物与动物或人与动 物之间相互传播的一类疾病。
传染病传播途径
包括呼吸道传播、消化道传播、血液传播、性传播和母 婴传播等。
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常见免疫性疾病介绍
01
风湿性关节炎
一种常见的自身免疫性疾病，以关节滑膜炎为特征，可导致关节破坏和
畸形。
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02 03
系统性红斑狼疮
一种多发于青年女性的累及多脏器的自身免疫性炎症性结缔组织病，发 病缓慢，隐袭发生，临床表现多样、变化多端一种涉及许多系统和脏器 的自身免疫性疾病。
研究对象
病理学以人体组织和器官为研究 象，探讨疾病的本质和演变过 程。
4
病理学在医学领域地位
基础学科
病理学是医学领域中的一门基础学科 ，为临床医学提供理论支撑。
桥梁学科
病理学在基础医学与临床医学之间起 着桥梁作用，是医学研究与实践的重 要纽带。
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病理学发展历史及现状
发展历史
病理学经历了从器官病理学、细胞病理学到分子病理学的演变过程，逐渐形成 了现代病理学的理论体系。
病理学基础ppt课件
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目 录
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• 病理学概述 • 细胞与组织损伤 • 血液循环障碍 • 炎症反应 • 肿瘤 • 免疫性疾病和传染病病理学
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01 病理学概述
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病理学定义与研究对象
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病理学CPC1ppt课件
肝脏 重2450g，大小27cm×23cm×9cm，边缘钝，表面 光滑，切面暗红色。镜检：肝小叶结构清楚，肝窦高度扩 张、充血。肝细胞胞浆疏松，有的胞浆内偶见有圆形空泡。
汇管区见有少数慢性炎细胞浸润。 肝淤血
内脏检查 脾脏重量：150-190g，平均体积：11.5×8×3.5cm
内脏检查 心脏重量：男260g, 女250g 左室壁厚: 0.8~1.2cm; 右室壁厚:0.3~0.4cm
心脏 重350g，外膜光滑，左右心室腔稍扩大， 左心室壁厚l.2cm，右室壁厚0.3cm。瓣膜病变主 要见于二尖瓣，该瓣膜明显增厚、粗糙，闭锁缘 上有淡黄色细颗粒状赘生物，后瓣页附着巨大赘 生物，其直径约l.5cm，表面不光滑且有缺损，质 地松脆。其余各房室瓣无明显异常。各瓣膜周径 分别为：三尖瓣12cm，肺动脉瓣8.5cm，二尖瓣 10cm，主动脉瓣5.5cm。
脾脏 重620g，大小17cm×13cm×14cm。表面光滑， 膈面有2个直径3cm的灰白色区。切面见大部分脾组织呈 暗红色，与表面灰白色区相连的脾实质有大片灰白色区， 其形状不规则，直径约4cm，周围尚可见出血充血带。镜 检：脾被膜明显增厚，脾窦扩张充血显著。脾坏死区内正 常的脾组织结构消失，但尚可见脾组织轮廓，部分坏死区 内组织坏死呈碎片状，有大量中性白细胞及菌落。坏死区 边缘部有不规则的出血充血带。
肾脏、脾脏贫血性梗死
2．病变的发生发展过程及主要病变间的相互关系。
肺静脉淤血
肺动脉压↑
左心房失代偿（肌源性扩张） 右心室代偿(扩张、肥大)
左心房代偿（紧张性扩张肥大）
右心室失(肌源性扩张)代偿
左房血↑ 收缩期
三尖瓣相对关闭不全
病理学讲义-PPT课件
医学
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病变特点
肝脏:重量↑，体积↑，色黄、有油腻感 镜下：细胞肿大，细胞内出现脂滴空泡， 核被挤压到一侧 苏丹III染色（红色）
心脏：心内膜下及乳头肌呈虎皮斑纹——虎斑心 心肌脂肪浸润
3）红色血栓
局部血流停止，凝固
血栓的尾部
2、动脉及心腔内血栓
白色血栓
附壁血栓、疣状血栓
3、毛细血管内血栓
纤维素构成透明血医栓学
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3、血栓的结局 1、软化、溶解、吸收 激活纤溶系统,中性粒细胞释放溶解酶 2、机化、再通 3、钙化 静脉石
4、血栓对机体的影响 1、阻塞血管 2、栓塞 3、心瓣膜变形
医学
3．玻璃样变性中，玻璃样物质由免疫球蛋白构成的是(A)
A．浆细胞胞浆内Rusell小体
B．肝细胞胞浆内Mall0orr小体
C．肾小管上皮细胞胞浆内玻璃样小滴
D．小动脉管壁内玻璃样物医质学
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第三章 损伤的修复
一、再生 机体对损伤组织进行修补恢复的过程称为再生
类型： 1）完全性再生
由损伤部周围的同种细胞来修复，完全恢复原组织 的结构和功能 2）不完全性再生（纤维性修复） 缺损的组织由纤维结缔组织来修复，斑痕修复
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（2）脂肪栓塞
来源：骨折，骨科手术，脂肪组织挫伤
后果：
肺：栓子随静脉→肺A栓塞于肺→左心→大循环→全身脏器
脑：出血、梗死、水肿
（3）气体栓塞
来源：
（1）颈、胸部外伤、手术
（2）减压病（潜水病、沉箱病）
后果：
当进入血循环气体量达到100ml时形成泡沫血→
病理学cpc
【病史摘要】女性，65岁。
因风湿性心脏病、伴二尖瓣狭窄与关闭不全，引起心悸、气促、卧床不起已半年余、咳粉红色泡沫痰。
听诊两肺有广泛啰音，心尖区明显舒张和收缩期杂音。
颈静脉怒张，肝肋下四指，轻度触痛，两下肢与背部明浮肿。
一个月前，因排便困难，自行下地蹲位排便时，突然呼吸困难，面容苍白、大声呻吟，大汗淋漓，迅速昏迷软瘫，数分钟自主性呼吸停止。
经人工呼吸机与开胸手术及时抢救后逐渐复苏。
但此后感右胸疼痛，呼吸时加剧，局部可听到摩擦音，并咳血性痰。
2周前因重度肺部感染，治疗无效，终于呼吸、心跳停止而死亡。
【尸检摘要】心脏：证实为慢性风湿性心脏病、伴二尖瓣狭窄与关闭不全，心尖钝圆，左，右心室明显扩大，肥大，从内可完整取出湿润有光泽之暗红色血块状固体，其形状与心腔一致。
肺脏：两肺肿胀增大，呈暗红色，切面上有多量血性泡沫伏液体。
于右肺中叶外侧区，有一近似锲形之暗红色实变病灶，质较坚实，局部表面隆起肺膜粗糙，呈灰黄色。
两肺有散在分布之小叶性炎症病灶，于下叶肺已融合成片。
肺动脉接近实变灶附近之小分支腔内有圆柱状暗红色血块固体物充塞。
镜检：两肺弥漫性肺泡中隔毛细血血管及小静脉扩张充盈，并有纤维组织增生；肺泡腔内有淡红色均质液体，其间有大小不等之气泡，红细胞以及含有棕黄色颗粒之巨噬细胞，部分细支气管腔及周围肺泡腔内可见多量中性白细胞渗出，右肺中叶外侧区之实变病灶，于镜下见肺泡的各种细胞核消失，但依稀可见肺泡结构的轮廓，其间充满大量红细胞及其崩解物。
实变灶附近之肺组织充血，并有白细胞渗出。
右髂内、外静脉及髂总静脉：腔内有暗红色圆柱状血块样固体物。
其两端部分较湿润，有光泽，与局部内膜游离：近中断部分较干燥，略呈红、白相间结构，并与局部内膜紧密粘着。
肝脏：明显增大，包膜紧张，边缘钝圆，切面呈弥漫性红，黄相间。
镜检：中央静脉及其周围血窦扩大充盈，肝板变薄，部分扩张的肝血窦与相邻肝小叶相通。
小叶周边部肝细胞胞浆内有大小不等之圆形空泡，偶见个别肝细胞核被挤至一侧。
医学PPT课件：病理学(全套课件335页)
４.组织化学和细胞化学观察: 特异性 能反映组织和细胞化学成分
各种蛋白质,酶类,核酸,糖原等 5.免疫组织化学和免疫细胞化学方法:
运用抗原抗体结合的原理.了解组织细胞的免疫 学性状 --- 病理学研究和诊断. 6.其他方法: • 形态测量(图像分析)技术(image analysis) • 流式细胞仪技术(flow cytometry), • PCR、原位杂交技术、基因芯片和组织芯片 • 激光扫描共聚焦显微术(laser scanning confocal microscope)等
2. 积累医学科研资料,为发展病理学作贡献 3. 协助公安部门破案,帮助解决医疗纠纷 4. 是医学生学习资料的重要来源
(二).活体组织检查 (biopsy)
概念: • 取活体病变组织进行病理检查 明确诊断
(diagnostic pathology) 方法: 局部切除 钳取 搔刮 摘除 优点: 组织新鲜 保持病变真相 诊断准确
•
病模型
（五）组织培养和细胞培养
•
(tissue and cell culture)
• 将某种组织或细胞用适宜的培养基在
• 体外进行培养
五．观察方法
１大体观察：肉眼 放大镜 量尺 • 病变的性状（大小.形状.色泽.重量 • 表面.切面状态.病灶特征及坚度等 2 光镜观察: • （１）组织切片 HE染色 • （２）细胞学涂片 ３电子显微镜观察：透射及描电子显微镜
二. 病理学的内容和任务
1. 总论: 普通病理学 (general pathology)
研究各种疾病的共同的基本规律 2. 各论: 系统病理学
(systemic pathology) 研究各个器官或系统疾病的特殊规律。
病理学全套课件ppt大纲
塑形期
肉芽组织逐渐成熟，转变 为瘢痕组织，恢复组织原 有结构。
再生与纤维化概念辨析
再生
损伤细胞由周围同种细胞增生、分化以完全恢复原有结构及功能的过程。
纤维化
肉芽组织逐渐成熟、老化，形成纤维结缔组织，导致器官硬化和功能减退。
创伤愈合类型及影响因素
的发生风险。
脑出血急性期处理原则
一般处理
保持安静、减少搬动、卧床休息，头部抬高30度左右，保持呼吸道通 畅，及时吸痰、吸氧，必要时行气管切开。
控制脑水肿
使用脱水剂如甘露醇等降低颅内压，控制脑水肿。
控制血压
适当使用降压药物控制血压，防止继续出血。
防治并发症
注意水电解质平衡和营养支持，防治肺部感染、消化道出血等并发症 。
缺血性心肌病
长期心肌缺血导致心肌纤维化， 心脏扩大，心力衰竭。
01 02 03 04
心肌梗死
冠状动脉完全闭塞导致心肌缺血 坏死，严重时可危及生命。
猝死
心肌缺血导致心电不稳定，发生 严重心律失常导致猝死。
高血压病理改变及危害
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细动脉硬化
高血压早期表现为细动脉硬化，管壁增厚，管腔 狭窄。
大动脉硬化
炎症介质
参与和介导炎症反应的化 学因子，如细胞因子、趋 化因子等。
急性炎症过程及特点
血管反应
血管扩张、通透性增加，导致局 部红肿、疼痛。
白细胞渗出
白细胞从血管内游出至炎症部位， 吞噬和消化病原体及组织碎片。
全身症状
发热、乏力等，为机体对炎症的全 身反应。
慢性炎症形成原因和后果
形成原因
持续低强度刺激、急性炎症反复发作 、自身免疫反应等。
病理学(全套课件328p)ppt课件 - 副本
• 炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵 入血循环或被吸收入血，引起：
• （1）菌血症（bacteremia） • （2）毒血症（toxemia） • （3）败血症（septicemia） • （4）脓毒血症（pyemia）
• 肉芽肿： 巨噬细胞及其演化细胞呈局限性浸润和增
• 类型：
– 坏死—他杀 – 凋亡—自杀（cell suicide）
• 坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
• 细胞坏死的标志： 细胞核的变化－固缩、碎裂、溶解
• 凝固性坏死（coagulation necrosis） • 液化性坏死（liquefaction necrosis） • 纤维素样坏死（fibrinoid necrosis) • 特殊类型坏死
3．肺组织病理学检查显示，肺组织肿胀，重量 增加，质地变硬。光镜下纤维组织增生，肺 泡壁增厚，可见巨噬细胞吞噬含铁血黄素， 最可能的诊断是： A．尘肺 B．细菌性肺炎 C．肺结核 D．慢性充血性心力衰竭 E．病毒性肺炎
第四章 炎 症 (inflammation)
一、炎症的概念
• 具有血管系统的活体组织对致炎因子损伤 所发生的以防御为主的病理反应过程。
纤维母细胞,纤维细胞,肌纤维母细胞
肉芽组织功能： （1）填补伤口缺损，或连接断裂的组织 （2）抗感染保护创面 （3）机化和包裹坏死组织，血栓、血凝块、
及其他异物如虫卵、缝线
第二章：局部血液循环障碍
血液改变: 1、血液量改变:
增多→充血：动脉性充血； 静脉性充血（瘀血）；
减少→缺血；
2、血液质改变: 血液凝固性增高→血栓形成； 血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死；
• 肥大：因细胞体积增大，导致该器官体积增大 生理性肥大：如妊娠子宫增大，运动员肢体 肥大。 病理性肥大： 代偿性：高血压病左心室肥大 内分泌性：肥胖症
2024医学PPT课件病理学全套课件大纲
医学PPT课件病理学全套课件大纲•病理学概述与分类•细胞与组织损伤修复•血液循环障碍与出血性疾病•炎症过程与免疫反应•肿瘤形成与发展过程•神经系统疾病病理学基础•传染病和寄生虫病病理学基础•其他器官系统病理学简介目录病理学概述与分类病理学定义及研究对象病理学定义研究对象病理学在医学中地位与作用地位作用病理学为临床医生提供疾病诊断依据，指导治疗方案制定，评估疾病预后。
疾病分类与病理学关系疾病分类病理学关系病理学发展历史及现状发展历史现状细胞与组织损伤修复细胞损伤类型及机制细胞损伤类型包括可逆性细胞损伤（如细胞水肿）和不可逆性细胞损伤（如细胞坏死、细胞凋亡）细胞损伤机制涉及缺氧、化学物质、物理因素、生物因素等多种原因导致的细胞代谢障碍和结构破坏组织损伤修复过程与类型组织损伤修复过程组织损伤修复类型再生障碍性贫血案例分析再生障碍性贫血概述介绍再生障碍性贫血的定义、病因、临床表现等案例分析通过具体病例分析再生障碍性贫血的发病机制、诊断依据及治疗方法纤维化病变及其影响纤维化病变概念纤维化病变影响血液循环障碍与出血性疾病梗死器官或局部组织由于血管阻塞导致血流停止而发生缺氧而发生的坏死。
在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象。
血栓形成在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
充血局部组织或器官血管内血液含量增多，分为动脉性充血和静出血血液循环障碍类型及临床表现出血性疾病分类与诊断方法出血性疾病分类诊断方法血栓形成机制心血管内膜的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增加等。
要点一要点二影响因素年龄、性别、遗传、饮食、生活习惯、疾病状态等。
血栓形成机制和影响因素栓塞可发生于任何大小的动脉或静脉，但以动脉栓塞更为常见。
栓子运行途径一般与血流方向一致，但也可发生逆流或在局部停滞。
严重后果栓塞对机体的影响取决于栓塞的部位、血管的解剖特点和局部血液循环状态、栓塞后能否建立充分的侧枝循环，以及栓子的种类及来源。
病理学教案PPT课件
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基因组学与病理学
1 2 3
基因组学在病理学中的应用
基因组学技术为病理学诊断提供了更精确、更快 速的检测手段，有助于发现疾病的遗传基础和病 因。
基因组学在疾病预测中的作用
通过对个体的基因组进行检测和分析，可以预测 个体对某些疾病的易感性，从而采取针对性的预 防措施。
基因组学在个性化治疗中的应用
基因组学研究有助于开发针对特定基因突变的靶 向治疗，为个性化治疗提供依据。
代谢组学与病理学
代谢组学在疾病诊断中的价值
代谢组学研究生物体内代谢产物的变化，能够为疾病的早期诊断和鉴别诊断提供依据。
代谢组学在疾病预后评估中的作用
通过对代谢产物的监测和分析，可以评估疾病的发展趋势和预后情况。
代谢组学在药物研发和个性化治疗中的应用
代谢组学研究有助于发现与药物分布、活化等相关的代谢产物，为药物研发和个性化治疗提供依据。
分子生物学诊断
总结词
早期、准确
详细描述
利用分子生物学技术，如PCR、基因 测序等，检测病变组织中基因突变、 基因表达水平等分子变化，对疾病进 行早期诊断和预后评估。
04
常见疾病的病理学特征
心血管系统疾病
冠心病
冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、 缺氧，引起心绞痛或心肌梗死。
高血压病
长期血压升高导致心脏负担加重， 引起左心室肥厚、扩张，最终导致 心力衰竭。
人工智能在病理学中的应用与展望
01
人工智能在病理图像分析中的应用
人工智能技术能够快速准确地分析病理图像，提高诊断的 准确性和效率。
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10
内脏检查 脾脏重量：150-190g，平均体积：11.5×8×3.5cm
脾脏 重620g，大小17cm×13cm×14cm。表面光滑，膈 面有2个直径3cm的灰白色区。切面见大部分脾组织呈暗 红色，与表面灰白色区相连的脾实质有大片灰白色区，其 形状不规则，直径约4cm，周围尚可见出血充血带。镜检： 脾被膜明显增厚，脾窦扩张充血显著。脾坏死区内正常的 脾组织结构消失，但尚可见脾组织轮廓，部分坏死区内组 织坏死呈碎片状，有大量中性白细胞及菌落。坏死区边缘 部有不规则的出血充血带。
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7
内脏检查 心脏重量：男260g, 女250g 左室壁厚: 0.8~1.2cm; 右室壁厚:0.3~0.4cm
心脏 重350g，外膜光滑，左右心室腔稍扩大， 左心室壁厚l.2cm，右室壁厚0.3cm。瓣膜病变主 要见于二尖瓣，该瓣膜明显增厚、粗糙，闭锁缘 上有淡黄色细颗粒状赘生物，后瓣页附着巨大赘 生物，其直径约l.5cm，表面不光滑且有缺损，质 地松脆。其余各房室瓣无明显异常。各瓣膜周径 分别为：三尖瓣12cm，肺动脉瓣8.5cm，二尖瓣 10cm，主动脉瓣5.5cm。
正常心尖位置：第五 肋间、锁骨中线内侧 0.5-1cm
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4
实验室检查
WBC:27.8×109/L N :90％ WBC:4-10×109/L N（中性粒细胞）： 50%~70% 血沉：20mm/h 抗“O”:<500u 血沉正常值：0-15mm/h 抗“O”：<400u 血培养：有金黄色葡萄菌生长。 心电图：窦性心动过速。 既往史：否认先心病史，无外伤史及药物过敏史。
分，P:126次/分， BP:3.3/6.7kpa(100/50mmHg)。 发育正常，营养一般，消瘦， 急性痛苦病容，神清，精神差， 查体合作。全身皮肤、巩膜无 黄染，前胸部有3个约 0.2cm×0.3cm皮肤红斑，颈部、 四肢有散在大小不等的出血点。
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3
病历摘要
双颌下、腋下和腹股沟浅表淋巴结轻度肿大。胸廓对称， 双肺呼吸音清晰。心律齐，心率126次/分，P2>A2，心尖 区闻及Ⅲ-Ⅳ级收缩期杂音，向左腋下及后背部传导，心 尖博动在左锁骨中线外1cm处，搏动范围弥散，心界向左 下扩大。腹软，轻压痛，部位不固定。肝肋下可扪及，边 缘不清。脊柱、四肢及神经系统无异常。
奔马律是心肌严重受损的重要体征之一
是由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗 出液、痰液、血液、黏液和脓液等形成的水泡 破裂所产生的声音,故又称水泡音。
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6
尸检摘要
青年男尸，发育正常，明显消瘦。体表检查无明显异常。
体腔检查：腹膜光滑，大网膜覆盖于横结肠附近。左侧 膈高平5肋间，右侧膈高平6肋下，肝下界于右锁骨中线肋 缘下7.5cm，剑下9cm。脾未超出肋缘。腹腔内有淡黄色 澄清液体约150ml，胸膜光滑，左侧胸腔有淡黄色澄清液 体约300 ml，右侧约360 ml。心包腔内有同样液体约60ml。
病理学CPC
学பைடு நூலகம்交流PPT
1
病历摘要
谭××，男，15岁，四川籍，中学生。
因发烧、关节肿痛二月余，加重伴心慌、乏力、腹 泻10天，于1985年l月 14日入院。
患者于1984年11月下旬出现发烧、双膝及双踝关节 红肿疼痛，活动受限。在当地医院门诊查，以“风湿 性关节炎”收入院，治疗半个多月后出院。1985年l月 4日因受寒感冒后又出现关节肿痛，伴发冷、继而发 烧(T：38℃)、咳嗽、腹泻、心慌、乏力，大便5次/ 日，稀黄，以“急性肠炎”、“风湿热”第二次住院。
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8
心脏
镜检：心肌间质血管充血，有些血管旁有结节状病灶，其 中可见纤维素样坏死物、肿胀的胶原纤维及较多聚集成团 且形态特异的细胞，该细胞多为圆形、梭形或不规则形， 核大、圆形，呈枭眼状或毛虫状。间质结构疏松，尚可见 中性白细胞浸润。心肌纤维呈不同程度的嗜酸性增强，胞 浆呈细颗粒状，横纹不清或消失。二尖瓣赘生物处的心瓣 膜及心内膜明显增厚，赘生物中央为大片坏死物，其内有 大量中性白细胞、散在细菌团，赘生物底部有较多新生的 毛细血管和成纤维细胞，表面部分区域尚见有混合血栓结 构。
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5
治疗经过
脑膜刺激征：为脑膜受激惹的体征，见于脑 膜炎、蛛网膜下腔出血、颅内压增高等
1985年1月14日入院,给予抗感染、抗风湿及对症治疗,病情 逐渐恶化,17日出现轻度脑膜刺激征及剧烈头痛,T:39.7℃,心 率142次/分，呈舒张期奔马律。18日双肺出现多量中细湿 啰音，病情危重，于18日22时35分呼吸、心跳停止死亡。
风湿性心脏病
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9
内脏检查
肺脏重量：左侧325-480g，右侧360-570g 肝脏重量：1200-1500g，平均体积：25×23×9cm
肺脏 左肺重500g，右肺重695g。两肺较饱满，表面光滑。
切面呈灰红色，有淡红色泡沫状液体溢出。镜检：两肺大
部分肺泡腔内充有粉红色均质物或细颗粒状物。部分肺泡
脾脏贫血性梗死
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内脏检查 肾脏重量：140-150g
肾脏 左肾重225g，右肾重200g。表面光滑，暗红色，皮 髓质界限清楚，两肾皮质厚均约0.5cm。左肾上极外侧见 一直径约0.8cm灰白色区，周围有出血充血带。切面见该 区与肾实质灰白色区相连，其直径增宽约2cm。镜检：大 体所见灰白色病变区的正常肾组织结构消失，其中心为组 织碎片及中性白细胞，边缘可见肾组织轮廓，病灶周边肾 组织血管高度扩张、充血。肾小管上皮肿胀，胞浆呈嗜酸、 细颗粒状。肾间质血管明显充血。
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2
病历摘要
经抗风湿及对症等治疗后，腹 T：36-37℃
泻好转，但心慌、乏力及关节 疼痛无缓解，并出现皮肤出血
R:16-18次/分
点、阵发性腹痛和胸闷、咳嗽 P：60-100次/分
等症状，故转入医院治疗。 BP：140-90mmHg/90-
入院检查：T:37.7℃，R:23次/ 60mmHg
腔内有多少不等的巨噬细胞。间质血管扩张、充血，散在
慢性炎细胞浸润。细支气管粘膜上皮多已脱落。肺淤血
肝脏 重2450g，大小27cm×23cm×9cm，边缘钝，表面光
滑，切面暗红色。镜检：肝小叶结构清楚，肝窦高度扩张、
充血。肝细胞胞浆疏松，有的胞浆内偶见有圆形空泡。汇
管区见有少数慢性炎细胞浸润。
肝淤血