病理学课件-炎症

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病理学课件 炎症PPT

病理学课件 炎症PPT
以组织、细胞变性、坏死为主
受累器官: 多为实质性器官, 如心、肝、脑等。
一、变质性炎症
急性重型肝炎:肝细胞广泛坏死,肝窦扩张充血, 大量炎细胞浸润
一、变质性炎症
流行性乙型脑炎
脑实质内筛状软化灶
二、渗出性炎症
以渗出性改变为主
1.浆液性炎症 2.纤维素炎症 3.化脓性炎 4.出血性炎
浆液性炎 (serous inflammation)
• 可见于皮肤,肺、脑,肝,肾 • 主要由金黄色葡萄球菌引起,菌产生毒素使组织坏死,中
性粒细胞浸润,同时菌还产生血浆凝固酶使渗出的纤维蛋 白原变为纤维素,使病变局限。
化脓性炎(Suppurative inflammation)
脓肿 abscess
化脓性炎(Suppurative inflammation)
大叶性肺炎 lobar pneumonia
纤维素炎(fibrinous inflammation)
serous pericarditis
fibrinous pericarditis
纤维素炎(fibrinous inflammation)
纤 维 素 性 心 包 炎
纤维素炎(fibrinous inflammation)
• 部 位:粘膜,浆膜、肺 • 表 现:伪膜性炎-白喉伪膜,伪膜性肠炎;绒毛心,纤维
素性胸(腹)膜炎 • 举 例:白喉、细菌性痢疾、风湿(结核、尿毒症)性心
包炎、大叶性肺炎等
伪膜性炎( Pseudo-membranous inflammation) :纤维 素性炎发生于粘膜时,渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒 细胞共同形成伪膜。
• 特点:浆液渗出 • 成分:含3%-5%的血浆蛋白质,
白蛋白为主。 • 部位:疏松组织、浆膜、黏膜和皮肤 • 炎性水肿 水疱 积液 卡他 (catarrh)

(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT

(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少:溶解吸收
量多:不能完全吸收→机化(如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁)
● 病理学(第9版)
第三十一页,共四十页。
(三)化脓性炎
➢ 特点:大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征,伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起:金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志,在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液,需要与漏出液鉴别
● 病理学(第9版)
第九页,共四十页。
● 病理学(第9版)
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页,共四十页。
● 病理学(第9版)
第二十五页,共四十页。
● 病理学(第9版)
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页,共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆(由肝脏产生)
白细胞化学趋化作用和激活,直接靶向杀 伤作用(膜攻击复合物),血管扩张(肥 大细胞刺激)
➢ 红:血管扩张、充血所致
➢ 肿:炎性渗出物,特别是炎性水肿所致 ➢ 热:动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛:炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍:实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学(第9版)
第十四页,共四十页。
(二)炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)

《病理学_炎症》课件

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炎症的分类
急性炎症
急性炎症发生迅速,主要通过中性粒细胞的浸润、血管扩张和组织液渗出表现出明显炎症反 应。
慢性炎症
慢性炎症发展缓慢,与细胞浸润、组织损伤及修复同时进行。它往往持续时间较长,可能导 致组织结构和功能的改变。
无症状炎症
一些炎症可能没有明显的临床表现,但仍能引发病理改变,例如慢性低度炎症。
1
1. 血管反应
炎症引起血管扩张、血流减慢以及通透性增加。这为后续的细胞浸润提供了条件。
2
2. 白细胞浸润
白细胞(如中性粒细胞和单核细胞)从血液进入炎症部位,通过趋化因子的作用 聚集并发挥其免疫功能。
3
3. 炎症介质释放
炎症过程中,细胞释放多种炎症介质,如细胞因子、趋化因子和炎症介质,调节 并促进炎症反应的进行。
炎症的临床表现因其类型和程度而异,可能包括疼痛、红肿、温热和功能障 碍等。正确识别炎症的临床表现对于指导治疗和判断病情非常重要。
炎症与免疫系统的关系
免疫系统在炎症过程中起到重要作用,介导炎症反应并参与其调节。炎症和 免疫系统之间密切的相互作用杂多样,包括感染、免疫反应异常、组织损伤、代谢紊乱等。了解病因对于制定合 适的治疗和预防策略至关重要。
炎症的病理生理
炎症的发生与机体的保护性反应有关,它有助于清除感染源、移除坏死组织 并促进修复过程。然而,过度或长期的炎症反应可能会导致组织损伤和疾病 发展。
炎症的临床表现
《病理学_炎症》PPT课件
欢迎参加今天的病理学课程!本节课我们将深入研究炎症的定义、病理过程、 分类以及与免疫系统的关系。让我们一起探索炎症所涉及的各个方面。
炎症的定义
炎症是一种复杂的生理反应,通常由组织损伤、疾病或外部刺激引起。它包 括局部血液循环的改变、白细胞的浸润和炎症介质的释放。

病理学:炎症ppt课件

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血液浓缩 白细胞靠边 渗出物压迫
白细胞附壁
管腔变窄

正常血流 血管短暂收缩后扩张,血流加快
血管进一步扩张,血浆渗出, 血流开始变慢,
血流变慢,白细胞游出血管外
血流显著变慢,除白细胞游 出外,红细胞也漏出

小 静 脉 内 皮 细 胞 收 缩
组胺、缓激肽、白细胞三烯
速发持续反应
②内






炎症的基本病变 A.变质、坏死、再生 B.变质、渗出、增生 C.变性、坏死、渗出 D.变性、渗出、修复 E. 变质、渗出、化生 B
关于炎症的概念,较恰当的说法是 A.白细胞对细菌的一种作用 B.由损伤引起的细胞变化 C.细胞生长异常的一种形式 D.充血、水肿的一种形式 E.组织对损伤的一种防御为主的反应 E
毒素、病毒,变态反应及传染病
部位: 心、肝、肾、脑、脊髓等实质性器官
举例: 乙脑、肝炎、阿米巴病
病毒性肝炎
变质性炎
乙脑、肝炎、阿米巴病
渗出性炎
浆液性炎、纤维素性炎、化脓性 炎、出血性炎
增生性炎
慢性炎症
质是
A、纤维素性炎 C、化脓性炎 性炎
E、出血性炎
B、变质性炎 D、肉芽肿B
(二)、渗出性炎
2. 蛋白质 3. 炎细胞
第四章 炎症
渗 出过程:
1. 血流动力学改变 2. 血管通透性增加 3. 白细胞渗出
1.血流动力学改变
(1)细动脉痉挛(短暂)
神经调节
(2)血管扩张、血流加速
细动脉扩张、闭合的毛细血管床开放,血流加快,血流 量增多,导致局部动脉性充血。
1.血流动力学改变
(3)血ห้องสมุดไป่ตู้减慢、停滞

《病理学炎症》课件

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对因治疗
针对炎症的病因进行治疗,如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状,如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡, 补充营养,增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症, 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等,主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质,减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物,避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动,有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素,如某些食物、 药物、感染等,尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应,目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状,也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用,同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中,局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子,引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应, 如发热、疼痛和免疫功能异常等

炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出,以及炎细胞的浸润和渗出 。

病理学第四章炎症PPT课件

病理学第四章炎症PPT课件
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目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应,表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制,旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查,如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等,通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因,通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等,严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查,如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节,包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程,需要深入研究和 理解,以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状,如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。

血管反应
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炎 症
Inflammation
广西医科大学病理教研室
• • • • • •
炎症的概念和原因 炎症介质 炎症的基本病理变化* 炎症的类型* 炎症的局部表现和全身反应 炎症的临床分型与结局
2013-7-1
2
第一节 炎症的概述
一、炎症概念 具有血管系统的活体组织对损伤因子 的防御反应。
Inflammation is a protective response of vascularized lived tissue to injury.
◆、白细胞的渗出和吞噬作用
白细胞渗出是炎症反应最重要特征 1、渗出过程: ①边集和滚动 ②粘附 ③游出和趋化
炎细胞浸润
白细胞渗出
渗出的白细胞种类及影响因素
• 时相 急性炎症的早期(6-24): 中性粒细胞 24-48 h:单核细胞浸润
1 、寿命
2、粘附分子和趋化因子
3、致炎因子
[趋化作用]
白细胞沿浓度梯度向化学刺激物作定向移动
66
• (一)炎症消退 • (二)炎症迁延:转为慢性 • (三)炎症扩散 1、局部蔓延 2、淋巴道 3、血道:菌血症、毒血症、败血症、 脓毒败血症
2013-7-1 67
血道蔓延:
血菌 菌血症 毒血症 败血症 + - + 毒素 - + + 症状 - + + 其它
脓毒败血症 +
+
+
多发脓肿
• • • • • •
• 化脓:坏死组织被中性粒细胞或组织崩 解产物释放的蛋白酶溶解液化的过程。 • 脓液:化脓过程中形成的脓性渗出物。 • 脓细胞:脓液中变性坏死的中性粒细胞。
2013-7-1
50
• 1、脓肿:局限性化脓性炎症,形成含有 脓液的脓腔。 • 疖:毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿 • 痈:多个疖的融合 • 窦道:一个开口的病理性盲管 • 瘘管:两个开口
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• 1、感染性:结核、伤寒、风湿 成分(以结核结节为例): 类上皮细胞、朗汉斯巨细胞、纤维母细胞 和淋巴细胞、干酪样坏死 • 2、异物性:缝线、粉尘、寄生虫等
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(鼻腔)炎性息肉
肺炎性假瘤
• 局部:红、肿、热、痛、功能障碍
• 全身:发热、白细胞增多
2013-7-1
血管通透性升高。
(3) 新生毛细血管通透性较高
有 较内 多皮 的细 化胞 学连 介接 质不 受健 体全
2、渗出物的作用 有防御作用:
•水可稀释、中和毒素; •球蛋白可杀灭细菌; •纤维蛋白可限制病原扩散,
成为修复的支架;
•白细胞有吞噬作用
不利一面
渗出液过多可致水肿或积液,
阻塞或压迫器官; 纤维素过多,不易吸收可致器 官粘连,影响器官功能。
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6
[一,变质] alteration
致炎因子直接引起组织损伤或引起
局部血液循环障碍,代谢产物、毒 素等共同作用导致组织变性、坏死
既可发生于实质细胞,也可见 于间质细胞(变质并非炎症时
所特有)
病毒性肝炎
• 浆液性:血清 • 纤维蛋白性:纤维蛋 白 • 化脓性:中性粒细胞
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2013-7-1
51
疖 (毛囊炎)
脑 脓 肿
肝脓肿
• 疏松结缔组织,弥漫性,化脓性炎 • 好发于阑尾、肌肉间等 • 由溶血性链球菌感染引起
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横纹肌蜂窝织炎
化 脓 性 阑 尾 炎
• 表面化脓:浆膜或粘膜的化脓性炎 • 积脓:渗出的脓液蓄积在浆膜腔、心包、 输卵管、胆囊等。
炎症的基本病理变化*: 白细胞的渗出和吞噬过程、作用 炎症的类型及其特点* 肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤 炎症的局部表现 炎症的结局
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69
思考题
• • • • • • • • 1、炎症介质的定义及作用? 2、白细胞渗出及吞噬过程? 3、炎症细胞的类型及作用? 4、炎症的基本病理变化? 5、急性炎症的类型及其病理变化特点? 6、急性渗出性炎的类型及特点? 7、急性炎症的结局? 8、慢性肉芽肿性炎、炎性假瘤及炎性息肉的特点?
9
• 概念:
渗出 (exudation)
炎症局部血管内液体和细胞成分, 通过血管壁进入组织间隙、体腔、 脏器内外表面的过程。 • 渗出的液体为渗出液,白细胞 的渗出为炎症细胞浸润。
•渗出是炎症防御反应的重要标志
渗出液(exudate)
原因 蛋白质 比重 细胞数
Rivalta试验
漏出液 (transudate)
2o2 + NADPH 2O +2H
2—
+Leabharlann 氧化酶H+
+NADP
++
2O2
(还原型辅酶Ⅱ) 岐化作用
H2O2
H2O2+Cl —
MPO
H2O + + HOCl

不依赖氧机制 溶解细菌细胞壁、增加外膜通透性
识 别 粘 着 杀 伤 降 解
包 围
吞 入
有吞噬作用的炎症细胞
• 中性白细胞
特点:
功能: ① 吞噬细菌和小分子物质 ② 溶解液化清除坏死组织 ③ 释放炎症介质 ④ 增加血管通透性 ⑤ 趋化单核细胞
烫伤水泡
3、影响: ①完全痊愈—消退 ②影响功能,如心包积液可使 心功能降低
血清渗出为主,见于疏松组织、体腔
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• 粘膜: 假膜性炎(纤维蛋白+坏死+白细 胞) • 心包膜:绒毛心 • 肺:大叶性肺炎
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白 喉
结 肠 纤 维 素 性 炎
结肠假膜性炎
绒 毛 心
来源: 淋巴细胞源于血液或局部增生, 浆细胞由淋巴细胞转化。 出现时机: 慢性炎,病毒感染。 功能: T淋巴细胞发挥细胞免疫作用 B淋巴细胞在抗原刺激下转化为 浆细胞,产生抗体引起体液免疫。
炎症介质
作用
血管扩张 • 通透性

种类
前列腺素、组胺、缓激肽 组胺、缓激肽、补体 白细胞三烯C4、D4、 白细胞三烯B4、C5a 阳离子蛋白、细菌产物 前列腺素、细胞因子 缓激肽、 前列腺素 溶酶体酶
二、炎症的原因
• 物理性因子 • 化学性因子
• 生物性因子 • 组织坏死 • 变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出
增生
(alteration)
(exudation)
(proliferation)
任何炎症都有变质、滲出、增生改变
• 根据病程:急性、慢性、亚急性 • 根据病变性质: • 变质性 • 渗出性* • 增生性
B.巨噬细胞 形态: 来源: 功能: ①强吞噬力, ②处理抗原信息。
③释放炎症介质。
有不同形态。
泡 沫 细 胞
巨噬细胞
异物
多 核 巨 细 胞
嗜酸性白细胞
多见于某些变态反应性疾病及 寄生虫性疾病
参与免疫反应的炎细胞 免疫反应需淋巴细胞、浆细胞 和单核巨噬细胞协同 作用。 • 淋巴、浆细胞 • 形态
淤血
2.5g%
炎症
2.5g%
1.018
>500 mm 3
1.018
<100 m m 3
凝固性 透明度
(+) 自凝 浊
(-) 不凝 清
◆血流动力学改变
正常血流
1、细动脉短暂收缩(神经源性)
2 、血管扩张、血流加速
(神经、体液作用)
动脉性充血
3、血流速度减慢
血管进一步扩张 静脉淤血,血浆渗出
4、白细胞附壁,白细胞游出
血管扩张血流加快
血流变慢血浆渗出
血流缓慢白细胞游出 血流显著变慢 红细胞漏出
◆血管通透性增加
1、通透性升高的机制 (1 )内皮细胞收缩和穿胞作用增强
直接损伤致内皮破裂
重度(速发持续反应) 中度(迟发持续反应)
(2)内皮细胞损伤:
① 内皮细胞的直接损伤:
②白细胞介导的内皮损伤
白细胞黏附介导 蛋白水解酶 内皮损伤
白细胞吞噬过程
B.吞 入 (engulfment)
吞噬细胞伸出伪足包围吞噬物 吞噬体 进入 细胞内部与初级溶酶体融合 吞噬溶酶体
吞噬体(phagosome)
溶酶体(lysosome)
吞噬溶酶体 (phagolysosome)
杀伤 降解
• 赖氧机制:
进入吞噬溶酶体的细菌被具有活性氧代谢产物杀伤降解
趋化因子: 能吸引白细胞定向移动的 化学刺激物 常见的白细胞趋化因子: 可溶性细菌产物 补体(C5a) 花生四烯酸代谢物(白细胞三烯B4)。
2、白细胞在局部的作用 吞噬作用 白细胞吞噬消化病原及坏死组织碎片的过程。 吞噬过程: A.识别 粘着 有赖于调理素的存在,一种能增强吞噬细胞吞噬 能力的血清蛋白质,主要IgG,C3b,吞噬细胞 籍其表面的FC受体和C3b受体,识别被抗体和补 体包被的细菌。
• 趋化作用
• 发热 • 疼痛 • 组织损伤
炎症的类型
一、变质性炎
以变性坏死为主的炎症 如: 病毒性肝炎 病毒性脑炎
病毒性肝炎
二、浆液性炎症 (serous Inflammation) 1、特点:以血清渗出为主 2、好发部位: 粘膜、 皮 浆膜、 肤 疏松组织
浆 液 性 炎
浆液性炎 (serous inflammation)
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腹腔积脓
• 1、非特异性炎症:组织+炎细胞增生 • 2、肉芽肿性炎*:巨噬细胞及其演变的细 胞增生形成境界清楚的结节 • 3、炎性息肉*:局部粘膜腺体、上皮和肉 芽组织增生形成向表面突出、带蒂的肿 物。常见于宫颈、鼻。 • 4、炎性假瘤*:言行增生形成的境界清楚 的肿瘤样团块。好发于肺和眼眶。
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