高血压病的病因及发病机理
009级检验专科第6章-高血压
②脑软化 多数小软化灶— 多数小软化灶—微梗死灶 microinfarct） microinfarct） 镜下： 液化性坏死—淡染、疏松网状灶， 镜下： 液化性坏死—淡染、疏松网状灶，周围 胶质细胞↑→胶质疤痕一般无严重后果！ 胶质细胞↑→胶质疤痕一般无严重后果！ ↑→胶质疤痕一般无严重后果 ③脑出血—最严重（致命！）并发症 脑出血—最严重（致命！） ！）并发症 大出血灶 囊腔—充满坏死脑组织、 囊腔—充满坏死脑组织、 凝血块更大者破入→侧脑室→ 凝血块更大者破入→侧脑室→蛛网膜下腔出血
颗粒性固缩肾和正常肾比较
镜下 细小A玻璃样变、 纤维化↑↑→ ↑↑→缺血 细小A玻璃样变、小A纤维化↑↑→缺血 肾小球纤维化、 →肾小球纤维化、玻璃样变 肾小管萎缩 凹陷、 →凹陷、固缩 正常肾单位 肾小球→代偿性增生、肥大（红色） 肾小球→代偿性增生、肥大（红色） 肾小管→ 肾小管→代偿性扩张 →突出颗粒状 病变重（肾血流量、小球滤过率↓↓ ↓↓） 晚期 病变重（肾血流量、小球滤过率↓↓） 肾功↓→水肿、蛋白尿、 ↓→水肿 →肾功↓→水肿、蛋白尿、管型 严重→尿毒症（尿素氮， 严重→尿毒症（尿素氮，肌酐升高
病理学检查:细动脉管腔变小, 病理学检查:细动脉管腔变小,管壁 玻璃样变。 玻璃样变。 眼底检查: 视网膜动脉反光增强。 眼底检查: 视网膜动脉反光增强。
（2）肌型小动脉硬化 内膜胶原纤维和弹力纤维增生； 内膜胶原纤维和弹力纤维增生； 内弹力膜分裂； 内弹力膜分裂； 管壁增厚 中膜平滑肌细胞增生肥大； 中膜平滑肌细胞增生肥大； 管腔狭窄
b.肾 b.肾(kidney)
原发性颗粒性固缩肾 (essential granular atrophic kidney) Gross morphology 弥漫性对称性缩小， 弥漫性对称性缩小， 变硬,表面细颗粒状, 变硬,表面细颗粒状, 皮质变薄≤2mm（ 皮质变薄≤2mm（35mm)
高血压的防治及食疗食谱
一、高血压发病机理：中医学认为，高血压病的病理机制主要是由于肝、肾、心、脾功能失调，引起体内阴阳、气血失衡所致。
其中以肝、肾两个脏器阴阳失衡尤为多见。
中医治疗高血压特效药如"精业本草降压散"完全针对高血压之病因病理，从根本上通过“引血下行”及“养肾调肝”来帮助患者恢复机体元气、调养脏腑功能，从而解除高血压致病之根源。
中医治疗高血压优势就在于可以免除高血压病人长期吃药的痛苦和西药激素对身体的危害，标本兼治，从根本上解决问题。
高血压的病根主要原因是：血液、血管、人体基因受损，对于受损的器官来说，需要的是，活血化瘀、调节血脂，软化血管，恢复调控血压的机制，修复人体基因缺陷。
二、高血压吃什么食物好1.芹菜粥：芹菜连根120克，粳米250克。
将芹菜洗净，切成六分长的段，粳米淘净。
芹菜，粳米放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后转用文火炖至米烂成粥，再加少许盐和味精，搅匀即成。
2.绿豆海带粥：绿豆、海带各100克，大米适量。
将海带切碎与其它2味同煮成粥。
可长期当晚餐食用。
3.醋泡花生米：生花生米浸泡醋中，5日后食用，每天早上吃10～15粒，有降压、止血及降低胆固醇作用。
4.糖醋蒜：糖、醋漫泡1个月以上的大蒜瓣若干，每天吃6瓣蒜，并饮其糖醋汁20毫升，连服1个月，适用于顽固性高血压。
5.淡菜荠菜汤：淡菜、荠菜或芹菜各10～30克，每日煮汤喝，15日为一疗程，对降压有效。
6.胡萝卜汁，每天约需1000毫升，分次饮服。
医学研究证明，高血压病人饮胡萝卜汁，有明显的降压作用。
7.银耳山楂羹：银耳20克，山揸糕或山揸片40克，白糖1匙。
将银耳冲洗后，冷水浸泡1日，全部发透，摘洗干净，放入沙锅内，并倒入银耳液。
山楂糕切小方块，与白糖同加入银耳锅内，炖半小时，至银耳烂，汁稠成羹离火。
当点心吃，或临睡前食，每次1小碗，每日1-2次，2日食完。
三、高血压中医治疗方案1.足浴疗法中医学认为，人体五脏六腑在脚上都有相应的投影，脚部是足三阴经的起始点，又是足三阳经的终止点，踝关节以下就有六十多个穴位。
高血压
脑出血的原因
• 脑内细小动脉硬化、 痉挛、局部缺血、管 壁通透性增高引起漏 出性出血或破裂性出 血。 • 脑内小动脉瘤和微小 动脉瘤形成，破裂出 血。 • 豆纹动脉自大脑中动 脉直角分出，易破裂 出血。 • 血压突然升高易使病 变的动脉破裂出血。
良性高血压：内脏病变期
正常
视网膜病变
严重者视乳头水肿，视网膜渗
良性高血压：内脏病变期
• 脑动脉病变:
严重病例细小动脉管壁可发生纤 维素样坏死，可并发血栓形成及微 动脉瘤。
• 脑软化:
脑细小动脉硬化,管腔狭窄和痉 挛,局部脑组织缺血,脑组织内可出现 多数小软化灶，即微梗死灶。
脑出血：常发生于基底节、 良性高血压： 内囊部。形成大血肿或囊腔
内脏病变期
状，亦可穿破入侧脑室，是 高血压的主要死因。
高血压类型和病理变化
I. 良性高血压（缓进型高血压） 特征：病变主要累及细、小动脉 （直径1mm或以下） 病变发展过程：
机能期（细、小动脉痉挛）
血管病变期（细、小动脉硬化）
内脏病变期（心大、肾小、脑出血）
良性高血压：机能期（早期） 全身细、小动脉痉挛、血
压增高呈间歇性，当痉挛缓解 时、血压可恢复正常，无明显 器质性病变。
视网膜中央动脉常发生硬化， 出和出血，病人视物模糊。
高血压类型和病理变化
II.恶性高血压（急进型高血压）
• 病变特点:细、小动脉管壁呈纤维素样坏
死及血栓形成。肾和脑小动脉变化的 特征是：增生性动脉内膜炎,内膜显 著增厚,其内有多数平滑肌细胞增生， 并呈向心性排列,形成层状葱皮样病变。 • 临床特点:起病急，病程短，有严重的高 血压，血压>30.66/17.3kpa (230/130mmhg)，常死于肾衰、心衰、 或脑出血。
高血压病的病因机理及药用药物分析论文
高血压病的病因机理及药用药物分析论文高血压病归属于中医“眩晕”“头痛”范畴。
其病因病机比较复杂，多因风、火、痰、瘀、虚致病，病机为阴阳平衡失调，病位主要在肝、心、肾，证候表现为本虚标实［11～16］。
高血压病常见中医证候的流行病学调查也显示肝阳上亢、肝肾阴虚、阴虚阳亢是高血压病的主要证候；“肝肾阴虚，肝阳上亢”被认为是高血压最重要的中医病机。
本研究采用的QYHJ正是针对这一病机的防治高血压验方。
QYHJ以滋阴潜阳、平肝熄风立法组方。
方中地黄滋肾水，补肝血，坚阴而凉血，以平抑肝之相火，为君药；钩藤清热平肝，熄风泻火止眩晕，为臣药；女贞子养肾阴、牡蛎等清肝潜阳，以助钩藤清热平肝之力，为佐药。
总观全方，养血滋阴药与潜镇之品合用，以肝肾同治，标本兼顾，柔肝潜阳，全方共奏滋阴潜阳、平肝熄风的功效。
在青年人、黑人和肥胖者中高血压及临界高血压患者的交感神经系统活动增强。
交感神经系统活动增强促进及维持高血压的发生，其主要作用是由于交感神经系统激活可导致外周血管阻力增高，心排血量增加，以及对肾脏排泄功能的影响。
心排血量的增加主要是由于心率增快，心指数增高。
外周血管阻力增高，心排血量增加导致的血压增高可通过压力排钠机制增加肾排钠排水，使循环血容量减少，进一步激活肾交感神经系统。
以上现象主要是由于自主神经功能紊乱和亢进引起的，儿茶酚胺类介质和交感神经异常在高血压发病过程中起很重要的作用。
SHR是Okamoto和Aoki于1963年培育成功的高血压模型大鼠，SHR的血压随周龄的增加而增高。
一般5～7周龄为SHR的高血压前期，4～6月龄为高血压早期，12～14月龄为高血压晚期。
SHR的高血压发生机制不甚明确，其发病涉及多个系统及因素，SHR的病理表现一般也见于人类的高血压病，与人类原发性高血压有很多共同特征，是迄今研究原发性高血压的最主要、最常用的动物模型。
Dickhout等比较了2，3，4，6周龄的SHR与WKY大鼠心率、血压和体质量，结果发现，2，3，4，6周龄时SHR与WKY大鼠的体质量无明显差异；2，3周龄时SHR与WKY大鼠的收缩压亦无明显差异，4周龄时显示出SHR的收缩压较WKY大鼠有所增高，在6周龄时明显增高；2，3，4周龄的SHR心率较WKY大鼠明显增高，6周龄时差别不明显，10～12周龄和20周龄时WKY大鼠的收缩压及心率均呈增高趋势；SHR的心脏指数随心率的增加而增加。
生理讨论课2高血压
治疗
原发性高血压治疗的目标：降低血压、防止或减少心脑血管及肾脏并发症、降低病死率和病残率 非药物治疗：合理膳食、减轻体重、运动 降压药物治疗：可归纳为六大类， 利尿剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂(CCB)、 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 、 （受体阻滞剂）及血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)
血压水平的划分
高血压发病原因
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其他因素：与体重指数(BMI)呈正相关、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)50%有高血压 附：BMI指数计算方法：BMI指数 = 体重（公斤）除身高（米）的平方 Kg/m2 偏瘦： BMI指数 < 18 正常体重： BMI指数 = 18 - 25 超重： BMI指数 = 25 - 30 轻度肥胖： BMI指数 > 30 中度肥胖： BMI指数 > 35 重度肥胖： BMI指数 > 40
生理学第二次讨论课
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讨论题目：1.何谓高血压，试述引起高血压的原因及机理。
32岁的刘先生本身有高血压家族史，两年前在单位体检时就查出自己患上高血压了。平时体格就很好的刘先生并没有太在意，也没有及时治疗。前几天，他突然呼吸困难，不能平卧，到医院检查后发现心、脑、肾都不太好，尤其是肾功能已经衰竭。
继发性高血压
继发性高血压是指继发于其他疾病或原因的高血压。血压升高仅是这些疾病的一个临床表现。是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5％。继发性高血压尽管所占比例并不高，但绝对人数仍相当多，而且不少继发性高血压，如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等，可通过手术得到根治或改善。
这是为什么呢？
高血压教学查房戴艳芝
02
心理护理：尽量避免激动、焦虑、保证充足睡眠，保持愉快的心情。
问6：硝普钠的注意事项有哪些？
答6： ①监测血压 从小剂量开始 避光使用 6小时更换 检测氰化物浓度
我认为加强健康知识宣教才是护理该病人的重中之重，包括：在院如何配合治疗护理，出院后如何饮食，活动，休息，服药，做好自我检测，定期复查 。只有做好因人而异的护理，才是最有效，最全面，最细致的护理。
请大家给予指导
戴艳芝
谢谢大家
01
高血压治疗的误区
02
遵医嘱心电、血压测量，严密观察血压波动情况，发现血压变化时立即通知医生，给于治疗。
备好抢救物品及器材，密切观察病情变化，如果出现血压急剧升高，应立即报告。
遵医嘱给予降压药物如：呋塞米、硝普钠、普萘洛尔、硝苯地平、卡托普利。
避免疾病诱发因素，如感冒、用力排便、情绪激动等。
指导病人休息，在血压不稳定或者症状加重时必须卧床休息，防止情绪激动和紧张。
2
脑血管合并症
4
眼底血管病变
6
高血压的并发症
总结
临床特殊类型
恶性高血压：急骤 头痛 视 肾 BP≥130mmHg 高血压危重症 高血压危象：SBP260伴DBP120mmHg 高血压脑病：DBP 老年性高血压
血压水平的分类和定义
分类 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 理想血压 < 120 < 80 正常血压 120 - 129 80 - 84 正常高值 130 - 139 85 - 89 1级高血压(轻度) 140 - 159 90 – 99 亚组 140 - 149 90 - 94 2级高血压(中度) 160 - 179 100 - 109 3级高血压(重度) ≥ 180 ≥ 110 单纯收缩期高血压 ≥ 140 < 90 亚组 140 - 149 < 90
高血压百度百科
高血压求助编辑百科名片高血压高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变。
临床上很多高血压病人特别是肥胖型常伴有糖尿病，而糖尿病也较多的伴有高血压。
高血压（hypertensive disease）是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。
按照世界卫生组织(Who)建议使用的血压标准是：凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(18.6kPa)，舒张压小于或等于90mmHg(12kPa)。
亦即收缩压在141-159mmHg(18.9-21.2kPa)之间，舒张压在91-94mmHg(12.1-12.5kPa)之间，为临界高血压。
诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张压的平均值在90mmHg(12.0kPa)或以上才能确诊为高血压。
仅一次血压升高者尚不能确诊，但需随访观察。
高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问题。
2004年的中国居民营养与健康现状调查结果显示，我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数超过1.6亿。
与1991年相比，患病率上升31%，患病人数增加约7 000多万人。
1998年，我国脑血管病居城市居民死亡原因的第二位，在农村居首位。
全国每年死亡超过100万，存活的患者约500万～600万，其中75%以上留有不同程度的残疾，给个人、家庭和社会造成了沉重的负担。
而脑卒中的主要危险因素是高血压。
同时，血压升高还是多种疾病的导火索，会使冠心病、心力衰竭及肾脏疾患等疾病的发病风险增高。
由于部分高血压患者并无明显的临床症状，高血压又被称为人类健康的“无形杀手”。
因此提高对高血压病的认识，对早期预防、及时治疗有极其重要的意义。
我国各级政府对于高血压病的防治给予了极大的关注。
自20世纪50年代起，卫生部及中国医学科学院曾组织了三次全国性高血压普查。
高血压的病因与药物治疗原则
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的作用机理及应用
1
作用机理
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂通过阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合，抑制血管收缩、醛固酮分泌和肾脏重吸收钠，从而达到降压效果。
2
应用范围
适用于原发性高血压、糖尿病肾病和心力衰竭等疾病的治疗，对高血压伴有肾脏疾病的患者疗效更佳。
3
常见药物
常用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂包括氯沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦等。
β受体阻滞剂的作用机理及应用
β受体阻滞剂通过阻断心脏和血管平滑肌上的β受体，降低心率、心肌收缩力，减少外周血管阻力，从而达到降压效果。
1
抑制交感神经活性
降低肾素分泌
2
降低心率
减少心脏输出量
3
减轻血管收缩
降低外周阻力
β受体阻滞剂常用于治疗高血压、心绞痛、心律失常等疾病。它们通常与其他降压药物联合使用，以达到更好的疗效。
相关指标变化
血压控制目标
头痛、头晕、心悸等症状缓解
心脏功能改善
在评估药物治疗的疗效时，还需要关注患者的用药依从性，以及药物不良反应的发生情况。
高血压的预防措施
健康饮食
控制钠盐摄入，多吃新鲜蔬果，选择低脂、低盐食物，避免食用加工食品。
规律运动
每周至少进行 150 分钟中等强度运动，或 75 分钟剧烈运动，有利于降低血压。
3
3. 戒烟限酒
吸烟和饮酒会增加血压，加重心脏负担，应尽量戒烟限酒。
4
4. 保持心情舒畅
压力过大会导致血压升高，应学会释放压力，保持心情舒畅，如练习瑜伽、冥想等。
高血压患者的健康管理
定期随访
定期监测血压，及时调整治疗方案，预防并发症。
高血压PPT课件(模板)
胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病患者常见，应联用胰岛素增敏 剂并积极减轻体重。 继发性高血压：肾动脉狭窄、原醛、甲减。 其他：阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、过多饮酒和重度 吸烟
高血压急症
概念：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压 ＞130mmHg合（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器 官组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。 治疗原则： 迅速降低血压
降压药物（5类一线药物）
1、利尿剂
机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。 分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。 代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。
利尿剂
适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖 或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于 肾功不全时。
禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与 ACEI合用、肾功不全者禁用。
AT1
醛固酮分泌
小动脉收缩
激活交感神经
心、血管重构
高血压
细胞膜离子转运异常
细胞膜通透性增强 血管收缩
钠泵活性降低
细胞内Na+、Ca2+升高
高血压
心、血管重构
钙泵活性降低
胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR)
胰岛素抵抗
高胰岛素血症
交感神经活性亢进
肾脏钠水潴留
高血压
大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯 收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽 相同，一些细节问题尚须进一步研究。
治疗方案不合理：不合理联用不能显著降压；选用了对某 些患者有明显不良反应的药物，导致剂量无法增加合不依 从治疗。 药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药物（NSAIDs）；拟 交感胺类药物；三环类抗抑郁药；环孢素；促红素；避孕 药；糖皮质激素。 容量超负荷：水钠摄入过多；采用未包括利尿剂的联合用 药。
引起高血压的原因及机理
引起⾼⾎压的原因及机理 ⾼⾎压是指在未使⽤降压药物，或在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增⾼(>=140/90mmHg)。
⾼⾎压病⼈常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及⼼、脑、肾和视⽹膜等器官功能性或器质性改变。
以下就是店铺给你做的整理，希望对你有⽤。
⾼⾎压的原因： 1.遗传因素 ⼤约60%的半数⾼⾎压患者有家族史。
⽬前认为是多基因遗传所致，30%～50%的⾼⾎压患者有遗传背景。
2.精神和环境因素 长期的精神紧张、激动、焦虑，受噪声或不良视觉刺激等因素也会引起⾼⾎压的发⽣。
3.年龄因素 发病率有随着年龄增长⽽增⾼的趋势，40岁以上者发病率⾼。
4.⽣活习惯因素 膳⾷结构不合理，如过多的钠盐、低钾饮⾷、⼤量饮酒、摄⼊过多的饱和脂肪酸均可使⾎压升⾼。
吸烟可加速动脉粥样硬化的过程，为⾼⾎压的危险因素。
5.药物的影响 避孕药、激素、消炎⽌痛药等均可影响⾎压。
6.其他疾病的影响 肥胖、糖尿病、睡眠呼吸暂停低通⽓综合征、甲状腺疾病、肾动脉狭窄、肾脏实质损害、肾上腺占位性病变、嗜铬细胞瘤、其他神经内分泌肿瘤等。
⾼⾎压的机理： (⼀)精神、神经学说精神源学说认为在外因刺激下，病⼈出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时，⼤脑⽪层兴奋、抑制平衡失调以⾄不能正常⾏使调节和控制⽪层下中枢活动的功能，交感神经活动增强，舒缩⾎管中枢传出以缩⾎管的冲动占优势，从⽽使⼩动脉收缩，周围⾎管阻⼒上升，⾎压上升。
神经系统在⾎压的调节中起重要作⽤。
延髓⾎管运动中枢有加压区、减压区和感受区，在脑桥、下丘脑以及更⾼级中枢核团的参与下主司⾎管中枢调节，如各级中枢发放的缩⾎管冲动增多或各类感受器传⼊的缩⾎管信号增强或阻⼒⾎管对神经介质反应过度时都可能导致⾼⾎压的产⽣，这就是神经源说的解释，对此交感神经系统活动的增强起了主要的作⽤，通过⼉茶酚胺类神经介质尤其是去甲肾上腺素的释放促使⼩动脉收缩。
长期的⾼⾎压灌注产⽣的结构强化作⼜可使⾎管平滑肌增殖、肥⼤，⾎管壁增厚⽽⾎管腔变⼩，加上可诱发⾎管壁细胞膜电活动，加强了⾎管的收缩反应以及交感神经对肾近球细胞的作⽤促使肾素释放增多从⽽维持⾼⾎压的状态。
高血压
备课笔记高血压沈阳医学院奉天医院循环内科孟亮原发性高血压（primary hypertension)以血压升高（收缩压≥140mmHg和／或舒张压≥90mmHg ）为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。
其病因为多因素，可分为遗传和环境两个方面。
95%继发性高血压（secondary hypertension）由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。
5%原发性高血压定义***以血压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压。
其病因为多因素，可分为遗传和环境两个方面。
是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素。
影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。
是心血管疾病死亡的主要病因之一。
*** 收缩压（m m H g）舒张压（m m H g）正常血压<120<80正常高值120-13980-89高血压1级140-15990-992级160-179100-1093级≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90流行病学发病率及患病率总体情况：国家地区差异：工业化国家＞发展中国家种族差异：美国黑人＞白人年龄差异：老年人最为常见我国发病率及患病率情况：地区差异：北方＞南方沿海＞内地城乡差异：城市＞农村民族差异：高原少数民族患病率高性别差异不大。
中国高血压特点低肾素盐敏感收缩压高卒中发病率高病因（一）遗传因素：遗传易感性家族聚集性可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传（二）环境因素：1 .饮食↑盐、蛋白、饱和脂肪酸、酒精↓钾、钙2.精神应激（三）其他因素：体重↑、避孕药、睡眠呼吸暂停低通气综合征发病机制特点：1、高血压是一组异质性疾病，不同个体病因发病机制不尽相同。
2、同一个体高血压病程中的不同阶段发病机制不尽相同。
3、某一机制异常、缺陷常被其他各种机制代偿。
4、高血压的发病机制与高血压引起的病理生理变化很难确定谁是始动机制。
高血压
. 脑的改变： ⑴脑出血：“中风”(apoplexy)
好发部位:基底核、内囊部(大脑中动脉的分支豆 纹动脉供血区)… 机理:① “微小血管瘤”破裂出血 ②血管壁通透性↑+血管内压↑→漏出或破 裂性出血 ③豆纹A呈直角分出于大脑中A 临床与结局:?
⑵脑软化: 脑组织液化性坏死 (微梗死灶)
⑶高血压脑病：急性脑水肿和颅内高压
机理 : 细、小动脉痉挛，局部脑组织缺 血，毛细血管通透性增高
4.视网膜病变： 视网膜中央Ａ硬化 A-V压迹 视乳头水肿 视网膜渗出和出血
(二)急进型高血压 (恶性高血压)
青壮年多见、起病急、进展快、血压 明显增高（﹥230/130mmHg)、病程短 （2年） 病变：细动脉纤维素样坏死 小动脉增生性动脉内膜炎 肾的病变尤为突出 死因：尿毒症、脑出血或心衰
高血压性心脏病 高血压病左心室肥厚
分泌细胞外基质 内皮间隙扩大 中膜SMC凋亡 通透性增高 胶元纤维 血浆蛋白浸润 蛋白多糖
玻璃样变 细动脉硬化
后果
• 管壁 增厚 • 管腔 狭窄 • 中膜平滑肌 减少 • 血管 硬、脆
⑵小动脉硬化：小动脉内膜纤维和弹力
纤维增生，中膜SMC增生，管腔狭窄。
注意：血管内血压增加，易造成内皮损伤， 促进脂质沉着和粥样硬化的发生，因此高血 压常合并中等以上动脉的粥样硬化。
预后 A-Bp可恢 复正常 Bp不能 恢复 Bp不能恢 复，并有 器官功能 衰竭
持续痉挛 持续性↑ 硬化 长期↑↑ 广泛 硬化
【动脉功能紊乱期】
病变特点：全身细小动脉间歇性痉挛 临床症状：间歇性头痛、头晕 血压间歇性升高
可逆期！
【动脉硬化期】
1.动脉改变：
全身细、小动脉硬化，以细动脉病变最为主 要。 ⑴细动脉硬化： 玻璃样变，管壁增厚，管 腔狭窄，血管外周阻力增加，血压持续升高。以 肾小球入球动脉的病变最为典型。
内科学高血压病【共36张PPT】
面色红润 血压较容易控制
面色苍白（合并贫血） 血压高且难以控制
治疗：
❖ 严格控制钠盐摄入,＜3g/d
❖ 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在 130/80mmHg以下
❖ 联合治疗方案应包括ACEI或ARB
肾血管性高血压
是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因：
降压药物的一般用药选择
宜选用 利尿剂、ACEI、ARB等 ACEI 、ARB ACEI、ARB、CCB ß-block、ACEI、ARB CCB、ACEI、ARB 拉贝洛尔 ACEI、CCB、ARB、利尿剂
继发性高血压
是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约
占所有高血压的5%。
肾实质性高血压
皮质醇增多症
发病机制：主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮
质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。
诊断： ❖ 临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。
❖ 查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋实验，蝶鞍
MRI、肾上腺CT等检查
肌酐）；全血细胞计数、血红蛋白、血细胞比容；尿液分析（蛋白、糖 和尿沉渣镜检）；心电图
推荐项目
24小时动态血压检测、超声心动图、颈动脉超声，餐后2h血糖、 血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查 等
高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
无其他危险因素 1～2个危险因素 3个以上危险因素或靶器 官损害 有并发症或糖尿病，
❖ 能增强其他降压药物的疗效 ❖ 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推
高血压病的健康宣教(一)
高血压病的健康宣教（一）高血压分类及病因：根据引起高血压的原因来分，高血压可划分两大类：原发性高血压：是指原因不明的高血压，占90％以上。
目前尚难根治但能被控制。
继发性高血压：血压升高有明确的病因，占5-10％。
这种高血压可能是由肾脏疾病、内分泌疾病如肾上腺肿瘤或增生和其它原因所致。
原发性高血压的病因是什么原发性高血压的病因目前尚不十分清楚，可能与下列因素有关：遗传、吸烟、酗酒、缺乏锻炼、过量摄盐、超重、精神紧张。
高血压病是当今世界的流行病，具有患病率高、致残率高、死亡率高和自我知晓率低、合理用药率低、有效控制率低的“三高三低”特点。
我国大、中等城市15—69岁人群中高血压患病率高达19.2％。
患高血压病的原因很多，一般来说有几种原因易患高血压病。
首先是遗传性的高血压病，常见中老年人。
中老年易患高血压，其中40％以上的人父母有高血压病史；父母无高血压，子女患高血压机率为只有3％。
老年人群中60％以上患有明显的心脑血管病，其中由高血压引起的相关性心血管病占绝大多数。
全国每年有150万人因高血压引起脑中风。
情绪不稳定的人也易患高血压病。
情绪激动、精神紧张的人，脾气暴躁，办事总爱瞻前顾后、反复思虑又难以下定决心以及过于焦虑、从事脑力劳动和精神高度紧张的人，容易罹患高血压。
此类人群如患高血压，药物治疗疗效往往欠佳。
超重和肥胖是易患高血压病的重要原因。
肥胖不但可以引起高血压，而且也易导致冠心病、胆囊炎、关节炎等诸多全身性疾病。
肥胖者多数嗜睡、胃口好，易形成恶性循环。
减轻体重的有效方法是有规律地参加运动，适当控制饮食。
饮食中摄入过多的食盐，更容易患高血压病。
北方人易患高血压，其原因之一，与饮食过咸有关。
食盐的主要成分是氯化钠，吃得过咸会导致机体钠盐过多，血管阻力增加，心血管负担加大，促使血压升高。
吸烟和长期饮酒，也是高血压病的主要患因。
吸咽是高血压、冠心病最显著的危险因素。
长期大量吸烟可使心率增快，血压增高。
3第三节 高血压病
【病因及发病机理】高血压病的病因和发病机理尚未完全阐明。从生理学角度看，决定动脉血压的因素主要是心输出量和外周阻力，前者取决于心肌收缩力和血容量，后者取决于全身细、小动脉的舒缩状态，因此，凡能增强心肌收缩力、增加血容量，特别是能引起全身细、小动脉收缩的各种因素，均能发生高血压。这些因素主要有以下几种。
（二）恶性高血压病
恶性高血压病也称急进型高血压病。本病较少见，仅占高血压病的5％，多见于青壮年，可以起始即为恶性，也可由良性高血压病恶化而来。主要病变为全身细动脉壁发生纤维素样变性和小动脉的闭塞性动脉内膜炎改变，以肾、脑损害最严重。临床上表现为起病急，进展快，血压显著升高，舒张压多持续在17、3～18.6kPa（130～140mmHg），预后差，患者大多于1年内死于急性肾功能衰竭或脑血管意外。
3、内分泌因素肾上腺素能加强心肌收缩力使心输出量增加；去甲肾上腺素能引起全身细、小动脉痉挛；肾上腺皮质激素，包括去氧皮质酮、醛固酮及皮质醇等，可引起钠、水潴留和增强血管收缩反应。上述内分泌激素分泌增加均可引起血压升高。
4、钠、钾、钙因素摄钠过多可引起高血压，流行病学研究表明，食盐摄入量高的人群较摄入量低的人群高血压发病率高，而限制钠的摄入或服用利尿剂以增加钠的排泄，可降低已增高的血压。这是由于钠的潴留可使血容量增加；使中枢和外周交感神经的紧张性升高；使激肽、前列腺素等扩血管物质产生和释放减少，血管紧张素产生增多，并可增加血管对血管紧张素等的敏感性，引起血压增高。相反，钾和钙的摄入量与血压呈负相关，给某些高血压患者补充钾和钙可使血压下降。
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高血压病的病因及发病机理
高血压病是由于多因素导致人体长期慢性缺氧，引起消化道内脂肪、糖、蛋白质分解代谢障碍，产生酮体、乳酸、尿酸和自由基增多，生成ATP减少，形成外源性“2多1少”进入血液循环；早期损伤全身血管内皮细胞膜结构，使内皮细胞肿大、凋亡，使血管内膜水肿、糜烂；脂蛋白大分子、纤维蛋白、尿酸盐等沉积在血管内膜下层；导致全身大中小动脉管壁硬化，管腔狭窄，使外周阻力逐步升高，导致多器官缺血缺氧和供氧中断，进而引起器官细胞分解代谢障碍，产生内源性“2多1少”损伤多器官细胞，使器官细胞凋亡，数量减少，导致多器官功能不断衰退，从而引起以血压升高为主要表现的全身性疾病，即高血压病。
发病概况：WHO曾公布成人高血压的发病率高达15%。
我国成人患病率为7~10%；据我国2013年某地区报导，在8~18岁的中小学生中，高血压的发病率也在升高，有的地区高达8%；肥胖、吸烟、脑力劳动、高龄人群的发病率最高，
并还在逐年上升。
诊断标准：成人正常血压为140/90 mmHg（18.3/12 kpa），若
血压等于或大于160/90mmHg（21.3/12.6kpa）即可确诊高血压；但必须每天或每周测血压，观察3~6个月，血压不能恢复正常者，才能开始服降压药。
若观察3~6个月血压自然恢复正常者，也不能确诊高血压，应继续观察。
分类：高血压病有六种类型。
一，根据缺氧的轻重和病情发展的速度不同，可分急性高血压和慢性高血压。
（一）急性高血压：由于缺氧较重导致血氧含量明显降低，引起应激反应和小动脉痉挛，损伤血管内皮细胞，使血管内膜水肿、糜烂，导致血管壁增厚、管腔狭窄，外周阻力升高，引起血压持续升高者，为急性高血压。
如1，高山重度缺氧可引起急性高血压和高血压脑病，先昏迷，后抽搐，危及生命。
如2，孕子宫挤压腹主动脉或肾动脉，也可引起急性妊娠高血压和高血压脑病（即子痫）先昏迷，后抽搐，
危及生命。
（二）慢性高血压：由于轻~中度长期慢性缺氧，或间断反复缺氧，损伤动脉内皮细胞和血液细胞，引起应激反应和小动脉痉挛使缺氧加重，损伤小动脉内皮细胞膜结构，使内皮细胞肿大、凋亡，导致血管内膜水肿，糜烂，使内膜下层胶原组织显露，血浆脂蛋白、纤维蛋白、尿酸盐等沉积在胶原组织上，使大中小动脉管壁粥样硬化、管腔狭窄，使外周阻力逐步升高，随时间的延长，引起慢性高血压病。
二，根据外周阻力高低不同和心排血量多少不同，可分两型：即高排低阻型高血压和高阻低排型高血压。
（一）高排低阻型高血压（收缩期高血压）：只有收缩压升高而舒张压正常或偏低，为高排低阻型高血压，或收缩期高血压。
如双侧肾上腺皮质增生或肾上腺皮质肿瘤，醛固酮分泌增多，使血容量和心排血量明显增多，故引起高排低阻型高血压；如主动脉闭锁不全，心肌代偿性收缩增强，可引起收缩压升高，舒张压正常或偏低，脉压差增大，是高排低阻型高血压的特征。
此型无全身小动脉痉挛，但心脏负担
长期过重，可导致左心肌肥大。
（二）高阻低排型高血压（双期高血压）：是最常见的高血压；如动脉管壁粥样硬化，管腔狭窄，使外周阻力逐步增高，导致心肌代偿性收缩增强和心肌肥厚引起的高血压，为高阻低排型高血压，即双期高血压。
三，根据高血压产生的原因不同，可分原发性高血压和继发性高血压。
（一）原发性高血压：由于人体内长期慢性缺氧、或间断反复缺氧，使血氧含量明显降低，引起血管内皮细胞核酸分解代谢障碍，产生“2多1少”，损伤血管内皮细胞，引起动脉痉挛和缺氧加重，使血管内膜水肿、糜烂，使内膜下层胶原组织显露，脂蛋白大分子、尿酸盐、纤维蛋白等沉积在胶原组织上；同时由于动脉尤其是小动脉长期反复痉挛，使动脉中层环形平滑肌代偿性增生肥厚，随时间的延长，导致全身动脉管壁粥样硬化、管腔狭窄，使外周阻力逐步升高，这样引起的血压升高，为原发性高血压。
此型临床最多见，约占95%。
（二）继发性高血压：由其他疾病导致的血压升高，为继发性高血压。
如孕子宫挤压腹主动脉或肾动脉引起的妊娠高血压，肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺增多引起的高血压等，均为继发性高血压。
占高血压的1~5%。
只要治好原发性疾病，继发性高血压即可全愈。
但有的继发性高血压由于持续存在的时间过长，已导致血管壁硬化，管腔狭窄不能恢复，也可变成终生不愈的慢性高血压病；如妊娠高血压，因孕子宫挤压大动脉过重，时间较长，已导致血管壁硬化、管腔狭窄和肾脏的损害，产后不能恢复，故可留下终生不愈的慢性高血压病。