高血压病的病因及发病机理

高血压病的病因及发病机理

高血压病是由于多因素导致人体长期慢性缺氧，引起消化道内脂肪、糖、蛋白质分解代谢障碍，产生酮体、乳酸、尿酸和自由基增多，生成ATP减少，形成外源性“2多1少”进入血液循环；早期损伤全身血管内皮细胞膜结构，使内皮细胞肿大、凋亡，使血管内膜水肿、糜烂；脂蛋白大分子、纤维蛋白、尿酸盐等沉积在血管内膜下层；导致全身大中小动脉管壁硬化，管腔狭窄，使外周阻力逐步升高，导致多器官缺血缺氧和供氧中断，进而引起器官细胞分解代谢障碍，产生内源性“2多1少”损伤多器官细胞，使器官细胞凋亡，数量减少，导致多器官功能不断衰退，从而引起以血压升高为主要表现的全身性疾病，即高血压病。

发病概况：WHO曾公布成人高血压的发病率高达15%。我国成人患病率为7~10%；据我国2013年某地区报导，在8~18岁的中小学生中，高血压的发病率也在升高，有的地区高达8%；肥胖、吸烟、脑力劳动、高龄人群的发病率最高，

并还在逐年上升。

诊断标准：成人正常血压为140/90 mmHg（18.3/12 kpa），若

血压等于或大于160/90mmHg（21.3/12.6kpa）即可确诊高血压；但必须每天或每周测血压，观察3~6个月，血压不能恢复正常者，才能开始服降压药。若观察3~6个月血压自然恢复正常者，也不能确诊高血压，应继续观察。

分类：高血压病有六种类型。

一，根据缺氧的轻重和病情发展的速度不同，可分急性高血压和慢性高血压。

（一）急性高血压：由于缺氧较重导致血氧含量明显降低，引起应激反应和小动脉痉挛，损伤血管内皮细胞，使血管内膜水肿、糜烂，导致血管壁增厚、管腔狭窄，外周阻力升高，引起血压持续升高者，为急性高血压。如1，高山重度缺氧可引起急性高血压和高血压脑病，先昏迷，后抽搐，危及生命。如2，孕子宫挤压腹主动脉或肾动脉，也可引起急性妊娠高血压和高血压脑病（即子痫）先昏迷，后抽搐，

危及生命。。

（二）慢性高血压：由于轻~中度长期慢性缺氧，或间断反复缺氧，损伤动脉内皮细胞和血液细胞，引起应激反应和小动脉痉挛使缺氧加重，损伤小动脉内皮细胞膜结构，使内皮细胞肿大、凋亡，导致血管内膜水肿，糜烂，使内膜下层胶原组织显露，血浆脂蛋白、纤维蛋白、尿酸盐等沉积在胶原组织上，使大中小动脉管壁粥样硬化、管腔狭窄，使外周阻力逐步升高，随时间的延长，引起慢性高血压病。

二，根据外周阻力高低不同和心排血量多少不同，可分两型：即高排低阻型高血压和高阻低排型高血压。

（一）高排低阻型高血压（收缩期高血压）：只有收缩压升高而舒张压正常或偏低，为高排低阻型高血压，或收缩期高血压。如双侧肾上腺皮质增生或肾上腺皮质肿瘤，醛固酮分泌增多，使血容量和心排血量明显增多，故引起高排低阻型高血压；如主动脉闭锁不全，心肌代偿性收缩增强，可引起收缩压升高，舒张压正常或偏低，脉压差增大，是高排低阻型高血压的特征。此型无全身小动脉痉挛，但心脏负担

长期过重，可导致左心肌肥大。

（二）高阻低排型高血压（双期高血压）：是最常见的高血压；如动脉管壁粥样硬化，管腔狭窄，使外周阻力逐步增高，导致心肌代偿性收缩增强和心肌肥厚引起的高血压，为高阻低排型高血压，即双期高血压。

三，根据高血压产生的原因不同，可分原发性高血压和继发性高血压。

（一）原发性高血压：由于人体内长期慢性缺氧、或间断反复缺氧，使血氧含量明显降低，引起血管内皮细胞核酸分解代谢障碍，产生“2多1少”，损伤血管内皮细胞，引起动脉痉挛和缺氧加重，使血管内膜水肿、糜烂，使内膜下层胶原组织显露，脂蛋白大分子、尿酸盐、纤维蛋白等沉积在胶原组织上；同时由于动脉尤其是小动脉长期反复痉挛，使动脉中层环形平滑肌代偿性增生肥厚，随时间的延长，导致全身动脉管壁粥样硬化、管腔狭窄，使外周阻力逐步升高，这样引起的血压升高，为原发性高血压。此型临床最多见，约占95%。

（二）继发性高血压：由其他疾病导致的血压升高，为继发性高血压。如孕子宫挤压腹主动脉或肾动脉引起的妊娠高血压，肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺增多引起的高血压等，均为继发性高血压。占高血压的1~5%。只要治好原发性疾病，继发性高血压即可全愈。但有的继发性高血压由于持续存在的时间过长，已导致血管壁硬化，管腔狭窄不能恢复，也可变成终生不愈的慢性高血压病；如妊娠高血压，因孕子宫挤压大动脉过重，时间较长，已导致血管壁硬化、管腔狭窄和肾脏的损害，产后不能恢复，故可留下终生不愈的慢性高血压病。