心肌兴奋-收缩偶联、变力性调节及心力衰竭表现

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兴奋收缩耦联、心肌变力性调节及心衰

医学资料
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舒张中的变化（1）Ca2+被泵入肌浆网
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（2） Ca2+从肌钙蛋白中释放（3）肌动与肌凝蛋白之间的相互作用被抑制（两者解离）
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医学资料
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PKA磷酸化L-钙通道蛋白，ryanodine受体 PKA 使受磷蛋白磷酸化解除对 SR 钙泵的抑制，即提高 SR 钙泵摄取 Ca2+的速率， PKA又使肌钙蛋白C（troponin）磷酸化，使其对Ca2+ 的敏感性下降，有利于心肌舒张。
医学资料
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3. 增加细胞内Ca2+ BAYK8644、YC-170、H160/51等Ca2+促进剂直接与DHPR的α1亚单位上的特定位点结合，使钙通道开放概率增加， Ca2+瞬变幅度增加，心肌收缩加强。 Ca2+激动剂BAYy5959对心脏有选择性作用。
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医学资料
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4.激动反向Na/Ca交换血管紧张素 Ⅱ 、内皮素 Ⅰ 、 β 1 受体激动剂、 E-4031 等对心肌反向 Na/Ca交换有激动作用，是它们正性变力作用的重要机制。
医学资料
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反向Na+ / Ca2+交换进入的Ca2+也参与触发肌质网内贮存钙的释放，所以心肌细胞收缩依赖于细胞外Ca2+的内流，心肌细胞兴奋 - 收缩耦联的特点是由 Ca 2+ 内流触发肌质网释放钙。
医学资料
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钙瞬变
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在兴奋 - 收缩耦联中，细胞内 Ca 2+ 浓度升高的时间很短暂，胞内游离Ca2+浓度很快回降至正常， Ca 2+ 浓度的这种变化称为钙瞬变（calcium transient）

病理生理学—— 心力衰竭

病理生理学——心力衰竭心力衰竭心力衰竭(Heart Failure)：是指各种病因导致心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心泵功能降低，心排出量绝对或者相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程，称为心力衰竭，简称心衰。

病因(causes)：1. 心肌收缩、舒张功能障碍2、心脏负荷过重3.心室舒张受限4. 严重的心律失常（但多数情况下，心律紊乱常作为心力衰竭的诱因出现。

）*心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷——后负荷；心脏舒张是所承受的负荷称为容量负荷——前负荷。

诱因(precipitating factor)：1.全身感染2. 心律失常3.电解质与酸碱平衡紊乱（酸中毒、高钾血症）4. 妊娠、分娩5. 其他（过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变）心力衰竭按心排出量的水平分类：a、低排出量型：冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎。

B、高排出量型：甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、重度VitB1缺乏症、动静脉瘘。

心肌肥大的不平衡生长与心肌肥大的区分：心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式；但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不成比例即不平衡生长心肌肥大的不平衡生长的机制：1、心脏交感神经元轴突2、线粒体数量3、毛细血管的数量4、肌球蛋白ATP酶的活性5、肌浆网钙处理能力心力衰竭的代偿1. 心脏的代偿反应（1）心率加快（快速）代偿→失代偿（2）心脏扩张（意义：急性，不持久，不伴有能量产生的增多）（3）心肌肥大意义：收缩力↑，心输出量↑，降低室壁张力，降低耗氧量（最经济，持久，有效的代偿方式，形成较慢，伴有能量产生增加）2. 心外的代偿反应血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强心衰的临床表现：肺循环淤血体循环淤血心输出量不足肺循环淤血————左心衰竭时，表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿（一）呼吸困难：1. 呼吸困难机制（肺淤血、肺水肿）（1）肺顺应性降低，（2）低氧血症，（3）气道阻力增大，（4）肺内感受器兴奋性增高2、呼吸困难的表现形式：（1）劳力性呼吸困难；（2）端坐呼阿吸（orthopnea）：心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。

病生名词解释

病生名词解释1、疾病是机体在一定病因的损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动的过程。

2、疾病发生的原因简称病因，它是指能够引起一疾病发生的特定因素。

3、脑死亡指全脑功能不可逆的永久性停止。

4、高渗性脱水主要特征是：矢水多于失钠，血钠浓度超过150mmol/l血浆渗透压在310mmol/l以上。

5、低渗透性脱水的主要特征：失钠多于失水，血钠浓度低于130 mmol/l血浆渗透压在280mmol/l以下。

6、等渗透性脱水：钠与水成比例丢失，血钠浓度和血浆渗透压在正常范围。

7、血清钾浓度超过5.5mmol.l称为高钾血症。

8、PH是间接反映溶液氢离子浓度（H＋）的标志，是（H＋）的负对数值。

9、动脉血CO2分压是血浆中呈物理状态的CO2分子生产的张力。

10、标准碳酸氢盐是全血在标准条件下所测得的血浆HCO3－含量。

11、实际碳酸盐是指隔绝空气的血液标本，在实际PACO2，实际体温和血氧饱和度下测得的血浆HCO3－浓度。

12、缓冲碱是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。

13、碱剩余是指在标准条件下，将1L全血或血浆滴定PH至7.40时所需的酸或碱的量。

14、阴离子间隙是指血浆中未测定阴离子与未测定的阳离子之间的差值，即AG=UA-UC。

15、代谢性中毒CELL以液H＋和HCO3－丢失而引起的以血浆HCO3－减少为特征的酸碱平衡紊乱。

16、呼吸性中毒CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度发性生高为特征的酸拣平衡紊乱，17、代谢性拣中毒：血浆HCO3－浓度原发性升高而导致PH升高为特征的酸碱平衡紊乱。

18、呼吸性碱中毒：血浆H2CO3浓度原发性减少而导致PH升高。

19、氧分压：以物理形态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力。

20、氧容量：PO2为5.33KPA，温度为38度时在体外100 ml血液内红蛋白（HB）所结合的氧量。

21、含氧量：在100ml血液实际的含氧量，主要是指HB的实际结合的氧和极小量溶解于血浆的氧。

内科学(第七版)循环系统疾病第二章心力衰竭

内科学（第七版）循环系统疾病第二章心力衰竭第二章心力衰竭心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。

由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。

某些情况下心肌收缩力尚可使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。

后者常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等，称之为舒张期心力衰竭。

心功能不全或心功能障碍(cardiac dysfunction)理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭。

【病因】 (一)基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭(心衰)。

心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。

从病理生理的角度来看，心肌舒缩功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及(或)压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类：1．原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。

(2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

(3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。

2．心脏负荷过重(1)压力负荷(后负荷)过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。

为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。

持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

(2)容量负荷(前负荷)过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。

病理生理学心衰

①疲乏 ②水肿 ③颈静脉怒张
⑤腹水
⑥厌食
⑦紫绀 ⑧外周静脉压升高
④肝肿大
三、肺循环淤血----左心衰（一）呼吸困难
---气短及呼吸费力的主观感觉基本机制：（1）肺淤血、肺水肿肺顺应性下降；（2）支气管粘膜肿胀及气道内分泌物增加气道阻力增加；（3）肺间质压升高毛细血管旁感受器（J感受器）反射性加快呼吸；
能量利用障碍
过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，可能与该酶肽链结构的表型改变有关。肌球蛋白：重链（myosin heavy chain, MHC) 轻链（myosin light chain, MLC) MLC-1胎儿型同工型增加 TnT的胎儿型同工型（ TnT4）增加
（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍
3
4 5
心功能不全时机体的代偿
心力衰竭的发生机制
心功能不全时临床表现的病理生理基础
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防治的病理生理基础
心力衰竭的概念
各种致病因素
心脏收缩或/和舒张功能障碍
在各种致病因素作用下，由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体组织代谢需要的病理过程
劳力性呼吸困难的发生机制
体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；
心率加快，使心脏舒张期缩短，左心室充盈减少，加重肺淤血；需氧量增加，心衰时机体缺氧加重，刺激呼吸中枢。
端坐呼吸的发生机制
.端坐位时，受重力影响,下肢血液回流减少，
肺淤血和水肿减轻；端坐位时膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容
心功能不全
Cardiac Insufficency
bszhy@
目的要求
掌握心力衰竭的概念、发生机制以及心力衰竭临床表现的病理生理基础。熟悉心力衰竭的病因、诱因和分类以及机体的代偿反应。了解心力衰竭防治的病理生理基础

心肌兴奋-收缩偶联障碍名词解释

心肌兴奋-收缩偶联障碍名词解释
心肌兴奋-收缩偶联障碍是指心肌细胞在受到电刺激或机械刺激后，兴奋和收缩之间出现脱节的现象。

具体来说，就是心肌细胞在受到电刺激后会产生兴奋，但是这种兴奋并不能有效地传递到心肌细胞内部的收缩蛋白，导致心肌无法正常收缩。

这种现象可能会导致心肌收缩力下降，心脏泵血功能减弱，最终可能导致心力衰竭等严重后果。

心肌兴奋-收缩偶联障碍通常是由多种因素引起的，包括钙离子代谢异常、心肌细胞内能量代谢紊乱、心肌细胞膜离子通道异常等。

这些因素可能会影响心肌细胞的兴奋和收缩偶联过程，导致心肌收缩力下降，心脏泵血功能减弱。

心肌兴奋-收缩偶联障碍的症状包括心悸、胸闷、气短、乏力等，严重时可能导致心脏骤停或猝死。

对于这种疾病，可以通过心电图、超声心动图、心肌活检等方法进行检查和诊断。

治疗方法包括药物治疗、物理治疗、手术治疗等，具体治疗方法需要根据患者的病情和医生的建议进行选择。

药物治疗可能包括使用钙通道阻滞剂、β受体拮抗
剂、洋地黄类药物等；物理治疗可能包括使用电刺激治疗、机械刺激治疗等；手术治疗可能包括进行心脏移植、人工心脏辅助装置植入等。

心肌兴奋-收缩偶联障碍是一种严重的心血管疾病，需要及早发现和治疗。

了解心肌兴奋-收缩偶联障碍的基本概念和病因，有助于更好地预防和治疗这种疾病。

同时，对于有相关症状的患者，应及时就医并接受专业的检查和治疗。

药理学第26章整理

第二十六章治疗心力衰竭的药物心力衰竭（HF）是由各种心脏疾病导致心功能不全的一种临床综合征。

心力衰竭时通常伴有体循环和（或）肺循环的被动性充血，故又称充血性心力衰竭。

心力衰竭按发生过程可分为急性和慢性心力衰竭两种。

第一节心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰竭药物的分类一、心力衰竭的病理生理学（一）心力衰竭时心肌功能及结构变化1.心肌功能变化心力衰竭是各种心脏疾病导致的心肌受损，表现为左心、右心或全心功能障碍。

大多数患者以收缩性心力衰竭为主，心肌收缩力减弱，心输出量减少，射血分数明显下降，组织器官灌流不足，其对正性肌力药物反应良好。

少数患者以舒张功能障碍为主，主要是心室的充盈异常，心室舒张受限和不协调，心室顺应性降低，心输出量减少，心室舒张末期压增高，体循环和（或）肺循环淤血，其射血分数下降不明显甚至可维持正常，对正性肌力药物反应差。

极少数由贫血、甲状腺功能亢进、动静脉瘘等所致的心力衰竭，心输出量并不减少甚或增高，表现为高输出量心力衰竭，该类患者用本章讨论的治疗心力衰竭的药物难以奏效。

2.心脏结构变化心力衰竭发病过程中，心肌处在长期的超负荷状态，心肌缺血、缺氧、心肌细胞能量生成障碍，心肌过度牵张，心肌细胞内Ca2+超载等病理生理改变引发心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡，心肌细胞外基质堆积，胶原量增加，胶原网受到破坏，心肌组织纤维化等，心肌组织发生重构，表现为心肌肥厚、心腔扩大、心脏的收缩功能和舒张功能障碍。

（二）心力衰竭时神经内分泌变化1.交感神经系统激活心力衰竭时，心肌收缩力减弱、心输出量下降，交感神经系统活性会反射性增高。

这些变化在心衰早期可起到一定的代偿作用，但长期的交感神经系统的激活可使心肌后负荷及耗氧量增加，促进心肌肥厚，诱发心律失常甚至猝死。

此外，高浓度的去甲肾上腺素尚可直接导致心肌细胞凋亡、坏死，使病情恶化。

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活心力衰竭时，肾血流量减少，RAAS被激活，RAAS的激活在心功能不全早期有一定的代偿作用，长期的RAAS 激活，使全身小动脉强烈收缩，促进肾上腺皮质释放醛固酮而致水钠潴留、低钾，增加心脏的负荷而加重心力衰竭。

病理学填空

3、变态反应性炎症的变质改变为粘液样变性及纤维素样坏死。
4、恶性肿瘤的转移途径有淋巴道转移、血道转移、种植性转移。
5、高血压病的病程分期为机能障碍期、动脉系统病变期、内脏病变期。
6、慢性支气管炎常见的合并症有慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病、支气管扩张、支气管肺炎。
6、结核病有区别于一般炎症的特殊病变为干酪样坏死及结核结节。
7、复合性溃疡是指胃及十二指肠同时发生溃疡。
8、表现为大量蛋白尿、高度水肿、高脂血症及低蛋白血症一组综合临床症状者，称肾病综合征。
9、心衰时，心脏的代偿作用主要表现为心率加快、心脏紧张源性扩张
2、镜下，萎缩器官的实质减少，而间质不减少，甚有所增生。
3、最常见的上皮组织化生的类型为鳞状上皮化生、肠上皮化生。
4、非特异性增生性炎包括有一般慢性炎症、炎性息肉、炎性假瘤。
5、肉瘤是指起源于间叶组织的恶性肿瘤，转移途径主要为血道转移。
4、大多良性肿瘤的生长方式为膨胀性生长；大恶良性肿瘤的生长方式为浸润性生长。
5、心瓣膜病最常发生于二尖瓣及主动脉瓣。
6、慢性支气管炎最常见的合并症为慢性阻塞性肺气肿、肺心病。
7、病毒性肝炎的基本病变中，肝细胞坏死的表现形式主要为溶解坏死及嗜酸性坏死。
8、引起成人肾病综合征最常见的肾炎类型为膜性肾小球肾炎；引起儿童肾病综合征最常见的肾炎类型为微小病变性肾小球肾炎。
6、恶性肿瘤的生长方式有膨胀性生长、浸润性生长、外生性生长。
7、风湿病的五大临床表现为风湿性心脏病、风湿性关节炎、皮肤环形红斑

心力衰竭

右心衰
全心衰
病理学
2.按心力衰竭发生的速度分类 ⑴急性心力衰竭：常见于大面积心肌梗死，严重心肌炎
⑵慢性心力衰竭：常见于心瓣膜病、高心病、肺动脉高压等。
充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过，并伴有血容量和组织间液增多及静脉系统严重淤血时称之。
病理学
3.按心力衰竭时心输出量的高低分类 ⑴低输出量性心力衰竭 ⑵高输出量性心力衰竭
病因：急性左心室心肌梗死和严重的心律紊乱患者
机制：毛细血管压急剧升高和缺氧导致的毛细血管壁通透性加大。
病理学
2.体循环淤血
⑴静脉淤血、静脉压升高
⑵水肿
⑶肝肿大、压痛和肝功能异常
病理学
⑴静脉淤血、静脉压升高
机制：右心衰竭，静脉回流障碍，加之水钠潴留，
体循环静脉系统有大量血液淤积
临床表现：颈静脉怒张、臂肺循环时间延长
病理学
2.心脏负荷过重 ⑴压力负荷过重
压力
瓣膜口径左心
左心右心
⑵容量负荷过重
右心
病理学
（二）心力衰竭的诱因
1.感染
冠脉缺血最常见的诱因舒张期发热—心率加快— 心室充盈不足心肌耗氧增加内毒素直接损伤心肌
2.心律失常：造成心输出量下降，耗氧量增加 3.其它诱因:凡是加重心脏负荷，酸碱平衡及电解
病理学
1）劳力性呼吸困难
概念：指病人因进行体力活动而发生的呼吸困难
休息后症状可减轻或消失。
机制：①体力活动时机体需氧，供需矛盾，CO2潴留刺激呼吸中枢。 ②体力活动时心率，舒张期，冠脉灌注不足，左心室充盈减少加重肺淤血。 ③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。

心力衰竭的病理生理机制解析

心力衰竭的病理生理机制解析病理生理机制解析：心力衰竭引言：心力衰竭是一种常见的心脏疾病，严重影响着人们的生活质量和预后。

其病理生理机制非常复杂，涉及到多个方面的异常变化。

本文旨在分析心力衰竭的病理生理机制，并从不同角度探讨其发展过程。

一、受损心肌功能心力衰竭最主要的原因是心肌收缩功能下降。

正常情况下，心肌受到神经系统和体液调节作用而产生有效收缩。

但在心力衰竭中，多种因素导致了这一过程的障碍。

1.1 心肌细胞损伤与凋亡长期存在的高血压、冠心病、细胞凋亡等因素可导致心肌细胞损伤，从而减少有效收缩单元数量。

此外，各种炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF-α）也可诱导心肌细胞凋亡并加剧功能下降。

1.2 心肌组织纤维化慢性高血压、冠心病等引起的炎症反应和细胞损伤可促进心肌组织纤维化。

纤维化会导致心肌僵硬，减少收缩力和充盈容量，并增加心室舒张末期压力。

1.3 能量代谢障碍慢性高血压、冠心病等情况下，供氧不足引起的线粒体功能异常将直接影响心肌收缩力。

此外，肾上腺素能神经兴奋过度也会加速心肌代谢，消耗大量能源导致能量供应不足。

二、容量负荷过重除了受损的心肌功能外，容量负荷过重也是心力衰竭发展的关键因素之一。

2.1 血液滞留与内皮功能紊乱在慢性高血压或其他原因导致外周动脉阻力增加时，左室需要更大的力度来推动血液流出。

随着时间推移，这种额外负荷会使得左室壁增厚，并进一步损伤心肌。

此外，内皮功能异常也会促进血管收缩和液体滞留。

2.2 体液潴留与肾脏功能下降心力衰竭患者常伴有肾脏功能损害，造成钠、水潴留和体液过多。

这种情况下，心室舒张末期压力增加，导致心室壁张力过高，不利于血液回流。

三、神经内分泌系统失调心脏是内分泌系统的一部分，在心力衰竭中它的正常功能受到了破坏。

3.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化在心力衰竭中，由于低灌注或其他因素刺激，RAAS系统被激活。

肾素释放增加，进而导致血管紧张素Ⅱ生成增多。

该物质收缩外周动脉，促使对洋地黄类药物敏感性增强，并刺激醛固酮分泌。

高血压引起心力衰竭的发病机制

高血压引起心力衰竭的发病机制04级临床3班第3小组许玥，刘祺，邓瑞芬，王爽，杨勇，于杰，李玲玲摘要：高血压是心衰的最常见病因之一，心脏是高血压最主要的靶器官。

由于长期的血压增高，可以导致以左室肥厚为主要特征的心脏病变，临床上见心脏扩大，心搏有力。

这种代偿可以维持相当长时间，但是长期的高血压可引起心肌细胞过度肥大，心肌细胞变性坏死，纤维化和代偿功能降低，最终导致心肌代偿功能失调，出现左室扩张心脏收缩，舒张功能降低，每搏量，射血分数及心排出量减少而发生心力衰竭。

从高血压，左室肥大到心室重构到心力衰竭是高血压导致心力衰竭的基本过程。

关键词：心力衰竭，高血压，心室重构心力衰竭时一种复杂的临床症状群，使各种心脏病的严重阶段，具有很好的致残率及病死率。

据美国Framingham的心脏研究发现，中毒心力衰竭患者，2年内有37%的发生死亡，平均存活时间仅1.7年。

我国上海地区心力衰竭的调查发现,高血压病导致心力衰竭的病因占36. 0 %。

高血压病左室构形和功能变化的认识已趋向一致。

高血压引起心力衰竭的机制可以从血流动力学，神经内分泌调节以及心肌细胞和细胞外基质的改变这3个方面来解释。

1.血流动力学异常长期的高血压克导致巡官结构重塑，变现为管壁增厚，小动脉和微动脉稀疏，心脏的后负荷增加，心肌代偿性肥厚，左室舒张功能受损，而且舒张功能异常早在还未发生左室肥厚时就出现。

有30%-40%的患者出现舒张功能不全早于收缩功能不全[9]。

心脏发生左室肥厚时，舒张与收缩功能发展逐渐恶化。

肥厚的心肌出现扩张，心室腔增大，左室舒张期充盈量则下降，继而引起左房压升高，肺毛细血管楔压升高，升高到一定程度时出现肺淤血的症状和体征，右心房扩大出现体循环淤血。

进而心指数下降时，出现低排血量的症状和体征。

[5]2.神经内分泌调节激活这些机制主要包括内皮素系统、一氧化氮、Ca2 + 、肾上腺素及其受体和肾素-血管紧张素系统的病理生理作用,以及在发生心力衰竭时的心肌细胞及细胞外基质的病理变化。

临床医学概论心力衰竭的名词解释

临床医学概论心力衰竭的名词解释心力衰竭是一种临床上常见的心脏疾病，也被称为充血性心力衰竭。

它是由于心脏功能减退导致心排血量下降，不能满足身体各器官组织的血供需求而引起的临床综合征。

本文将从不同方面对心力衰竭进行名词解释，探讨其病因、分类、症状、诊断和治疗等相关问题。

首先，心力衰竭的病因复杂多样，主要包括心脏结构和功能异常、冠心病、高血压、心肌病等。

其中，心脏结构和功能异常是最主要的病因之一，包括心肌肥厚、心房纤颤、二尖瓣狭窄等。

这些病变会导致心脏舒缩功能异常，血液流动受阻，从而导致心排血量减少，引发心力衰竭。

其次，根据心力衰竭发生的机制和病程的不同，可将其分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。

收缩性心力衰竭主要是由于心肌收缩力减退导致心室无法将血液充分排出，主要表现为心排血量减少；而舒张性心力衰竭则是由于心肌舒张功能异常，心室无法充分舒张，导致心室充盈不良，同样也会导致心排血量减少。

此外，心力衰竭的临床症状多种多样，常见的有呼吸困难、水肿和疲乏无力等。

由于心排血量减少，机体组织无法得到足够的氧和营养物质供应，患者会感到疲乏不堪。

同时，心力衰竭还会导致肺淤血和体循环淤血，引起呼吸困难和水肿，严重的患者甚至会导致肝脏和肾脏功能异常。

同时，诊断心力衰竭需要综合运用临床症状、体征和实验室检查结果。

临床症状包括呼吸困难、乏力、水肿等，体征包括心音增强、肺部湿啰音、心脏扩大等。

实验室检查可以检测心肌酶谱、超声心动图、B型钠尿肽等，有助于确定心功能状态及病因。

最后，心力衰竭的治疗主要包括药物治疗、非药物治疗和手术治疗。

药物治疗包括利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂、β受体阻滞剂等，旨在改善心功能，减轻心脏负荷，延缓病情进展。

非药物治疗包括限制盐摄入、戒烟限酒、合理饮食和定期锻炼等措施，有助于控制病情发展。

对于一些严重的心脏结构异常、药物治疗无效的患者，可能需要手术治疗，如冠状动脉旁路移植术、心脏瓣膜置换术等。

综上所述，心力衰竭是一种临床上常见的心脏疾病，其病因多种多样，症状各异。

急性心力衰竭诊断、治疗指南与进展解读

1
心肌活检
对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。
ACC/AHA分级： stageA 有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状 stageB 有结构性心脏疾病但无心衰症状 stageC 有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状 stageD 顽固性需特殊治疗 NYHA分级 classⅠ 有心衰症状无明显活动受限 class Ⅱ 一般体力活动出现心衰症状 class Ⅲ 轻微体力活动出现心衰症状 class Ⅳ 静息时仍有心衰症状
心力衰竭的非药物治疗
改善生活方式 —-低脂、低盐饮食 —每日称体重以早期发现液体潴留 —适量运动（步行） —避免过劳和剧烈运动
祛除诱发因素 —控制感染 —治疗心律失常 —纠正电解质紊乱、贫血 —避免停用治疗心衰药物 —积极治疗高血压 —避免心肌缺血和心肌梗死
瓣膜性心脏病心衰
瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗CHF的长期临床试验，均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。
神经内分泌机制
在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。
预后的评定
多变量分析表明，以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活[3]：LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全（血肌酐升高、eGFR降低）、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷均是公认的关键性预后参数。

心力衰竭名词解释病理生理学

心力衰竭名词解释病理生理学
：心力衰竭是一种心脏疾病，其病理生理学是指心脏功能衰竭的病理变化和
生理机制。

本文将对心力衰竭的名词解释和相关病理生理学进行客观完整的介绍。

心力衰竭是指心脏无法有效泵血，导致全身组织器官供血不足的一种疾病。

心力衰竭常见的病理生理学表现包括收缩功能障碍、舒张功能障碍和心排血量减少等。

首先，收缩功能障碍是心力衰竭的主要特征之一。

心脏正常收缩是通过心肌的收缩力产生足够的泵血压力。

但在心力衰竭患者中，心肌收缩力减弱，导致心脏泵血能力下降。

这可能由于心肌细胞的损伤、肥厚或扩张等引起。

此外，神经内分泌系统的紊乱也会影响心肌的收缩功能。

其次，舒张功能障碍也是心力衰竭的常见病理生理学表现。

舒张功能指心脏在舒张期间充分松弛并吸收血液，以便下一次收缩。

然而，在心力衰竭患者中，心肌舒张过程受到阻碍，导致心脏充盈不足。

一些原因包括心肌纤维的僵硬、心室内的血液滞留或心包压力的升高等。

最后，心输出量减少也是心力衰竭的病理生理学特征之一。

心输出量是指心脏每分钟所泵出的血液量。

在心力衰竭患者中，心脏泵血功能减弱，导致心输出量下降。

这可能由于心肌收缩力减弱、心腔扩大以及心脏瓣膜功能异常等因素引起。

总之，心力衰竭的病理生理学包括收缩功能障碍、舒张功能障碍和心排血量减少。

这些病理生理学变化导致心脏无法有效泵血，进而
导致全身组织器官供血不足。

8心力衰竭(174题)

第十章心力衰竭单项选择题(A型题)〔D〕1.如下哪一种情况最易发生心肌向心性肥大?A、甲亢症B、严重贫血C、维生素B1缺乏D、高血压病E、主动脉瓣关闭不全〔C〕2.左心衰竭病人出现右心衰竭时表现出：A、肺淤血继续存在B、肺水肿继续存在C、肺淤血减轻D、肺淤血加重E、肺循环和体循环恢复正常〔D〕3.急性心力衰竭时如下哪项代偿不可能发生?A、心率加快B、心腔紧源扩C、交感神经兴奋D、心肌肥大E、血液重新分配〔C〕4.如下哪项最符合心力衰竭的概念?A、心脏每搏输出量降低B、静脉回心血量超过心输出量C、心输出量不能满足机体代谢需要D、心功能障碍引起大小循环充血E、伴有肺水肿和肝脾肿大、下肢水肿的综合征〔E〕5.向心性肥大的主要机制是：A、心缩力增强B、冠脉血流量增加C、心率加快D、心输出量增加E、收缩期室壁力增加〔C〕6.离心性肥大的主要机制是：A、心脏收缩期阻力过大B、冠脉血流量增加C、舒期室壁力增加D、心率加快E、心输出量增加〔E〕7.心力衰竭时血液灌流量减少最显著的器官是：A、皮肤B、肝脏C、骨骼肌D、脑E、肾脏〔A〕8.低输出量性心力衰竭时如下哪种变化不可能发生?A、外周血管阻力降低B、心肌收缩力减弱C、心室剩余血量增多D、循环时间延长E、休息时心率加快〔B〕9.心力衰竭的变化中如下哪项提法不正确？A、心脏肌源性扩B、心输出量低于正常水平C、血流重分布D、血压不变或降低E、静脉淤血，静脉压升高〔D〕10.如下哪项指标能够反映左心室的前负荷变化?A、中心静脉压B、平均动脉压C、心输出量D、肺动脉楔压E、Vmax〔B〕11.心力衰竭时出现夜尿的主要机制是：A、平卧后肾淤血加重B、平卧后肾血流量增加C、平卧后肾小管重吸收水分减少D、平卧后水肿液吸收入血减少E、平卧后心肌收缩力加强〔C〕12.端坐呼吸的发病机制中如下哪一项不存在？A、端坐时回心血量减少B、端坐时水肿液不易入血C、端坐时转移至腹腔、下肢的血液减少D、端坐时胸腔空积变大E、端坐时肺活量增加〔E〕13.心肌兴奋-收缩偶联障碍的主要机制是：A、Na+流减少B、Cl-流减少C、H+外流减少D、K+外流减少E、Ca2+流减少〔C〕14.如下哪种疾病不引起高输出量性心衰?A、甲状腺功能亢进症B、贫血C、心肌病D、维生素B1缺乏E、动-静脉瘘〔E〕15.心室顺应性↓的主要原因是：A、心室舒缩活动不协调B、容量负荷过度C、压力负荷过度D、心肌缺血缺氧E、室壁厚度和室壁组成成份改变〔E〕16.心衰时心室舒功能障碍与哪项因素无关?A、ATP供应不足B、肌浆网ATP酶活性↓C、舒势能↓D、冠脉灌流不足E、肌钙蛋白与钙离子亲和力↓〔B〕17.关于心肌肥大如下哪项说法是错误的?A、心肌肥大主要是心肌细胞体积增大B、单位重量肥大心肌的舒缩性能升高C、向心性肥大能有效的防止心衰发生D、向心性肥大心脏总的收缩力加强E、肥大心脏可以在相当长时间处于功能稳定状态〔D〕18.心肌缺血早期收缩性下降的主要原因是：A、心肌结构的破坏B、ATP↓C、能量利用障碍D、代谢产物蓄积和酸中毒E、肌球蛋白头部ATP酶活性↓〔A〕19.肥大心肌由代偿转为失代偿的原因哪一项为哪一项错误的?A、心肌细胞数目过度增生B、肌球蛋白A TP酶活性↓C、肌浆网对Ca2+运转障碍D、心肌细胞线粒体比例减少E、心肌交感神经密度↓〔B〕20.心力衰竭的本质是指：A、心肌衰竭B、心脏泵功能衰竭C、心脏负荷过重D、心脏受压E、心肌肥大〔B〕21.如下哪一种疾病伴有左心室后负荷加重：A、甲状腺功能亢进B、高血压病C、肺动脉高压D、心室间隔缺损E、心肌炎〔A〕22.如下哪一种疾病伴有左心室前负荷加重：A、主动脉瓣关闭不全B、高血压病C、心肌堵塞D、肥厚性心肌病E、心肌炎〔D〕23.左心衰竭出现的变化是：A、肝淤血B、胃肠淤血C、颈静脉怒D、肺淤血水肿E、心性水肿〔D〕24.哪项不是决定心输出量的根本因素?A、心肌收缩力B、前负荷C、后负荷D、心律E、心率〔E〕25.心衰时心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制为：A、肌浆网对Ca2+摄取障碍B、Ca2+流受阻C、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍D、心肌去甲肾上腺素释放减少E、以上都是〔C〕26.能准确地反响心脏每搏输出量改变的指标是：A、心输出量B、心脏指数C、射血分数D、心室舒末期压力E、肺动脉楔压〔C〕27.慢性心衰时，哪项是错的?A、心输出量减少B、射血分数降低C、血容量下降D、血流速度减慢E、心室舒末期容积升高〔C〕28.心衰患者最有特征性的改变是：A、PaO2正常B、有效循环血量正常C、心输出量降低D、血容量增加E、动脉血压下降〔D〕29.某心脏病患者输液后出现呼吸困难并咳出粉红泡沫痰，应考虑发生了：A、肺部感染B、肺血管破裂C、支气管痉挛D、急性肺水肿E、混合性酸中毒〔B〕30.劳力性呼吸困难的发生机制中如下哪一项不存在?A、体力活动时耗氧量增加B、体力活动时CO2排出增加C、体力活动时心率增快D、体力活动时需氧增加E、体力活动时回心血量增加〔A 〕31.快速输液过多引起心力衰竭的主要原因是：A 心脏前负荷增加B 心脏后负荷过重C 心肌缺血缺氧D 心肌病变E 心肌能量代谢障碍〔B 〕32.如下哪种疾病可引起高输出量性心力衰竭：A 冠心病B 贫血C 肺心病D 风湿性心脏病E 高血压病〔C〕33.心力衰竭时发生水肿的机制中，如下哪项除外：A 毛细血管流体静压升高B 血浆胶体渗透压降低C 淋巴回流受阻D 肾小球滤过率降低E 肾小管重吸收增加〔A 〕34．左心衰竭发生夜间阵发性呼吸困难的机制是：A 平卧时回心血量增多B 平卧时水肿液不易入血C 周围血管紧性增加D 迷走神经紧性降低E 神经反射敏感性提高〔D 〕35．右心衰竭不可能出现的变化是：A 水肿B 少尿C 肝颈静脉返流征阳性D 两肺湿性罗音，咳粉红色泡沫痰E 食欲不振，消化不良〔C 〕36．左心衰竭患者临床上出现的最主要症状是：A 颈静脉怒B 肝淤血C 严重肺淤血D 全身水肿E 血压增高〔A 〕37.心力衰竭时易出现哪种酸碱平衡紊乱：A 代谢性酸中毒B代谢性碱中毒 C 呼吸性酸中毒D呼吸性碱中毒 E 混合性酸碱平衡紊乱〔D 〕38.容量负荷过重损害心功能的机制中哪一项为哪一项不可能的；A 心室过度扩B 心室壁静息力增加C 心肌耗氧量增加D 心室壁收缩不协调E 冠脉血流量减少〔A 〕40．左心衰竭患者，除能出现循环性缺氧外，还可能出现哪一类缺氧：A 乏氧性缺氧B 血液性缺氧C 组织性缺氧D 以上均可E 以上均不能〔D 〕41.在心功能不全的代偿中，随着肌节长度的增加，收缩力会逐渐增大，但肌节长度不能超过：〔C〕42.端坐呼吸是指A重症心力衰竭的病人，采取端坐位或半卧位时感到呼吸困难称为端坐呼吸。