幽门螺旋杆菌ppt课件

感染HP的后果：胃炎、溃疡病、胃癌、 胃粘膜相关性淋巴组织样（malt）淋巴瘤。 HP感染不同结局的解释：① 感染的HP菌株 不同。② 宿主间的差异。 ③ 环境辅因的差
异。④ 受感者年龄的差Fra Baidu bibliotek。
胃炎
胃炎
胃溃疡
胃角溃疡
球部溃疡
球部溃疡
球部溃疡
胃癌
胃癌
胃癌
MAIT淋巴瘤
幽门螺杆菌与胃病
1982年；澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门 螺旋杆菌(Helicobacter pylori；Hp)；并证明该细菌感染胃部 会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一研究成果打破了 当时流行的医学教条；并最终于20多年后帮助两位科学家赢 取了2005年诺贝尔医学奖。 大量研究表明；超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃 疡；都是由幽门螺旋杆菌感染所导致的。目前；消化科医生 已经可以通过内窥镜检查和呼气试验等诊断幽门螺旋杆菌感 染。抗生素的治疗方法已被证明能够根治胃溃疡等疾病。马 歇尔和沃伦的发现；革命性地改变了世人对胃病的认识；大 幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会；为改善人类 生活质量作出了贡献。 也有人称幽门螺旋杆菌为幽门螺杆菌或幽门螺旋菌。
有些人认为还与心血管系统疾病、血液 系统疾病及结缔组织疾病等有关。那么； 什么是幽门螺杆菌？它与胃炎、溃疡病 的关系到底有多密切？杀死幽门螺杆菌； 胃炎、溃疡病是否也治愈？
一 什么是幽门螺杆菌？
一千多年前人们就发现胃里面有细菌； 但是一直没有重视；澳大利亚医生Marshall 和Warren用银染色发现胃里面有一种细菌； 这种细菌发现以后；用抗菌素治疗一个病人 以后；发现胃炎明显减轻；因此就考虑可能 有关系；就做了一系列的研究。
他们试图把这种细菌分离出来；也就是培养
出来；真正找到细菌。他们做了30多次培养 没有成功；1982年4月份一次偶然的机会； 一次长假；5天的假期培养以后发现细菌生长 了。
从那以后1983年在《医学杂志》上报道； 开始时细菌叫幽门弯曲螺旋杆菌；后面正式命 名为幽门螺杆菌。它是一种单极、多鞭毛、末 端钝圆、弯曲、微需氧的革兰氏阴性杆菌。
吃饭、碗筷的接触有可能产生交叉感染；因 为有人在牙斑中把这种细菌分离出来过。40 ％～70％的人都有感染；是比较常见的细菌 感染。
在日常的吃饭、饮食；碗筷的接触当中； 没有必要特别注意隔离措施；因为接近一半 的人都有这种细菌；说不定吃饭一家人可能 都有了；但是感染了以后不一定得病；因此 不用像甲型肝炎病毒那样防范；细菌感染以 后不一定得病。

多年以后；沃伦在他的回忆录中说；他 特别感谢当年妻子给他的支持和帮助。他说： “当没人相信我的时候；她坚定地支持我。”
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori HP）是许多慢性胃病发生发展 中的一个重要病因子。HP与慢性胃炎、 消化性溃疡、胃癌和胃粘膜相关性淋 巴样组织（malt）淋巴瘤密切相关。
经过20多年的研究；发现细菌在人群中 的感染率很高；通常普通人群40％～70％都 有这种细菌感染；但是细菌感染以后不一定 都得胃病；仅仅一部分得胃病；原因是什么？ 可能是跟细菌类型有关系。
传播途径具体怎么样；有过很多的研究； 主要还是通过口来传播；跟甲型肝炎相似。
幽门螺杆菌属于细菌；平常我们普通的
科学故事

据新华社电（记者颜亮张小军）1979年4月；澳 大利亚珀斯皇家医院42岁的研究人员沃伦在一份胃 黏膜活体标本中；意外地发现一条奇怪的蓝线；他 用高倍显微镜观察；发现是无数细菌紧粘着胃上皮。 接下来；沃伦又在其他活体标本中找到这种细菌。 由于这种细菌总是出现在慢性胃炎标本中；沃伦意 识到；这种细菌和慢性胃炎等疾病可能有密切关系。
MAIT淋巴瘤
MAIT淋巴瘤
三 幽门螺杆菌检查方法
方法较多；一般分为侵入性和非侵入性。
侵入性检查有：1、快速尿素酶试验：侵入性； 首选；简便、费用低、快速。 2、组织学检 查：侵入性；常规HE染色或特殊染色 （Warthin-Starry）直接观察Hp。 3、Hp培 养、PCR检测：用于科研。
然而；这项发现并不符合当时“正统”的医学理念。 当时的医学界认为；健康的胃是无菌的；因为胃酸 会将人吞入的细菌迅速杀灭。同行的质疑没有动摇 沃伦的决心。1981年；一位名叫巴里·马歇尔的珀 斯皇家医院消化科医生出现在沃伦面前。马歇尔最 初对沃伦的工作不感兴趣；只是碍于情面为沃伦提 供了一些胃黏膜活体样本；并进行了相关试验。但 他惊讶地发现；沃伦坚持的观点是正确的。
二 幽门螺杆菌与胃病
普通人群40％都有这种细菌感染；但是 细菌感染以后不一定都得胃病；而胃溃疡的 HP检出率约70％～80％；十二指肠溃疡的 HP检出率约90％；幽门螺杆菌感染引起的胃 炎15％～20％可发生溃疡病。
幽门螺杆菌的发现在消化界是非常大的 一个里程碑；一些疾病以前根本上治不好； 现在可以治愈；而且复发率非常低。细菌一 般在胃窦；入侵到胃粘膜；直接引起胃的糜 烂溃疡。
其可能的机制是：①定植因子： a.鞭毛： 提供动力 b.尿素酶：基本定植因子；氨在 Hp周围形成 “氨云”中和胃酸保护Hp。 c.粘附因子与细胞特异性受体：Hp粘附因子 与胃上皮细胞表面特异性的多脂受体结合粘 附于胃上皮。d.其他：
②致病因子： a.空泡毒素（VacA）蛋白 和细胞毒素相关基因（CagA）蛋白：是Hp 毒力的主要标志 b.酶：尿素酶 粘液酶 脂酶和磷脂酶 c.脂多糖：具有内毒素的特性； d.抗原模拟：交叉反应损伤胃粘膜细胞。
为了获得这种细菌致病的证据；马歇尔和一 位名叫莫里斯的医生；甚至自愿进行人体试
验。他们在服食培养的细菌后；都发生了胃
炎。虽然马歇尔很快就痊愈了；但莫里斯则
费了好几年时间才治好。接下来；沃伦和马 歇尔又用内窥镜对100例肠胃病病人进行研究。 他们发现；所有十二指肠溃疡病人胃内都有 这种细菌。
英国权威医学期刊《柳叶刀》报道其成果后； 全世界掀起了一股研究热潮。沃伦和马歇尔 发现的这种细菌被定名为幽门螺杆菌。世界 各大药厂陆续投巨资开发相关药物；专业刊 物《螺杆菌》杂志应运而生；世界性螺杆菌 大会定期召开；有关螺杆菌的研究论文不计 其数。