抗心律失常药物的临床应用
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脉注射胺碘酮能有效控制心室率。 ➢ Ⅱb 推荐: ✓ 用β受体阻滞剂、钙拮抗剂和洋地黄不能很好
控制心室率时, 可口服胺碘酮。 ✓ 房颤合并预激旁路前传, 如血流动力学稳定,
可静脉注射胺碘酮。
2. 房颤复律时的应用
➢2006年ACC/AHA/ESC房颤治疗指南
K+外流
离子通道
3相（快速复极末期）——K+外流
4相（静息期）
自律细胞—— 4相坡度（斜率） 最大舒张期电位（MDP）
非自律细胞——静息电位
Na+ 、Ca2+ 、K +通道
Na+外流，K+内流
恢复原来极化状态
二、快反应细胞
心房肌、心室肌、蒲氏纤维
膜电位 大（-80~ -95 mV） 0相 快Na+内流为主
0
0相：
大量Na+ 内流
3相： Ik 大量K+外流
-70
-90 4相
APD
4相：Na+-K+ ATPase
动作电位时程（action potential duration, APD）： 0～3相,主要受K+外流速度的影响，膜电位恢复所需时间
自律细胞的自律性
自律细胞4相不稳定→自动缓慢去极化。
自律细胞4相复极完 毕所达到的最大膜 电位：最大舒张期 电位（MDP）
临床医师对胺碘酮的认识
胺碘酮临床应用30年 ✓ 第一个10年, 胺碘酮因剂量应用过大, 导致副
反应严重且发生率高, 使应用走向低谷 ✓ 第二个10年, 胺碘酮经历了临床应用的再认
识和再评价后, 重新受到重视 ✓ 近10年来, 大量的循证医学证实胺碘酮是一
安全而又有很强疗效的药物, 开始了胺碘酮 辉煌鼎盛时代
药理作用
▪ 阻断心脏1受体
• 阻断Na+通道
• 促进K+外流：↓APD>↓ERP，大剂量则明显延长之
（阻断Na+通道,膜稳定作用）
ERP↑
使4相K+外流↑
传导↓
Na+、Ca+内流↓
自律性↓
1-受体阻滞 应用：窦性心动过速首选
心力↓ 心率↓
其它室上性Arr或合并有高血压、心绞痛的患者
三、Ⅲ类药—延长动作电位时程药
➢ 收缩性 ➢ 兴奋性 ➢ 传导性 ➢ 自律性
心脏传导系统解剖
心肌细胞动作电位 (action potential, AP)
mv
+30
0
去
复
极
极
-70 -90
离子通道开放，阳离子内流——去极 阳离子外流——复极
心肌动作电位及离子转运
mv
1相：Ito
+30
K+短暂外流 2相： Ik
K+外流，Ca++、 Na+内流
➢胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药物 ➢兼有4类抗心律失常药物作用
➢ 胺碘酮在我国应用已有20多年历史,其临 床应用范围越来越广
✓ 从教学医院到社区医院都在用 ✓ 国内有关胺碘酮应用的文献报告明显增多
1999－2007年共 1560篇 2006、2007两年 516篇 ➢ 如何评价胺碘酮的抗心律失常作用 ✓ 临床疗效？ ✓ 安全性？
一、胺碘酮的临床疗效评价
（一）胺碘酮在房颤治疗中 的应用
房颤治疗目标
✓控制心率 ✓转复心律 ✓预防血栓 ➢胺碘酮在“心率和心律”控制方面具
有举足轻重的作用
1. 控制房颤心室率
➢ 2006 年房颤治疗指南对胺碘酮的推荐意见: ➢ Ⅰ类推荐: 无旁路的房颤患者, 心衰时静脉注
射地高辛或胺碘酮。 ➢ Ⅱa 推荐: 其他方法不成功或有禁忌症时, 静
（一）ⅠA类药物：中度抑制Na+内流 奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺
奎尼丁（Guinidine）
本品为金鸡钠树皮的生物碱，是奎宁的右旋体
体内过程
▪ 口服F为70%~80%，30 min出现作用，2~3h作用最强 ▪ 血浆蛋白结合率为80% ▪ 心肌浓度=10血药浓度
• 肝脏代谢，活性物（三羟奎尼丁） • 酸性尿中排泄↑
胺碘酮（Amiodarone） 作用特点 慢效、长效、广谱
见后
四、Ⅳ类药—钙拮抗药
维拉帕米（Verapamil） （戊脉安）（异博定）
作用：选择性阻滞慢钙通道，抑制Ca+内流 1、窦房结及房室结自律性↓ 2、传导↓、ERP↑，利于消除折返 3、心肌收缩力↓，耗氧↓ 4、外周血管扩张，血压↓
应用：阵发性室上性心动过速：首选
• 一般窦速要积极寻找病因，不适当窦速一 般选择β受体阻滞剂控制。
室性逸搏心率
• 对于由于严重疾病导致的室性逸搏心律一 般可考虑使用异丙肾静脉滴注，保证必要 的心脏输出量，阿托品往往无效或效果不 显著。
第四部分
胺碘酮的临床应用
➢ 胺碘酮最早于1968年作为血管扩张剂在法 国上市, 用于心绞痛治疗
• 第二部分
抗心律失常药物传统分类和基本应 用原则
抗心律失常药物的作用机理
1、 降低自律性
4相 Na+内流↓ Ca+内流↓ K+外流↑
3相 K+外流↑而MDP↑4相坡度变平
上移阈电位（阻Na+通道）
2、减少后去极与触发活动 3、消除折返
①加快传导而消除单向阻滞：0相Na+的内流↑，↑膜反应性
Lidocaine，Phenytoin sodium
感→只对室性心律失常有效 （窄谱）
利多卡因（Lidocaine）
药理作用
1、降低自律性（↓4相坡度，↓浦氏纤维自律性） 2、改善传导性：①细胞外K+低时促K+外流致超极化
→加快传导→消除折返 ②心肌梗死区能减慢传导→消除折返 高浓度时或细胞外高K+减慢传导
3、ERP相对延长
临床应用
室性心律失常。（房性无效） 急性心肌梗塞伴发的室性心律失常的可选药。
• 心梗急性期偶发室早、短阵室速可严密监 测，暂时不用抗心律失常药，积极改善心 肌缺血，预防心功能恶化；若室性早搏和 短阵室速频发可考虑静脉使用胺碘酮。
• 对于无器质性心脏病的特发性室速药物可 考虑胺碘酮或心律平等，但一般效果不理 想，必要时考虑射频消融治疗。
窦缓、窦速
• 严重的窦缓抢救时阿托品静脉推注，起搏 器治疗是有效的方法；
➢ 1976年,Rosenbaum首先在南非将其用于 快速性心律失常的治疗, 并获得较好临床疗 效
➢ 1985年, 美国FDA正式批准胺碘酮用于危及 生命、反复发生的室性心律失常等
➢ 目前治疗房颤和房扑也是公认的适应证
胺碘酮电生理作用机制
✓ 广泛阻断钾通道 ✓ 轻度阻断钠通道 ✓ 阻断L型钙通道 ✓ 非竞争性抑制α和β受体
临床应用
✓广谱，各种快速型心律失常
✓治疗房颤时与地高辛合用，防止心室率加快
不良反应
发生率：1/3，安全范围窄 1. 栓塞：窦性复律，收缩力↑心房附壁栓子脱落 2. 金鸡钠反应：胃肠、CNS反应（耳鸣、听力↓，
视力模糊、晕厥等）
3. 低血压（阻断受体） 4. 其他：药热，血小板↓，易引起地高辛中毒 5. 房室及室内传导阻滞 治疗浓度：心室内传导减慢，QRS波延长>50%，
房性早搏、室性早搏
• 积极寻找病因 • 若无器质性心脏病，患者早搏相关症状较重可考
虑使用β受体阻滞剂，例如倍他乐克ZOK 关键点： ➢ 排除器质性心脏病 ➢ 寻找诱发因素 ➢ 权衡服用抗心律失常药物的利弊
房扑、房颤
➢ 选择节律控制策略，一般静脉复律药物可选择胺碘酮、心 律平（心功能良好）、有时西地兰也可奏效（但不是抗心 律失常药物），依布利特转复效果较好。转复后胺碘酮或 心律平长期口服维持窦性心律。
为中毒，应减量
高浓度：窦房，房室传导阻滞； 室性心动过速：因传导阻滞诱发浦氏 纤维自律性↑所致
奎尼丁晕厥或猝死：引起严重心动过速型心律失常 →晕厥、惊厥乃至死亡。由于室内弥漫性传导阻滞 →众多异位节律点发放冲动所致
处理：人工呼吸，胸外心脏挤压、电击除颤、 异丙肾上腺素、乳酸钠
其它IA类药物
普鲁卡因胺（Procainamide）
抗心律失常药物的临床应用
• 一、心肌组织的基本电生理特性和心肌 细胞电生理基本知识
• 二、抗心律失常药物传统分类和基本应 用原则
• 三、常见心律失常的药物治疗 • 四、胺碘酮的临床应用 • 五、近几年出现的抗心律失常药物介绍
第一部分
• 心肌组织的基本电生理特性和心肌 细胞电生理基本知识
• 心肌组织四大生理特性：
丙吡胺（Diso斑py狼r疮am样i反de应）”，故用药以不超过1月为宜。
对心脏的直接作用与奎尼丁相似
↓心功能: 丙>普>奎 加重Arr: 丙<普<奎
抗胆碱作用：丙>奎>普
（二）ⅠB类药物：利多卡因、苯妥因钠、美西律
电生理特点：1、轻度阻Na+ 内流,促K+外流 2、相对延长ERP 3、频率依赖性,浦氏纤维对其敏
也适用于兼有心绞痛，高血压的患者 ↓房颤、房扑患者心室率
不良反应：低血压。iV过快可引起心动过缓、传导阻 滞、心衰（与β受体阻滞剂合用症状加重）
快速型心律失常的用药原则
治疗目的：1、恢复并维持窦性心律，缓解症状 2、改善生活质量 3、预防因心律失常发生的死亡 4、延长生存期
用药原则 1、针对原发病，去除诱因 2、以最小剂量取得满意疗效 3、先降低危险性，后缓解症状 4、注意药物的不良反应及致心律失常作用
②减慢传导而使单向阻滞 0相Na+的内流↓，↓膜反应性
变成双向阻滞 Quinidine
三、抗心律失常药物的分类
Ⅰ、阻Na+内流药：根据阻滞钠通道情况又分 Sodium channel block-erIsA奎尼丁quinidine -IB利多卡因lidocaine -IC普罗帕酮propafenone
SA/AV结 自律 细胞
非自律 细胞
正常心肌电生理
一、心肌细胞膜电位
静息电位（RP）极化：膜内较膜外负 90mv(心室肌、蒲氏纤维)
动作电位 （action potential, AP）先除极后复极
0相（快速除极）——Na+内流
1相（快速复极初期）——K+ 短暂外流
2相（缓慢复极）——Ca2+、Na+（少量）内流，
去极快 传导 快 (0.4~4.0 m/s) 4相 Na+内流
K+外流
慢反应细胞
窦房结、房室结、病变心肌
小（ -50~ -70 mV） 慢Ca++内流 去极慢 慢 (0.02~0.05 m/s)
Ca++内流 K+外流
心律失常发生的机制
（一）冲动形成异常
• 自律性↑或异常： 交感神经功能亢进：窦房结起搏点冲动发放加速— 窦性心动过速 窦房结功能↓或潜在起搏点自律性↑：异位起搏点冲动 的形成 —早搏，二联律---反复出现：心动过速 非自律细胞：心房肌，心室肌缺血缺氧： 静息电位﹤-60mV时，亦能出现自律性异常
Ⅱ、β-受体阻滞药：心得安（普萘洛尔）
-blockers
propranolol
Ⅲ、延长APD药： 乙胺碘呋酮（胺碘酮）
Increased APD drugs amiodarone
Ⅳ、阻Ca2+内流药：维拉帕米（戊脉安）
Calcium channel blockers
（异博定）
verapamil
一、Ⅰ类药——钠通道阻断药
体内过程
首关效应明显口服无效。静注维持10~20 min，需静滴 给药后5~7h达稳态血药浓度。高效、快效、短效、安全
不良反应 1 CNS：思睡，头痛，视物模糊，抽搐，
呼吸抑制。 2 大剂量：Bp↓，窦性停博。 3 II、III房室传导阻滞禁用
（三）ⅠC类药物：重度阻滞Na+通道
氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮
Vaughan-William 分类
Ⅰ类
Na离子阻断剂
ⅠA:奎尼丁 ⅠB:利多卡因
Ⅱ类
Baidu Nhomakorabea
β受体阻断剂
ⅠC:心律平 倍他乐克
Ⅲ类
K离子阻断剂
Ⅳ类
Ca离子阻断剂
胺碘酮 异搏定
第三部分
• 常见心律失常的抗心律失常药物治 疗
➢房性早搏、室性早搏 ➢房扑、房颤、房速 ➢室上性心动过速 ➢室速、室颤 ➢窦缓、窦速 ➢室性逸搏心率
普罗帕酮（Propafenone）（心律平）
1药理作用 阻滞Na+通道
↓传导（心房、心室、浦肯野纤维） ↓自律性（浦肯野纤维） ↑ERP（亦阻Ｋ+通道）
2 阻断受体和Ca2+通道（轻度），可 致哮喘，心动过缓和负性肌力作用
二、Ⅱ类药——β肾上腺素受体阻断药
普萘洛尔（Propranolol）（心得安）
【药理作用】：1 对心脏的直接作用与奎相似但弱
2 仅有微弱的抗胆碱作用；3 不阻断受体
【应用】： 1 房扑、房颤: 疗效不如奎尼丁
2 对室性心动过速: 疗效优于奎尼丁 3 治疗心梗后室性Arr （猝死）
【不良反应】肝脏中的代谢成分N-乙酰普鲁卡因胺（NAPA）
仍有活性，过多NAPA易引起Tdp。久用引起 “红
➢ 选择频率控制策略，一般使用β受体阻滞剂、CCB或洋地 黄控制心室率，改善心功能。
➢ 房性心动过速一般抗心律失常药物效果较差，可考虑射频 消融治疗。
室上性心动过速
如有血流动力学障碍，立即电复律
若无血流动力学障碍，首先腺苷（快速推 注），心律平，胺碘酮或异搏定。
经典室上速可考虑射频消融治疗。
室速、室颤
控制心室率时, 可口服胺碘酮。 ✓ 房颤合并预激旁路前传, 如血流动力学稳定,
可静脉注射胺碘酮。
2. 房颤复律时的应用
➢2006年ACC/AHA/ESC房颤治疗指南
K+外流
离子通道
3相（快速复极末期）——K+外流
4相（静息期）
自律细胞—— 4相坡度（斜率） 最大舒张期电位（MDP）
非自律细胞——静息电位
Na+ 、Ca2+ 、K +通道
Na+外流，K+内流
恢复原来极化状态
二、快反应细胞
心房肌、心室肌、蒲氏纤维
膜电位 大（-80~ -95 mV） 0相 快Na+内流为主
0
0相：
大量Na+ 内流
3相： Ik 大量K+外流
-70
-90 4相
APD
4相：Na+-K+ ATPase
动作电位时程（action potential duration, APD）： 0～3相,主要受K+外流速度的影响，膜电位恢复所需时间
自律细胞的自律性
自律细胞4相不稳定→自动缓慢去极化。
自律细胞4相复极完 毕所达到的最大膜 电位：最大舒张期 电位（MDP）
临床医师对胺碘酮的认识
胺碘酮临床应用30年 ✓ 第一个10年, 胺碘酮因剂量应用过大, 导致副
反应严重且发生率高, 使应用走向低谷 ✓ 第二个10年, 胺碘酮经历了临床应用的再认
识和再评价后, 重新受到重视 ✓ 近10年来, 大量的循证医学证实胺碘酮是一
安全而又有很强疗效的药物, 开始了胺碘酮 辉煌鼎盛时代
药理作用
▪ 阻断心脏1受体
• 阻断Na+通道
• 促进K+外流：↓APD>↓ERP，大剂量则明显延长之
（阻断Na+通道,膜稳定作用）
ERP↑
使4相K+外流↑
传导↓
Na+、Ca+内流↓
自律性↓
1-受体阻滞 应用：窦性心动过速首选
心力↓ 心率↓
其它室上性Arr或合并有高血压、心绞痛的患者
三、Ⅲ类药—延长动作电位时程药
➢ 收缩性 ➢ 兴奋性 ➢ 传导性 ➢ 自律性
心脏传导系统解剖
心肌细胞动作电位 (action potential, AP)
mv
+30
0
去
复
极
极
-70 -90
离子通道开放，阳离子内流——去极 阳离子外流——复极
心肌动作电位及离子转运
mv
1相：Ito
+30
K+短暂外流 2相： Ik
K+外流，Ca++、 Na+内流
➢胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药物 ➢兼有4类抗心律失常药物作用
➢ 胺碘酮在我国应用已有20多年历史,其临 床应用范围越来越广
✓ 从教学医院到社区医院都在用 ✓ 国内有关胺碘酮应用的文献报告明显增多
1999－2007年共 1560篇 2006、2007两年 516篇 ➢ 如何评价胺碘酮的抗心律失常作用 ✓ 临床疗效？ ✓ 安全性？
一、胺碘酮的临床疗效评价
（一）胺碘酮在房颤治疗中 的应用
房颤治疗目标
✓控制心率 ✓转复心律 ✓预防血栓 ➢胺碘酮在“心率和心律”控制方面具
有举足轻重的作用
1. 控制房颤心室率
➢ 2006 年房颤治疗指南对胺碘酮的推荐意见: ➢ Ⅰ类推荐: 无旁路的房颤患者, 心衰时静脉注
射地高辛或胺碘酮。 ➢ Ⅱa 推荐: 其他方法不成功或有禁忌症时, 静
（一）ⅠA类药物：中度抑制Na+内流 奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺
奎尼丁（Guinidine）
本品为金鸡钠树皮的生物碱，是奎宁的右旋体
体内过程
▪ 口服F为70%~80%，30 min出现作用，2~3h作用最强 ▪ 血浆蛋白结合率为80% ▪ 心肌浓度=10血药浓度
• 肝脏代谢，活性物（三羟奎尼丁） • 酸性尿中排泄↑
胺碘酮（Amiodarone） 作用特点 慢效、长效、广谱
见后
四、Ⅳ类药—钙拮抗药
维拉帕米（Verapamil） （戊脉安）（异博定）
作用：选择性阻滞慢钙通道，抑制Ca+内流 1、窦房结及房室结自律性↓ 2、传导↓、ERP↑，利于消除折返 3、心肌收缩力↓，耗氧↓ 4、外周血管扩张，血压↓
应用：阵发性室上性心动过速：首选
• 一般窦速要积极寻找病因，不适当窦速一 般选择β受体阻滞剂控制。
室性逸搏心率
• 对于由于严重疾病导致的室性逸搏心律一 般可考虑使用异丙肾静脉滴注，保证必要 的心脏输出量，阿托品往往无效或效果不 显著。
第四部分
胺碘酮的临床应用
➢ 胺碘酮最早于1968年作为血管扩张剂在法 国上市, 用于心绞痛治疗
• 第二部分
抗心律失常药物传统分类和基本应 用原则
抗心律失常药物的作用机理
1、 降低自律性
4相 Na+内流↓ Ca+内流↓ K+外流↑
3相 K+外流↑而MDP↑4相坡度变平
上移阈电位（阻Na+通道）
2、减少后去极与触发活动 3、消除折返
①加快传导而消除单向阻滞：0相Na+的内流↑，↑膜反应性
Lidocaine，Phenytoin sodium
感→只对室性心律失常有效 （窄谱）
利多卡因（Lidocaine）
药理作用
1、降低自律性（↓4相坡度，↓浦氏纤维自律性） 2、改善传导性：①细胞外K+低时促K+外流致超极化
→加快传导→消除折返 ②心肌梗死区能减慢传导→消除折返 高浓度时或细胞外高K+减慢传导
3、ERP相对延长
临床应用
室性心律失常。（房性无效） 急性心肌梗塞伴发的室性心律失常的可选药。
• 心梗急性期偶发室早、短阵室速可严密监 测，暂时不用抗心律失常药，积极改善心 肌缺血，预防心功能恶化；若室性早搏和 短阵室速频发可考虑静脉使用胺碘酮。
• 对于无器质性心脏病的特发性室速药物可 考虑胺碘酮或心律平等，但一般效果不理 想，必要时考虑射频消融治疗。
窦缓、窦速
• 严重的窦缓抢救时阿托品静脉推注，起搏 器治疗是有效的方法；
➢ 1976年,Rosenbaum首先在南非将其用于 快速性心律失常的治疗, 并获得较好临床疗 效
➢ 1985年, 美国FDA正式批准胺碘酮用于危及 生命、反复发生的室性心律失常等
➢ 目前治疗房颤和房扑也是公认的适应证
胺碘酮电生理作用机制
✓ 广泛阻断钾通道 ✓ 轻度阻断钠通道 ✓ 阻断L型钙通道 ✓ 非竞争性抑制α和β受体
临床应用
✓广谱，各种快速型心律失常
✓治疗房颤时与地高辛合用，防止心室率加快
不良反应
发生率：1/3，安全范围窄 1. 栓塞：窦性复律，收缩力↑心房附壁栓子脱落 2. 金鸡钠反应：胃肠、CNS反应（耳鸣、听力↓，
视力模糊、晕厥等）
3. 低血压（阻断受体） 4. 其他：药热，血小板↓，易引起地高辛中毒 5. 房室及室内传导阻滞 治疗浓度：心室内传导减慢，QRS波延长>50%，
房性早搏、室性早搏
• 积极寻找病因 • 若无器质性心脏病，患者早搏相关症状较重可考
虑使用β受体阻滞剂，例如倍他乐克ZOK 关键点： ➢ 排除器质性心脏病 ➢ 寻找诱发因素 ➢ 权衡服用抗心律失常药物的利弊
房扑、房颤
➢ 选择节律控制策略，一般静脉复律药物可选择胺碘酮、心 律平（心功能良好）、有时西地兰也可奏效（但不是抗心 律失常药物），依布利特转复效果较好。转复后胺碘酮或 心律平长期口服维持窦性心律。
为中毒，应减量
高浓度：窦房，房室传导阻滞； 室性心动过速：因传导阻滞诱发浦氏 纤维自律性↑所致
奎尼丁晕厥或猝死：引起严重心动过速型心律失常 →晕厥、惊厥乃至死亡。由于室内弥漫性传导阻滞 →众多异位节律点发放冲动所致
处理：人工呼吸，胸外心脏挤压、电击除颤、 异丙肾上腺素、乳酸钠
其它IA类药物
普鲁卡因胺（Procainamide）
抗心律失常药物的临床应用
• 一、心肌组织的基本电生理特性和心肌 细胞电生理基本知识
• 二、抗心律失常药物传统分类和基本应 用原则
• 三、常见心律失常的药物治疗 • 四、胺碘酮的临床应用 • 五、近几年出现的抗心律失常药物介绍
第一部分
• 心肌组织的基本电生理特性和心肌 细胞电生理基本知识
• 心肌组织四大生理特性：
丙吡胺（Diso斑py狼r疮am样i反de应）”，故用药以不超过1月为宜。
对心脏的直接作用与奎尼丁相似
↓心功能: 丙>普>奎 加重Arr: 丙<普<奎
抗胆碱作用：丙>奎>普
（二）ⅠB类药物：利多卡因、苯妥因钠、美西律
电生理特点：1、轻度阻Na+ 内流,促K+外流 2、相对延长ERP 3、频率依赖性,浦氏纤维对其敏
也适用于兼有心绞痛，高血压的患者 ↓房颤、房扑患者心室率
不良反应：低血压。iV过快可引起心动过缓、传导阻 滞、心衰（与β受体阻滞剂合用症状加重）
快速型心律失常的用药原则
治疗目的：1、恢复并维持窦性心律，缓解症状 2、改善生活质量 3、预防因心律失常发生的死亡 4、延长生存期
用药原则 1、针对原发病，去除诱因 2、以最小剂量取得满意疗效 3、先降低危险性，后缓解症状 4、注意药物的不良反应及致心律失常作用
②减慢传导而使单向阻滞 0相Na+的内流↓，↓膜反应性
变成双向阻滞 Quinidine
三、抗心律失常药物的分类
Ⅰ、阻Na+内流药：根据阻滞钠通道情况又分 Sodium channel block-erIsA奎尼丁quinidine -IB利多卡因lidocaine -IC普罗帕酮propafenone
SA/AV结 自律 细胞
非自律 细胞
正常心肌电生理
一、心肌细胞膜电位
静息电位（RP）极化：膜内较膜外负 90mv(心室肌、蒲氏纤维)
动作电位 （action potential, AP）先除极后复极
0相（快速除极）——Na+内流
1相（快速复极初期）——K+ 短暂外流
2相（缓慢复极）——Ca2+、Na+（少量）内流，
去极快 传导 快 (0.4~4.0 m/s) 4相 Na+内流
K+外流
慢反应细胞
窦房结、房室结、病变心肌
小（ -50~ -70 mV） 慢Ca++内流 去极慢 慢 (0.02~0.05 m/s)
Ca++内流 K+外流
心律失常发生的机制
（一）冲动形成异常
• 自律性↑或异常： 交感神经功能亢进：窦房结起搏点冲动发放加速— 窦性心动过速 窦房结功能↓或潜在起搏点自律性↑：异位起搏点冲动 的形成 —早搏，二联律---反复出现：心动过速 非自律细胞：心房肌，心室肌缺血缺氧： 静息电位﹤-60mV时，亦能出现自律性异常
Ⅱ、β-受体阻滞药：心得安（普萘洛尔）
-blockers
propranolol
Ⅲ、延长APD药： 乙胺碘呋酮（胺碘酮）
Increased APD drugs amiodarone
Ⅳ、阻Ca2+内流药：维拉帕米（戊脉安）
Calcium channel blockers
（异博定）
verapamil
一、Ⅰ类药——钠通道阻断药
体内过程
首关效应明显口服无效。静注维持10~20 min，需静滴 给药后5~7h达稳态血药浓度。高效、快效、短效、安全
不良反应 1 CNS：思睡，头痛，视物模糊，抽搐，
呼吸抑制。 2 大剂量：Bp↓，窦性停博。 3 II、III房室传导阻滞禁用
（三）ⅠC类药物：重度阻滞Na+通道
氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮
Vaughan-William 分类
Ⅰ类
Na离子阻断剂
ⅠA:奎尼丁 ⅠB:利多卡因
Ⅱ类
Baidu Nhomakorabea
β受体阻断剂
ⅠC:心律平 倍他乐克
Ⅲ类
K离子阻断剂
Ⅳ类
Ca离子阻断剂
胺碘酮 异搏定
第三部分
• 常见心律失常的抗心律失常药物治 疗
➢房性早搏、室性早搏 ➢房扑、房颤、房速 ➢室上性心动过速 ➢室速、室颤 ➢窦缓、窦速 ➢室性逸搏心率
普罗帕酮（Propafenone）（心律平）
1药理作用 阻滞Na+通道
↓传导（心房、心室、浦肯野纤维） ↓自律性（浦肯野纤维） ↑ERP（亦阻Ｋ+通道）
2 阻断受体和Ca2+通道（轻度），可 致哮喘，心动过缓和负性肌力作用
二、Ⅱ类药——β肾上腺素受体阻断药
普萘洛尔（Propranolol）（心得安）
【药理作用】：1 对心脏的直接作用与奎相似但弱
2 仅有微弱的抗胆碱作用；3 不阻断受体
【应用】： 1 房扑、房颤: 疗效不如奎尼丁
2 对室性心动过速: 疗效优于奎尼丁 3 治疗心梗后室性Arr （猝死）
【不良反应】肝脏中的代谢成分N-乙酰普鲁卡因胺（NAPA）
仍有活性，过多NAPA易引起Tdp。久用引起 “红
➢ 选择频率控制策略，一般使用β受体阻滞剂、CCB或洋地 黄控制心室率，改善心功能。
➢ 房性心动过速一般抗心律失常药物效果较差，可考虑射频 消融治疗。
室上性心动过速
如有血流动力学障碍，立即电复律
若无血流动力学障碍，首先腺苷（快速推 注），心律平，胺碘酮或异搏定。
经典室上速可考虑射频消融治疗。
室速、室颤