急性CO中毒的急救与护理ppt
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高压氧治疗原理
高压氧治疗能增加血液中溶解氧， 提高动脉血氧分压，加速碳氧血红蛋 白解离，促进CO排出，迅速纠正组织 缺氧。
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高压氧的护理
A.患者准备
(1)介绍高压氧舱相关设施，如照明设施、 吸氧设施、防火设施、空调、紧急减压设施、通 讯设施、监视系统等等，这些设施的正常运转是 治疗效果和安全的保证。
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8.心理支持。病人常因急性发病 而焦虑不安。重度中毒者清醒后 可因并发症、后遗症而产生焦虑、 悲观失望等心理反应，所以作为 我们护理人员，应用我们的爱心、 耐心和同情心鼓励患者树立战胜 疾病的信心，积极配合治疗，争
取早日回归家庭和社会。
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32
六【出院指导】
昏迷者清醒后，出院时向病人及家属 交待恢复期2个月内，可能发生迟发性脑病。 即急性中毒症状消失后，经过数日到数周 的“假愈期”。发生以痴呆，肌张力增高， 性格改变，甚至意识障碍，精神症状等为 主的神经系统疾病。若患者出现症状，应 及时来院治疗。
1.病情观察，定时测量生命体体征，观察神志变化 及神经系统表现。正确记录出入量，注意液体的 选择和滴速 ，建立静脉通道，可选用静脉套管针， 防止液体外渗，以利各种抢救药及时起效。并注 意水，电解质平衡。观察患者有无头痛，喷射性 呕吐等脑水肿现象。了解碳氧血红蛋白测定结果。
2.迅速给患者高浓度(大于60%)高流量（810L∕分）吸氧。有条件者可用高压氧治疗。呼吸 停止者应立即心肺复苏，并备好气管切开包及呼 吸机。
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2
一.【病因和发病机制】
一氧化碳是无色无味的气体，故称为‘沉
默的杀手’。经呼吸道进入血液，与红细胞内
血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白 （COHB）,由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与 血红蛋白的亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白的 解离较氧合血红蛋白解离速度慢3600倍，故易 造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHB不能携 氧，而且还影响氧合血红蛋白的正常解离，即
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发病机制
CO 亲和力强
COHb解离速度仅为Hb O2的1/3600
发病机制
CO 亲和力强
解离很难
缺氧
发病机制
CO 亲和力强
解离很难
缺氧
脑血管扩张
脑血液循 环障碍
脑容积增大
钠钾泵异常
脑水肿
发病机制
脑血液循 环障碍
缺缺氧氧加重
脑血管扩张
脑容积增大
钠钾泵异常
脑水肿
临床表现
发病机制
CO 亲和力强
失语、失明、不能站立、继发性癫痫。
临床表现：中毒后迟发脑病的表现
意识障碍恢复后，经过2～60天，“假愈期” 再次出 现一系列神经、精神障碍的临床表现。
➢精神意识障碍 ➢锥体外系神经障碍 ➢锥体系神经损害 ➢大脑皮质局灶性功能障碍 ➢脑神经及周围神经损害
视神经萎缩、听神经损害、 周围神经病变。
辅助检查
教会家属对患者进行语言和肢体锻炼的方法
总结
❖ 口唇呈樱桃红色是CO中毒特有的临床表现 ❖ 行为紊乱一般是迟发性脑病的首发表现 ❖ 迅速脱离中毒环境是急救的关键 ❖ 注重对进行高压氧患者的病情观察和健康教育
轻 10％～20％
轻~中度
症状很快消失 （吸人新鲜空气
或氧疗）
中
30％～40％
浅昏迷
可恢复正常且
对光反射和角膜反射 无明显并发症
迟钝
深昏迷
死亡率高，幸
重
＞50%
存者可有并发
去大脑皮层状态
症
临床表现：中毒后迟发脑病的表现
意识障碍恢复后，经过2～60天，“假愈期” 再次出 现一系列神经、精神障碍的临床表现。
1、血液COHb测定
脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血
急性一氧化碳中毒的急救和护理
第10页
试验室检验
1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定； 2、脑电图：可见中、高度异常波； 3.头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。
急性一氧化碳中毒的急救和护理
第11页
诊疗依据
1.有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉 生火取暖，同室人一齐发病等； 2.临床表现: 轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、 呕吐、胸闷等；中度中毒还有皮肤、粘膜呈 樱红色；重度中毒除上述症状外，可出现昏 迷或惊厥，血压下降、呼吸困难等； 3.测定血中碳氧血红蛋白高于10％以上。
1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉 门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾 气，都可逸出大量一氧化碳。 2、矿井打眼放炮产生炮烟及煤矿瓦斯爆炸时都 有大量一氧化碳产生。 3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一 氧化碳。 4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无 烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良 浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。5. 失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中 毒。
急性一氧化碳中毒的急救和护理
第23页
治疗
二、防治脑水肿: 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱 水疗法很主要。当前最惯用是20%甘露醇，静脉快 速滴注。待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。 也可注射速尿脱水。肾上腺糖皮质激素如地塞米松 也有利于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，当前首选药 是地西泮，10～20mg静注，剂量可在4～6h内重复 应用。
尿。对留置尿管患者天天冲洗膀胱
1~2次, 每七天更换尿管1次, 同时注
意会阴部清洁, 导尿及冲洗膀胱应严 急性一氧化碳中毒的急救和护理
第18页
抢救与护理
❖ 心理护理 因为一氧化碳中毒发病 突然, 患者及家眷往往难以接收, 表 现为焦虑抑郁, 医护人员应耐心倾 听患者病情, 引导患者正确认识病 情, 勉励患者战胜疾病信心。
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诊断
血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。 乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒 后即增高。血清AST活性于早期亦开 始增高24小时升至最高值，如超过正 常值3倍时，常提示病情严重或有合 并症存在合并横纹肌溶解症时，血中 肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。 血气检查可见血氧分压降低血氧饱和 度可正常
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临床表现分级
中度中毒：除上述症状外，还可 批；皮肤呈樱桃红、神志不清、 烦躁、谵妄、呈浅昏迷（疼痛刺 激有反应，对光反射、角膜反射 迟钝，呼吸、血压、脉搏可有改 变。）血COHb30%—40%。积 极治疗可恢复，无明显并发症。
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临床表现分级
重度中毒：深昏迷，各种反射消 失，可呈去大脑皮质状态：可有 睁眼、但无意识、不动不语、不 主动进食、大小便失禁、呼之不 应，并有肌张力增强，可并发脑 水肿而引起惊厥、呼吸抑制，并 发心肌损害致心律失常。亦可并 发肺水肿、上消化道出血、急性 肾衰等。血COHb＞50%。存活 者大多留完整有版课件神经系统后遗症。 11
急性CO中毒的救治与护理
急性CO中毒的急救与护 理
淮北市人民医院 李本侠
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1
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2
概念
机体在短时间内吸入过量的CO 产生中毒，造成组织供氧障碍， 组织缺氧，引起一系列临床症状。
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病因
1．工业中毒冶炼车间通风不 好，发动机废气和火药爆炸都含 大量一氧化碳。工业上炼钢、炼 铁、炼焦；化学工业合成氨甲醛 等都要接触一氧化碳。
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救治
搬运：要平稳，注意生命体征 及瞳孔意识变化。建立绿色通 道，减少中间环节，尽早行高 压氧疗。
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❖ 1）單純性戒斷反應：震顫、焦慮、出汗失眠、 興奮（減少酒6~24h發病）
❖ 2）酒精性幻覺反應：幻覺、錯覺 ❖ 3）戒斷性驚厥反應：癲癇發作 ❖ 4）震顫譫妄反應：病人精神錯亂、全身肌肉
震顫，心動過速、血壓升高，恐懼的幻覺
❖ （三）、慢性中毒：
❖ 神經系統：
❖ 1）Wernicke（韋尼克）腦病：眼部可見眼球 震顫、外直肌麻痹，共濟失調、步態不穩， 維生素B1治療有效。
❖
3、日射病 4、熱射病
機制
❖ 體溫調節：當周圍環境溫度超過皮膚溫度時，人體 散熱主要靠出汗以及皮膚和肺泡表面的蒸發。熱流 由體中心到體表，主要通過迴圈血流，將深部組織 的熱量帶至皮下組織經擴張的皮膚血管散熱，因此 經過皮膚血管的血流越多，散熱就越多。
❖ 如果機體產熱大於散熱或散熱受阻，則體內就有 過量熱蓄積，產生高熱，引起組織損害和器官功能 障礙。
輔助檢查
❖ 全血膽鹼酯酶活力測定是診斷、判斷中毒程 度、療效及估計預後的主要指標
❖ 正常人血膽鹼酯酶活力100%，低於80%屬於異 常
❖ 呼吸大蒜味主要特徵
病情ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ斷（分級）
❖ 1、輕度中毒:
有頭暈、頭痛、噁心、嘔吐、多汗、胸悶、視物 模糊、無力、瞳孔縮小。血膽鹼酯酶活性50%～ 70% 。
❖ 2、中度中毒:
❖ 2）皮膚吸收者：離開現場、脫去污染的衣物， 用肥皂水或清水清洗污染的皮膚、毛髮和指甲， 眼部污染者用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗。 禁用熱水或酒精擦洗。
治療護理（高頻考點）
❖ 2、解毒藥物的應用： ❖ 抗膽鹼藥：常用阿托品 ❖ 能緩解毒蕈堿樣症狀，對抗呼吸中樞抑制。 ❖ 用藥原則:早期、適量、快速、反復給藥 ❖ 阿托品化: ❖ 瞳孔擴大、顏面潮紅、皮膚無汗、口幹、心
❖ 2）酒精性幻覺反應：幻覺、錯覺 ❖ 3）戒斷性驚厥反應：癲癇發作 ❖ 4）震顫譫妄反應：病人精神錯亂、全身肌肉
震顫，心動過速、血壓升高，恐懼的幻覺
❖ （三）、慢性中毒：
❖ 神經系統：
❖ 1）Wernicke（韋尼克）腦病：眼部可見眼球 震顫、外直肌麻痹，共濟失調、步態不穩， 維生素B1治療有效。
❖
3、日射病 4、熱射病
機制
❖ 體溫調節：當周圍環境溫度超過皮膚溫度時，人體 散熱主要靠出汗以及皮膚和肺泡表面的蒸發。熱流 由體中心到體表，主要通過迴圈血流，將深部組織 的熱量帶至皮下組織經擴張的皮膚血管散熱，因此 經過皮膚血管的血流越多，散熱就越多。
❖ 如果機體產熱大於散熱或散熱受阻，則體內就有 過量熱蓄積，產生高熱，引起組織損害和器官功能 障礙。
輔助檢查
❖ 全血膽鹼酯酶活力測定是診斷、判斷中毒程 度、療效及估計預後的主要指標
❖ 正常人血膽鹼酯酶活力100%，低於80%屬於異 常
❖ 呼吸大蒜味主要特徵
病情ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ斷（分級）
❖ 1、輕度中毒:
有頭暈、頭痛、噁心、嘔吐、多汗、胸悶、視物 模糊、無力、瞳孔縮小。血膽鹼酯酶活性50%～ 70% 。
❖ 2、中度中毒:
❖ 2）皮膚吸收者：離開現場、脫去污染的衣物， 用肥皂水或清水清洗污染的皮膚、毛髮和指甲， 眼部污染者用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗。 禁用熱水或酒精擦洗。
治療護理（高頻考點）
❖ 2、解毒藥物的應用： ❖ 抗膽鹼藥：常用阿托品 ❖ 能緩解毒蕈堿樣症狀，對抗呼吸中樞抑制。 ❖ 用藥原則:早期、適量、快速、反復給藥 ❖ 阿托品化: ❖ 瞳孔擴大、顏面潮紅、皮膚無汗、口幹、心
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心电图（ECG）
CO中毒可能导致心肌损伤 或心律失常，ECG检查有 助于及时发现并处理心脏 问题。
04
治疗原则与措施
脱离中毒环境，呼吸新鲜空气
立即离开中毒环境
一旦发现急性CO中毒，应立即 将患者带离中毒环境，转移到空
气新鲜的地方。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，清除口腔 、鼻腔内的分泌物和异物，保持
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演讲人： 日期：
• 急性CO中毒概述 • 急性CO中毒原因及危险因素 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理策略 • 康复期管理与健康教育
01
急性CO中毒概述
定义与发病机制
定义
急性CO中毒是由于吸入高浓度CO气 体导致的急性中毒性疾病，主要损害 神经系统和心血管系统。
3
公益活动
组织急性CO中毒相关的公益活动，如知识讲座 、义诊等，提高公众对急性CO中毒的认识和重 视程度。
THANK YOU
营养支持
根据患者的营养需求，制定合理的饮食计划，提供营养支持。
营养教育
对患者进行营养教育，指导患者如何合理饮食，保持营养均衡。
提高公众对急性CO中毒认识
1 2
宣传教育
通过宣传册、海报、视频等多种形式，向公众普 及急性CO中毒的相关知识。
社交媒体推广
利用社交媒体平台，发布急性CO中毒的相关知 识和预防措施，提高公众的认知度。
面色潮红、口唇樱桃红色、烦躁不安 、意识模糊、昏迷等症状。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据吸入CO史、临床表现和实验 室检查（如碳氧血红蛋白测定） 进行诊断。
鉴别诊断
需与其他原因引起的昏迷、脑病 等疾病进行鉴别，如脑血管意外 、糖尿病酮症酸中毒等。
急性一氧化碳中毒的急救PPT课件
2
纠正缺氧
这是抢救CO中毒患者的关键，CO经呼 吸道进入血液，与血红蛋白结合成碳氧血 红蛋白，由于CO与血红蛋白亲和力较氧气 与血红蛋白的亲合力大200~300倍，碳氧 血红蛋白不能携带氧气，并且妨碍氧合血 红蛋白的氧解离，这些因素都造成组织不 同程度缺氧［3］。因此，迅速给氧是纠 正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻 导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给 予高流量吸氧，氧流量为8~10L/min（时 间不超过24h，以免发生氧中毒），有条 件的可给予高压氧治疗。
10
谢谢!
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2019/11/28
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急性一氧化碳中毒的急救措施
1
首要护理措施
迅速使患者脱离中毒环境，转移到空 气新鲜的地方，畅通气道。急性CO中毒的 程度主要取决于CO吸入程度、接触持续时 间及机体对缺氧的敏感性。因此，及时脱 离中毒环境对预后 至关重要。应立即将患者安置于空气新鲜 处，松开衣扣及裤，并注意保暖，平卧， 头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送 医院，如发现呼吸心搏停止者，立即抢救， 进行心肺复苏等。
严重中毒后，脑水肿可在24~48h发展到高 峰，故脱水治疗很重要，目前有效的脱水剂如 20%甘露醇、速尿等可减少脑水肿的发生，同 时有三磷酸腺苷，糖皮质激素，如地塞米松也 有助于缓解脑水肿，如有频繁抽搐、脑性高热 或昏迷时间过长，超过10h，可采用人工冬眠 疗法，并可适当使用中枢兴奋剂纳洛酮静推， 可促进昏迷清醒和呼吸恢复，使用脑细胞激活 剂，如氯酯醒、胞二磷胆碱可促进脑细胞功能 恢复，并达到解毒作用。在输液过程中严密观 察液体的速度和量，以及药物是否渗入血管， 避免输入量过多过快，防止急性肺水肿的发生。
4
如各管道的妥善管理，昏迷患者在 氧疗中的清醒、躁动、病情加重等， 可根据不同情况给予陪同高压氧疗、 应用镇静剂或约束带约束等。对病 情危重者，还应准备好抢救药品随 同，以保治疗安全。出舱后，接送 患者回病房，注意保暖，防意外， 并向氧舱医护人员了解情况继续观 察病情，做好记录及交接班工作。
纠正缺氧
这是抢救CO中毒患者的关键，CO经呼 吸道进入血液，与血红蛋白结合成碳氧血 红蛋白，由于CO与血红蛋白亲和力较氧气 与血红蛋白的亲合力大200~300倍，碳氧 血红蛋白不能携带氧气，并且妨碍氧合血 红蛋白的氧解离，这些因素都造成组织不 同程度缺氧［3］。因此，迅速给氧是纠 正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻 导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给 予高流量吸氧，氧流量为8~10L/min（时 间不超过24h，以免发生氧中毒），有条 件的可给予高压氧治疗。
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急性一氧化碳中毒的急救措施
1
首要护理措施
迅速使患者脱离中毒环境，转移到空 气新鲜的地方，畅通气道。急性CO中毒的 程度主要取决于CO吸入程度、接触持续时 间及机体对缺氧的敏感性。因此，及时脱 离中毒环境对预后 至关重要。应立即将患者安置于空气新鲜 处，松开衣扣及裤，并注意保暖，平卧， 头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送 医院，如发现呼吸心搏停止者，立即抢救， 进行心肺复苏等。
严重中毒后，脑水肿可在24~48h发展到高 峰，故脱水治疗很重要，目前有效的脱水剂如 20%甘露醇、速尿等可减少脑水肿的发生，同 时有三磷酸腺苷，糖皮质激素，如地塞米松也 有助于缓解脑水肿，如有频繁抽搐、脑性高热 或昏迷时间过长，超过10h，可采用人工冬眠 疗法，并可适当使用中枢兴奋剂纳洛酮静推， 可促进昏迷清醒和呼吸恢复，使用脑细胞激活 剂，如氯酯醒、胞二磷胆碱可促进脑细胞功能 恢复，并达到解毒作用。在输液过程中严密观 察液体的速度和量，以及药物是否渗入血管， 避免输入量过多过快，防止急性肺水肿的发生。
4
如各管道的妥善管理，昏迷患者在 氧疗中的清醒、躁动、病情加重等， 可根据不同情况给予陪同高压氧疗、 应用镇静剂或约束带约束等。对病 情危重者，还应准备好抢救药品随 同，以保治疗安全。出舱后，接送 患者回病房，注意保暖，防意外， 并向氧舱医护人员了解情况继续观 察病情，做好记录及交接班工作。
(医学课件)急性CO中毒ppt演示课件
断
（1）一氧化碳中毒病史。 （2）有一氧化碳中毒的临床症状及体征。 （3）HbCo定量，HbCo 浓度 > 10%。 急性Co中毒迟发性脑病的诊断： （1) 有明确的急性Co 中毒致昏迷 病史。 （2）清醒后有 2-60d 的“假愈期”。 （3）有临床表现中任何一条表现。
. 16
治疗原则
1、立即迁移中毒者于新鲜空气处； 2、保持呼吸道通畅； 3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用 呼吸兴奋剂或机械通气； 4、改善脑组织代谢，防治脑水肿； 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性 脑病。
不周或通风不良，以及煤气管道漏露 。
2 生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北
方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%.
.
5
一氧化碳中毒的机制 ------引起组织缺氧
CO
O2
CO与Hb的亲和 力比氧与Hb的 亲和力大240倍
Hb
COHb
O2 Hb
COHb不能带氧，且不 易分解，是O2Hb解离 速度的1/3600倍
.
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临床表现
2 .迟发性脑病：
临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经 历一段假愈期（时间不完全相同大部分1-2周时间） 突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或 后发症。
.
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临床表现
（1）精神意识障碍语言能力减弱：发呆、动作迟钝、 哭笑无常、定向力差。 （2）锥体外系功能障碍：震颤麻痹。 （3）锥体束神经损害：偏瘫。 （4）大脑皮层局性功能障碍：失语、失明、癫痫。 （5）周围神经损害单瘫。
轻~中度 10％～30 ％ 浅昏迷
对光反射和 角膜反射迟 钝
症状很快消失
31％～50 ％ ＞50％
一氧化碳中毒ppt
“隐形杀手”
▪ 每年都有许多一氧化碳中毒 病人，特别冬春季节。冬季 室内密闭较好，在工业生产 和日常生活中，含碳物质燃 烧不充分的产物，经呼吸道 吸入引起中毒。一般人常在 无意中发生中毒，往往被发 现时已进入昏迷状态，每年 总有一些病例在被发现时， 常因中毒太深而无法挽救。 因此，应予以重视。
▪ 当吸入一氧化碳气体后，一氧化碳进 入肺部抢先与血红细胞结合，使血红 细胞丧失运输氧气的能力，造成人体 多个器官缺氧，导致组织受损甚至死 亡。一般人在意外中毒时无法自我察 觉，往往被发现时已进入昏迷状态， 酿成重大伤害甚至死亡。因此称之为 家庭中的“隐形杀手”。
临床表现
三度 急性中毒按中毒程度可分为
：
1.轻度中毒 2.中度中毒
3.重度中毒
1.轻度中毒
病人仅有头痛、头晕、适乏力，心悸、眼花、 恶心、呕吐等症状。甚至短暂性晕厥等， 血液COHb浓度为10%-30%。
患者如能及时脱离中毒环境， 吸入新鲜空气或氧气， 症状就会很快消失。
2.中度中毒
除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇 呈樱桃红色，心率快，神志不清，呼吸困 难，出汗多，躁动，渐渐进入昏迷状态； 血液COHb浓度为30%-40%。
治疗及护理
▪ 高压氧治疗 安全、快速、有效，是治疗一氧
化碳中毒的首选方案。高压氧治疗能使血液中的 碳氧血红蛋白很快消失，形成氧合血红蛋白，促 使一氧化碳排出，从而改善机体缺氧状态。进行 高压氧治疗前，详细了解有无禁忌症。使用单人 纯氧舱治疗，患者必须生命体征稳定、呼吸道通 畅、分泌物不多。使用多人高压舱治疗，应有医 护人员陪护，并备好急救工具及药品
急性一氧化碳中毒的急救 与护理
学习目标
▪ 了解一氧化碳的如何产生。 ▪ 熟悉急性一氧化碳中毒的发病机制、临床
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治疗
二、对症治疗：
1、呼吸停止时，可使用呼吸兴奋剂并及早进行人工 呼吸或用人工呼吸机呼吸；
2、昏迷高热、频繁抽搐者可物理降温或用冬眠疗法 等降温；
3、昏迷超过２４小时可应用抗生素预防感染； 4、促进脑细胞功能的恢复。有后遗症如震颤性麻痹 可用安坦，精神狂燥时使用氯丙秦。
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急救与护理
❖做好基础护理，预防并发症 一氧化碳中 毒患者昏迷期间，身体不能活动，肢体受自身压迫 时间过长，造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死， 护士应定时协助患者翻身，按摩受压部位，应用气 垫床。患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿， 需行留置导尿。对留置尿管的患者每天冲洗膀胱 1~2次，每周更换尿管1次，同时注意会阴部清洁， 导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作，防止泌尿系感染， 并注意尿量观察，定时监测血生化、肾功能，保证 电解质平衡
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急救与护理
❖ 纠正缺氧 一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，一氧化碳
被吸入人体后，85%与血液中的血红蛋白结合，形成稳定的
碳氧血红蛋白，一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋 白的亲和力大240倍，且其解离速度只有氧合血红蛋白的 1/3600，碳氧血红蛋白的存在还能阻碍氧的释放和传递，引
起组织缺氧。因此，迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻
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急救与护理
❖ 严密观察病情变化 一氧化碳中毒发病急， 病情轻重不一，护士要严密观察患者意识、瞳孔 变化、血压、脉搏、呼吸、尿量，持续血氧饱和 度监测，观察缺氧情况。对频繁抽搐、脑性高热 或昏迷时间过长（超过10h），可给予以头部降温 为主的冬眠疗法，必要时静脉推注地西泮，使其 镇静，以免耗氧过多加重病情。3~5天后，患者有 较大的情绪波动、反常则应考虑是否有中毒性精 神病或痴呆的发生，要及时报告医生，使患者及 时得到救治。
一氧化碳中毒-精ppt课件
1、此患者出现了什么问题？
2、应该给予什么样的紧急救治？
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课堂练习
1急性CO中毒，下列哪项治疗是错误的 A 脱离现场、转移到空气新鲜的地方
B 鼻管吸氧、严重者高压氧舱疗法
C 防治肺水肿
D 控制高热 E 首先注射苏醒剂
2.CO中毒的症状与下列哪项无关
A 空气中CO的浓度
B 与CO接触时间长短
醇加压静滴，必要时加呋塞米和激素类药物。 头置冰袋，冰帽降温，保护脑组织，减少耗氧 及代谢
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4. 促进脑细胞代谢
促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸 腺苷、辅酶A、细胞色素C；大量维 生素C；胞磷胆碱
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6.积极预防并发症
(1)预防肺部继发感染十分重要，要注意保暖，
保持呼吸道通畅，及时清除口腔及咽部分泌
物及呕吐物，防止吸入窒息，合理使用抗菌
素，预防和控制肺部感染。
(2)对皮肤出现水肿、水泡者，应抬高患肢，
减少受压，可用无菌注射器抽液后包扎，注
意防止因营养和循环障碍而继发皮损及感染。
加强皮肤护理，保持清洁、干燥、预防发生
褥疮。
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健康指导
（1）加强预防煤气中毒的宣传。 （2）厂矿、企业认真执行安全操作规程，
4.对该患者，您考虑最可能的疾病诊断是什么
A 急性巴比妥类中毒 B 急性有机磷农药中毒
C 急性CO中毒
D 糖尿病酸中毒
E 急性亚硝
酸盐中
5.诊断该病后，首要的治疗方法是
A 20%甘露醇250ml快速静点
B 冬眠疗法
C 血液透析
D 能量合剂
E
高压氧疗法
2、应该给予什么样的紧急救治？
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25
课堂练习
1急性CO中毒，下列哪项治疗是错误的 A 脱离现场、转移到空气新鲜的地方
B 鼻管吸氧、严重者高压氧舱疗法
C 防治肺水肿
D 控制高热 E 首先注射苏醒剂
2.CO中毒的症状与下列哪项无关
A 空气中CO的浓度
B 与CO接触时间长短
醇加压静滴，必要时加呋塞米和激素类药物。 头置冰袋，冰帽降温，保护脑组织，减少耗氧 及代谢
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20
4. 促进脑细胞代谢
促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸 腺苷、辅酶A、细胞色素C；大量维 生素C；胞磷胆碱
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21
6.积极预防并发症
(1)预防肺部继发感染十分重要，要注意保暖，
保持呼吸道通畅，及时清除口腔及咽部分泌
物及呕吐物，防止吸入窒息，合理使用抗菌
素，预防和控制肺部感染。
(2)对皮肤出现水肿、水泡者，应抬高患肢，
减少受压，可用无菌注射器抽液后包扎，注
意防止因营养和循环障碍而继发皮损及感染。
加强皮肤护理，保持清洁、干燥、预防发生
褥疮。
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22
健康指导
（1）加强预防煤气中毒的宣传。 （2）厂矿、企业认真执行安全操作规程，
4.对该患者，您考虑最可能的疾病诊断是什么
A 急性巴比妥类中毒 B 急性有机磷农药中毒
C 急性CO中毒
D 糖尿病酸中毒
E 急性亚硝
酸盐中
5.诊断该病后，首要的治疗方法是
A 20%甘露醇250ml快速静点
B 冬眠疗法
C 血液透析
D 能量合剂
E
高压氧疗法
一氧化碳中毒护理查房 PPT【29页】
发病机理
CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受 损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情 况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内 水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时， 脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。 脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
3：颅内压增高（与脑水肿有关）
【护理措施】 1.头部抬高15~30度角。 2.遵嘱应用脱水利尿药物20%甘露醇，快速静滴，静滴甘露醇时要注意观察有
无液体外漏，以免引起组织坏死。 3.联合应用醒脑药物和促进脑细胞代谢的药物。 4.要注意水电解质平衡，准确记录24h出入量。 5 密切观察患者瞳孔变化。
健康教育
4.开车时，不要让发动机长时间空转；车在停驶时，不要过久地开放空调机；即 使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适即停 车休息；驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼 吸新鲜空气。
5.在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。一氧化碳报警器是专门用来 检测空气中一氧化碳浓度的装置，能在一氧化碳浓度超标的时候及时地报 警，有的还可以强行打开窗户或排气扇，使人们远离一氧化碳的侵害。
6． 病人清醒后鼓励病人在床上活动,尽早进行肢体功能锻炼和按摩，被动运 动，早日恢复生活自理能力。
7． 坚持服药和高压氧治疗，避免迟发性脑病的发生。
感 谢 聆 听！
发病机理
CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红 细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比 氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。 COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的 l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释 放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细 胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧 程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空 气中CO浓度和接触时间有密切关系。
一氧化碳中毒病人的护理ppt课件
一氧化碳排除。
16
治疗原则
3.对症治疗：
（1）防治脑水肿：选用20%甘露醇及时脱水治疗。 （2）控制高热：采取物理降温，体表用冰袋、
头部用冰帽。必要时可用人工冬眠。有频繁抽搐 者首选药物为地西泮。
（3）促进脑细胞功能恢复。
（4）急性Co中毒病人苏醒后，应该观 察2周，以防止迟发型脑病和心脏后遗症 的发生。
5
概述
急性一氧化碳中毒： 又称煤气中毒，是由于人体短期内吸入过 量一氧化碳而导致全身组织缺氧，最终发生 脑水肿和中毒性脑病而危及生命。
6
病因
1 生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、烧窑等 2 生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，
通风不良，北方燃煤炉烟囱堵塞， 逸出的一氧化碳含量可达30%
7
病 因：中毒机制
17
护理措施
（1）病情观察： 定时测量生命体征，观察神志变化 有无头痛、喷射性呕吐等脑水肿表现 了解COHb浓度
18
护理措施
（2）迅速给病人高浓度大于60%以上， 高流量8-10L/分, 有条件病人及早 采用高压氧仓治疗。
19
护理措施
（3）高热惊厥应遵医嘱给予地西泮，并物理降温。 （4）保持呼吸道通畅，平卧位头偏向一侧。 （5）用药护理：20%甘露醇静脉快速滴注。
（6）恢复期护理：清醒后仍要休息两周。
21
1.CO中毒的发病机制是
A.大脑受抑制
B.呼吸中枢受抑制
C.细胞中毒
D.血红蛋白不能携氧
E.肺水肿
2.CO中毒是时最先受损的脏器是
A.肺 B.肝 C.脑 D.心 E.肾
22
考点练习
3.患者，女性，50岁。冬天在家用煤炉烤火后出 现浅昏迷症状、心率130次/分、皮肤多汗、面色 潮红，急诊120送至医院。初步考虑为中毒煤气中 毒。其典型体征是 A.意识模糊 B.口唇樱桃红色 C.瞳孔散大 D.四肢无力 D.呼吸衰竭
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治疗原则
3.对症治疗：
（1）防治脑水肿：选用20%甘露醇及时脱水治疗。 （2）控制高热：采取物理降温，体表用冰袋、
头部用冰帽。必要时可用人工冬眠。有频繁抽搐 者首选药物为地西泮。
（3）促进脑细胞功能恢复。
（4）急性Co中毒病人苏醒后，应该观 察2周，以防止迟发型脑病和心脏后遗症 的发生。
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概述
急性一氧化碳中毒： 又称煤气中毒，是由于人体短期内吸入过 量一氧化碳而导致全身组织缺氧，最终发生 脑水肿和中毒性脑病而危及生命。
6
病因
1 生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、烧窑等 2 生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，
通风不良，北方燃煤炉烟囱堵塞， 逸出的一氧化碳含量可达30%
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病 因：中毒机制
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护理措施
（1）病情观察： 定时测量生命体征，观察神志变化 有无头痛、喷射性呕吐等脑水肿表现 了解COHb浓度
18
护理措施
（2）迅速给病人高浓度大于60%以上， 高流量8-10L/分, 有条件病人及早 采用高压氧仓治疗。
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护理措施
（3）高热惊厥应遵医嘱给予地西泮，并物理降温。 （4）保持呼吸道通畅，平卧位头偏向一侧。 （5）用药护理：20%甘露醇静脉快速滴注。
（6）恢复期护理：清醒后仍要休息两周。
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1.CO中毒的发病机制是
A.大脑受抑制
B.呼吸中枢受抑制
C.细胞中毒
D.血红蛋白不能携氧
E.肺水肿
2.CO中毒是时最先受损的脏器是
A.肺 B.肝 C.脑 D.心 E.肾
22
考点练习
3.患者，女性，50岁。冬天在家用煤炉烤火后出 现浅昏迷症状、心率130次/分、皮肤多汗、面色 潮红，急诊120送至医院。初步考虑为中毒煤气中 毒。其典型体征是 A.意识模糊 B.口唇樱桃红色 C.瞳孔散大 D.四肢无力 D.呼吸衰竭
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病因
2．生活中毒 煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通，
或因大风吹进烟囱，使煤气逆流 入室，或因居室无通气设备所致。 在日常生活中，家庭用火、取暖、 洗浴时缺乏预防措施，是导致一 氧化碳中毒的主要原因。是冬季 北方最常见的疾病之一。
发病机制
CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入 人体后85%与血液红细胞血红蛋白结 合，形成稳定的COHb，CO与Hb的 亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。 吸入较低浓度的CO即可产生大量 COHb。COHb不能携氧且不易解离， 还可使氧合Hb的解离曲线左移，血氧 不易释放而造成细胞缺氧。CO中毒 时，机体对缺氧敏感的组织如脑和心 脏最易遭受损害，表现为脑血管先痉 挛后扩张，严重者脑水肿、脑缺血性 软化和脱髓鞘变性等。心肌也可发生 坏死。
病情评估
病史：了解中毒时的环境、停 留时间、中毒时情景。
根据临床表现判断病情
急性CO中毒分级
轻度中毒 中度中毒 重度中毒 CO中毒后迟发性脑病
临床表现分级
轻度中毒：患者可有头痛、头晕、 乏力、恶心、呕吐、甚至短暂性 晕厥等，血中COHb10%—30%， 迅速离开现场吸入新鲜空气症状 可较快轻度消失。
诊断
脑电图 据报道54%～97%的急性一氧化 碳中毒患者可以发现异常脑电图， 表现为低波幅慢波增多。部分急 性一氧化碳中毒患者后期出现智 能障碍脑电图的异常可长期存在。
诊断
脑影像学检查
急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT 检查见主要异常为双侧大脑皮质下白 质及苍白球或内囊出现大致对称的密 度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟 增宽，异常率分别为41.2%和87.5% 脑CT无异常者预后较好，有CT异常 者其昏迷时间大都超过48小时。但迟 发脑病早期并无CT改变。上述CT异 常一般在迟发脑病症状出现2周后方可 查见
诊断
血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达 5%～10%，其中有少量来自内源性一 氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧 化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，严重 中毒时可高于50%。但血中碳氧血红 蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接 触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正 常且与临床症状间可不呈平行关系。
救治
搬运：要平稳，注意生命体征 及瞳孔意识变化。建立绿色通 道，减少中间环节，尽早行高 压氧疗。
治疗
吸氧 吸入纯氧时一氧化碳由HbCO释放排出半量 的时间约为80min，较呼吸新鲜空气缩短 2/3的时间。院前急救时，主要是用氧气袋、 小氧气瓶通过鼻导管或面罩给氧。注意的是 用面罩给氧时，面罩上要有多个小孔，有利 于一氧化碳的排出，氧流量一般在610L/min，即给氧的浓度在40%-60%。开始 时可用较高浓度，待缺氧症状改善或病人清 醒后改为较低浓度。中度中毒的病人，经过 吸氧和支持治疗后，多数可痊愈，一般不会 发生继发性脑病和其他并发症。
诊断与鉴别诊断
迟发性脑病应与精神病、脑血管 性痴呆、帕金森病进行鉴别。依 据既往有无高血压、脑动脉硬化、 精神病史及毒物接触史，结合发 病时间、脑电图、头颅CT检查进 行鉴别
救治
现场急救 搬运 药物治疗
救治
现场急救：迅速撤离中毒现场， 畅通气道，纠正缺氧：吸入高浓 度、高流量氧，建立静脉通路， 留置导尿，心理护理。
诊断
血、尿、脑脊液常规化验 周围血红细胞总数白细胞总数及 中性粒细胞增高，重度中毒时白 细胞高于18×109／L者预后严重。 1／5的患者可出现尿糖40%的患 者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及 常规多数正常。
诊断
血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。 乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒 后即增高。血清AST活性于早期亦开 始增高24小时升至最高值，如超过正 常值3倍时，常提示病情严重或有合 并症存在合并横纹肌溶解症时，血中 肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。 血气检查可见血氧分压降低血氧饱和 度可正常
急性CO中毒的救治与护理
急性CO中毒的急救与护 理
淮北市人民医院 李本侠
概念
机体在短时间内吸入过量的CO 产生中毒，造成组织供氧障碍， 组织缺氧，引起一系列临床症状。
病因
1．工业中毒冶炼车间通风不 好，发动机废气和火药爆炸都含 大量一氧化碳。工业上炼钢、炼 铁、炼焦；化学工业合成氨甲醛 等都要接触一氧化碳。
综合征； ③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反
射阳性或小便失禁等； ④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、
失明等，或出现继发性癫痫。
诊断
根据病史及症状可以确诊。一氧化 碳检查法： ①血液呈樱桃红色； ②取血一滴加至一杯水中呈微红色 （正常人为黄色）； ③取血数滴加水10ml，加10％氢 氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血 呈绿色）。
迟发型脑病
约3%-30%严重中毒患者经3-60 天的假愈期，出现迟发性脑病的 症状，表现为痴呆木僵、定向障 碍、行为异常、震颤麻痹综合征、 偏瘫、癫痫、感觉运动障碍，称 为迟发型脑病
Hale Waihona Puke 中毒后迟发型脑病临床特点➢ 存在假愈期 ➢ 与年龄相关 ➢ 临床表现 ①精神意识障碍：呈现痴呆状态、谵
妄状态或去大脑皮质状态； ②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹
临床表现分级
中度中毒：除上述症状外，还可 批；皮肤呈樱桃红、神志不清、 烦躁、谵妄、呈浅昏迷（疼痛刺 激有反应，对光反射、角膜反射 迟钝，呼吸、血压、脉搏可有改 变。）血COHb30%—40%。积 极治疗可恢复，无明显并发症。
临床表现分级
重度中毒：深昏迷，各种反射消 失，可呈去大脑皮质状态：可有 睁眼、但无意识、不动不语、不 主动进食、大小便失禁、呼之不 应，并有肌张力增强，可并发脑 水肿而引起惊厥、呼吸抑制，并 发心肌损害致心律失常。亦可并 发肺水肿、上消化道出血、急性 肾衰等。血COHb＞50%。存活 者大多留有神经系统后遗症。
诊断
心电图 部分患者可出现ST-T改变，亦可 见到室性期前收缩、传导阻滞或 一过性窦性心动过速
诊断与鉴别诊断
较高浓度的CO接触史和急性发 生的中枢神经系统损害的症状和 体征，结合及时测定的COHb结 果、脑电图、CT等。
诊断与鉴别诊断
鉴别诊断应与安眠药中毒、脑血 管意外、糖尿病酮症酸中毒昏迷、 脑外伤、脑膜炎及氰化物、硫化 物等毒物所致昏迷相鉴别