急性CO中毒的急救与护理ppt
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综合征； ③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反
射阳性或小便失禁等； ④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、
失明等，或出现继发性癫痫。
诊断
根据病史及症状可以确诊。一氧化 碳检查法： ①血液呈樱桃红色； ②取血一滴加至一杯水中呈微红色 （正常人为黄色）； ③取血数滴加水10ml，加10％氢 氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血 呈绿色）。
Байду номын сангаас
救治
搬运：要平稳，注意生命体征 及瞳孔意识变化。建立绿色通 道，减少中间环节，尽早行高 压氧疗。
治疗
吸氧 吸入纯氧时一氧化碳由HbCO释放排出半量 的时间约为80min，较呼吸新鲜空气缩短 2/3的时间。院前急救时，主要是用氧气袋、 小氧气瓶通过鼻导管或面罩给氧。注意的是 用面罩给氧时，面罩上要有多个小孔，有利 于一氧化碳的排出，氧流量一般在610L/min，即给氧的浓度在40%-60%。开始 时可用较高浓度，待缺氧症状改善或病人清 醒后改为较低浓度。中度中毒的病人，经过 吸氧和支持治疗后，多数可痊愈，一般不会 发生继发性脑病和其他并发症。
诊断与鉴别诊断
迟发性脑病应与精神病、脑血管 性痴呆、帕金森病进行鉴别。依 据既往有无高血压、脑动脉硬化、 精神病史及毒物接触史，结合发 病时间、脑电图、头颅CT检查进 行鉴别
救治
现场急救 搬运 药物治疗
救治
现场急救：迅速撤离中毒现场， 畅通气道，纠正缺氧：吸入高浓 度、高流量氧，建立静脉通路， 留置导尿，心理护理。
诊断
心电图 部分患者可出现ST-T改变，亦可 见到室性期前收缩、传导阻滞或 一过性窦性心动过速
诊断与鉴别诊断
较高浓度的CO接触史和急性发 生的中枢神经系统损害的症状和 体征，结合及时测定的COHb结 果、脑电图、CT等。
诊断与鉴别诊断
鉴别诊断应与安眠药中毒、脑血 管意外、糖尿病酮症酸中毒昏迷、 脑外伤、脑膜炎及氰化物、硫化 物等毒物所致昏迷相鉴别
病因
2．生活中毒 煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通，
或因大风吹进烟囱，使煤气逆流 入室，或因居室无通气设备所致。 在日常生活中，家庭用火、取暖、 洗浴时缺乏预防措施，是导致一 氧化碳中毒的主要原因。是冬季 北方最常见的疾病之一。
发病机制
CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入 人体后85%与血液红细胞血红蛋白结 合，形成稳定的COHb，CO与Hb的 亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。 吸入较低浓度的CO即可产生大量 COHb。COHb不能携氧且不易解离， 还可使氧合Hb的解离曲线左移，血氧 不易释放而造成细胞缺氧。CO中毒 时，机体对缺氧敏感的组织如脑和心 脏最易遭受损害，表现为脑血管先痉 挛后扩张，严重者脑水肿、脑缺血性 软化和脱髓鞘变性等。心肌也可发生 坏死。
诊断
血、尿、脑脊液常规化验 周围血红细胞总数白细胞总数及 中性粒细胞增高，重度中毒时白 细胞高于18×109／L者预后严重。 1／5的患者可出现尿糖40%的患 者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及 常规多数正常。
诊断
血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。 乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒 后即增高。血清AST活性于早期亦开 始增高24小时升至最高值，如超过正 常值3倍时，常提示病情严重或有合 并症存在合并横纹肌溶解症时，血中 肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。 血气检查可见血氧分压降低血氧饱和 度可正常
临床表现分级
中度中毒：除上述症状外，还可 批；皮肤呈樱桃红、神志不清、 烦躁、谵妄、呈浅昏迷（疼痛刺 激有反应，对光反射、角膜反射 迟钝，呼吸、血压、脉搏可有改 变。）血COHb30%—40%。积 极治疗可恢复，无明显并发症。
临床表现分级
重度中毒：深昏迷，各种反射消 失，可呈去大脑皮质状态：可有 睁眼、但无意识、不动不语、不 主动进食、大小便失禁、呼之不 应，并有肌张力增强，可并发脑 水肿而引起惊厥、呼吸抑制，并 发心肌损害致心律失常。亦可并 发肺水肿、上消化道出血、急性 肾衰等。血COHb＞50%。存活 者大多留有神经系统后遗症。
迟发型脑病
约3%-30%严重中毒患者经3-60 天的假愈期，出现迟发性脑病的 症状，表现为痴呆木僵、定向障 碍、行为异常、震颤麻痹综合征、 偏瘫、癫痫、感觉运动障碍，称 为迟发型脑病
中毒后迟发型脑病临床特点
➢ 存在假愈期 ➢ 与年龄相关 ➢ 临床表现 ①精神意识障碍：呈现痴呆状态、谵
妄状态或去大脑皮质状态； ②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹
急性CO中毒的救治与护理
急性CO中毒的急救与护 理
淮北市人民医院 李本侠
概念
机体在短时间内吸入过量的CO 产生中毒，造成组织供氧障碍， 组织缺氧，引起一系列临床症状。
病因
1．工业中毒冶炼车间通风不 好，发动机废气和火药爆炸都含 大量一氧化碳。工业上炼钢、炼 铁、炼焦；化学工业合成氨甲醛 等都要接触一氧化碳。
诊断
血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达 5%～10%，其中有少量来自内源性一 氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧 化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，严重 中毒时可高于50%。但血中碳氧血红 蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接 触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正 常且与临床症状间可不呈平行关系。
病情评估
病史：了解中毒时的环境、停 留时间、中毒时情景。
根据临床表现判断病情
急性CO中毒分级
轻度中毒 中度中毒 重度中毒 CO中毒后迟发性脑病
临床表现分级
轻度中毒：患者可有头痛、头晕、 乏力、恶心、呕吐、甚至短暂性 晕厥等，血中COHb10%—30%， 迅速离开现场吸入新鲜空气症状 可较快轻度消失。
诊断
脑电图 据报道54%～97%的急性一氧化 碳中毒患者可以发现异常脑电图， 表现为低波幅慢波增多。部分急 性一氧化碳中毒患者后期出现智 能障碍脑电图的异常可长期存在。
诊断
脑影像学检查
急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT 检查见主要异常为双侧大脑皮质下白 质及苍白球或内囊出现大致对称的密 度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟 增宽，异常率分别为41.2%和87.5% 脑CT无异常者预后较好，有CT异常 者其昏迷时间大都超过48小时。但迟 发脑病早期并无CT改变。上述CT异 常一般在迟发脑病症状出现2周后方可 查见
射阳性或小便失禁等； ④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、
失明等，或出现继发性癫痫。
诊断
根据病史及症状可以确诊。一氧化 碳检查法： ①血液呈樱桃红色； ②取血一滴加至一杯水中呈微红色 （正常人为黄色）； ③取血数滴加水10ml，加10％氢 氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血 呈绿色）。
Байду номын сангаас
救治
搬运：要平稳，注意生命体征 及瞳孔意识变化。建立绿色通 道，减少中间环节，尽早行高 压氧疗。
治疗
吸氧 吸入纯氧时一氧化碳由HbCO释放排出半量 的时间约为80min，较呼吸新鲜空气缩短 2/3的时间。院前急救时，主要是用氧气袋、 小氧气瓶通过鼻导管或面罩给氧。注意的是 用面罩给氧时，面罩上要有多个小孔，有利 于一氧化碳的排出，氧流量一般在610L/min，即给氧的浓度在40%-60%。开始 时可用较高浓度，待缺氧症状改善或病人清 醒后改为较低浓度。中度中毒的病人，经过 吸氧和支持治疗后，多数可痊愈，一般不会 发生继发性脑病和其他并发症。
诊断与鉴别诊断
迟发性脑病应与精神病、脑血管 性痴呆、帕金森病进行鉴别。依 据既往有无高血压、脑动脉硬化、 精神病史及毒物接触史，结合发 病时间、脑电图、头颅CT检查进 行鉴别
救治
现场急救 搬运 药物治疗
救治
现场急救：迅速撤离中毒现场， 畅通气道，纠正缺氧：吸入高浓 度、高流量氧，建立静脉通路， 留置导尿，心理护理。
诊断
心电图 部分患者可出现ST-T改变，亦可 见到室性期前收缩、传导阻滞或 一过性窦性心动过速
诊断与鉴别诊断
较高浓度的CO接触史和急性发 生的中枢神经系统损害的症状和 体征，结合及时测定的COHb结 果、脑电图、CT等。
诊断与鉴别诊断
鉴别诊断应与安眠药中毒、脑血 管意外、糖尿病酮症酸中毒昏迷、 脑外伤、脑膜炎及氰化物、硫化 物等毒物所致昏迷相鉴别
病因
2．生活中毒 煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通，
或因大风吹进烟囱，使煤气逆流 入室，或因居室无通气设备所致。 在日常生活中，家庭用火、取暖、 洗浴时缺乏预防措施，是导致一 氧化碳中毒的主要原因。是冬季 北方最常见的疾病之一。
发病机制
CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入 人体后85%与血液红细胞血红蛋白结 合，形成稳定的COHb，CO与Hb的 亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。 吸入较低浓度的CO即可产生大量 COHb。COHb不能携氧且不易解离， 还可使氧合Hb的解离曲线左移，血氧 不易释放而造成细胞缺氧。CO中毒 时，机体对缺氧敏感的组织如脑和心 脏最易遭受损害，表现为脑血管先痉 挛后扩张，严重者脑水肿、脑缺血性 软化和脱髓鞘变性等。心肌也可发生 坏死。
诊断
血、尿、脑脊液常规化验 周围血红细胞总数白细胞总数及 中性粒细胞增高，重度中毒时白 细胞高于18×109／L者预后严重。 1／5的患者可出现尿糖40%的患 者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及 常规多数正常。
诊断
血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。 乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒 后即增高。血清AST活性于早期亦开 始增高24小时升至最高值，如超过正 常值3倍时，常提示病情严重或有合 并症存在合并横纹肌溶解症时，血中 肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。 血气检查可见血氧分压降低血氧饱和 度可正常
临床表现分级
中度中毒：除上述症状外，还可 批；皮肤呈樱桃红、神志不清、 烦躁、谵妄、呈浅昏迷（疼痛刺 激有反应，对光反射、角膜反射 迟钝，呼吸、血压、脉搏可有改 变。）血COHb30%—40%。积 极治疗可恢复，无明显并发症。
临床表现分级
重度中毒：深昏迷，各种反射消 失，可呈去大脑皮质状态：可有 睁眼、但无意识、不动不语、不 主动进食、大小便失禁、呼之不 应，并有肌张力增强，可并发脑 水肿而引起惊厥、呼吸抑制，并 发心肌损害致心律失常。亦可并 发肺水肿、上消化道出血、急性 肾衰等。血COHb＞50%。存活 者大多留有神经系统后遗症。
迟发型脑病
约3%-30%严重中毒患者经3-60 天的假愈期，出现迟发性脑病的 症状，表现为痴呆木僵、定向障 碍、行为异常、震颤麻痹综合征、 偏瘫、癫痫、感觉运动障碍，称 为迟发型脑病
中毒后迟发型脑病临床特点
➢ 存在假愈期 ➢ 与年龄相关 ➢ 临床表现 ①精神意识障碍：呈现痴呆状态、谵
妄状态或去大脑皮质状态； ②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹
急性CO中毒的救治与护理
急性CO中毒的急救与护 理
淮北市人民医院 李本侠
概念
机体在短时间内吸入过量的CO 产生中毒，造成组织供氧障碍， 组织缺氧，引起一系列临床症状。
病因
1．工业中毒冶炼车间通风不 好，发动机废气和火药爆炸都含 大量一氧化碳。工业上炼钢、炼 铁、炼焦；化学工业合成氨甲醛 等都要接触一氧化碳。
诊断
血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达 5%～10%，其中有少量来自内源性一 氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧 化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，严重 中毒时可高于50%。但血中碳氧血红 蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接 触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正 常且与临床症状间可不呈平行关系。
病情评估
病史：了解中毒时的环境、停 留时间、中毒时情景。
根据临床表现判断病情
急性CO中毒分级
轻度中毒 中度中毒 重度中毒 CO中毒后迟发性脑病
临床表现分级
轻度中毒：患者可有头痛、头晕、 乏力、恶心、呕吐、甚至短暂性 晕厥等，血中COHb10%—30%， 迅速离开现场吸入新鲜空气症状 可较快轻度消失。
诊断
脑电图 据报道54%～97%的急性一氧化 碳中毒患者可以发现异常脑电图， 表现为低波幅慢波增多。部分急 性一氧化碳中毒患者后期出现智 能障碍脑电图的异常可长期存在。
诊断
脑影像学检查
急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT 检查见主要异常为双侧大脑皮质下白 质及苍白球或内囊出现大致对称的密 度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟 增宽，异常率分别为41.2%和87.5% 脑CT无异常者预后较好，有CT异常 者其昏迷时间大都超过48小时。但迟 发脑病早期并无CT改变。上述CT异 常一般在迟发脑病症状出现2周后方可 查见