病理生理学发热课件
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病理学与病理生理学-第8章-发热 演示课件
23
发热的机制
发热激活物 外致热原 免疫复合物 类固醇
产EP细胞
产热 ↑
体温↑（发热）
散热↓
骨骼肌紧张、寒战 运动神经 调定点↑
皮肤血管收缩 交感神经
EP
体 PGE、Na+/Ca2+
温 调
NO、cAMP、CRH
节 中 枢
AVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10
24
三 发热的分期和热型
10
三、过热（hyperthermia）
癫痫大发作，甲亢 某些全麻药
中暑，汗腺缺乏症
下丘脑损伤 出血，炎症
产热过度
散热障碍 被动性体温升高
体温调节中枢 功能障碍
体温＞调定点
11
四、生理性体温升高
见于： 剧烈运动 月经前期 心理性应激
12
二 病因和发病机制
13
主要内容
一、发热激活物 二、内生致热原（EP） 三、发热时的体温调节机制 （一）致热信号传入中枢 （二）中枢调节介质重置体温调定点 （三）体温调定点重置后体温的变化时相
3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮
肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，
偶有恶心、呕吐。入院前0. 5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。
体征：体温40.8C，心率116次/分、律整，呼吸24次/分，血压
13. 3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面红、口唇干燥，咽部明显充血，
3
常见于布鲁菌病、回归热
6
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
4 0
C
3 9
3 8
发热的机制
发热激活物 外致热原 免疫复合物 类固醇
产EP细胞
产热 ↑
体温↑（发热）
散热↓
骨骼肌紧张、寒战 运动神经 调定点↑
皮肤血管收缩 交感神经
EP
体 PGE、Na+/Ca2+
温 调
NO、cAMP、CRH
节 中 枢
AVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10
24
三 发热的分期和热型
10
三、过热（hyperthermia）
癫痫大发作，甲亢 某些全麻药
中暑，汗腺缺乏症
下丘脑损伤 出血，炎症
产热过度
散热障碍 被动性体温升高
体温调节中枢 功能障碍
体温＞调定点
11
四、生理性体温升高
见于： 剧烈运动 月经前期 心理性应激
12
二 病因和发病机制
13
主要内容
一、发热激活物 二、内生致热原（EP） 三、发热时的体温调节机制 （一）致热信号传入中枢 （二）中枢调节介质重置体温调定点 （三）体温调定点重置后体温的变化时相
3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮
肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，
偶有恶心、呕吐。入院前0. 5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。
体征：体温40.8C，心率116次/分、律整，呼吸24次/分，血压
13. 3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面红、口唇干燥，咽部明显充血，
3
常见于布鲁菌病、回归热
6
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
4 0
C
3 9
3 8
病理生理学案例发热演示文稿讲课文档
第四十一页，共84页。
三、致热信号传入中枢的途径
发热 激活物
产EP 细胞
EP
？
体温
体温 调定点
下丘脑体温 调节中枢
第四十二页，共84页。
致热信号传入中枢的途径
通过血脑屏障直接进入脑
通过终板血管器作用于体温调节中枢
通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
第四十三页，共84页。
❖经血脑屏障直接进入
❖ 在血脑屏障的cap床部位分别存在有IL-1、IL-6、TNF的 可饱和转运机制；
③无耐受性,反复注射不产生耐受性.
第二十九页，共84页。
支持依据
①微电泳法：
提纯IL-1
POAH 冷敏神经元放电频率↑ 热敏神经元放电频率↓
产热↑
散热↓
T↑
第三十页，共84页。
②ET引起的发热中，循环内也有大量IL-1
③ IL-1给鼠、兔iv 小剂量 大剂量
发热 单相热 双相热
第三十一页，共84页。
LBP (血清中LPS结合蛋白)
LPS-sCD14
Toll样受体
Signal transduction
激活NF-κB
基因转录,EP表达
产Ep cell: 内皮细胞 上皮细胞
EP: LI-1、TNF、LI-6、INF
第四十页，共84页。
LPS LBP
mCD14
产Ep cell: 单核/巨噬细胞
启动基因转录,EP表达
❖ EP也可能从脉络丛部位渗入或易化扩散入脑，通过脑 脊液循环到达POAH。
第四十四页，共84页。
❖ 通过下丘脑终板血管器(OVLT)：
① OVLT位于视上隐窝上方，紧靠POAH，是BBB的薄弱部位 ，存在有孔cap ，对大分子物质有较大的通透性 ；
《病理生理学6发热》课件
《病理生理学6发热》ppt课 件
• 引言 • 发热的机制 • 发热对机体的影响 • 发热的治疗与预防 • 病例分析 • 总结与展望
01
引言
什么是发热？
发热是指机体在致热原的作用下 ，使体温调节中枢的调定点上移
而引起的调节性体温升高。
正常人的体温受体温调节中枢所 调控，并通过神经、体液因素使 产热和散热过程呈动态平衡，保
持体温相对恒定。
当产热过多、散热过少或产热与 散热动态平衡失调时，则会出现
发热。
发热的分类
根据发热的原因，发热可分为感染性发 热和非感染性发热两大类。
感染性发热是指由于各种病原体如细菌 、病毒、真菌、支原体、衣原体、立克 次体等引起的感染，是临床上最常见的
发热原因。
非感染性发热则是指由于无菌性坏死物 质的吸收、抗原-抗体反应、内分泌与 代谢疾病、皮肤散热减少、体温调节中 枢功能失常及自主神经功能紊乱等原因
06
总结与展望
总结
发热是指机体在致热原的作用 下，体温调节中枢的调定点上 移而引起的调节性体温升高。
发热是机体的一种防御反应， 但持续高热会对机体造成一定 程度的损伤。
针对发热的治疗，应首先明确 病因，采取适当的降温措施， 同时注意补充水分和电解质。
研究展望
深入研究发热的机制，进一步揭 示发热对机体免疫、代谢等方面
惊厥、代谢紊乱等。
02
发热的机制
致热原与内生致热原
致热原
指能够引起体温调节中枢调定点 的变化的物质，包括外致热原和 内生致热原。
内生致热原
指来自体内的某些物质，如白细 胞介素-1、肿瘤坏死因子等，它 们作用于体温调节中枢，引起发 热。
体温调定点学说
体温调定点学说认为，人体有一个预 设的体温调定点，当体温高于或低于 这个调定点时，机体会通过各种机制 来调整体温，使之回到调定点温度。
• 引言 • 发热的机制 • 发热对机体的影响 • 发热的治疗与预防 • 病例分析 • 总结与展望
01
引言
什么是发热？
发热是指机体在致热原的作用下 ，使体温调节中枢的调定点上移
而引起的调节性体温升高。
正常人的体温受体温调节中枢所 调控，并通过神经、体液因素使 产热和散热过程呈动态平衡，保
持体温相对恒定。
当产热过多、散热过少或产热与 散热动态平衡失调时，则会出现
发热。
发热的分类
根据发热的原因，发热可分为感染性发 热和非感染性发热两大类。
感染性发热是指由于各种病原体如细菌 、病毒、真菌、支原体、衣原体、立克 次体等引起的感染，是临床上最常见的
发热原因。
非感染性发热则是指由于无菌性坏死物 质的吸收、抗原-抗体反应、内分泌与 代谢疾病、皮肤散热减少、体温调节中 枢功能失常及自主神经功能紊乱等原因
06
总结与展望
总结
发热是指机体在致热原的作用 下，体温调节中枢的调定点上 移而引起的调节性体温升高。
发热是机体的一种防御反应， 但持续高热会对机体造成一定 程度的损伤。
针对发热的治疗，应首先明确 病因，采取适当的降温措施， 同时注意补充水分和电解质。
研究展望
深入研究发热的机制，进一步揭 示发热对机体免疫、代谢等方面
惊厥、代谢紊乱等。
02
发热的机制
致热原与内生致热原
致热原
指能够引起体温调节中枢调定点 的变化的物质，包括外致热原和 内生致热原。
内生致热原
指来自体内的某些物质，如白细 胞介素-1、肿瘤坏死因子等，它 们作用于体温调节中枢，引起发 热。
体温调定点学说
体温调定点学说认为，人体有一个预 设的体温调定点，当体温高于或低于 这个调定点时，机体会通过各种机制 来调整体温，使之回到调定点温度。
病理生理学-发热PPT课件
病例二：肿瘤性发热
总结词
肿瘤性发热通常由恶性肿瘤引起，表现为持续的低热，且较难控制。
详细描述
肿瘤性发热的原因可能是肿瘤细胞的代谢产物刺激机体产生炎症反应，或者肿瘤 细胞本身释放出热量。治疗肿瘤性发热需要针对肿瘤进行治疗，如手术切除、放 化疗等，同时可采用抗炎药物缓解症状。
病例三：自身免疫性疾病引起的发热
抗体产生
发热能够刺激机体产生更 多的抗体，提高免疫力。
炎症反应
发热能够促进炎症反应的 发生，有助于清除感染病 灶。
对心血管系统的影响
心率
心肌收缩力
发热时，心率加快，以增加心输出量， 满足机体代谢需求。
发热时，心肌收缩力可能增强，以提 高心输出量。
血压
发热时，血压可能升高，以维持足够 的血液循环。
对呼吸系统的影响
发热的分类
根据发热的原因，可 以分为感染性发热和 非感染性发热。
非感染性发热则常见 于自身免疫性疾病、 过敏反应、肿瘤等。
感染性发热常见于各 种病原体感染，如细 菌、病毒、支原体等。
发热的病理生理学意义
发热是机体的一种防御反应，可以增 强机体的免疫功能，提高对感染的抵 抗力。
发热还可以刺激机体产生一些特殊的 免疫物质，如干扰素、白细胞介素等， 有助于调节免疫功能。
发热对机体的影响
对物质代谢的影响
01
02
03
糖代谢
发热时，机体通过增加糖 原分解和糖异生作用来提 供能量，可能导致血糖升 高。
蛋白质代谢
发热时，蛋白质分解增加， 合成减少，导致负氮平衡。
脂肪代谢
发热过程中，脂肪酸氧化 增加，可能导致高脂血症。
对免疫功能的影响
免疫细胞活性
发热时，免疫细胞活性增 强，有助于清除病原体。
病理生理学 8发热 PPT精品课件
二、生理功能的变化
1.心血管系统——心率，血压↑（T上升期） 体温每上升1℃，心率平均增加18次/分
2.呼吸系统——呼吸加深加快
3.消化系统──消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢 口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭 胃：嗳气、恶心、食欲不振 肠：便秘、消化不良
4.中枢神经系统——头痛，高热惊厥
三、防御功能改变
负调节介质
＋
－
中心体温
㈢ 发热中枢调节介质
1、正调节介质
（1） PGE
（2） Na+/Ca2+比值
（3） cAMP （4） CRH （5） NO
依据： 1) 直接注入脑室能引起动物发热 2) 其致热作用可被阻断其合成的药物拮
抗或被促进其生成的药物增强
3) 发热激活物引起的发热时该物质在脑
室或脑脊液中的含量与体温正相关，
掌握发热激活物、 EP、中枢调节介质的种类； 掌握发热时体温上升的基本机制。
熟悉发热时相及热代谢特点，发热的临床表现。 了解发热的处理原则。
Case study
病 史：男 性 患 者，3 岁，1 天 前 出 现 发 热，T： 39℃, 咳 嗽，无 痰，无 呼 吸 困 难。于 入 院 前 开 始 抽 搐，两 眼 向 上 凝 视，四 肢 抖 动，持 续 1 分 钟 后 自 行 缓 解。
体 检：神 清，T：39℃，HR：100次/分，R：30次/ 分。咽 部 充 血、双 扁 桃 腺 Iº肿 大。两 肺 呼 吸 音 粗，未 闻 及 水 泡 音。
经血脑屏障直接进入 (direct entry through blood-brain barrier)
OVLT区
巨噬细胞
毛细 血管 EP
巨噬细胞
POAH 神经元
病理生理学《发热》教学课件
毒性作用
强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现
较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等
抗原性
强，能刺激机体形成抗毒素，
弱，能刺激机体形成抗体， 但无中和作用，
病 毒
致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素
流感病毒
SARS
severe acute respiratory syndrome
三、发热时的体温调节机制
热限的存在
Fever时体温很少会超过41 ºC，为什么？ 机体存在一个负反馈调节机制（Negative Feed-Back Mechanism), 阻止体温无限上升。
发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。（endogenous cryogen)
第六章 发 热
本章主要内容
概 述
1
病因和发病机制
2
代谢与功能的改变
3
防治的病理生理学基础
4
第一节 概 述
一、正常体温的相关概念
正常成人体温维持在37℃， 一昼夜上下波动不超过1 ℃ 。
正常体温： 腋窝 36.2—37.2 舌下 36.5—37.5 直肠 36.9—37.9
三、发热时的体温调节机制
内生致冷原
精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。 α-黑素细胞刺激素(α-MSH)：室旁核分泌CRH → a-MSH
发热激活物
单核细胞
EP
下丘脑
体温调节中枢调定点上移
Na+/Ca2+ ↑
cAMP ↑
PGE2 ↑
皮肤血管收缩
体温>调定点
第二节 病因和发病机制
强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现
较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等
抗原性
强，能刺激机体形成抗毒素，
弱，能刺激机体形成抗体， 但无中和作用，
病 毒
致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素
流感病毒
SARS
severe acute respiratory syndrome
三、发热时的体温调节机制
热限的存在
Fever时体温很少会超过41 ºC，为什么？ 机体存在一个负反馈调节机制（Negative Feed-Back Mechanism), 阻止体温无限上升。
发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。（endogenous cryogen)
第六章 发 热
本章主要内容
概 述
1
病因和发病机制
2
代谢与功能的改变
3
防治的病理生理学基础
4
第一节 概 述
一、正常体温的相关概念
正常成人体温维持在37℃， 一昼夜上下波动不超过1 ℃ 。
正常体温： 腋窝 36.2—37.2 舌下 36.5—37.5 直肠 36.9—37.9
三、发热时的体温调节机制
内生致冷原
精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。 α-黑素细胞刺激素(α-MSH)：室旁核分泌CRH → a-MSH
发热激活物
单核细胞
EP
下丘脑
体温调节中枢调定点上移
Na+/Ca2+ ↑
cAMP ↑
PGE2 ↑
皮肤血管收缩
体温>调定点
第二节 病因和发病机制
动物医学-病理生理学《 发热》课件
(Functional and metabolic changes induced by febrile response)
一、中枢神经系统 (Central nervous system) 兴奋性
二、消化系统 (Digestive system) 交感兴奋→消化液分泌 ↓， 胃肠蠕动↓
三、循环系统 (Circulatory system)
发热 激活物
发热机制示意图
产EP 细胞
OVLT？ 下丘脑体温
EP
调节中枢
VSA POAH
体温
皮肤血管 收缩，散热
寒战，产热
体温 调定点
第三节 发热的时相及其热代谢特点
(Febrile ristics of thermo-metabolism)
❖ 体温上升期 (Effervescence period)
发热
(Fever)
内容
概述 原因和机理 时相及特点 功能和代谢变化 防治原则
第一节 概 述
(Introduction)
一、发热概念
(Concept of Fever)
正常体温调节
T>38℃
调3定8℃点
POAH
T<38℃
散热 产热
产热 散热
体温正常
1、 发热 (Fever)
内生性致热原
体温调节中枢 调定点上移
EP
POAH
脑腹中隔区(VSA)
中枢发热介质
内生致冷原
＋
－
中心体温
❖ 中枢发热介质
前列腺素E2 (PGE2 )
促皮质激素释放激素 (CRH) 环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na+/Ca2+比值
❖ 内生致冷原
一、中枢神经系统 (Central nervous system) 兴奋性
二、消化系统 (Digestive system) 交感兴奋→消化液分泌 ↓， 胃肠蠕动↓
三、循环系统 (Circulatory system)
发热 激活物
发热机制示意图
产EP 细胞
OVLT？ 下丘脑体温
EP
调节中枢
VSA POAH
体温
皮肤血管 收缩，散热
寒战，产热
体温 调定点
第三节 发热的时相及其热代谢特点
(Febrile ristics of thermo-metabolism)
❖ 体温上升期 (Effervescence period)
发热
(Fever)
内容
概述 原因和机理 时相及特点 功能和代谢变化 防治原则
第一节 概 述
(Introduction)
一、发热概念
(Concept of Fever)
正常体温调节
T>38℃
调3定8℃点
POAH
T<38℃
散热 产热
产热 散热
体温正常
1、 发热 (Fever)
内生性致热原
体温调节中枢 调定点上移
EP
POAH
脑腹中隔区(VSA)
中枢发热介质
内生致冷原
＋
－
中心体温
❖ 中枢发热介质
前列腺素E2 (PGE2 )
促皮质激素释放激素 (CRH) 环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na+/Ca2+比值
❖ 内生致冷原
病理生理学课件_发热
第2节病因和发病机制发热激活物→机体→激活产内生致热源细胞→内生致热源（EP）→作用于体温调节中枢→中枢发热介质的释放→调定点上移→体温↑第3节代谢和功能的改变一物质代谢的改变体温升高，物质代谢加快，代谢率增高。
原因：①EP作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增多；②体温升高引起的代谢率增高。
1 糖代谢：发热时产热↑→糖分解代谢↑糖原储备↓乳酸↑寒战时肌肉活动量大，需氧量大→糖酵解↑乳酸↑第4节防治原则一治疗原发病二发热的一般处理：对于不过高的发热（＜40℃）又不伴有其它严重疾病者，可不急于解热。
对于一般发热病例，主要应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水。
（5）一氧化氮（NO）与发热有关的可能机制：①作用于POAH、OVLT，介导发热时的体温上升②刺激棕色脂肪组织的代谢使产热增加③抑制发热时负调节介质的合成与释放2.负调节介质（1）精氨酸加压素（AVP）下丘脑神经元合成的一种9肽后垂体激素，广泛分布于中枢神经系统的细胞体，轴突和神经末梢，以下丘脑视上核和室旁核含量最丰富，在下丘脑外区，尤其OVLT、VSA、MAN含量丰富。
依据：①把微量AVP 引入VSA，能抑制ET性、PGE和IL-1性发热；②在不同的环境温度中，AVP的解热作用对体温调节的效应器产生不同的影响：250C 加强散热40C 减少产热③AVP拮抗剂可阻断AVP的解热作用④IL-1性发热可被AVP减弱，但脑内注射AVP拮抗剂可完全抑制这种解热效应。
主要是通过V1受体起作用AVP参与体温负调节的可能方式：①发热时，VSA、MAN分泌AVP↑AVP受体V1 POAH整合神经元EP引起的发热↓②AVP抑制产EP细胞EP合成↓③AVP弥散到OVLT区AVP受体V2机制降低OVLT区对EP的通透性或结合力（2）黑素细胞刺激素（α―MSH）（最强的解热物）依据：①脑室内或静脉内注射α―MSH都有解热作用，并且在不影响正常体温的剂量下就表现出明显的解热作用。
病理生理学课件5发热
4．水、盐及维生素代谢
发热致代谢旺盛，水、盐(Na+/K+/Cl-)、 维生素会大量丢失，严重者可引起脱水。 故高热病人应及时补充水和适量电解质。
长期发热病人，由于糖、脂肪和蛋白质 分解代谢加强，各种维生素的消耗也增多， 应注意及时补充。
(二) 生理功能变化
1．中枢神经系统 发热时的主要症状集中在中枢神经系统， 病人感不适、头痛、头晕、嗜睡，呈病态表 现（sickness behavior）。 有的高热病人会出现烦躁、谵妄、幻觉。 在小儿，高热比较容易引起抽搐(热惊厥) 。
皮肤苍白
SP↑
皮温下降
原体温 与之不符
散热 产热
皮肤BV收缩
刺激冷感受器
代谢率 肌肉收缩
寒战
CNS 畏寒
“鸡皮” 皮肤干燥
立毛肌收缩 关闭汗腺
交感神经 传出冲动
2. 高温持续期 ( 高峰期 )
热代谢特点: 散热 高水平产热，体温≈新SP水平
体温≈ 新SP水平
Hale Waihona Puke POAH 代谢率产热维持
畏寒、寒战停止
散热有所
大量出汗
皮肤潮湿
代谢率
四、发热时机体功能与代谢变化
(一) 物质代谢的变化
体温升高时物质代谢加快。一般认为： 体温每升高1℃，基础代谢率提高13％ 所以发热病人的物质消耗明显增多。如果持久 发热，会导致患者消瘦和体重下降。
1．糖代谢
分解↑/氧供↓/乳酸↑/代酸（肌肉酸痛）。
(一) 物质代谢的变化
2．脂肪代谢 脂肪动员分解↑↑。交感兴奋↑，脂解激素分 泌↑，促脂肪分解↑。 3．蛋白质代谢 高体温和EP作用使患者骨骼肌蛋白分解加 强，尿氮增加，易负氮平衡。 蛋白质分解提供大量游离氨基酸，用于急 性期反应蛋白合成和组织修复。
病理生理学(课件)发热PPT
3.生理性体温升高：
月经前期，妊娠期，剧烈运动。
病因
发病 机制
效应 防治 原则
过热和发热的比较
过热
无致热原 体内因素 周围环境温度过高
调定点(SP)无变化 体温调节中枢损伤 散热障碍、产热增加
体温可很高SP 可超过41℃
发热
有致热原*
调定点上移* 调节性体温升高
体温与SP适应，有热 限，一般不超过41℃
五、发热生物学意义及处理原则
（一）生物学意义：
1.有利：对机体的生存具有重要的意义，中等程度的发
热可提高机体防御功能；强化免疫反应；肿瘤 的热疗；急性期反应等。
2.不利：分解代谢加强，能量消耗过多；
组织细胞损伤； 致畸； 热惊厥； 内环境紊乱。
（二）处理原则：
1.一般性发热的处理：可不急于解热 2.必须及时解热的病例：高热（大于39℃）、
一、概 述
➢体温调节反射弧
体温调节感受器：皮肤粘膜、腹腔内脏等 体温调节中枢：下丘脑前部－视前区（POAH） 体温调节效应器：皮肤血管、骨骼肌、汗腺、
内分泌腺等
➢体温调节中枢
高级中枢：
正调节中枢: 视前区-下丘脑前部（POAH）等。
负调节中枢: 腹中膈(VSA)、中杏仁核(MAN)、 弓状核等。
1）作用于下丘脑终板血管区（OVLT）神经元： OVLT位于血脑屏障外的脑血管区，即第三脑室壁的视上
隐窝处的上方，紧靠POAH；此部位是血脑屏障的薄弱部 位，是有孔的毛细血管，EP易通过。
2）通过血脑屏障：与双峰热的第一热峰形成有关。 IFN、MIP-1也被认为直接致热。
3）迷走神经（肝？） 肝脏产生的化学信号(IL-1)可能激活迷走神经将发热信
讲授内容
月经前期，妊娠期，剧烈运动。
病因
发病 机制
效应 防治 原则
过热和发热的比较
过热
无致热原 体内因素 周围环境温度过高
调定点(SP)无变化 体温调节中枢损伤 散热障碍、产热增加
体温可很高SP 可超过41℃
发热
有致热原*
调定点上移* 调节性体温升高
体温与SP适应，有热 限，一般不超过41℃
五、发热生物学意义及处理原则
（一）生物学意义：
1.有利：对机体的生存具有重要的意义，中等程度的发
热可提高机体防御功能；强化免疫反应；肿瘤 的热疗；急性期反应等。
2.不利：分解代谢加强，能量消耗过多；
组织细胞损伤； 致畸； 热惊厥； 内环境紊乱。
（二）处理原则：
1.一般性发热的处理：可不急于解热 2.必须及时解热的病例：高热（大于39℃）、
一、概 述
➢体温调节反射弧
体温调节感受器：皮肤粘膜、腹腔内脏等 体温调节中枢：下丘脑前部－视前区（POAH） 体温调节效应器：皮肤血管、骨骼肌、汗腺、
内分泌腺等
➢体温调节中枢
高级中枢：
正调节中枢: 视前区-下丘脑前部（POAH）等。
负调节中枢: 腹中膈(VSA)、中杏仁核(MAN)、 弓状核等。
1）作用于下丘脑终板血管区（OVLT）神经元： OVLT位于血脑屏障外的脑血管区，即第三脑室壁的视上
隐窝处的上方，紧靠POAH；此部位是血脑屏障的薄弱部 位，是有孔的毛细血管，EP易通过。
2）通过血脑屏障：与双峰热的第一热峰形成有关。 IFN、MIP-1也被认为直接致热。
3）迷走神经（肝？） 肝脏产生的化学信号(IL-1)可能激活迷走神经将发热信
讲授内容
病理生理学6发热二.ppt
2024/11/23
内毒素（ET）是常见的外致热源，分子量大，不易透过 血脑屏障，耐高温，干热1600C、2h才能灭活，一般的方法 难以清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物。反复 注射可产生耐受性，连续数日注射相同剂量的内毒素，发 热反应逐渐下降。
2024/11/23
病理生理学
内生致热原（ endogenous pyrogen, EP ） Pathophysiology
2024/11/23
外致热原 体内产物
细菌 病毒等 微生物
抗原抗体复合物 类固醇 尿酸盐结晶
外致热原：来自体外的致热物质
1. 细菌：G+菌：葡萄球菌，链球菌等----外毒素 G_菌： 大肠杆菌，伤寒杆菌等----内毒素 分枝杆菌：结核杆菌----多糖，蛋白质
2. 病毒： 流感、麻疹病毒等---病毒体，血细胞凝集素 3. 真菌：白色念珠菌等----菌体，荚膜多糖，蛋白质 4 .螺旋体：钩端螺旋体----溶血素、细胞毒因子 5. 疟原虫：疟色素
典型的发热过程分为3个阶段。
42 C
调 定 点 上 移
调 定 点 恢 复
37C
体温正常
高热 体温上升期 持续期
体温下降期
2024/11/23
第三节 代谢和功能的改变
病理生理学
Pathophysiology
一 物质代谢的改变 1 糖代谢：
发热时产热↑→糖分解代谢↑糖原储备↓乳酸↑ 寒战时肌肉活动量大，需氧量大→糖解↑乳酸↑
2024/11/23
干扰素（IFN）：蛋白质；不耐热、600C、40min可 灭活 。ຫໍສະໝຸດ 要由白细胞产生，抗肿瘤，抗病毒作用
白细胞介素-6（IL-6）：蛋白质; 由单核、成纤维细胞， 内皮细胞产生; 作用较IL-1，TNF为弱
内毒素（ET）是常见的外致热源，分子量大，不易透过 血脑屏障，耐高温，干热1600C、2h才能灭活，一般的方法 难以清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物。反复 注射可产生耐受性，连续数日注射相同剂量的内毒素，发 热反应逐渐下降。
2024/11/23
病理生理学
内生致热原（ endogenous pyrogen, EP ） Pathophysiology
2024/11/23
外致热原 体内产物
细菌 病毒等 微生物
抗原抗体复合物 类固醇 尿酸盐结晶
外致热原：来自体外的致热物质
1. 细菌：G+菌：葡萄球菌，链球菌等----外毒素 G_菌： 大肠杆菌，伤寒杆菌等----内毒素 分枝杆菌：结核杆菌----多糖，蛋白质
2. 病毒： 流感、麻疹病毒等---病毒体，血细胞凝集素 3. 真菌：白色念珠菌等----菌体，荚膜多糖，蛋白质 4 .螺旋体：钩端螺旋体----溶血素、细胞毒因子 5. 疟原虫：疟色素
典型的发热过程分为3个阶段。
42 C
调 定 点 上 移
调 定 点 恢 复
37C
体温正常
高热 体温上升期 持续期
体温下降期
2024/11/23
第三节 代谢和功能的改变
病理生理学
Pathophysiology
一 物质代谢的改变 1 糖代谢：
发热时产热↑→糖分解代谢↑糖原储备↓乳酸↑ 寒战时肌肉活动量大，需氧量大→糖解↑乳酸↑
2024/11/23
干扰素（IFN）：蛋白质；不耐热、600C、40min可 灭活 。ຫໍສະໝຸດ 要由白细胞产生，抗肿瘤，抗病毒作用
白细胞介素-6（IL-6）：蛋白质; 由单核、成纤维细胞， 内皮细胞产生; 作用较IL-1，TNF为弱
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