锰及其化合物中毒及治疗
职业病危害因素分析
职业病危害因素分析经分析,公司目前存在的职业病危害因素主要有：生产性粉尘、锰及其化合物、噪声、高温、工频电场、有毒溶剂甲苯、戊烷、苯乙烯等、刺激性和窒息性气体、化学性烧灼伤眼、皮肤等;对此具体分析如下：1、生产性粉尘粉尘致病机理：尘粒在进入呼吸道后,根据其物理性状,在呼吸道各部位通过截留、撞击、沉降、弥散等方式沉积、贮留及最后清除;由于尘粒在呼吸道沿途沉积阻留机会和沉积后引起机体反应不同,可把粉尘分为非吸入性和可吸入性尘,后者主要指小于5μ的尘粒,小于5μ的尘粒,可以进入肺泡,因此它又可称为呼吸性尘;人体对粉尘的清除：沉积在呼吸道的可吸入性尘主要经两种方式清除：粘液纤毛系统和肺泡巨噬细胞吞噬作用,人体通过各种清除功能,可使进入呼吸道的97-98%的尘粒排出体外;人体虽有良好的防御功能和清除功能,但若长期吸入任何浓度粉尘,均可有一定量沉积在肺内,产生不良作用,只是粉尘理化性质不同,作用的严重度不同;粉尘对人体致病作用：生产性粉尘根据其理化性质,进入人体的量和作用部位,可引起不同的病变;职业性呼吸疾患：尘肺：尘肺病是因长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的肺组织弥漫纤维化性全身性疾病;我国通过近三十年的大量临床观察、X线检查、病理解剖和试验室研究,认为尘肺按其病因可分为五种：①吸入含有游离二氧化硅量较高的粉尘可引起矽肺；②吸入含有胶合二氧化硅硅酸盐可引起硅酸盐肺；③吸入煤、石墨、碳黑、活性炭等粉尘可引起炭尘肺；④吸入含有游离二氧化硅和其他物质的混合性粉尘可引起混合性尘肺,如电焊工尘肺；⑤吸入某些金属粉尘可引起金属尘肺,如铝肺;粉尘沉着症：有些金属铁、钡、锡等粉尘吸入后,可在肺组织中呈异物反应,并继发轻微纤维性变,但对人体危害较小,脱离粉尘作业后,病变可无进展;呼吸系统肿瘤：有些粉尘已确诊可致癌,如放射性矿物尘、金属尘镍、铬、砷、石棉等;局部作用：粉尘作用于呼吸道粘膜,早期引起其机能亢进,毛细血管扩张,分泌大量粘液,以阻留更多的粉尘;这是保护性反应,久之形成肥大性改变,最后由于粘膜细胞营养供应不足而致萎缩,形成萎缩性改变;此外,经常接触粉尘,可引起皮肤、耳、眼的疾病;主要临床表现：粉尘对人体的危害基本表现为慢性上呼吸道及肺部的炎症症状、慢性肺功能损害症状;因此,接尘工人的受损害程度最重要的诊断方法是定期进行X光摄片等特殊的临床检查;粉尘的卫生标准：煤尘TWA6mg/m3,锅炉尘TWA2mg/m3;粉尘的防护原则：①加强工艺改革,消除尘源或强化工艺的自动化、机械化和密闭化水平,减少操作工人数量并使操作工人隔离或远离尘源;②尽量采用湿式作业,减少扬尘；③加强岗位局部的密闭、通风、除尘净化措施,尽量使设备处于负压状态运行,防止粉尘外逸；④强化个人防护和个人卫生,接尘岗位要佩带防尘口罩,防护工作服,注意及时更换口罩和防护服,避免生产场所积尘的二次污染以及污染工作服对生活区域的污染；⑤加强对作业人员上岗前的职业安全、卫生知识培训,严格安全、卫生规章制度并强化执行中的督察管理；⑥定期监测作业环境中有害物质的浓度,保证其浓度范围低于相关卫生标准;⑦组织措施：加强就业前职业体检及定期职业体检,杜绝患有职业禁忌证的人员接触相应的职业有害因素;对曾有接尘作业史但已脱离岗位的工人,仍要坚持定期检查,及时发现尘肺患者并观察病情变化;⑧定期体检：检查期间由地方卫生主管部门根据情况决定;原则是接触情况严重的每1至2年检查一次,接触情况轻的每2至3年检查一次,有的情况可隔3至5年检查一次;职业禁忌证：①患有活动性肺结核病；②慢性肺疾病、严重慢性上呼吸道或支气管疾病；③显着影响肺功能的胸膜、胸廓疾病；④严重的心血管系统疾病;2、锰及其化合物理化性质银灰色金属,α型在常温下稳定,质硬而脆;元素符号Mn;原子量;熔点1245℃;沸点2097℃;相对密度;易溶于稀酸,遇水缓慢生成氢氧化锰;锰蒸气在空气中氧化成灰色的一氧化锰及棕红色的四氧化三锰烟尘;侵入途径：锰尘或锰烟经呼吸道吸入,由消化道进入缓慢且不完全;能否经皮肤吸收,尚未确定;毒理学简介：大鼠经口LD50：9 gm/kg;各种途径吸收的锰都主要经消化道由粪便排出,尿中排出锰量甚微;锰是人体必需的微量元素,人每日需锰量估计为3～9mg;膳食摄入量为～日;大鼠的氯化锰经口致死量是500mg/kg,LD50为170mg/kg;兔静脉注射氯化锰的致死量是18mg/kg,狗的致死量是56mg/kg;大鼠的二氧化锰经口致死量大于4000mg/kg;高锰酸钾的腐蚀性致死量约5～19g;临床表现：高锰酸钾经口中毒口腔、咽喉及消化道迅速被腐蚀,口服1％高锰酸钾溶液可出现口内烧灼感、恶心、呕吐、上腹疼痛;2～3％溶液则可致口咽肿胀,说话及吞咽困难;口服4～5％溶液或用水冲服高锰酸钾结晶者,口唇粘膜呈棕黑色、肿胀糜烂、剧烈腹疼、呕吐、血便、休克、可死于循环衰竭;吸入大量新生的氧化锰烟尘后,引起“金属烟热”,出现头晕、头痛、恶心、寒战、高热、以及咽痛、咳嗽、气喘、数小时后热退、全身大汗、次日遗留乏力感;其发病往往在下班后数小时;其临床表现似感冒,常被误诊,应与上感、咽炎等鉴别;吸入高浓度氯化锰、高锰酸钾和硼酸锰尘,可有呼吸道粘膜刺激症状如咳嗽、呼吸困难;皮肤接触高浓度高锰酸钾可引起灼伤;国外文献有报道锰矿工易患肺炎,且不易用抗生素控制,死亡率比一般肺炎高;处理：口服高锰酸钾中毒应立即洗胃,用温水,或加3％双氧水100ml;清洗后可口服牛奶和氢氧化铝凝胶等保护胃粘膜药物;也可服用浓的豆汁;防止胃肠道穿孔,对症处理;对锰“金属烟热”,可对症处理;往往在脱离接触后,症状自行消失;对锰矿工肺炎,对症处理;皮肤污染,用清水冲洗;如有灼伤,治疗参见<化学性皮肤灼伤的治疗>;驱锰治疗可用CaNa2-EDTA;3、噪声：噪声对人体影响：听觉系统：长期接触强烈噪声后,听觉器官首先受害,主要表现为听力下降,噪声引起的听力损伤主要与噪声的强度和接触时间有关,听力损伤的发展过程首先是生理性反应,后出现病理改变,生理性听力下降的特点为脱离噪声环境一段时间后即可恢复,而病理性的听力下降则不能完全恢复;神经系统：噪声通过听觉器官传入大脑皮质和神经中枢丘脑下部,引起中枢神经系统一系列反应;长期接触强噪声后,主诉有头痛、头晕、耳鸣、心悸及睡眠障碍等神经衰弱综合症;调查发现,接触高噪声的工作人员表现易疲倦、易激怒噪性神经衰弱;心血管系统：在噪声作用下,植物神经调节功能发生变化,表现出心率加快或减慢,血压不稳趋向增高;消化系统：出现胃肠道功能紊乱,食欲减退,消瘦,胃液分泌减少,胃肠蠕动减慢;影响噪声对机体作用的因素：噪声的强度：噪声强度大小是影响听力的主要因素,强度越大,听力损伤出现的越早,损伤的越严重,受损伤的人数越多;接触时间：接触噪声的时间越长,听力损伤越严重,损伤的阳性率越高;噪声的频谱：在强度相同的条件下,以高频为主的噪声比低频为主的噪声对听力危害大;个体差异;防止噪声危害的措施：控制和消除噪声源；合理规划和设计厂区与厂房;控制噪声传播和反射的技术措施：①吸声；②消声；③隔声；④隔振;噪声的防护原则：1控制和消除噪声源,选用低噪声设备;2合理规划和设计厂区与厂房,将有噪声源的公用设施尽量设置在厂区边缘,并保持相应的隔离带；将产生噪声的设备尽量布置在厂房的下层及车间的边上,尽量减少对车间其他岗位的影响;3控制噪声传播和反射的技术措施：①吸声②消声③隔声④隔振等4个体防护：主要保护听觉器官,在作业环境噪声强度比较高或在特殊强噪声条件下工作,佩戴护耳器是一项有效的预防措施;5听力保护措施：定期对接触噪声的工人进行健康检查,特别是听力检查,观察听力变化情况,以便早期发现听力损伤,及时采取有效的防护措施;6合理安排劳动和休息：如实行工间休息制度,设置隔声休息室,尽量减少作业人员的接触时间;7经常检测车间噪声情况,凡有职工每工作日8小时暴露于等效声级≥85dBA 时,须按工业企业职工听力保护规范的要求,制订本单位的听力保护计划并组织实施,并监督检查预防措施执行情况及效果;8噪声的职业禁忌证①各种病因引起的永久性感音神经性听力损失500、1000和2000Hz中任一频率的纯音气导听阈>25dB;②各种能引起内耳听觉神经系统功能障碍的疾病;③心血管系统器质性疾病;4、高温高温对人体的影响：高温作业时,人体可出现一系列生理功能改变;主要为体温调节、水盐代谢、循环系统等方面的适应性变化,但如超过一定程度,则可产生不良影响;中暑是高温环境下发生的急性疾病;环境温度过高、劳动强度过大、劳动时间过长是中暑的主要致病因素;如过度疲劳、睡眠不足、体弱、对热未适应等都易发生中暑;中暑分为先兆中暑、轻症中暑、重症中暑;先兆中暑：在高温作业中出现头晕、头痛、眼花、耳鸣、心悸、脉搏频数、恶心、四肢无力、注意力不集中、动作不协调等症状,体温正常或略有升高,尚能坚持工作者;轻症中暑：具有先兆中暑的症状,而一度被迫停止工作,点经短时休息,症状消失,并能恢复工作者;重症中暑：具先兆中暑的症状,被迫停止工作,或在工作中突然晕倒,皮肤干燥无汗,体温在40℃以上,或发生热痉孪者;高温的防护原则：合理设置工艺流程,使热源尽量远离工人操作位,同时加强隔热措施和通风降温措施,尽可能设置独立、有空调的操作室、控制室;加强保健措施,对高温工人供给合理饮料及补充营养；并保证高温作业工人有充分的睡眠与休息,对预防中暑有重要意义;配备全面的个人防护用品,如防热服、隔热面罩、手套、帽子等;加强医疗预防工作,对高温作业工人进行就业前和入暑前的体格检查;对患有职业禁忌证的人员应予调离;处理原则：先兆中暑和轻症中暑：应使患者迅速离开高温作业现场,到通风良好的阴凉处安静休息,敞开衣服,给予含盐清凉饮料;如有呼吸和循环衰竭倾向时,给予葡萄糖生理盐水静脉滴注,并可注射呼吸和循环中枢兴奋剂;重症中暑：迅速送入医院进行抢救;治疗原则是降低过高的体温,纠正水、电解质紊乱和促使酸碱平衡,积极防治休克、脑水肿等;5．工频电场工频高压电场是物理环境影响因素之一,经常暴露在400KV、500KV以下的变电站工作人员,有神经系统症状,食欲不振、性机能减退、脉搏加快、血压偏高等,并有血象的轻微变化;美国Learidini报道的几名450KV配电人员有视力减退、恶心、头晕等现象;1986年,英国、法国、意大利共同组成的科研协作组对工频电场生物效应研究结果进行了报道;表明一般健康状况与暴露条件没有显着相关,即使有些生物、生理学参数的改变,亦非病理性的;工频电场导致人体某些特征改变从生理、病理和临床来看,可能在中枢神经系统、心血管系统、血液系统、内分泌系统、生殖和遗传方面产生表现;工频高压电场对机体存在不良影响,但目前仍认为属于功能性改变;工频电场对生物因素的影响是一个较新课题,而研究还在进一步深入;目前国内国外研究结果倾向于其生物因素影响为功能性居多;重要的是,加强防护;防护工作应提倡双重性,即：防护材料及设施；工作人员对防护的重视和实施;因为对人体产生影响的主要因素是强电场而不是磁场;为了限制人员长期接触有害的高强度电场,必须规定允许的最高电场强度值和暴露时间;必须执行当电场强度超过25KV／m或需要作业时间超过标准时需穿金属丝制屏蔽服的制度;从防护角度看,个人防护是重要的一面,而另一面应呼吁对高强度电场作业人员进行追踪或职业医学监护,测定E电场和H磁场在体内形成的电流分布并研究制定一整套包括组织、技术及医学措施的综合防护,从根本上保障作业人员身体健康;国家职业卫生标准：中国国家职业卫生标准GBZ1-2002工业企业设计卫生标准;从事工频高压电作业场所的电场强度不应超过5kv/m;有害因素防护原则6.有机溶剂有机溶剂的防护措施：.该项目中有机溶剂作为生产工艺中的辅料,主要有甲苯、戊烷、苯乙烯等;主要防护原则如下：.加强生产工艺的自动化程度,减少工人接触有害因素的机会和程度;.严格遵守安全操作规程,定期检修设备,防止跑、冒、滴、漏,保持设备正常运转;.强通风排毒,尽量保持设备负压;.强安全防毒教育,检修或现场抢救时必须佩戴防毒面具、防护手套及防护服,以防止呼吸道吸入及皮肤吸收;.定期进行职工的健康检查,有中枢神经系统疾病、血液系统疾病、肝、肾器质性疾病、严重皮肤病及功能性子宫出血患者应作为职业禁忌证调离岗位;.抢救中毒患者时,要迅速移离现场,立即脱去被污染的衣服,清洗皮肤,保持呼吸道通畅,注意保暖和安静,应用葡萄糖醛酸等药物解毒及缓解症状;.定期监测作业环境中有害物质的浓度,保证其浓度范围低于相关卫生标准;.大部分有机溶剂对皮肤有脱脂作用,引起皮肤粗糙、皲裂,因此,长期接触的工人应加强皮肤保护;7刺激性和窒息性气体刺激性和窒息性气体的防护原则：生产设备应选用抗腐蚀材料,加强密闭、抽风、尽量保持设备负压;生产现场应配备气体报警仪;严格遵守安全操作规程,定期检修设备,防止跑、冒、滴、漏,保持设备正常运转;加强安全防毒教育,检修或现场抢救时必须佩戴防毒面具;定期进行职工的健康检查,有明显慢性呼吸系统疾病和心血管系统疾病者应作为职业禁忌证调离岗位;抢救中毒患者时,要迅速移离现场,保持呼吸道通畅、给氧、保暖、安静,应用肾上腺皮质激素等药物解毒及缓解症状;定期监测作业环境中有害气体的浓度,保证其浓度范围低于相关卫生标准;8.化学性烧灼伤治疗原则：1化学性结膜角膜炎和眼睑烧灼伤应积极对症处理,必要时脱离接触;2眼球烧灼伤者应立即就近冲洗,仔细检查结膜穹隆部,去除残留化学物;3预防感染;加速创面愈合,防止睑球粘连和其他并发症,严重眼睑畸形者可施行成形手术;4散瞳,以防止巩膜后粘连;早期紧急处理：1眼部冲洗：及时、充分地冲洗是减少组织损伤的最紧要的急救方法;强调现场冲洗,特别是碱性化学物质烧灼伤时;要仔细检查上下穹隆部有无隐藏的化学物颗粒;冲洗时间一般为10～15分钟,必要时酌情延长,有机溶剂灼伤的冲洗时间可短些;冲洗液可用生理盐水、中和液、自来水或其他净水;2中和治疗：旨在中和组织内的酸性与碱性物质,但不过分强调;酸烧灼伤可用弱碱性溶液,如2%的碳酸氢钠、磺胺嘧啶钠结膜下注射PH≥9时应稀释后再注射;碱烧灼伤用弱酸性溶液,如%～1%醋酸溶液、1%乳酸溶液、2～3%硼酸溶液或2%枸橼酸溶液等进行冲洗,维生素～结膜下注射PH≤时应稀释后再注射;3前房穿刺：旨在清除房水中的化学物质,减少其对内皮细胞与内眼组织的腐蚀作用;前房穿刺宜早,穿刺切口宜小;严重烧灼伤者可一日两次引流房水;4球结膜切开：当结膜出现显着水肿,无法注射中和剂时,可施行从角膜放射状结膜切开法;同时用虹膜分离器从巩膜将水肿或缺血或频于坏死的结膜分离切除,排出结膜下毒性液体,减除住址压力,从而使水肿消退,改善循环与营养状态,角膜浑浊也因之减轻或消退;一般治疗：1维生素C；作球膜下、皮下、静脉注射及局部点眼;维持眼房水维生素含量≥15mg/dl的水平,对防止烧灼伤或角膜溃疡的发生有一定作用;2黏膜移植;3其他：可根据病情的不同阶段,给予胶原酶抑制剂、抗凝剂、皮质激素、自家血球结膜下注射以及血管宽长扩张剂等;1迅速脱离现场;2立即脱去已污染的衣服;3立即用大量流动的清水冲洗创面;在病情容许的条件下,冲洗时间不应少于20～30分钟;4如有毒物经皮肤吸收而致患者生命危险时,可行早期沾污创面切除手术,以减少毒物吸收;5部分毒物,如氰化物、氢氟酸及酚等可迅速经受损皮肤吸收而导致患者全身中毒,应特别注意;6梗阻性呼吸困难和动脉血气分析显示有低氧血症这饿,应立即做气管切开手术,并给氧或应用呼吸机进行辅助呼吸;7迅速建立有效的静脉通道,以经头静脉进行上腔静脉插管为佳;8镇静剂应以静脉给药为宜,常用的有：哌替啶、吗啡、冬眠药等;9给破伤风抗毒素;10抗休克治疗;11创面处理：早期用1：2000本扎溴铵或洗必泰溶液清洁创面,然后用1%磺胺嘧啶银冷霜包扎,每日或隔日一次;。
职业病危害警示标识和告知卡(锰及其化合物)
职业病危害警示标识和告知卡(锰及其化合物)
锰及其化合物
(按MnO2计)
Manganese and compounds
（as MnO2）
可经呼吸道进入人体。
主要损害神经系统。
表现为嗜睡、冷漠、注意力涣散、精神萎靡、情绪改变，言语单调、不清，手、舌颤，重者四肢发僵、动作缓慢笨拙、两腿发沉、走路为前冲步态、闭目难站稳。大量吸入氧化锰烟尘，可引起金属烟雾热。
多为无机氧化物。锰尘在有火源Βιβλιοθήκη 有爆炸的危险。遇水或酸类能形成氢气。
当心中毒
急性吸入出现呼吸道黏膜刺激等症状，应及早移离至空气新鲜处。定期体检，早期诊断，早期治疗，中毒者及时脱离作业岗位。
工作场所空气中时间加权平均容许浓度（PC-TWA）不超过0.15mg/m³。属于粉尘。密闭、局部排风、除尘、呼吸防护。禁止明火、火花、高热，使用防爆电器和照明设备。工作场所禁止饮食、吸烟。
高锰酸钾中毒的症状及处理方法
高锰酸钾中毒的症状及处理方法一、高锰酸钾中毒的概述高锰酸钾是一种常见的化学品，在实验室和工业生产中广泛应用。
然而，如果不正确使用或接触到高浓度的高锰酸钾，可能会导致中毒。
高锰酸钾中毒对人体健康造成严重威胁，因此了解其症状和处理方法至关重要。
二、高锰酸钾中毒的症状1．皮肤接触中毒：如果皮肤直接接触到高浓度的高锰酸钾溶液，可能导致化学灼伤。
主要表现为患处发红、水肿、起泡，并伴有剧烈的灼痛感。
2．眼睛接触中毒：眼睛接触到高浓度的高锰酸钾溶液后，会引起眼部组织受损。
患者可能感到刺痛、灼热并流泪。
严重情况下，可能出现结膜充血、角膜损伤等。
3．吸入气体中毒：高浓度的高锰酸钾气体会对呼吸道造成刺激，引起呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状。
严重情况下，可能导致肺水肿和窒息。
4．食入中毒：误服高锰酸钾溶液或工业废水中的高锰酸钾，可能引发食入中毒。
患者可能出现口腔、喉咙和胃部的化学灼伤症状，例如疼痛、恶心、呕吐和腹泻。
三、处理方法1．皮肤接触中毒处理：（1）立即将受到高锰酸钾溶液污染的皮肤放在清水下冲洗20分钟以上，将化学物质彻底冲洗掉；（2）用温和的肥皂和清水轻轻清洁受伤处；（3）如果有任何可见伤口或溃疡，请寻求医生的建议并进行相关治疗。
2．眼睛接触中毒处理：（1）立即用大量清水冲洗眼睛至少15分钟；（2）用干净纱布或绷带轻轻遮盖受伤的眼睛；（3）迅速寻求医疗救助，确保得到专业的治疗。
3．吸入气体中毒处理：（1）将患者迅速转移到空气清新的地方；（2）保持呼吸道通畅，如有需要，实施人工呼吸；（3）立即就医，并告知医生可能是高锰酸钾中毒。
4．食入中毒处理：（1）不要诱导呕吐；（2）如果患者意识清醒，立即给他喝大量清水，以稀释体内化学物质；（3）尽快去医院寻求急救，并告知医生食入了高锰酸钾。
四、预防措施1．正确使用高锰酸钾。
2．穿戴防护手套、护目镜和防护服等个人防护装备。
3．妥善存放和管理高锰酸钾化学品。
4．定期进行职业健康检查。
火力发电厂职业病危害因素健康危害
附录1职业病危害因素的理化特性、对人体健康的影响及接触限1职业病危害因素对人体健康的影响(1) 一氧化碳(8)(锅炉、电焊)一氧化碳为无色、无嗅、无刺激性气体，当与空气混合后爆炸极限为12.5 ~ 74% ,当空气中浓度达58.5 mg/m3时,人接触150分钟可有轻度头痛；而浓度达300 mg/m3时，接触2小时后可致严重头痛、眩晕。
轻度中毒表现为头痛、眩晕、耳鸣、眼花，并有恶心、呕吐、心悸、四肢无力，甚至昏厥。
只要脱离接触，呼吸新鲜空气，症状会很快消失。
严重一氧化碳中毒，可出现昏迷、意识丧失等。
经治疗好转后，个别病例于数日或数周后突然出现神经或精神症状，甚至出现瘫痪、失明、失语等严重后发症。
一氧化碳在《职业性接触毒物危害程度分级》中列为II级，属高度危害；已列入《高毒物品目录》；在《职业病危害因素分类目录》中一氧化碳被列为可能导致一氧化碳中毒的职业病危害因素。
所致职业病及诊断标准《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》(GBZ23-2002)。
CO急救措施：1吸入迅速脱离现场至空气新鲜处。
保持呼吸道通畅。
如呼吸困难，给输氧。
呼吸心跳停止时，立即进行人工呼吸和胸外心脏按压术。
就医。
(2)氮氧化物3。
又)(锅炉、电焊)X氮氧化物是氮的氧化合物的总称。
氮氧化物包括多种化合物。
接触到的氮氧化物主要是NO和NO。
氮氧化物中除NO外均极不稳定，NO遇水汽和氧即转化为NO2。
NO2较难溶于水，具有刺激性气味。
分子量46.01，熔点-11.2℃, 沸点21.2℃,蒸气压101.31 ( 21℃) kPa。
NO分子量30.01，熔点-163.6℃,沸点151.8℃,蒸气压101.31 (- 151.7℃) kPa。
NO2主要引起肺损害。
急性吸入可致肺水肿、化学性肺炎和化学性支气管炎。
长期接触较低浓度氮氧化物，可有上呼吸道粘膜刺激症状，引起慢性咽喉炎、支气管炎和肺水肿，有人还有神衰症状，如头昏、头痛、无力、失眠、食欲减退等以及慢性呼吸道炎症。
职业性锰中毒诊断标准
职业性锰中毒诊断标准职业性锰中毒是一种由于长期接触锰及其化合物而引起的职业病，其诊断标准对于早期发现和治疗该疾病至关重要。
根据国家卫生健康委员会发布的《职业性锰中毒诊断标准》，我们可以从以下几个方面进行诊断：一、接触史。
患者是否长期从事与锰有关的工作，如锰矿开采、冶炼、焊接、电池制造等行业，是否长期接触含锰化合物的化工产品或农药等。
二、临床表现。
职业性锰中毒主要表现为精神异常、运动障碍和自主神经功能紊乱。
患者可能出现头晕、头痛、乏力、抑郁、焦虑、失眠等精神症状，以及震颤、肌无力、动作迟缓、步态不稳等运动障碍症状，还可能出现出汗异常、瞳孔异常、心率异常等自主神经功能紊乱症状。
三、体征。
患者体检可能出现锰斑、震颤、肌张力增高、锰味、锰臭等特征性体征。
四、实验室检查。
实验室检查是诊断职业性锰中毒的重要手段，包括锰浓度检测、锰尿排泄量检测、锰血浆浓度检测等。
五、影像学检查。
影像学检查主要是通过头部MRI、CT等检查手段，观察患者脑部结构是否出现异常。
六、神经电生理检查。
神经电生理检查可以帮助判断患者是否存在神经传导障碍或肌电图异常。
根据以上诊断标准，医生可以综合患者的接触史、临床表现、体征、实验室检查、影像学检查和神经电生理检查结果，进行综合分析，最终确定患者是否患有职业性锰中毒。
在诊断确认后，及时给予患者相应的治疗和康复措施，以减轻患者的痛苦，提高生活质量。
总之，职业性锰中毒的诊断标准是非常重要的，只有及时准确地诊断，才能更好地帮助患者进行治疗和康复。
希望广大医护人员和相关从业人员能够加强对职业性锰中毒的认识，提高对该疾病的警惕性，共同努力预防和治疗职业性锰中毒，保障职工健康。
工作场所空气中锰及其化合物限值
工作场所空气中锰及其化合物限值摘要：1.工作场所空气中锰及其化合物的限值标准2.锰及其化合物的危害性3.如何保护工作场所空气中的锰及其化合物4.我国相关法律法规及标准正文：一、工作场所空气中锰及其化合物的限值标准锰及其化合物在工作场所空气中的限值标准是为了保护工人的身体健康和安全。
根据我国《职业病目录》和《工作场所有害因素职业接触限制》，锰及其化合物在工作场所空气中的限值标准如下：1.锰：0.2mg/m（最高容许浓度）2.锰化合物：0.5mg/m（最高容许浓度）二、锰及其化合物的危害性锰及其化合物在工作场所空气中对人体的危害性主要表现在以下几个方面：1.锰中毒：长期接触高浓度锰及其化合物可引起慢性锰中毒，表现为疲劳、头痛、失眠、记忆力减退等症状。
2.呼吸道刺激：锰及其化合物可引起呼吸道刺激，导致咳嗽、喘息等症状。
3.皮肤损害：接触锰及其化合物可引起皮肤炎、湿疹等皮肤损害。
4.致癌作用：长期接触高浓度锰及其化合物可能具有致癌作用。
三、如何保护工作场所空气中的锰及其化合物为保护工作场所空气中的锰及其化合物，企业应采取以下措施：1.降低锰及其化合物的使用量，采用无毒或低毒的替代品。
2.提高生产工艺，加强设备的密闭和通风措施，减少锰及其化合物的逸散。
3.定期检测工作场所空气中锰及其化合物的浓度，确保其不超过限值标准。
4.为工人提供个人防护用品，如口罩、手套等。
5.加强工人的职业卫生培训，提高工人的自我保护意识。
四、我国相关法律法规及标准我国《职业病目录》、《工作场所有害因素职业接触限制》、《工业企业设计卫生标准》等法律法规和标准对工作场所空气中锰及其化合物的限值进行了明确规定。
企业应严格遵守这些法律法规和标准，确保工作场所空气中锰及其化合物的安全。
锰及其化合物的危害
锥体系：是大脑皮层下行控制躯体运动的最直接路径。主要是管理骨骼肌 的随意运动。
锥体外系：是指除锥体系以外的一切调节躯体运动的下行传导系。主要作 用是调节肌紧张，配合锥体系协调随意运动，维持机体姿势平衡。
【临床表现】
【急性毒效应】
大量吸入新生的氧化锰烟雾后,少数人可发生锰所致的“金属烟热”。
诊断及分级标准
治疗原则 早期可用金属络合剂如依地酸二钠钙等治疗，并适当给予对症治疗。 出现明显的锥体外系损害或中毒性精神病时，治疗原则与神经一精神科相同。
诊断及分级标准
其他处理
观察对象： 六个月至一年复查一次，进行动态观察，并根据病情发展趋势，适当处理。
附录A
A.1 锰中毒应注意与神经衰弱、周围神经炎、精神病、震颤麻痹、脑炎后 遗症、肝豆状核变性、急性一氧化碳中毒后发症、脑动脉硬化、老年震颤 等疾病相鉴别。
【职业性慢性锰中毒诊断标准】
职业性慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病。 早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱。 中毒较明显时，出现锥体外系损害，并可伴有精神症状。 严重时可表现为帕金森氏综合征和中毒性精神病。
诊断原则
应根据密切的职业接触史和以锥体外系损害为主的临床表现，参考作业环 境调查、现场空气中锰浓度测定等资料，进行综合分析，除其它疾病隅 如震颤麻痹、肝豆状核变性等，方可诊断。
二氧化锰(MnO2)
四氧化三锰(Mn3O4)
氯化锰(MnCI2)
硫酸锰〔Mn2(SO4)3)
碳化锰(Mn3C)
【职业接触】
【职业接触】
1.冶金工业如锰矿石的开采、运 输与加工(辗磨、过筛、包装)等。
我国以软锰矿(MnO2)及菱锰矿 (MnCO3)居多，其中软锰矿多为 露天开采,含锰量高者可达60%, 菱锰矿多系井下开采,含锰大约 30%左右。
锰
防治措施
食疗 含锰丰富的食物：粗粮、核桃、花生、 含锰丰富的食物：粗粮、核桃、花生、绿叶 蔬菜 茶中锰的含量较丰富
二、锰中毒 急性中毒： 急性中毒：误服含锰试剂 慢性中毒：职业性 二价锰引起 慢性中毒：
表现： 表现： 神经衰弱综合症 精神症状 锥体外系神经障碍
预防 接触锰作业时采取防尘措施和防尘口罩
锰的代谢
一、吸收
来源：食物、 来源：食物、水、空气 茶叶、蔬菜、谷物、 茶叶、蔬菜、谷物、牛奶 吸收：在胃液溶解度低，主要经十二指肠吸收； 吸收：在胃液溶解度低，主要经十二指肠吸收； 职业接触者，呼吸道为主； 职业接触者，呼吸道为主； 仅有机锰可经皮肤吸收。 仅有机锰可经皮肤吸收。
二、分布
锰 分布于所有器官和组织， 分布于所有器官和组织，肝脏和胰腺最丰富 血液 红细胞 80％－90％ 80％－90％ ％－90
驱锰治疗：二巯基丁二钠 Na-DHS 驱锰治疗：
三、排泄
主要由消化道经粪便排出，汗液、尿较少。 主要由消化道经粪便排出，汗液、尿较少。
锰的生物学效应
多种酶的组成成分及激活剂
DNA聚合酶的激活剂 聚合酶的激活剂 RNA聚合酶的组成成分 聚合酶的组成成分 MnSOD成分… 成分
生长发育
脑发育 生殖系统发育
神经精神系统
锰的生物学效应
改善机体造血功能
所有钢都含有Mn 所有钢都含有 作用： 作用：净化剂 Mn + S == MnS —防止生成 防止生成 FeS钢变脆 钢变脆 Mn + O2 == MnO —防止冷却 防止冷却 钢形成气泡或沙孔 增加钢的硬度：锰钢 锰钢(12%~15%) 增加钢的硬度 锰钢
常见的锰化合物
MnO2 Mn3O4 MnCl2 [Mn2(SO4)3] 锰的化学性质与铁近似
锰中毒案例
锰中毒案例锰中毒是一种由于长期暴露于高浓度锰环境中引起的中毒疾病。
锰是一种重要的化工原料，广泛应用于各种行业中，如冶金、化工和电子等。
然而，由于对锰中毒的认识不足以及相关保护措施不到位，锰中毒的发生频率逐渐增加。
以下是一个锰中毒的案例：一家冶金加工企业的工人小王长期负责从事熔炼锰矿石的工作，因为工作环境中存在大量的锰粉尘，导致他经常吸入锰粉尘。
一开始，小王并没有注意到工作环境中的问题，因为他没有受过专业的培训，也不了解锰中毒的危害性。
随着时间的推移，小王开始出现一系列的身体不适症状。
他感到疲劳、无力，食欲减退，甚至出现头晕和头痛。
同时，他还开始出现记忆力减退、注意力不集中等认知问题。
身体检查发现，小王的手颤抖明显，而且他的指甲和口腔黏膜出现异常的染色。
小王的家人意识到了问题的严重性，并带他去医院进行进一步的检查。
医生从小王体内采集了血液样本，并进行了相关的测试。
结果显示，小王的锰血浆浓度明显高于正常范围，表明他已经患上了锰中毒。
医生建议小王立即停止接触锰环境，并进行相应的治疗。
小王开始接受螯合剂治疗，以帮助他的身体排除多余的锰。
在治疗的同时，小王还接受了康复训练，包括物理疗法和认知训练，以帮助恢复他的身体功能和认知能力。
在经过一段时间的治疗和康复训练后，小王的症状逐渐减轻。
他的体力恢复了，没有感到疲劳和无力。
他的手颤抖也得到了明显的改善，指甲和口腔黏膜的染色也逐渐恢复正常。
此外，他的认知能力也得到了改善，注意力和记忆力明显提高。
小王的锰中毒病例引起了当地政府和企业的关注。
政府加强了相关法律的执行，要求企业提供更安全的工作环境，采取有效的防护措施，确保工人的健康和安全。
企业对工人进行了相关的培训，向他们普及了锰中毒的知识和防护方法，并提供了必要的个人防护装备。
通过这个案例，我们可以看到锰中毒是一种严重的职业病，对工人的身体健康和生活质量造成了严重影响。
在预防锰中毒方面，企业和政府需要共同努力，加强相关法规的执行，提高工人的安全意识，建立和完善相应的卫生保护措施。
锰及其无机化合物-职业病危害风险告知卡
浅灰色硬而脆的金属，似铁。元素符号Mn，易溶于稀酸而放 出氢，同时生成二价锰离子。其盐遇水可缓慢生成氢氧化锰。 锰蒸气在空气中很快氧化成灰黑色的一氧化锰（MnO)和 棕 红 色 的四氧化三锰（Mn3O4）烟尘，其中以二价锰最稳定。 熔 点 ：1 2 4 4℃ 沸 点 ：1 9 6 2℃ 密度：7.2g/cm3
职业病危害告知卡
工作场所存在锰及其化合物，对身体有损害，请注意防护！
锰及其无机化合物
(按MnO2计)
ManganeseandInorganicCompounds
（asMnO2）
当心中毒
一、健康危害
二、理化特性
危 害 因 素 分 类 ： 化 学 因 素 类 。(高 毒 ) 侵入途径：以蒸气、烟尘的形式主要经呼吸道吸收，消化道吸收缓慢而不完全。 健康危害： （1）金 属 烟 热 ，吸 入 大 量 锰 氧 化 物 烟 尘 后 数 小 时 出 现 头 昏 、 头 痛 、 恶心、寒战、髙 热、咽痛、咳嗽等症状，一般在24〜48h内消退。 （2）慢性中毒。早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱 。中毒较明显时，出 现锥体外系损害，并可伴有精神症状。严重时可表现为帕金森综合征和中毒性精神病。
三、应急处理
1口服髙锰酸钾中毒者，用清水洗胃，直至洗出液无色为止。再口服牛奶和蛋清，以保护胃肠黏膜，喉水肿引起窒息立即气管切开吸氧，对症治疗， 使用抗生素，维持水、电解质平衡。 2吸入新生锰氧化物烟尘者，脱离接触可自行好转。重症可适当补液，口服解热镇痛药和抗生素，预防肺部继发感染。 3MMT皮肤吸收引起的症状，立即用清水冲洗，适当对症治疗。 1 慢 性 中 毒 ， 早 期 可 用 金 属 络 合 剂 如 依 地 酸 二 钠 钙 等 治 疗 ， 并 适 当 给 予 对 症 治 疗 ， 出 现 明 显 的 锥 体 外 系 损 害 或 中 毒 性 精 神 病 时 ， 治 疗 原 则 与 神 经 -精 神 科相同。 2锰尘肺治疗原则清除病因，保护肺巨噬细胞，抑制肺纤维化，增加肺代偿功能以及预防感染，治疗面罩。工作场所禁止饮食、吸烟。
砷、镉、锰中毒
毒理
进入途径：砷的氧化物和盐类可经呼吸道、 消化道或皮肤进入体内。职业中毒主要由呼 吸道吸入引起。
呼吸道吸入的大部分是三价砷，多以颗粒物为 “载体”被吸入肺部。经消化道的多为三价或 五价砷，在消化道内五价比三价易吸收，无机 砷比有机砷易吸收，且吸收率高，可达95～ 97%。
三氧化二砷的进入途径：呼吸道、消化道、 皮肤
砷、镉、锰中毒
1
教学目的与要求
1.掌握职业性砷、镉、锰中毒的中毒机制和 临床表现
2.熟悉职业性砷、镉、锰中毒的诊断和处理 原则
3.了解职业性砷、镉、锰中毒的接触机会
2
砷及砷化氢中毒
3
理化特性
砷（ arsenic, As）俗称砒，属半金属。 在自然界多以化合的形态混杂于各种 金属矿石中。常见有三氧化二砷、五 氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸 钠等。
肺癌及皮肤癌。 通过胎盘引起胎儿中毒、体重下降、
畸形。
29
Bowen病
基底细胞癌
30
“乌脚病”
上个世纪中叶，泰国西南部地区爆发一种怪病， 当地人称之为“乌脚病”，发病者先是脚部皮肤发 黑，后溃烂，最后坏死，得病者１００％死亡。到 ８０年代中期，泰国西南部一些地区的大部分成年 人都患有“乌脚病”，严重影响了劳动力。
15
毒理
排泄 砷主要以单甲基砷酸和二甲基砷酸的形式
经肾排出，还可经毛发、汗腺、乳汁排出， 除口服砷剂外，粪便排出不多。砷可通过 胎盘。 砷从血中消失的速率很快，在体内半衰期约 10h。
16
毒理
毒作用机制 ①砷是亲硫元素， As3+极易与巯基结合，使含巯基
的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变，尤其 是甲基化的As3+毒性最强，这是砷中毒重要机制。 砷与酶作用有单巯基反应和双巯基反应两种方式， 用单巯基供体GSH和双巯基供体二巯基丙醇 （BAL）,恢复其活性就基于这一机制。 ②直接损害毛细血管，引起通透性改变。
【锰及其化合物】职业病危害告知卡(精编版)
职业病危害告知卡工作场所存在锰及其化合物，对人体有损害，请注意防护锰及其无机化合物(按MnO2计)Manganese and Inorganic Compounds（as MnO2）理化特性健康危害浅灰色硬而脆的金属，似铁。
元素符号Mn，易溶于稀酸而放出氢，同时生成二价锰离子。
其盐遇水可缓慢生成氢氧化锰。
锰蒸气在空气中很快氧化成灰黑色的一氧化锰（MnO)和棕红色的四氧化三锰（Mn3O4）烟尘，其中以二价锰最稳定。
熔点：1244℃沸点：1962℃密度：7.2g/cm3危害因素分类：化学因素类。
（高毒）侵入途径：以蒸气、烟尘的形式主要经呼吸道吸收，消化道吸收缓慢而不完全。
健康危害：（1）金属烟热，吸入大量锰氧化物烟尘后数小时出现头昏、头痛、恶心、寒战、高热、咽痛、咳嗽等症状，一般在24～48h内消退。
（2）慢性中毒。
早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱。
中毒较明显时，出现锥体外系损害，并可伴有精神症状。
严重时可表现为帕金森综合征和中毒性精神病。
危害后果：职业性慢性锰中毒。
当心中毒应急处理（1）口服髙锰酸钾中毒者，用清水洗胃，直至洗出液无色为止。
再口服牛奶和蛋清，以保护胃肠黏膜，喉水肿引起窒息立即气管切开，吸氧，对症治疗，使用抗生素，维持水、电解质平衡。
（2）吸入新生锰氧化物烟尘者，脱离接触可自行好转。
重症可适当补液，口服解热镇痛药和抗生素，预防肺部继发感染。
（3）MMT皮肤吸收引起的症状，立即用清水冲洗，适当对症治疗。
（4）慢性中毒，早期可用金属络合剂如依地酸二钠钙等治疗，并适当给予对症治疗，出现明显的锥体外系损害或中毒性精神病时，治疗原则与神经-精神科相同。
（5）锰尘肺治疗原则清除病因，保护肺巨噬细胞，抑制肺纤维化，增加肺代偿功能以及预防感染，治疗并发症。
防护措施密闭，局部抽风排毒，佩戴防毒面罩。
工作场所禁止饮食、吸烟标准限值：PC-TWA 0.15mg/m³检测数据：检测日期：急救电话：120 消防电话：119 职业卫生咨询电话：。
锰
符号:Mn 符号:Mn 原子序数:25 原子序数:25 价电子层结构:3d 价电子层结构:3d54s2 属于第4周期、 族元素。 Mn 属于第4周期、第Ⅷ族元素。
Mn
常见的价态：＋ 、＋ 、＋7 常见的价态：＋2、＋ 、＋ ：＋ 、＋4、＋ 也可见：＋ 、＋ 、＋6 也可见：＋1、＋ 、＋ ：＋ 、＋3、＋ 天然稳定的放射性核素，有三种同素异形体。 天然稳定的放射性核素，有三种同素异形体。 锰最重要矿是软锰矿； 锰最重要矿是软锰矿；近年来在深海发现大量的 锰矿——锰结核。 锰结核。 锰矿 锰结核
[接触机会] 接触机会]
锰矿开采、运输、加工、电池、锰中毒通 常只限于采矿和精炼矿石的人，长期接触 锰可引起类似帕金森综合征或Wilson病那 锰可引起类似帕金森综合征或Wilson病那 样的神经症状. 样的神经症状.
来源：食物、 来源：食物、水、空气 茶叶、蔬菜、谷物、 茶叶、蔬菜、谷物、牛奶 吸收：在胃液溶解度低，主要经十二指肠吸收； 吸收：在胃液溶解度低，主要经十二指肠吸收； 职业接触者，呼吸道为主； 职业接触者，呼吸道为主； 仅有机锰可经皮肤吸收。 仅有机锰可经皮肤吸收。
锰
分布于所有器官和组织， 分布于所有器官和组织，肝脏和胰腺最丰富 血液 红细胞 80％－90％ 80％－90％ ％－90
锰广泛分布于生物圈内，但是人体内含量甚微。成年人体内锰的总 量约为200-400umol，分布在身体各种组织和体液中。骨、肝、胰、 肾中锰浓度较高；脑、心、肺和肌肉中锰的浓度低于20nmol/g；全 血和血清中的锰浓度分别为200nmol/L和20nmol/L。锰在线粒体中的 浓度高于在细胞浆或其它细胞器中的浓度，所以线粒体多的组织锰 浓度较高。在1913年已经知道锰是动物组织的成分之一，但从1931 年才陆续在多种实验动物中发现缺锰的表现，从而确认锰是动物的 必需微量元素之一。
职业病危害及防治措施
职业病危害及防治措施（一）、职业病防治措施根据公司职业病防治及职业健康管理制度要求，特制定本措施。
1、粉尘的危害及防治措施1.1、粉尘的危害：一个成年人每天大约需要19M3空气，以便从中取得所需的氧气。
如果工人在含尘浓度高的场所作业，吸入肺部的粉尘量就多，当粉尘达到一定数量时，就会引起肺组织发生前卫化病变，合肺组织之间硬化，失去正常的呼吸功能，称为尘肺病。
按发病原因，尘肺可分为五类：1.2、矽肺吸入含有游离二氧化硅（原称“矽”）粉尘而引起的尘肺称为矽肺。
建筑行业中与矽接触的作业是隧道施工，凿岩、放炮、出碴、水泥制品厂的碎石、施工现场的砂石、石料加工、玻璃打磨等。
1.3、硅酸盐肺吸入含有硅酸盐粉尘而引起的尘肺称为硅酸盐肺。
如：石棉肺、滑石肺、水泥肺、云母肺等均属硅酸盐肺。
建筑行业中接触较多的是水泥尘和石棉尘。
接触石棉尘，不仅容易发生硅酸盐肺，而且可能导致石棉癌。
1.4、混合性尘肺吸收含有游离二氧化硅粉尘和其他粉尘而引起的尘肺称为混合性肺。
如：建筑业、机械制造、修理的翻砂、铸造等作业。
1.5、焊工成肺电焊烟尘的成分比较复杂，但其主要成分是铁、硅、锰。
其中主要毒物是锰、铁、硅等。
毒性虽然不大，但其趁粉极细（5um）以下在空中停留时间较长，容易吸入肺内。
特别是在密封容器及通风除尘差的地方作业，对焊工的健康将造成危害。
尘肺就是其中之一。
1.6、其他尘肺吸入其他粉尘而引起的尘肺称为其他尘肺。
如：金属尘肺、木屑尘肺均属其他尘肺。
吸入铬、砷等金属粉尘，还可患呼吸系统肿瘤患尘肺的发病率，取决于作业场所的粉尘浓度高低和粉尘粒子大小凡浓度越高、尘粒越小，危害越大，发病率越高。
对人体危害最大的是直径5um以下的细微尘粒，因其可长时间悬浮在空气中，所以最容易被作业人员吸入肺部而患职业性尘肺病。
2、除尘措施：2.1、水泥除尘措施流动搅拌机除尘。
在建筑施工现场搅拌机流动性比较大，因此，除尘设备必须卡率适合流动的特点，既要达到除尘目的，又做到装拆方便。
高锰酸钾中毒诊断与治疗PPT
操作人员必须经过 专业培训，具备相 关资质
操作过程中必须穿 戴防护服、手套、 口罩等防护用品
操作环境必须通风 良好，避免高浓度 高锰酸钾气体聚集
操作结束后，必须 对操作场所进行彻 底清洁和消毒，确 保无残留高锰酸钾
定期检查设备：确 保设备运行正常， 避免泄漏
定期维护设备：定 期更换老化部件， 确保设备安全
药物用法：口服或 静脉注射，根据中 毒程度和症状选择 合适的给药方式
药物副作用：注意 药物的副作用，如 过敏反应、肝肾功 能损害等
清除毒物：立即停止接触 高锰酸钾，并清洗皮肤和 眼睛
解毒剂：使用亚甲蓝或维 生素C等解毒剂
呼吸支持：如有呼吸困难， 给予氧气或呼吸机支持
肾功能保护：如有肾功能 受损，给予利尿剂或透析 治疗
口服：误食高锰酸钾 溶液或片剂
吸入：吸入高锰酸钾 粉尘或烟雾
皮肤接触：皮肤直接 接触高锰酸钾溶液或 粉末
注射：误注射高锰酸 钾溶液或片剂
职业暴露：长期接触 高锰酸钾工作环境， 如化工厂、实验室等
医疗事故：误用高锰 酸钾溶液或片剂进行 炸
自杀或他杀：故意摄 入高锰酸钾溶液或片 剂
培训员工：提高员 工安全意识，了解 高锰酸钾中毒的危 害
建立应急预案：制 定应急预案，确保 在发生事故时能够 及时处理
制定应急预案： 明确应急处理
流程和措施
培训员工：提 高员工对高锰 酸钾中毒的认 识和应急处理
能力
加强安全管理： 确保高锰酸钾 的储存和使用
安全
定期检查：对 高锰酸钾的储 存和使用情况 进行定期检查， 及时发现并解
案例四：患者因误食高锰酸钾，出现昏迷、呼吸困难等症状，送医后抢救无效死亡。
预防措施：加强安全培训， 提高安全意识
锰及其化合物中毒及治疗
锰及其化合物中毒及治疗中毒表现：一、慢性锰中毒慢性锰中毒主要见于从事锰矿开采和粉碎、冶炼、干电池、电焊条生产和电焊作业工人。
起病较缓慢，发病工龄一般在5-10年，但也有报道最短1.5月，最长14年。
发病的空气浓度，国外报道大多数病例在40-173mg/m3之间。
我国解放以来劳动条件不断改善，已很少到达上述浓度范围。
但在0.2-20mg/m3空气浓度下也见发病。
临床表现主要为精神和神经症状，发病初期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能障碍，继续发展可出现明显锥体外系损害为主的神经体征。
临床方面一般可分三种类型：(一)轻度中毒特点是中枢神经系统功能紊乱，表现为神经衰弱综合征和植物神经功能失调，如头晕、记忆力减退、嗜睡、对周围事物缺乏兴趣、精神萎糜，或有时有兴奋症状如欣快、活跃、讲话多、绪易变成无故发笑。
有些患者先感头痛、头晕和口内金属味，有的最先主诉是全身肌肉软弱，有的四肢麻木、疼痛，有的在夜间发生腓肠肌痉挛。
客观检查可见眼裂扩大，瞬目减少，心动过速手指微小震颤，出汗增加，皮肤划纹症明显而持久。
神经系统体检多无特殊发现，有时可见嗅觉和味觉阈增高，膝反射亢进，肌张力可稍增高或出现潜隐性肌张力增高(即诺氏Houk征阳性－先检查上下肢肌张力，如肌张力正常，嘱患者仰卧，一面检查一侧上肢的肌张力，并嘱患者尽量抬高对侧下肢，不屈膝，徐徐放下抬高的下肢过程中，可出现上肢肌张力增高)。
眼底检查可见眼底静脉扩张，肌电图检查见静止时肌电位增强，出现同步性震颤，比震颤麻痹病人频率较大，持续时间振幅较小。
脑电阻图检查可有波幅偏低的改变。
据国外报道在亚铁酸锰生产工人中部分可见血红蛋白和红细胞轻度增多，血小板中度增多，红细胞脆性增加，同时有白细胞总数和嗜中性白细胞减少。
但国内观察表明，血象变化不明显。
在锰铁生产工人中可见早期血液生化变化有血红蛋白下降，β－球蛋白增加，胆红素增加，血清谷－草转氨酶和谷－丙转氨酶活性增加乳酸脱氢酶活性降低，镁减少和钙增加，谷胱甘肽含量下降。
果树锰中毒的治疗方法
果树锰中毒的治疗方法
果树锰中毒的治疗方法
果树锰中毒是指在果树生长过程中，由于过量施用含锰肥料或其他原因，导致果树体内锰元素含量过高，出现中毒症状。
果树锰中毒对果树的生长发育、果实品质产生了不良影响，因此必须采取有效的措施进行治疗。
1.减少或停止施用含锰肥料
果树体内锰元素含量过高的主要原因是含锰肥料施用过量。
因此，在治疗果树锰中毒时，首先要停止或减少施用含锰肥料。
可以改用其他有机或无机肥料，如磷肥、钾肥等。
2.改善土壤环境
果树锰中毒的另一个原因是土壤环境不良，土壤酸度过高。
因此，可以通过添加石灰等中性物质来改善土壤酸碱度。
同时，可以增施有机肥料，改善土壤肥力，促进微生物繁殖，降解土壤中的锰元素。
3.清理果园
果树锰中毒治疗过程中，需要清理果园，去除落叶、瘤状根等残留物。
这些残留物会增加果树体内锰元素含量，阻碍果树的正常生长。
4.喷施马力B-1
马力B-1是一种植物生长调节剂，可以促进果树的生长发育，增强抗性。
在治疗果树锰中毒时，可以喷施马力B-1，增强果树的抗锰能力，促进果树的恢复。
5.喷施铁元素
在果树锰中毒的治疗过程中，可以喷施一定量的铁元素，可以帮助果
树正确吸收利用锰元素，使其含量降低到正常水平。
总而言之，果树锰中毒的治疗方法主要包括减少或停止施用含锰肥料、改善土壤环境、清理果园、喷施马力B-1和喷施铁元素等措施。
在实
际治疗过程中，需要结合具体情况制定针对性的治疗方案，以确保果
树的健康生长。
高锰酸钾中毒后如何治疗？
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢
生活常识分享高锰酸钾中毒后如何治疗？
导语：如果误服高浓度高锰酸钾溶液或粉剂3-10克，即可中毒死亡。
因此，必须格外小心谨慎。
高锰酸钾是消毒和洗胃时的常用药，但若超过规定量，外用消毒会烧伤伤口与粘膜;内用洗胃时(规定量为1：2000-1：5000浓度)，会引起胃粘膜溃疡、糜烂。
如果误服高浓度高锰酸钾溶液或粉剂3-10克，即可中毒死亡。
因此，必须格外小心谨慎。
误服高浓度(3%以上)的溶液或其结晶，可发生口腔、舌粘膜水肿呈褐色，喉头水肿，呼吸困难，腹痛，腹泻，便血等。
严重时可出现呼吸、循环衰竭。
治疗：
1.立即用温开水或0.5%药用炭悬液反复多次洗胃。
2.口服大量稀释的维生素C溶液能防止高锰酸钾氧化组织细胞；多次口服少量蛋清、牛乳、米汤等保护胃粘膜。
3.选用促排灵、依地酸钠钙、二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠、青霉胺等促进体内锰的排出。
4.注射葡萄糖液及氯化钙。
5.必要时吸氧或行气管切开。
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锰及其化合物中毒及治疗中毒表现：
一、慢性锰中毒慢性锰中毒主要见于从事锰矿开采和粉碎、
冶炼、干电池、电焊条生产和电焊作业工人。
起病较缓慢，发病工
龄一般在5-10年，但也有报道最短1.5月，最长14年。
发病的空气浓度，国外报道大多数病例在40-173mg/m3之间。
我国解放以来劳
动条件不断改善，已很少到达上述浓度范围。
但在0.2-20mg/m3空
气浓度下也见发病。
临床表现主要为精神和神经症状，发病初期表
现为神经衰弱综合征和植物神经功能障碍，继续发展可出现明显锥
体外系损害为主的神经体征。
临床方面一般可分三种类型：
(一)轻度中毒特点是中枢神经系统功能紊乱，表现为神经衰
弱综合征和植物神经功能失调，如头晕、记忆力减退、嗜睡、对周
围事物缺乏兴趣、精神萎糜，或有时有兴奋症状如欣快、活跃、讲
话多、绪易变成无故发笑。
有些患者先感头痛、头晕和口内金属味，有的最先主诉是全身肌肉软弱，有的四肢麻木、疼痛，有的在夜间
发生腓肠肌痉挛。
客观检查可见眼裂扩大，瞬目减少，心动过速手
指微小震颤，出汗增加，皮肤划纹症明显而持久。
神经系统体检多
无特殊发现，有时可见嗅觉和味觉阈增高，膝反射亢进，肌张力可
稍增高或出现潜隐性肌张力增高(即诺氏Houk征阳性－先检查上下
肢肌张力，如肌张力正常，嘱患者仰卧，一面检查一侧上肢的肌张力，并嘱患者尽量抬高对侧下肢，不屈膝，徐徐放下抬高的下肢过程中，可出现上肢肌张力增高)。
眼底检查可见眼底静脉扩张，肌电图检查见静止时肌电位增强，出现同步性震颤，比震颤麻痹病人频率较大，持续时间振幅较小。
脑电阻图检查可有波幅偏低的改变。
据国外报道在亚铁酸锰生产工人中部分可见血红蛋白和红细胞轻度增多，血小板中度增多，红细胞脆性增加，同时有白细胞总数和嗜中性白细胞减少。
但国内观察表明，血象变化不明显。
在锰铁生产工人中可见早期血液生化变化有血红蛋白下降，β－球蛋白增加，胆红素增加，血清谷－草转氨酶和谷－丙转氨酶活性增加乳酸脱氢酶活性降低，镁减少和钙增加，谷胱甘肽含量下降。
这些变化对临床诊断意义不大。
此外，个别报道还可能有甲状腺功能亢进和肾上腺皮质功能减退，尿17-酮类固醇有降低趋势；空腹胃液量增加，酸度降低；或见轻度多发性神经炎。
(二)中度中毒特点是出现中枢神经系统，主要是锥体外系部分损害的表现。
除轻度中毒症状更为明显而恒定外，嗜睡、乏力加重，出现言语错乱(发音单调，说话缓慢、不清、口吃等)，面部缺乏表情，动作笨拙，可有步态异常。
检查可见较显著或恒定的四肢
肌张力增高，闭目难立征阳性，震颤明显，并出现感觉型多发性末
梢神经炎。
亦可见轮替运动障碍，蹲下易跌倒，单足站立不稳等。
或出现锥体系损害征，如腱反射亢进，划跖试验阳性及腹壁反射减
弱或消失等。
此外，可有血钾增高。
(三)重度中毒(锰毒性脑病或锰毒性震颤麻痹)主要表现为运
动减少－肌张增高综合征、运动减少－肌张力降低综合征或足部痉
挛性－强直性运动过度综合征。
患者除轻、中度症状继续存在或加
重外，还有以下特点：
①步态异常，患者启步困难，但一启步后则以小步向前冲去，愈走愈快，不易停步、转弯或向后转，称"慌张步态"，或呈"提跟点
足步态"；
②全身肌张力增高，较早出现的是"顿坐"现象，坐下时"跌坐"在椅上。
患者步行时两肘屈曲，前臂下垂，步态蹒跚。
部分出现手
指挛缩。
严重者丧失独立行动与生活能力；
③运动失调、四肢、颈、下颌、唇和舌可出现静止性震颤。
四肢震颤主要影响手和手指而出现"搓丸样"动作；颈肌震颤出现点
头或摇头动作；下颌震颤系下颌作上下或左右移动。
此外患者常发
生书写困难(小书写症)，执筷困难，以及眼球聚合不全；
④语言障碍，讲话含糊不清，吐字困难，说话不连贯；
⑤表情改变，面部缺乏表情，呈"面具脸"，发笑极不自然。
极个别病例可合并锥体系损害，出现腱反射亢进。
双侧或单侧踝阵挛，腹壁反射消失，划跖试验阳性，亦可发生小脑损害如小脑性步态，闭目难立征阳性，轮替动作障碍等表现。
脑电图可出现α节律
减少，波幅偏低，快波增加，亦可出现慢波。
但脑电图变化与症状
可无相关。
气脑造影少数病例可发现脑萎缩。
肌电图亦见静止时肌
电位增强，振幅在很大范围内波动，明显的同步性震颤，动作时(肌
肉伸屈)出现倒错反应和反应潜伏期延长等变化。
二、急性锰中毒在生产条件下少见。
个别吸入高浓度氯化锰、高锰酸钾和硼酸锰尘，可引起呼吸困难，甚至意识模糊。
较轻者有
呼吸道粘膜刺激、咳嗽和头痛。
重者可发生急性精神紊乱病例，表
现严重兴奋、易怒、幻觉和妄想，有强迫行为和情绪不稳等表现。
当大量吸入氧化锰烟尘，可引起"金属烟雾热"。
在电焊作业中亦曾
遇到类似口服高锰酸钾中毒者，引起口腔、咽喉和消化道粘膜腐蚀、
水肿、糜烂，剧烈腹痛、呕吐、血便，休克等。
其腐蚀性致死量约为5-19g。