锰及其化合物中毒及治疗

锰及其化合物中毒及治疗中毒表现：

一、慢性锰中毒慢性锰中毒主要见于从事锰矿开采和粉碎、

冶炼、干电池、电焊条生产和电焊作业工人。起病较缓慢，发病工

龄一般在5-10年，但也有报道最短1.5月，最长14年。发病的空气浓度，国外报道大多数病例在40-173mg/m3之间。我国解放以来劳

动条件不断改善，已很少到达上述浓度范围。但在0.2-20mg/m3空

气浓度下也见发病。临床表现主要为精神和神经症状，发病初期表

现为神经衰弱综合征和植物神经功能障碍，继续发展可出现明显锥

体外系损害为主的神经体征。临床方面一般可分三种类型：

(一)轻度中毒特点是中枢神经系统功能紊乱，表现为神经衰

弱综合征和植物神经功能失调，如头晕、记忆力减退、嗜睡、对周

围事物缺乏兴趣、精神萎糜，或有时有兴奋症状如欣快、活跃、讲

话多、绪易变成无故发笑。有些患者先感头痛、头晕和口内金属味，有的最先主诉是全身肌肉软弱，有的四肢麻木、疼痛，有的在夜间

发生腓肠肌痉挛。客观检查可见眼裂扩大，瞬目减少，心动过速手

指微小震颤，出汗增加，皮肤划纹症明显而持久。神经系统体检多

无特殊发现，有时可见嗅觉和味觉阈增高，膝反射亢进，肌张力可

稍增高或出现潜隐性肌张力增高(即诺氏Houk征阳性－先检查上下

肢肌张力，如肌张力正常，嘱患者仰卧，一面检查一侧上肢的肌张力，并嘱患者尽量抬高对侧下肢，不屈膝，徐徐放下抬高的下肢过程中，可出现上肢肌张力增高)。眼底检查可见眼底静脉扩张，肌电图检查见静止时肌电位增强，出现同步性震颤，比震颤麻痹病人频率较大，持续时间振幅较小。脑电阻图检查可有波幅偏低的改变。据国外报道在亚铁酸锰生产工人中部分可见血红蛋白和红细胞轻度增多，血小板中度增多，红细胞脆性增加，同时有白细胞总数和嗜中性白细胞减少。但国内观察表明，血象变化不明显。在锰铁生产工人中可见早期血液生化变化有血红蛋白下降，β－球蛋白增加，胆红素增加，血清谷－草转氨酶和谷－丙转氨酶活性增加乳酸脱氢酶活性降低，镁减少和钙增加，谷胱甘肽含量下降。这些变化对临床诊断意义不大。

此外，个别报道还可能有甲状腺功能亢进和肾上腺皮质功能减退，尿17-酮类固醇有降低趋势；空腹胃液量增加，酸度降低；或见轻度多发性神经炎。

(二)中度中毒特点是出现中枢神经系统，主要是锥体外系部分损害的表现。除轻度中毒症状更为明显而恒定外，嗜睡、乏力加重，出现言语错乱(发音单调，说话缓慢、不清、口吃等)，面部缺乏表情，动作笨拙，可有步态异常。检查可见较显著或恒定的四肢

肌张力增高，闭目难立征阳性，震颤明显，并出现感觉型多发性末

梢神经炎。亦可见轮替运动障碍，蹲下易跌倒，单足站立不稳等。

或出现锥体系损害征，如腱反射亢进，划跖试验阳性及腹壁反射减

弱或消失等。此外，可有血钾增高。

(三)重度中毒(锰毒性脑病或锰毒性震颤麻痹)主要表现为运

动减少－肌张增高综合征、运动减少－肌张力降低综合征或足部痉

挛性－强直性运动过度综合征。患者除轻、中度症状继续存在或加

重外，还有以下特点：

①步态异常，患者启步困难，但一启步后则以小步向前冲去，愈走愈快，不易停步、转弯或向后转，称"慌张步态"，或呈"提跟点

足步态"；

②全身肌张力增高，较早出现的是"顿坐"现象，坐下时"跌坐"在椅上。患者步行时两肘屈曲，前臂下垂，步态蹒跚。部分出现手

指挛缩。严重者丧失独立行动与生活能力；

③运动失调、四肢、颈、下颌、唇和舌可出现静止性震颤。

四肢震颤主要影响手和手指而出现"搓丸样"动作；颈肌震颤出现点

头或摇头动作；下颌震颤系下颌作上下或左右移动。此外患者常发

生书写困难(小书写症)，执筷困难，以及眼球聚合不全；

④语言障碍，讲话含糊不清，吐字困难，说话不连贯；

⑤表情改变，面部缺乏表情，呈"面具脸"，发笑极不自然。

极个别病例可合并锥体系损害，出现腱反射亢进。双侧或单侧踝阵挛，腹壁反射消失，划跖试验阳性，亦可发生小脑损害如小脑性步态，闭目难立征阳性，轮替动作障碍等表现。脑电图可出现α节律

减少，波幅偏低，快波增加，亦可出现慢波。但脑电图变化与症状

可无相关。气脑造影少数病例可发现脑萎缩。肌电图亦见静止时肌

电位增强，振幅在很大范围内波动，明显的同步性震颤，动作时(肌

肉伸屈)出现倒错反应和反应潜伏期延长等变化。

二、急性锰中毒在生产条件下少见。个别吸入高浓度氯化锰、高锰酸钾和硼酸锰尘，可引起呼吸困难，甚至意识模糊。较轻者有

呼吸道粘膜刺激、咳嗽和头痛。重者可发生急性精神紊乱病例，表

现严重兴奋、易怒、幻觉和妄想，有强迫行为和情绪不稳等表现。

当大量吸入氧化锰烟尘，可引起"金属烟雾热"。在电焊作业中亦曾

遇到类似口服高锰酸钾中毒者，引起口腔、咽喉和消化道粘膜腐蚀、

水肿、糜烂，剧烈腹痛、呕吐、血便，休克等。其腐蚀性致死量约为5-19g。