早产儿呼吸暂停的诊治

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新生儿呼吸暂停治疗

新生儿呼吸暂停治疗

,. 赵婧,等.早产儿呼吸暂停诊治进展.临床儿科杂志()
三、病理生理与病因 广东省第二人民医院儿科
▪ (一)原发性呼吸暂停
▪ 原发性呼吸暂停主要与早产儿中枢神经和呼吸系 统发育未成熟有关单。击此处添加标题

.呼吸中枢的组织结构及功能不成熟,神经冲动 传出较弱,任何细单微击的此处干添加扰标均题 可发生呼吸调节障
四、治疗
广东省第二人民医院儿科
早产儿管理指南(中华儿科杂志)编辑委员会 中华医学会热克学分会新生儿学组
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中华儿科杂志年月第卷第期
四、治疗
广东省第二人民医院儿科
早产儿管理指南(中华儿科杂志)编辑委员会 中华医学会热克学分会新生儿学组
、加强监护:包括仪器监护、医师 护士的密切观察。将患儿头部放在中线位 置,颈部姿势自然,置轻度伸仰单位击以此减处少添上加呼标吸题道梗阻。 、刺激呼吸:发生 呼吸暂停时予托背、弹足底,出现青紫需气囊给氧。
中华儿科杂志年月第卷第期
四、治疗
广东省第二人民医院儿科
早产儿管理指南(中华儿科杂志)编辑委员会 中华医学会热克学分会新生儿学组
、其他治疗: 频发的阻塞性或混合性呼吸单暂击停此,处可添使加用标鼻题塞。使用后呼吸暂停仍频繁
发生者需用机械通气,呼吸机参 数一般不需要很高。继发性呼吸暂停者,应 积极治疗原发病。
国内研究:
广东省第二人民医院儿科
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国内研究:
广东省第二人民医院儿科
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结论 :平均约的疗程中,枸橼酸咖啡因防治的疗效 优于氨茶碱 枸橼酸 咖啡因能减少呼吸支持的应用总时间,并减少 发生。
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中华儿科杂志年月第卷第期

2022早产儿呼吸暂停诊治专家共识(最全版)

2022早产儿呼吸暂停诊治专家共识(最全版)

2022早产儿呼吸暂停诊治专家共识(最全版)摘要早产儿呼吸暂停是早产儿常见的呼吸系统疾病。

为进一步规范早产儿呼吸暂停的临床诊断和治疗,中华医学会儿科学分会新生儿学组和中华儿科杂志编辑委员会组织专家制定〃早产儿呼吸暂停诊治专家共识(2022版)〃,阐述早产儿呼吸暂停的定义、诊断,并着重对早产儿呼吸暂停的具体干预措施进行说明。

早产儿呼吸暂停(apnea of prematurity,AOP)是早产儿常见的呼吸系统疾病,出生胎龄越小,发生率越高。

研究显示,频繁或反复AOP发作可增加早产儿发生不良神经结局的风险,甚至猝死,因此需要临床积极干预。

然而,当前新生儿学界对AOP的临床管理仍存在较大差异,为进一步规范AOP的临床诊断和治疗,中华医学会儿科学分会新生儿学组与中华儿科杂志编辑委员会组织相关新生儿专家基于国内外临床循证证据,结合国内临床实践,经过1年左右时间的讨论,共同制定〃早产儿呼吸暂停诊治专家共识(2022版f,简称本共识。

本共识系统检索了从建库至2021年10月的中英文文献,检索的数据库包括PubMed、Embase、Web of Science.Cochrane library.Medline、中国知网和万方数据。

本共识的目标人群为>!困医生尤其新生J麋斗医生。

_、与本共识相关的概念1.AOP:通常指早产儿发生呼吸中断Z20s,或<20s伴有心率下降或血氧饱和度下降[1]o实际上,一些早产儿特别是极早产儿经历较短的呼吸中断就可以导致心率或血氧饱和度下降。

AOP多发生于早产儿的活动睡眠期,常需要临床干预后才能缓解。

2.间歇性低氧血症(intermittent hypoxemia,IH):描述的是一种短暂的、周期性的血氧饱和度从正常基线下降(通常下降>0.10),再恢复到正常基线的过程。

IH通常是短暂的呼吸停止或通气不足的结果。

IH的发现主要依赖持续脉搏血氧饱和度监测。

研究发现很多早产儿在AOP临床发作终止后仍然有频繁IH发生,后者可能与早产儿的近期及远期不良结局有关[2L二、推荐意见及说明(-)AOP的监测和诊断共识1:在新生儿重症监护室(neonatal intensive care unit,NICU)中,对所有早产儿需常规进行持续呼吸、心率及血氧饱和度监测。

早产儿原发呼吸暂停的临床诊治分析

早产儿原发呼吸暂停的临床诊治分析

早产儿原发呼吸暂停的临床诊治分析摘要:目的:研究早产儿原发呼吸暂停的临床治疗措施和特点。

方法:随机抽取我院2011年10月至2012年10月早产儿原发呼吸暂停52例,总结临床表现和临床治疗措施。

本组患儿均在治疗原发病的同时,给予纳洛酮和氨茶碱药物联合治疗,对于药物治疗无效的患儿给予呼吸机机械通气或鼻塞持续正压通气。

结果:新生儿出生体重越低,胎龄越小,原发呼吸暂停的发生率就越高。

患儿均在接受治疗3-5天后,症状得到改善,原发呼吸暂停发作得到有效的控制,48例早产儿在肺炎治愈后出院,没有复发者;4例患儿肺炎未治愈,出院后呼吸暂停再次发作,早产儿原发呼吸暂停的治愈率为92.31%。

结论:防治早产儿原发呼吸暂停应该从其出生后就开始,对早产儿进行密切的监测,做到早发现、早治疗、早干预,提高早产儿的生存环境,降低其原发呼吸暂停的发生率。

关键词:早产儿原发呼吸暂停临床治疗措施【中图分类号】r4【文献标识码】b【文章编号】1671-8801(2013)02-0063-02新生儿呼吸暂停就是早产儿停止呼吸超过20秒,足月小儿停止呼吸超过15秒或停止呼吸不超过15-20秒,但是伴有皮肤青紫或苍白,肌肉张力减低,心跳减慢。

周期性呼吸是指新生儿呼吸停止5-10秒后又恢复呼吸,不伴有皮肤青紫或苍白,肌肉张力减低,心跳减慢等表现。

因呼吸停止时间短,故周期性呼吸是良性的,不影响小儿的气体交换。

然而早产儿原发呼吸暂停是一种较为严重的现象,如果不及时发现和处理,新生儿长时间的缺氧,可导致脑损害,对以后小儿智力发育是不利的,本病在早产儿中发病率高。

多种疾病能引起早产儿的呼吸暂停,但是部分患儿的发病原因不明确,称其为早产儿原发性呼吸暂停,其发病原因可能和早产儿呼吸和神经功能发育不完善相关,其发病确切机制还不明确。

现对我院2011年10月至2012年10月住院的早产儿发生呼吸暂停的治疗情况和相关因素进行总结分析,现报告如下:1资料与方法1.1一般资料。

新生儿呼吸暂停名词解释

新生儿呼吸暂停名词解释

新生儿呼吸暂停名词解释
新生儿呼吸暂停,也被称为新生儿窒息,是指婴儿在出生后的呼吸系统中出现的短暂停滞。

它可以由多种原因引起,包括胎儿窘迫、呼吸道阻塞、呼吸肌无力等。

新生儿呼吸暂停可能会导致缺氧,对婴儿的生命和健康构成威胁。

新生儿呼吸暂停通常分为两种类型:
1.中枢性呼吸暂停:由于中枢神经系统的问题引起,包括呼吸调节中枢的发育不良、脑干功能异常等。

2.外周性呼吸暂停:由于呼吸机械问题导致,包括呼吸道阻塞、呼吸肌力量不足等。

治疗新生儿呼吸暂停的方法包括:
1.管道通气:使用呼吸机或呼吸囊对婴儿进行人工通气。

2.气道疏通:通过吸引器或吸痰球等工具清除阻塞呼吸道的分泌物。

3.给予氧气:提供充足的纯氧气以增加血氧浓度。

4.药物治疗:根据具体情况,可能会使用药物来刺激呼吸中枢或提高呼吸肌力量。

此外,一些预防措施也可采取,包括孕期保健、提高分娩质量、避免产科操作时对婴儿的不良影响等。

总的来说,新生儿呼吸暂停是一种严重的医学问题,较早的诊断和及时的治疗是非常重要的。

医务人员需要密切观察和监测婴儿的呼吸状况,并根据具体情况采取适当的治疗方法,以保障婴儿的生命安全和健康发展。

早产儿呼吸暂停发病机制及治疗进展

早产儿呼吸暂停发病机制及治疗进展

特征 , 其 中包括 周期 性 呼吸 。周期 性呼 吸 中 , 呼吸频 率和潮气量 的周期性变化主要归因于呼吸中枢调控
发作的 A O P 可致脑损伤 , 严重者可危及生命 。A O P 的发生率与胎龄和出生体质量密切相关。大多数发 生 于胎 龄 3 4—3 5周 的新 生儿 仅 有 7 % 发 生 呼 吸 暂 停, 胎龄 3 O~ 3 2周的新生儿 5 0 %发生呼吸暂停 , 而 胎龄 2 6 ~ 2 7周 的新生儿 呼吸暂停发生率 为 9 0 %, 出生体质量 <1 0 0 0 g 的新生儿 A O P发生率为 8 4 %。 临床上 明显的呼吸暂停 可以定义为 : 呼吸停止 I >2 0 S ; 或不足 2 0 s , 但合并有 心动过缓、 明显 的低氧血症 或发绀 。心动过缓与呼吸暂停持续时间正相关。研 究发现, A O P持续 1 0~1 4 s时, 心动过缓发 生率为 1 0 %, 1 5 — 2 0 s 时的发生率为 3 4 %, > 2 0 s 时的 A O P 发生率高达 7 5 %…。因此 , N I C U中需对 A O P进行 监测、 评估 和管理 。
1 原 发性 A O P的发病 机制
1 . 1 呼吸反 射调 节与 化学 调节 的成熟 度
早产儿在出生前就拥有了必要 的反射来调节呼 吸的频率和深度 , 出生后早产儿也会增 加每分钟通 气量来适应吸人气体 中 C O 浓度 的增加 , 但不 同胎 龄的早产儿这种适应能力不同。早产儿对低氧的通 气反应表现为双期性 , 短暂 的通气频率增加后 出现 2 继发 性 A O P的 发病 机制 较长时间的血氧下降, 具 体机制仍不清楚。另一方 面, 间歇性的低氧刺激并促进其外周化学感受器 的 ①组织供氧不足 , 包括引起低氧血症的肺部疾 成熟 , 导致周期性 的低碳酸血症 , 使血中 C O 水平 病、 严重贫血 、 休克 、 某些先天性心脏病。②感染性 降低到接近呼吸暂停发生时的阈值 ( 较低 ) , 进一步 疾 病 , 如 败血 症 、 化脓 性 脑 膜 炎 、 新 生 儿 坏死 性 小肠 使早产儿的呼吸不稳定。早产儿对于高碳酸血症 的 结肠炎。③中枢神经系统功 能紊乱 , 如窒息后缺氧 反应 表现 为延 长呼 气 时 间 , 而 非 增 加 呼 吸 频率 或 潮 缺 血性脑 损 伤 、 脑水肿 、 颅 内 出血 、 红 细胞 增 多 症及 气量 , 最终使其每分通气量下 降, 是A O P的重要原 抽搐等。④代谢性紊乱 , 如低血糖、 低血钙、 低血钠、 Nt 。 高血钠及酸中毒等。⑤ 环境温度过高或过低 , 影响 1 . 2 呼吸模式与呼吸暂停 婴儿发热或低体温。⑥母亲用量麻醉止痛药。⑦高 早产儿呼吸模式的多样性是早产儿呼吸的主要 胆红素血症并发核黄疽 J 。

早产极低出生体重儿30例呼吸暂停的临床观察与护理干预

早产极低出生体重儿30例呼吸暂停的临床观察与护理干预
2 0 . 6 :2 5 6 0 6 4( ) 5 3— 2 .
注 : :7 4 7, <O O .4 P .l
例 , 亲妊 高症 3例 , 母 羊水异常 3例 , 明 不
原 因 4例 。 呼 吸 暂 停 发 生 时 间 : 生 3~5天 2 5 例 ,0天 3例 ,4天 2例 ; 断标 准 : 电 l l 诊 心
盖 了 12 00个县, 包括 县级 市和 市辖 医, 当全
谢绝参观探视 , 防止交叉感染。护理干预
组在 临床对 照组 的基 础上增加 以下护 理 干预 。刺激 : 当早产儿 出现呼吸节律不规
国总数 的 3 . %。其中 , 57 涉及 政府 办基层 蕊
疗 卫 生机 构 18万 个 , . 占全 国总数 的 3 . % 87

著 ・临 床 护
0 0 0 O RS T

C H1 E C o M M UN ; N SE
早产 极低 出生体 重儿 3 0例 呼吸暂 停 的 临床 观 察 与护理 干预
则 , 吸频 率减慢 在 8 呼 0次/ 以下 时 , 分 监
陶凤 桂
护护 士 在 周 期 性 呼 吸 阶 段 未 给 予 适 当 的
10 0 0~19 g早 产 原 因 双 胎 2例 , 盘 早 48 ; 胎 剥 3例 , 破 水 1 早 1例 , 置 胎 盘 血 4 前
2 金汉珍 , 黄得珉 , 官希 吉, 实用 新生儿学. 北
京 : 民卫 生 出版 社 ,0 2 人 20 .
3 张群英 , 陈志伟 , 张红霞 , 早期护理干预 等. 对早 产 儿 发 育 的 影 响.中 华 护 理 杂 志 ,
全 国有 2 8个省、 审在 辖区 内 3 %的政府 区、 0

早产儿呼吸暂停的观察及护理体会

早产儿呼吸暂停的观察及护理体会
讨 论
的心理应激源, 可使孕妇发生一系列应急反 应, 一旦超出孕妇的心理承受能力 , 就会产 生焦虑心理 , 影响母婴心身健康 。羊膜囊 穿刺抽取羊水也具有一定的风险, 医生的谈 话 与 手术 同意 书的签 名 , 疑增 加 了孕妇 的 无 紧张恐 隋绪。因此 , 术前的健康宣教很重 要 , 告知 高危 孕 妇 产 前 诊 断 的重 要 意 义 , 要
结 果 表 明 , 妇 的心 理 由紧 张 焦 虑 到 孕 配合手术 , 主要 通 过 健 康 宣 教 和 心 理 引 导 来实现 。文献显示 , 产前筛查高风险孕妇 焦虑心理 的发 生率 9 % , 明高 风 险孕 1 说
面色 、 胎心 、 测量生命体征 ; ⑥将抽 出的羊
水注入试管时 , 注意 将 瓶 V在 酒 精 灯 火 焰 I
论 著 ・临 床 护 理
C H I E C o M M UN} N SE D 0 C T RS O
早 产 儿 呼 吸 暂 停 的观 察 及 护 理 体 会
李 春 红
7 00 5 04宁 夏 医 科 大 附属 医 院 儿 童 急救 科 ( 川) 银
d i 1 . 9 9 j i n 1 0 —6 4 . 0 0 o: 0 3 6 /, s . 0 7 s 1x 2 1.
妇普遍存在焦虑心理 ; 高风险者进一步 的
羊 水 细 胞 染 色2 O 中 国社 区 医师 ・ 1 医学专 业 2 1 年 第 1 0O 6期 ( 2 总 第2 1 第1卷 4期



加强 监 护 和护 理 : 强 监 护 是 防 止 早 加 产儿 呼 吸暂 停 的重 要 措 施 , 时 发 现 和 预 及 防 呼 吸暂 停 的发 生 。 呼吸暂停 的处 理 : 给予物 理刺 激 : ① 呼吸暂停 发作 时首先用触觉刺激 , 如弹拍 足底 、 托背 、 动肩胸部 等 ; 摇 ②防止诱发 因 素: 保持 中性环境 温度 , 皮肤 温度 3 .  ̄ 6 5C 左 右 , 对湿 度 在 6 % 左 右 , 免 寒 冷 刺 相 5 避 激面部 , 吸氧均需加温 、 湿化 , 避免刺激咽 喉, 注意体位 , 勿屈 颈或过伸头颈部 ; ③供 氧 : 复 发 作 有 低 氧 倾 向者 可 用 低 浓 度 吸 反 氧, 一般 吸人氧浓度不超 过 2 % ; 气囊 3 ④ 加压通气 : 述处理 无效 , 作 严重 时立 上 发 即报告医生用面罩气囊加压通气 , 呼吸 使 立 即恢复 ; 无创 呼吸 支持法 : ⑤ 对频 发 的 阻塞性和混合性呼吸暂停 , 药物治疗仍然 发作者 可给 鼻塞 持续 气道 正 压 呼吸 ( 简

早产儿呼吸暂停

早产儿呼吸暂停
早产儿呼吸暂停
基本知识
早产儿呼吸暂停为气流终止20秒以上伴心动过缓(心率<100次/分)及发绀。心 动过缓及发紺常在呼吸停止20秒后出现,而在小早产儿中,典型发作症状会更快。 当呼吸暂停症状不缓解超过30秒后,可出现苍白、肌张力低下,此时婴儿对刺激 反应可消失。胎龄越小,呼吸暂停的发作越多,发作持续时间并不一致,但到达37周 时即停止发作。严重反复发作的呼吸暂停如处理不当,可因脑缺氧损害造成脑室 周围白质软化及耳蜗背侧神经核受损导致脑性瘫痪及高频性耳聋,故呼吸暂停必须 及时发现迅速纠正。
2. 与胎龄大小及对二氧化碳的敏感性有关:胎龄越小,中 枢越不成熟,对CO2升髙的反应敏感性低,易使呼吸抑 制。
3. 与快速眼动相睡眠期有关:早产儿快速眼动相睡眠期占 优势,此期内呼吸不规则,肋骨下陷,肋间肌抑制,潮 气量降低,肺容量降低30%, PaO2下降后呼吸功增加, 早产儿膈肌的氧化纤维数量少易疲劳而产生呼吸暂停。
诊断
早产儿特发性呼吸暂停往往在生后第2〜6天发生,生后第一天或一周后 出现呼吸暂停发作者常有原因可以找到,在作出早产儿特发性呼吸暂停诊断 时必须排除可能存在的继发因素,应从病史、体检着手考虑,出生第一天发 生呼吸暂停常 示肺炎、败血症或中枢缺氧缺血性损害;根据不同情况考虑 行动脉血气、血糖、血钙、血电解质、血细胞比容、胸片、血培养及头颅B 超检查以明确病因诊断
3. 足月儿呼吸暂停足月儿或近足月儿呼吸暂停发作, 常伴有某些可鉴别的病因,如颅内出血、颅内感染、 抽搐、药物因素或中枢神经系统结构异常等。
病因:
特发性呼吸暂停指无任何原发疾病而发生的呼吸暂停,发病 机制可能与下列因素有关:
1. 与脑干神经元的功能有关:早产儿脑干神经细胞间树状 突少,神经元细胞间突触少,呼吸控制不稳定,当神经元 传入冲动少时,呼吸中枢传出冲动亦少,即引起呼吸暂 停。胎龄越小,中枢越不成熟。

早产儿呼吸暂停的管理

早产儿呼吸暂停的管理

早产儿呼吸暂停的管理发布时间:2022-09-22T06:44:24.995Z 来源:《医师在线》2022年6月11期作者:刘腊梅[导读]早产儿呼吸暂停的管理刘腊梅(湖南航天医院;湖南长沙410000)摘要:呼吸暂停是早产儿尤其是极低出生体质量儿最常见的并发症之一,严重反复发作的呼吸暂停如果处理不当,患儿可因脑缺氧造成脑性瘫痪、脑室周围白质软化甚至死亡.本文对早产儿呼吸暂停的应急处理和护理管理措施做一综述,包括一般管理原则、体温监测、舒适护理、体位管理、呼吸道管理、喂养管理和感染管理等方面,旨在为提高早产儿护理质量提供依据.本文立足于近年来发生的相关案例,来分析早产儿呼吸暂停时医院的管理方法和处理手段。

如果宝宝停止呼吸,护士就会立即拍打或是接触脚心来刺激宝宝呼吸。

关键词:早产儿;呼吸暂停;管理一、概述早产儿呼吸暂停在医学上有着明确的定义,一般是指婴儿的呼吸短暂地停止十五到二十秒钟,同时伴随发生的症状是心率减慢,也就是心率低于每分钟100次,还会有紫绀和肌张力下降的症状。

这是呼吸暂停,除此之外还有一种“周期性呼吸”的情况,就是指婴儿在停止呼吸的五至十秒内,又重新开始呼吸,并且婴儿的心率不发生变化,或者稍微变慢,这种呼吸停止的时间十分短,也没有影响到正常的气体交换,所以在医学上我们认为呼吸暂停的情况很有可能就是周期性呼吸的更进一步发展。

如果婴儿停止呼吸,护士就会立即拍打或是接触脚心来刺激,这种方式可以有效地恢复婴儿呼吸暂停的问题。

这是从物理角度来帮助早产儿恢复呼吸的办法,除此之外还有很多种方式,主要是根据早产儿的情况来进行治疗。

现代医学发展迅速,在科技前沿已经开发出多种药物和多种医疗手段来进行应对。

在此问题上,我们还是首先以早产儿的情况来分类治疗,那么考虑的主要问题还是导致早产儿呼吸暂停的原因,我们将会在下文中会进行相应的探讨[1]。

二、造成早产儿呼吸暂停的原因1、原发性呼吸暂停导致婴儿原发性呼吸暂停的主要因素有三个,其一是中枢性,中枢性导致呼吸暂停是指婴儿发育不良,中枢神经发育不良和呼吸系统发育不良。

早产儿呼吸暂停的护理

早产儿呼吸暂停的护理

早产儿呼吸暂停的护理一、疾病概述早产儿呼吸暂停是指早产儿呼吸停止时间超过 20 秒,或呼吸停止时间不足 20 秒但伴有心率减慢(<100 次/分)、皮肤青紫或苍白等症状。

这是早产儿常见的呼吸系统疾病之一,严重影响早产儿的生存质量和预后。

二、病因及发病机制1. 呼吸中枢发育不成熟早产儿的呼吸中枢尚未完全发育成熟,对呼吸的调节能力较弱,容易出现呼吸暂停。

(1)呼吸神经元数量少,树突和轴突的发育不完善,导致呼吸驱动不足。

(2)神经递质系统发育不成熟,如血清素和多巴胺等神经递质的合成和释放不足,影响呼吸的调节。

2. 呼吸系统解剖结构异常(1)早产儿的胸廓柔软,肋骨支撑力不足,呼吸肌力量较弱,导致呼吸运动受限。

(2)肺泡数量少,表面活性物质缺乏,容易引起肺泡萎陷,影响气体交换。

3. 其他因素(1)感染:如败血症、肺炎等感染性疾病可导致呼吸中枢抑制,引起呼吸暂停。

(2)贫血:早产儿贫血时,血液携氧能力下降,导致组织缺氧,可刺激呼吸中枢引起呼吸暂停。

(3)低血糖:低血糖可影响脑细胞的能量代谢,导致呼吸中枢功能障碍,引发呼吸暂停。

三、临床表现1. 呼吸停止呼吸暂停发作时,早产儿的呼吸完全停止,时间超过 20 秒。

2. 心率减慢呼吸暂停常伴有心率减慢,通常心率低于 100 次/分。

3. 皮肤青紫或苍白由于缺氧,早产儿的皮肤可能出现青紫或苍白的表现。

4. 肌张力低下呼吸暂停发作时,早产儿的肌张力可能降低,肢体软弱无力。

四、治疗要点1. 刺激呼吸当呼吸暂停发作时,可通过轻弹足底、摩擦背部等刺激方法,恢复早产儿的呼吸。

2. 药物治疗(1)使用咖啡因:咖啡因是治疗早产儿呼吸暂停的常用药物,它可以兴奋呼吸中枢,减少呼吸暂停的发作次数。

(2)使用氨茶碱:氨茶碱也可以兴奋呼吸中枢,但由于其副作用较多,目前已较少使用。

3. 无创呼吸支持(1)经鼻持续气道正压通气(NCPAP):通过在早产儿的鼻孔中施加一定的正压,保持气道通畅,改善通气和氧合。

呼吸暂停的名词解释儿科

呼吸暂停的名词解释儿科

呼吸暂停的名词解释儿科在儿科医学中,呼吸暂停是一种常见的病症,特别是在新生儿和婴儿中更为普遍。

呼吸暂停是指呼吸系统在短时间内暂时停止工作,导致氧气无法进入肺部,二氧化碳无法排出体外。

这种情况可能会导致婴儿或儿童出现呼吸困难、发绀等症状。

呼吸暂停可以分为两种类型:中枢性呼吸暂停和阻塞性呼吸暂停。

中枢性呼吸暂停是指由于中枢神经系统故障导致的呼吸暂停。

这种类型的呼吸暂停通常发生在早产儿或低出生体重儿中,因为他们的中枢神经系统尚未充分发育。

此外,某些疾病和脑损伤也可能引起中枢性呼吸暂停。

阻塞性呼吸暂停是指由于呼吸道受阻导致气流无法顺利通过而引发的呼吸暂停。

这种类型的呼吸暂停更常见于婴儿和幼儿,因为他们的呼吸道较窄,容易受到呼吸道感染、异物吸入等因素的影响。

阻塞性呼吸暂停可能会导致氧气供应不足,引发一系列的呼吸困难和心血管问题。

对于呼吸暂停的治疗,儿科医生通常会根据病情采取相应的措施。

在一些轻度的呼吸暂停病例中,医生可能会通过监测和观察来确定是否需要干预治疗。

如果呼吸暂停严重或反复发作,医生可能会建议进行进一步的检查,例如血气分析、肺功能测试等。

针对中枢性呼吸暂停,医生可能会采取药物治疗,以促进呼吸中枢的功能发育。

在阻塞性呼吸暂停的治疗中,医生可能会清除呼吸道内的异物,使用支气管扩张剂或其他辅助工具帮助婴儿重新建立正常的呼吸。

此外,针对呼吸暂停,家长和监护人也需要采取一些预防措施。

他们应该保持室内空气流通,避免让婴儿过度着装,定期清洁婴儿的呼吸道,以及避免将婴儿放在有烟雾的环境中。

总之,呼吸暂停是儿科领域常见的病症,可以分为中枢性和阻塞性两种类型。

对于呼吸暂停的治疗,儿科医生会根据具体情况采取相应的措施,包括药物治疗和辅助呼吸等手段。

同时,家长和监护人在日常生活中也需要采取一些预防措施,以减少呼吸暂停的风险。

这样,我们可以为儿童提供一个更健康的呼吸环境,确保他们能够健康成长。

早产儿的呼吸系统特点呼吸救治管理

早产儿的呼吸系统特点呼吸救治管理

早产儿的呼吸系统特点呼吸救治管理1.早产儿呼吸特点呼吸中枢及呼吸器官不成熟,呼吸浅快不规则,常出现周期性呼吸肌间歇性呼吸暂停,喂奶后暂时性青紫,胎龄越小,发生率越高,因肺泡表面活性物质少,易发生呼吸窘迫综合征。

长时间机械通气和(或)吸入高浓度氧易引起支气管肺发育不良症。

2.呼吸管理(1)吸氧。

包括头面罩吸氧、鼻导管吸氧和暖箱吸氧,如吸室内空气时经皮测血氧饱和度(TCSO2)低于85%~87%者应给与吸氧。

头面罩吸氧流量为4~6L/分钟;对日龄较长者可用鼻导管吸氧,氧流量0.5L/分钟左右,早产儿吸氧必须监测经皮测血氧饱和度,根据TCSO2或血气分析调节吸入氧的浓度,一般TCSO2维持在88%~93%即可,不宜高于95%,浓度过高,吸氧时间过长,容易引起早产儿视网膜病,导致视力障碍。

(2)持续气道正压呼吸。

对早期或轻中度呼吸窘迫综合征、湿肺、感染性肺炎及呼吸暂停的患儿可使用鼻塞持续正压呼吸(CPAP),CPAP能使肺泡在呼气末保持正压,有助于萎陷的肺泡重新张开。

CPAP 压力以4~6cmH2O(1cmH2O=0.098KPa)为宜,吸入氧浓度根据TCSO2尽快调整至<0.4。

及时使用CPAP可减少机械通气的使用。

(3)机械通气。

如应用CPAP后病情仍继续加重,PaCO2升高(>60~70mmHg),PaO2下降(<50mmHg),则改用机械通气,一般先用常频机械通气,如常频机械通气效果不理想,可使用高频机械通气,根据病情和血气分析调节呼吸机参数。

3.肺泡表面活性物质的应用对诊断或疑诊RDS的患儿应给予PS治疗,要早期给药。

4.呼吸暂停呼吸暂停是指自主呼吸停止超过20s,心率<100次/分,且有发绀,肌张力下降。

分为原发性及继发性。

原发性多在生后2~7d出现,但原发性与继发性呼吸暂停有时难以区别,暂按继发性处理。

处理措施有:①加强监护;②注意患儿体位患儿头部置中线位,颈部姿势自然,可在颈肩部垫一薄垫,呈轻度仰伸位,并勤吸痰;③刺激呼吸托背、弹足底,出现明显青紫需气囊给氧;④药物治疗氨茶碱,负荷量4~6mg/kg,静脉滴注,12小时后给维持量2mg/kg,2~3次/日,保持血药浓度在5~15μg/ml,一般用5~7d;枸橼酸咖啡因,负荷量20mg/kg,24h后给维持量5mg/kg,静脉滴注,1次/日,保持血药浓度在10~20μg/ml,一般用5~7d;纳洛酮,多用于母亲产前(4~6h)用过哌替啶(吸毒者禁用)或上述药物无效,0.1mg/(kg·d),静脉滴注,4~6h可重复应用;⑤频发阻塞性或混合性呼吸暂停,可使用鼻塞CPAP。

新生儿呼吸窘迫综合征的预防及诊治

新生儿呼吸窘迫综合征的预防及诊治

新生儿呼吸窘迫综合征的预防及诊治新生儿呼吸窘迫综合征(respoiratory distress syndrome,RDS),又称新生儿肺透明膜病(HMD),是由于缺乏肺表面活性物质(pu-huonary surfactant,PS)及肺结构发育不成熟所致,多见早产儿,是新生儿死亡的主要原因之一,尤应引起临床儿科医生的注意。

现将我院对其预防和诊治的认识与体会讨论如下:1诊断1.1临床表现:①生后4h内发病,体征在生后数分钟内即可出现,但常在数小时后才被发现,病情表现为进行性加重。

②呼吸困难,呼吸增快≥60次/min。

呼气,鼻扇,胸凹陷。

③发绀,吸氧常不能缓解。

④呼吸音正常,也可减弱,深吸气时背部可闻及细小水泡音。

病情严重时可有血压、体温下降。

减弱或消失,出现呼吸暂停或不规则呼吸,于是病情进一步恶化。

1.2实验室检查:①产前羊水及产后气管吸取物化验,进行肺成熟度检查:a.泡沫试验:标本0.5~1.0ml,加等量95%乙醇用力摇荡15s,静止15min后观察试管液面周围泡沫环的形成。

若无泡沫或泡沫<1/3圈或不到1圈,表示PS不足,有可能患RDS。

b.羊水卵磷脂(L/S)<2,表示肺发育不成熟。

②X线检查:胸片5h内多有改变,可分为4级。

I级:网状颗粒阴影;Ⅱ级:I级+支气管充气征;Ⅱ级:Ⅱ级+心隔轮廓不清;Ⅱ级:白肺。

③血气分析:常显示肺氧合功能不良,PaO2下降,吸室内氧气时常低于50mmHg;通气量下降,PaCO2升高;混合酸中毒,pH值降低。

血液生化检查可有低钠、高钾或高氯。

2鉴别诊断主要应与B组链球菌肺炎鉴别,B组链球菌肺炎的胸部X线表示可与RDS相似以下几点提示肺炎:①母亲病史:胎膜早破>12h、发热、阴道脓性分泌物等。

②患儿表现:发热或低体温,肌张力低下,12h内黄疸,明显低氧血症不伴高碳酸血症,中性粒细胞减少等。

③血培养或气道分泌物培养阳性,标本涂片发现革兰阳性球菌,其他需要鉴别的疾病包括青紫型心脏病、羊水吸入或胎粪吸入综合征、肺出血、自发性气胸、膈膨升、膈疝等。

早产儿原发性呼吸暂停48例治疗与护理

早产儿原发性呼吸暂停48例治疗与护理

量 进食 , 每次 进食 前鼓 励 患者 咳 嗽 , 呼吸道 分泌 将 物 排除 , 于 吞 咽时有 意识 的屏 住 呼 吸 , 并 在完 成吞
咽后轻轻 地 咳 嗽 , 助 于保 持 呼 吸道 清 洁 。本 组 有
1d 0 。脑脊 液 漏 有诱 发脑 膜 炎 的可 能 。若 出现 脑 脊 液耳漏 一般 采取 保守治 疗 , 高床 1。~ O , 抬 5 3 。绝
手术 成功率 及病 人生 存 质量 的关 键 。

早产 儿 原 发 性 呼 吸暂 停 4 8例 治 疗 与 护理
成 晓 岚
( 宁学院 附属 第 一 医院 , 成 湖北 成 宁 47 0 ) 3 10
中 图分 类号 :4 37 R 7 .2 文 献 标 识 码 : B 文 章 编 号 :0 8 6 5 2 1 )4 5 -2 10 - 3 (0 0 0  ̄3 90 O
外耳道 的清洁 , 耳 漏 患者 可 用 7 % 酒 精 拭 子轻 对 5
拭 后 覆盖 无菌纱 布 。经保守 治 疗无 效 则 考虑 手术
补漏 , 以防止继 发性 颅 内感 染 。 本组 有 8例 患者术 后 出现 不 同程 度 的 面瘫 及
由于桥脑 、 脑 角 局 部 神 经 血 管 和肿 瘤 三 者 小 关 系 十分复 杂 , 因此 , 神 经瘤手 术一 直是 神经外 听
胶布牵拉上下 眼睑, 使之 闭合。术后发 生面瘫 的 患 者 注意饮 食 温度 以 防烫 伤 , 进食 后 清 洁 口腔 , 以
免 食物 残 留发生 口腔炎 。本 组 8例 患者 术 后 给 予 对 症 治疗 , 均有不 同程 度 的好 转 。
后并发症 的类型、 发生原 因、 临床表现 , 术后严密 观察 病情 变化 , 做好 并 发 症 的 预 防及 护理 是 提 高

新生儿呼吸暂停应急预案与处理流程

新生儿呼吸暂停应急预案与处理流程

新生儿呼吸暂停应急预案与处理流程新生儿呼吸暂停是指新生儿出生后出现呼吸停止的现象,严重时可能危及生命。

因此,医疗机构和医务人员应当制定相应的应急预案和处理流程,以确保在发生新生儿呼吸暂停时能够迅速有效地进行救治。

下面是一份新生儿呼吸暂停的应急预案和处理流程,供参考。

一、前期准备1.学习相关知识:医务人员应熟悉新生儿呼吸暂停的病因、临床表现、处理方法等相关知识,定期参加相关培训和学习。

2.装备准备:确保医疗机构具备必备的医疗设备和药品,包括呼吸机、吸引器、红细胞悬液、多巴胺、肾上腺素等。

二、新生儿呼吸暂停的早期识别1.观察病情:医务人员应密切观察新生儿的病情,包括呼吸、心率、皮肤颜色等方面的变化。

2.护理评估:定期进行新生儿的护理评估,注意观察新生儿的呼吸、胸骨抬头等生理表现。

三、新生儿呼吸暂停的处理流程1.问题识别:一旦发现新生儿出现呼吸暂停,立即按照下面的流程进行处理。

2.通知呼吸暂停的处理人员:医务人员应立即通知相关的呼吸暂停处理人员,如呼吸治疗师、护士长等。

3.呼吸治疗:将新生儿置于氧气面罩下,并观察呼吸恢复情况。

如需进一步处理,可通过吸引器辅助排除气道内分泌物,或者进行新生儿复苏。

四、新生儿复苏的处理流程1.心脏按压:在进行心脏按压时,要注意手法和节奏,常用的方法为双侧拇指和食指交叉置于胸骨下三分之一的位置进行按压。

2.人工呼吸:如果新生儿不能自主呼吸,可采用人工呼吸的方法进行辅助呼吸,一般为每2秒进行一次呼吸,每次呼吸时间为1秒。

3.维持氧合状态:为了维持氧合状态,可使用氧气面罩、呼吸机等设备进行辅助通气。

4.血液循环支持:如需进一步血液循环支持,可通过红细胞悬液输注、多巴胺、肾上腺素等药物调节。

五、整理和记录1.整理设备和药品:在处理完新生儿呼吸暂停后,要及时整理设备和药品,确保其完好,并及时补充不足的物品。

2.记录病情:及时记录新生儿呼吸暂停的处理情况,包括处理方法、使用药物、处理时间等信息。

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治疗
• AOP 的治疗原则包括降低呼吸功和增强呼吸动力
临床有效的治疗方法
俯卧位 • 在临床上,俯卧位能增强胸腹呼吸运动时的协调性并能稳定胸壁而不影响呼吸
方式和氧饱和度 • 许多研究发现, 俯卧位能降低 AOP 发生率。 进一步研究发现, 头抬高15°俯
卧位能消除 48.5%的氧饱和度降低 • 摆好患儿体位应在接受其他有效治疗前, 作为一线治疗方法
发病机制
遗传学与呼吸暂停 • 最近研究发现, 同性别双胞胎早产儿 AOP 的遗传率达87%,说明遗传趋向性
在 AOP 的发生中也起非常重要的作用。 Tamim 等首次报道了父母近亲结婚早 产儿的 AOP发生率较其他早产儿高 。因此,遗传学研究可能会为AOP 的发病 机制研究提供新的思路
诱发或加重呼吸暂停的其他因素
持续气道正压通气 (CPAP)和间歇正压通气(IPPV) • CPAP经鼻间歇正压通气(NIPPV)也可用于治疗早产儿呼 吸暂停,可以看成是经
鼻持续气道正压通气(NCPAP)的增强 • NIPPV 能有效治疗 AOP, 并能防止气管插管后拔管失败,减少机械通气的使用 • 治疗AOP的关键是改善呼吸功 ,同步模式的 NIPPV 或者可变流量的 CPAP 有同
睡眠状态与呼吸暂停 • 眼睡眠(REM。
观察发现,快速动眼睡眠期的呼吸运动较安静睡眠不稳定, 更易发生呼吸暂停, 从快速动眼睡眠觉醒后的早产儿易发生喉部关闭而导致AOP 发生。 因此,唤醒 发生 AOP 的早产儿可能会更加重呼吸暂停症状而不是终止它
发病机制
• 呼吸暂停的发病机制仍不清楚,目前多倾向于认为是呼吸功能生理性不成熟而 非一种病理状态
• 对低氧、高碳酸血症的呼吸反应不成 熟和肺牵张反射过度抑制可能在AOP 的 发生发展中起重要作用
• 一些疾病、药物可能诱发或加重 AOP 的发生
发病机制
早产儿呼吸特点 • 呼吸浅快且节律不规则,主要是膈肌运动腹式呼吸 • 快动眼睡眠(REM)时,呼吸不规则加重 • 对低氧的反应表现为双期性,短暂通气频率增加后出现较长时间的通气下降 • 对高碳酸血症的反应表现为延长呼气时间,而非增加呼吸频率或潮气量,最终
AOP的终止时间与胎龄呈负相关
• 胎龄<34周 呼吸暂停足月时消失(37-40周) • 胎龄<28周 纠正胎龄足月后仍可持续(43周)
AOP的发生率与胎龄密切相关
• 国外报告胎龄34周以下的早产儿发病率高达85% ,胎龄越小发生比例越高 • 国内近年来报告AOP发病率约为23%,在极低出生体重儿发病率高达90% • 胎龄越小,AOP消失需要的时间越长
的呼吸频率, 并能显著削弱喉刺激引起的呼吸抑制
发病机制
神经递质与呼吸暂停
• 腺苷是脑内神经元三磷酸腺苷代谢产物。不仅具有抑制呼吸的作用, 还与 GABA 在调节呼吸中存在交互作用,阻断GABAa 受体能解除腺苷激动剂 CGS1680(CGS)诱导的膈肌收缩力降低后引发的呼 吸暂停。许多 GABA能神经元 上有腺苷受体表达 。 腺苷与其受体结合后诱导GABA 释放并抑制呼吸导致呼 吸暂停的发生
临床有效的治疗方法
持续气道正压通气 (CPAP)和间歇正压通气(IPPV) • CPAP 被认为是目前最安全有效治疗新生儿 呼 吸暂停的方法 • 通过鼻罩或面罩输送持续的空气氧气混合气体, 在气道上产生正压, 防止上气
道及肺泡塌陷, 可增加功能残气量和降低呼吸功, 改善氧合和降低心动过缓的 发生
临床有效的治疗方法
样的效果
临床有效的治疗方法
甲基黄嘌呤类药物
• 目前甲基黄嘌呤类药物仍是治疗AOP 的主要药物,包括茶碱、 咖啡因和氨茶 碱,甲基黄嘌呤类是非选择性腺苷受体拮抗剂, 能增加化学感受器对CO2 的 敏感性,增加每分通气量,还能增加膈肌收缩力,减轻膈肌疲劳, 并改善呼吸 肌收缩力, 增加心脏排出及改善氧合作用
诱发或加重呼吸暂停的其他因素
其他疾病与药物
• 尽管呼吸控制不成熟是 AOP 发生的主要原因, 许多疾病或药物可能诱发或加 重 AOP。 中枢神经系统疾病包括颅内出血、 缺氧缺血性脑病都可能诱发 AOP, 而呼吸暂停的发生也可能在一定程度上反映神经系统受损的程度 。 AOP也可能 是全身或局部感染的共同表现。 贫血时由于红细胞携氧能力下降导致细胞缺氧, 也能诱导 AOP 发生。 其他与 AOP 发生有关的因素还包括血糖、 电解质不稳 定, 动脉导管未闭等
诱发或加重呼吸暂停的其他因素
胃食管反流与呼吸暂停 • 在临床上, 胃食管反流(GER)通常与 AOP 的发生同时出现, 但目前还没有
证据表明胃食管反流与 AOP 之间的因果关系 • 由于新生儿的反流物多呈中性甚至碱性, 采用传统检测食管 pH 值变化的方法
可能会低估反流事件或忽略由非酸性反流引发的 AOP。最近研究认 为 , 联合 多通道腔内阻抗技术( MII )和 pH 监测法能监测酸性和非酸性反流事件。 • 目前仍没有发现胃食管反流与 AOP 关系的直接证据。因此,目前也没有证据支 持应用抗反流药物治疗AOP
现;或者在一段时间内多导睡眠图先后记录到中枢性呼吸暂停发作和阻塞性呼 吸暂停发作50-75%
AOP的发生率与胎龄密切相关
• 国外报告胎龄34周以下的早产儿发病率高达85% ,胎龄越小发生比例越高 • 国内近年来报告AOP发病率约为23%,在极低出生体重儿发病率高达90% • 胎龄越小,AOP消失需要的时间越长
使每分通气量下降 • 存在喉黏膜反射,刺激早产儿喉粘膜会导致呼吸暂停、心动过缓及低血压
发病机制
神经递质与呼吸暂停 • 已发现多种抑制性神经递质的活性异常增强在AOP的发生中起重要作用,包括
γ-氨基丁酸 (GABA)、腺苷等 • GABA 在胎儿期和出生后早期呈高表达 • 在动物实验中已证实抑制 GABA 可防止低氧时的通气抑制和增加高碳酸血症时
早产儿呼吸暂停的诊治
概念
• 早产儿呼吸暂停(AOP)是指呼吸停止≥20s或不足20秒但伴有心动过缓(心率 <100 次/分)及发绀(SpO2≤80%),持续≥4s,目前主要通过 心电监护/血氧仪作出 诊断
类型
• 中枢性呼吸暂停:呼吸运动和气流均停止 10-25% • 阻塞性呼吸暂停:存在呼吸运动,但气流停止 10-25% • 混合性呼吸暂停:在同一次呼吸暂停发作中出现中枢性和阻塞性呼吸暂停的表
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