多巴胺受体与毒品依赖
多巴胺与物质依赖解析药物滥用与戒断的神经机制
多巴胺与物质依赖解析药物滥用与戒断的神经机制在现代社会中，药物滥用问题一直是一种严重的社会问题，不仅对个体的身体和心理健康造成严重的危害，还给社会带来了巨大的负担。
近年来，关于药物滥用的神经机制的研究取得了一些重要的进展，其中多巴胺与物质依赖的关系备受关注。
本文将探讨多巴胺与物质依赖解析药物滥用与戒断的神经机制，以期增加对该问题的认识和理解。
多巴胺是一种重要的神经递质，它在神经系统中起着调节行为、情绪和奖赏等功能的作用。
当个体接触到有奖赏性的刺激时，如食物、药物或其他愉悦感觉，多巴胺神经元会被激活，释放更多的多巴胺到神经通路中，产生快感和满足感。
然而，长期的物质依赖会对多巴胺系统产生负面影响。
物质依赖药物（如可卡因、鸦片类药物等）会直接或间接地影响多巴胺的释放和再摄取，从而改变大脑的神经化学平衡。
一方面，这些药物可以直接刺激多巴胺神经元的释放多巴胺，为使用者带来快感和欣快感。
另一方面，药物滥用导致的剧烈多巴胺释放会诱发强烈的奖赏性反馈，形成物质依赖。
除了药物的直接影响，物质依赖也会对多巴胺系统的其它组成部分产生影响。
例如，多巴胺神经元的突触传递功能会被改变，其对多巴胺的释放和再摄取会发生变化。
此外，物质依赖还会导致多巴胺神经元的突触可塑性的改变，这可能是物质依赖形成和维持的基础。
当一个个体长期暴露在药物的影响下，多巴胺系统会适应这种情况并发生变化。
这种适应过程使得物质依赖者在戒断药物后，即使没有药物的刺激，仍然感受到强烈的渴求和戒断症状。
这些戒断症状可以包括焦虑、抑郁、注意力不集中等负性情绪反应，以及恶心、肌肉痉挛等身体反应。
戒断过程中的神经机制也与多巴胺系统的变化有关。
戒断药物后，多巴胺神经元的活性下降，导致多巴胺水平减少，这可能是造成戒断症状的原因之一。
此外，戒断过程中的多巴胺神经元突触可塑性改变，可能与大脑中的其他神经递质系统的调节有关。
对于物质依赖的治疗方法，理解多巴胺与物质依赖的神经机制非常关键。
毒品成瘾性机制
吗啡等毒品可直接作用于 阿片肽神经元,使其释放 的内啡肽增加,内啡肽再 作用于多巴胺神经元上的 阿片受体,促发多巴胺神 经元的活性而发挥药物奖 赏效应;阿片肽神经环路 与多巴胺神经环路还存在 着大量的交互作用,共同 对毒品的成瘾起增强作用。
毒品成瘾与GABA能神经元系统
01
GABA能神经元是一种抑制性神经元,对 VTA（中脑腹侧被盖区 ） 内的多巴胺 神经元具有抑制作用。吗啡通过GABA 能神经元上的阿片μ受体的介导,可以抑 制GABA 能神经元,解除GABA 能神经 元对VTA 内的多巴胺神经元的抑制,使 得多巴胺神经元的活性增加,从而产生吗 啡的间接药物强化效应。
01
俗称“心瘾”，是指 02
躯体依赖消除以后，
人在多次用药后所产
精神依赖仍然长久顽
生的在心理上、精神
固存在，毒品的心理
上对所用药物的强烈
依赖性虽然表面上不
心理渴求或强制性觅
如生理依赖性明显、
药倾向。
强烈，但极难根除，
它是吸毒者在生理脱
毒后复吸率居高不下
的最重要原因。
药物类型不同、 其心理、躯体依赖性和耐受性不同
致幻剂型
有
不明显
较强 LSD、仙人掌毒碱
Khat型
有
不明显 不明显 卡塔叶及其制剂
为什么会成瘾？
脑科学揭示毒品成瘾性机理是与药理学的
受体机制有关的一种大脑疾病 ，即由于长期滥用成瘾性物质所引起的 一种大脑神经细胞形态结构、生物化学和功能改变的大脑慢性疾病。
毒品成瘾是一种慢性复发性脑病,其机理十分复杂,与脑内的多巴胺、 阿片肽、γ-氨基丁酸能等系统有关的奖赏系统是其主要的神经生物学 基础。
展望
毒品成瘾危害大,目前对其中的机制还未完 全明了。随着分子生物学、神经生物学等 有关学科的发展,相信会逐渐揭示其中的机 制。当前,在进一步探索手术戒断药物依赖 的同时,还可以从其他方面进行探索来消除 躯体依赖性和精神依赖性,根除复吸是未来 治疗的方向。
毒品知识摘抄内容
毒品知识摘抄内容
1. 毒品的定义：毒品是指能够使人形成瘾癖的药物，通常分为麻醉药品和精神药品两大类。
2. 毒品的分类：常见的毒品包括鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、可卡因等。
此外，还有一些新型毒品，如合成大麻素、氯胺酮等。
3. 毒品的危害：毒品对个人的身体健康和心理健康都会造成严重的危害。
长期吸食毒品会导致身体依赖、精神依赖和上瘾，还可能引发各种疾病，如艾滋病、肝炎、肺病等。
此外，毒品还会对家庭和社会造成负面影响，导致家庭破裂、犯罪行为增加等。
4. 毒品的成瘾机制：毒品进入人体后，会作用于神经系统，刺激多巴胺的释放，使人产生愉悦感。
然而，长期吸食毒品会导致多巴胺受体的减少，使得人体对多巴胺的反应变得迟钝，从而需要更多的毒品来维持愉悦感。
5. 毒品的预防和治疗：预防毒品的最好方法是教育和宣传，提高公众对毒品危害的认识。
对于已经成瘾的人，戒毒是一个漫长而艰苦的过程，需要专业的治疗和支持。
6. 禁毒工作：禁毒是全社会的共同责任，需要政府、社会组织和个人共同参与。
政府通过制定法律法规、加强执法力度来打击毒品犯罪；社会组织通过开展宣传教育、提供戒毒帮助来支持禁毒工作；个人则应该保持警惕，拒绝毒品的诱惑。
以上是一些关于毒品的基本知识，希望对你有所帮助。
毒品成瘾的研究综述
毒品和药物成瘾的研究综述[内容提要]从毒品出现的那天起，毒品就像是一个纠缠不清的顽疾，始终伴随着人类的扭曲和痛苦。
毒品药物问题在现代社会中的状况依然极其严峻，造成了一系列的社会问题。
本文试图从分析药物成瘾的机制入手，希望从中可以找到一些克服药物成瘾的方法，得到一些有用的启示。
[关键词] 成瘾、成瘾机制、奖赏回路、多巴胺、遗传1、引言毒品的滥用和成瘾已经成为了最严重的社会问题之一，并且已经渗透到社会的各个阶层。
成瘾者一旦毒瘾发作，会不惜一切代价去得到毒品，从而又引发出了一系列相关的社会问题。
而作为成瘾者的亲人，很多人并不理解上瘾者的行为，也并不理解这种成瘾的生理学机制，因此很难帮助成瘾者度过难关，也使得家庭生活混乱不堪。
研究成瘾的生理学机制，是解决毒品问题的关键所在，也是当今神经生物学界的研究热点之一。
不同种类的毒品成瘾的机理有所不同，成瘾的速度也不同，以往的研究更多地停留在分子生物学方法上，认为吸毒者由于体内缺乏多巴胺或内啡肽及去甲肾上腺素等化学物质，通过毒品补充，刺激体内产生相应的化学物质，引起机体的欣快感而形成了“补偿理论”学说。
而近几年应用现代功能影像学手段来研究毒品成瘾机制，也取得了一些证据。
功能影像学包括功能磁共振成像（FMRI），正电子发射计算机断层成像（PET）或功能代谢CT（PET/CT），单光子发射计算机断层扫描成像（SPECT）等，可将毒品成瘾的过程转变为可视化的影像学表现出来。
目前主要集中对吸毒者局部脑血流和代谢显像，神经递质及其受体转运的显像，以及针对吸毒环境刺激任务的脑区反应的定位，进一步将研究其反应的神经回路等。
由于中枢神经系统内存在奖赏系统，所有成瘾药物都能够兴奋脑内奖赏系统，产生奖赏效应而造成心瘾。
成瘾者也可在相关的刺激（如视觉、听觉）在脑部产生一定的兴奋。
目前，有证据表明：长期吸食毒品者与正常人大脑PET成像对照，显示甲基苯丙胺成瘾者纹状体多巴胺转运体和可卡因成瘾者纹状体多巴胺D2受体明显少于正常对照组。
青少年所面临的毒品陷阱有哪些
青少年所面临的毒品陷阱有哪些警惕引诱吸毒的五个陷阱现在这个社会吃喝玩乐样样都可以，唯一不能碰的就是“毒“，但是相当一部分人是在不经意间染上的！警方提醒当心下列引诱吸毒的五个陷阱：陷阱一：谎称“毒品吸一两次不会上瘾”其实不然，根据警方办案经验和吸毒者的亲身经历是：一日吸毒，永远想毒，终身难戒毒。
陷阱二：免费尝试几乎所有吸毒者初次吸食毒品，都是接受了毒贩或其他吸毒人员“免费”提供的毒品。
此后，毒贩们再高价出售毒品给上瘾的青少年。
陷阱三：声称“吸毒治病”毒贩们利用人们对毒品的无知和对疾病的恐惧，引诱青少年吸毒。
但实际情况是吸毒会严重危害青少年的身心健康，损害人的大脑，影响血液循环和呼吸系统功能，还会降低生殖和免疫能力，甚至导致死亡。
陷阱四：鼓吹“吸毒可以炫耀财富，现在有钱人都吸毒”毒贩们瞄准一些通过自己努力取得成功、积攒了一定财富的青年，向这一群体的人们兜售“吸毒是有钱人的标志”这样极其荒唐的错误观念。
陷阱五：利用女青年爱美之心，编造“吸毒可以减肥”的谎话。
实际情况是，吸毒不仅损害面容和身体，还摧残人们的意志。
注意：毒品带给人类的只会是毁灭。
旧中国，我们曾受鸦片的泛滥，使民穷财尽、国势险危。
难道中国人都忘了吗？吸毒于国、于民、于己有百害而无一利！毒品摧毁的不但是人的肉体，也是人的意志！警方希望人们要积极宣传毒品的危害，自觉地与吸毒、贩毒等不法行为作斗争，珍爱生命，终身远离毒品、拒绝毒品！“远离毒品，关爱未来”，对每一个人而言，这决不仅仅是一句简单的口号。
无论是出于主观还是客观，有些路，永远不能走；有的错，永远都不能犯！「防范新型毒品对青少年危害」警惕毒贩诱骗青少年的手段“我不知道那是毒品，不知道那是害人的。
如果知道，我想我不会吃。
”当同龄的孩子在父母怀抱中享受温暖时，他们却饱受毒魔侵害；当同龄的孩子用纯净的心灵感受世界时，他们却承受着旁人异样的目光；当同龄的孩子徜徉在知识的海洋里时，他们却在戒毒场所为摆脱毒魔挣扎……未成年人吸毒，一直是我们不忍心碰触的话题，但毒品泛滥的低龄化趋势已无法回避。
毒品成瘾的神经生物学机制
毒品成瘾的神经生物学机制毒品成瘾是一种生理和行为上的问题，它首先发生于大脑的神经系统。
通过对神经单元的激活、钝化和调节，毒品摄入会导致大脑内的放射型神经元（reward pathway）的过度激活。
这一变化会导致多种生理和心理后果，例如强烈的渴求、激烈的情感波动、认知下降等等。
在离体和体内多种技术手段的支持下，科学家们可以较为明确地描绘出毒品成瘾的神经生物学机制。
毒品成瘾的神经生物学基础可以追溯到大脑内的reward pathway。
在这条神经途径中，多个脑区（例如腹侧被盖区、纹状体和杏仁核等）的神经元通过一连串的信号传递来制造出人们感受到的奖励感。
这个神经系统主要由两类神经递质控制：多巴胺和谷氨酸。
这两种神经递质通过一系列复杂的调节机制来影响reward pathway。
例如，当人们获得到有利刺激（例如食物、性行为、社交等等）时，大脑中的多巴胺水平就会上升。
随着时间的流逝，大脑会释放出钝化物质来逐渐平衡多巴胺的水平，使得人们不会过于依赖这个奖励感。
而毒品成瘾可能导致多巴胺水平的过度升高，导致大脑不会再次出现平衡行为。
具体来说，当毒品摄入进入大脑内的神经突触时，它会与受体结合并通过复杂的信号途径激活reward pathway，从而导致多巴胺水平的不正常升高。
这些信号会进一步传到VTA区（下丘脑的一个区域），这个区域是下一次信号的起点，从而制造出了过度强烈的奖励感。
随着（在一定时间内）反复的摄入，这种过程会导致大脑不再为自然的刺激（例如美好的食物、新鲜的空气等等）产生适当的反应，而将所有注意力都集中在获取更多毒品上。
入侵性的信号传递不仅可以影响reward pathway，还能够影响其他与之相关的脑部区域。
例如，腹侧被盖区的神经元自身就带有极高的多巴胺信号量，因此在摄入大量的毒品后它们会过度激活，并导致进一步的多巴胺释放。
在预操作期间，一些外部信号也可以通过该区域来激活reward pathway。
多巴胺及其受体：快感之源，毒瘾之源，精神分裂症的发病之源
多巴胺及其受体：快感之源，毒瘾之源，精神分裂症的发病之源(一}多巴胺的分布、合成及代谢多巴胺(dopamine，DA)在中枢神经系统内存在于黑质、中脑腹侧被盖区、下丘脑等部位的DA能神经元内。
其前体为酪氨酸，在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase，TH)的作用下转化为多巴，后者再经多巴脱羧酶的作用生成DA。
在突触前膜释放后，DA作用于多巴胺受体，其余的DA被主动摄取进入突触前神经元，单胺氧化酶(MAO)和儿茶酚胺氧位甲基移位酶(COMT)参与DA的代谢失活。
（二）中枢多巴胺能神经通路脑内多巴胺能系统有4条投射通路：①中脑-边缘通路：主要调控情绪反应。
②中脑皮质通路：主要与认知功能有关。
③黑质-纹状体通路：是锥体外系运动功能的高级中枢。
④结节-漏斗通路：主要调控垂体激素的分泌，如抑制催乳素分泌、促进ACTH分泌等。
另外，脑内还存在犒赏通路（该通路属于中脑-边缘通路），DA参与脑内奖赏和强化机制的调节。
（三）多巴胺受体及其亚型DA受体属G蛋白偶联受体家族，包括D1、D2、D3、D4、D5五个亚型。
根据配体的不同及其与信号转导系统的偶联关系，将D1和D5受体归为D1样受体，D2、D3和D4受体归为D2样受体。
D2样受体与精神活动、情绪及认知过程密切相关，其中D3亚型受体为DA自身受体，通过负反馈机制调节DA的生物合成和释放。
黑质-纹状体通路存在D1样受体和D2样受体；结节-漏斗通路存在D2亚型受体；中脑-边缘通路和中脑皮质通路主要存在D2样受体，D4亚型受体特异地存在于这两个通路。
推测可能成为开发具有较少锥体外系不良反应新型抗精神病药的靶点。
（四）多巴胺及其受体与精神疾病与脑内DA关系最密切的疾病是精神分裂症和帕金森病。
研究表明，精神分裂症患者DA能神经元功能亢进，D2受体与精神分裂症的发生明确相关；帕金森病的发病原因主要为DA能神经元的变性死亡和DA合成减少。
犒赏通路DA激活可强化服药行为，导致药物滥用。
毒品成瘾的神经生物学机制研究
毒品成瘾的神经生物学机制研究毒品成瘾是一个全球性的问题，数百万人因此而失去自由、健康和幸福。
然而，要想理解毒品成瘾的根本原因，却需要从生物学角度深入研究。
毒品成瘾的神经生物学机制毒品成瘾被认为是大脑神经系统发生突变的结果，这些突变涉及到从多个神经递质到基因表达以及神经纤维生长的多种生化、分子和生理作用的变化。
首先，毒品成瘾的一个关键特征是在多巴胺甚至在多巴胺前体的发射和释放通路中的不可逆性变化，这对毒品成瘾的形成、维持和加剧有着至关重要的影响。
多巴胺是一种神经递质，这意味着它能够通过神经信号传递到神经元之间。
唯一的多巴胺神经元群体是腹侧被盖区（VTA）神经元，VTA神经元与奖赏相关的大脑区域相连。
然而，毒品成瘾改变了这些神经元的活性和神经元间的信息传递方式，使得大脑区域所释放的神经递质刺激VTA神经元反应的时间缩短。
这意味着大脑区域将直接控制VTA神经元的放电，而VTA神经元的超过放电会导致大量多巴胺较短时间内释放，导致高强度的奖赏感。
其次，毒品成瘾还涉及到格里尔环（G-protein-coupled receptor）信号转导和染色质改变。
格里尔环是细胞内的一个蛋白质家族，这个家族的蛋白质通过细胞膜嵌合进行信号转导，与这个家族的蛋白质相互作用的分子是格里尔约束蛋白（GRKs）。
当某个格里尔环受体被刺激时，该受体会自我磷酸化并将其附着的GTP替换为GDP，并在其行动中被GRK进行修饰。
格里尔约束蛋白对这个过程非常重要，因为这个蛋白质能够促进受体的内部化并阻止一些信号分子的再次绑定。
在毒品成瘾患者的大脑中，我们发现格里尔约束蛋白有时会过于表达，这导致细胞表面上的格里尔环受体数量下降，从而使神经递质的有效激活程度降低。
同样地，在毒品成瘾的过程中，染色质也会发生相应的变化。
这些变化可以影响神经发育和成瘾过程中的学习、记忆、兴奋和抑制等功能。
第三，毒品成瘾还涉及到其他神经递质的变化，包括肾上腺素、GABA、谷氨酸和内啡肽等。
可卡因和多巴胺：毒品的成瘾激励机制
可卡因和多巴胺：毒品的成瘾激励机制丽莎站在我的办公室中央，掀开她的衬衫，向我展示分布在她腹部、胸部和背部的零散红疹。
她的身体像僵硬的木偶般抽搐着。
她弯曲的右臂抱着一个巨大的橘色塑料瓶，就像抱着一个婴儿或娃娃，她的左手则抓着头发。
虽然丽莎已经24岁了，但她在情绪上仍然极不成熟，并且外表也像个孩子。
当我见到她的时候，我常常觉得她应该回家玩娃娃，而不是待在市区东部。
今天她不安的举止使她看起来比平常更像个小孩。
她短小的身材、大大的眼睛和红扑扑的脸蛋上沾满了睫毛膏和泪痕，使她看起来像偷玩母亲的化妆品后刚刚被抓住的少女。
她正处在可卡因带来的欣快感中。
“我已经长这些红疹三天了。
医生，这是什么？”我让她坐下，以便检查她的手脚。
她把弄脏的白袜子脱下来，我能看到她的手掌和脚底上也有一些小红点。
“恐怕是梅毒。
”我告诉她，“你需要做个血检。
”在20年的家庭医生生涯中，我从没见过一例梅毒；但在市区东部，我经常诊断出这种疾病。
丽莎跳了起来，她的塑料瓶摔到地上，里面的液体飞溅出来。
“怎么可能是梅毒？”她的声音混合着孩子般的惊讶与抱怨，“我听说梅毒是性病。
”“它确实是。
”“如果对方只射在外阴上，你也能得上？”这一瞬间，我对她的幼稚程度彻底无语了。
“对方是谁？”我问，“他也得接受检测。
”“我哪知道，医生？那是在巷子里。
我在找吸毒钱。
那天刚好是福利周三的前一天，我实在等不了了。
”很多成瘾者都告诉过我，相比海洛因，可卡因是“更加严苛的工头”，也更难逃离。
虽然它不会造成海洛因那么痛苦的生理戒断反应，但想要使用它的心理驱动力似乎是难以抵抗的，即使它已经不再带来快感。
可卡因通过阻断神经递质多巴胺回到释放它的神经细胞，来提高它在脑内的水平。
（我们讲过，所有成瘾药物都通过占据细胞表面的受体位置起作用。
）可卡因的作用衰退得很快，因为它只在很短的时间内占据受体，然而获得下一次多巴胺高潮的使用欲望却立刻加倍。
就像其他兴奋类药物（比如冰毒、尼古丁和咖啡因），可卡因直接进入大脑的一个系统，这个系统和我们上一章讲到的依恋-奖赏的阿片系统一样强大，并在物质成瘾和行为成瘾中都起到关键作用。
多巴胺与成瘾行为研究大脑中的奖励成瘾机制
多巴胺与成瘾行为研究大脑中的奖励成瘾机制人类行为如成瘾行为的形成与大脑中的奖励成瘾机制息息相关。
脑中的多巴胺神经途径被认为是调节奖励成瘾机制的关键因素。
在过去的几十年中，多巴胺与成瘾行为的关系一直是神经科学研究的焦点。
本文将探讨多巴胺对大脑中奖励成瘾机制的影响以及其在成瘾行为中的作用。
一、多巴胺的生物学功能多巴胺是一种神经递质，它在大脑中起着重要的调节作用。
多巴胺通过与神经元的受体结合，调节神经传递的过程。
它参与了多种重要的神经功能，如运动控制、学习记忆、情绪调节等。
二、奖励成瘾机制与多巴胺的关系大脑中的奖励成瘾机制是指在获得奖励性刺激时，人类产生的愉悦感和满足感。
这种奖励成瘾机制基于多巴胺的释放和传递。
当我们经历一种有益的行为时，如进食、性行为等，大脑会释放多巴胺，产生愉悦感，促使我们再次寻求这种行为。
然而，一些成瘾性物质和行为也会刺激多巴胺神经途径，甚至超越正常的奖励反馈，导致成瘾行为的形成。
三、多巴胺在各类成瘾行为中的作用研究表明，多巴胺在各类成瘾行为中扮演着重要的角色。
以药物成瘾为例，药物的成瘾性主要是因为它们能够促进多巴胺的释放。
当人们使用药物时，多巴胺神经元会被刺激，产生极大的愉悦感，这进一步增加了对药物的需求和使用频率。
类似地，赌博成瘾也与多巴胺释放密切相关。
赌博行为激活了多巴胺神经途径，使人们产生奖励感，从而形成成瘾。
四、多巴胺神经途径在成瘾治疗中的应用多巴胺神经途径的研究不仅对了解成瘾机制有重要意义，也为成瘾治疗提供了新的思路。
目前，一些药物和治疗方法已经被用于干预多巴胺系统，以减少成瘾行为。
例如，一些药物通过调节多巴胺水平来减轻吸毒成瘾者的戒断症状，并帮助他们更容易戒掉毒品。
五、新的研究进展尽管多巴胺在奖励成瘾机制中的作用已得到广泛认可，但最近的研究表明，除了多巴胺之外，其他神经递质和脑区也都参与了奖励成瘾机制的调控。
例如，海马回路在成瘾行为中也发挥着重要的作用。
这些新的研究结果对于进一步理解成瘾行为的神经机制以及寻找有效的治疗方法具有重要意义。
20140606-多巴胺引起快感的机制和应用（成瘾）
多巴胺引起快感的机制和应用2012-08-22 01:44:27编者按：多巴胺与物质滥用、抑郁症和精神分裂症的关联已有大量论述，但多巴胺通过快感效应将这三者联系起来，这一点尚不为人们所重视，本文拟对此作一综述，并从生理、通路、快感、滥用、不快5个方面展开。
多巴胺神经元神经元，又称神经细胞，是构成神经系统结构和功能的基本单位。
神经元是具有长突起的细胞，它由细胞体和细胞突起构成。
细胞体位于脑、脊髓和神经节中，细胞突起可延伸至全身各器官和组织中。
细胞体是细胞含核的部分，其形状大小有很大差别，直径约4～120微米。
核大而圆，位于细胞中央，染色质少，核仁明显。
细胞质内有斑块状的核外染色质（旧称尼尔小体），还有许多神经元纤维。
细胞突起是由细胞体延伸出来的细长部分，又可分为树突和轴突。
每个神经元可以有一或多个树突，可以接受刺激并将兴奋传入细胞体。
每个神经元只有一个轴突，可以把兴奋从胞体传送到另一个神经元或其他组织，如肌肉或腺体。
一、生理1、合成和储存：酪氨酸由饮食蛋白提供，或由苯丙氨酸经肝脏苯丙氨酸羟化酶转换而成，经氨基酸转运体入脑，进多巴胺神经元，经胞浆酪氨酸羟化酶转换成二氢苯丙氨酸（左旋多巴），再由芳香氨基酸脱羧化酶（多巴脱羧化酶）转换成多巴胺[1]。
胞浆多巴胺转运至囊泡，囊泡多巴胺浓度为0.1M。
2、释放：当作用电位到达时，膜蛋白构造改变，允许Ca2+流入，囊泡与神经末梢或树突融合，通过胞吐作用将多巴胺释入突触间隙。
有两种释放方式：一种是间断性释放，即作用电位（Action potential）到达时一过性释放多巴胺，然后快速回收入神经元；一种是持续性释放，即低水平持续释放多巴胺，此时的多巴胺水平不足以激动突触后膜多巴胺受体，只能激动突触前膜多巴胺自身受体，抑制间断性释放[1]。
3、回收和代谢：神经末梢上经转运体或膜内外浓度差，将多巴胺回收入神经末梢，以供再利用。
神经胶质细胞和非多巴胺神经元一定程度上也回收和代谢多巴胺，代谢酶包括单胺氧化酶、儿茶酚-O-甲基转移化酶和醛脱氢酶[1]。
毒品成瘾行为的遗传学基础研究
毒品成瘾行为的遗传学基础研究毒品成瘾问题一直是社会关注的焦点之一，尤其是在现代社会快速发展的背景下，毒品的流通和使用愈演愈烈。
不幸的是，很多个体无法抵御毒品的诱惑，导致成瘾行为产生。
毒品成瘾的问题比一般的疾病复杂，因为它不仅仅是生理方面的问题，还涉及心理和社会方面的因素。
目前，科学家们正在努力寻找成瘾行为遗传学基础这一问题的答案。
本文旨在探讨毒品成瘾行为的遗传学基础研究，旨在为寻求解决该问题的有效方法提供科学依据。
一、毒品成瘾的定义在深入探讨遗传学基础研究之前，有必要了解毒品成瘾的定义。
毒品成瘾是指个体在使用毒品后逐渐产生的渴求感，使得他们无法控制对毒品的使用，进而导致长期的个人、家庭和社会问题。
毒品成瘾不仅影响个体的身体健康，还可能引起各种心理问题，例如抑郁和焦虑等。
二、毒品成瘾和基因毒品成瘾是一种复杂的行为，涉及到多种因素的影响，包括基因和环境。
基因的作用在成瘾行为中是复杂的，因为没有一个单一的基因可以控制是否会成瘾，但是研究发现基因可能对个体是否易受成瘾的影响是有一定的科学合理性的。
目前，许多国际机构都在开展毒品成瘾遗传学方面的研究，以掌握其成瘾的亚型特征及其不同基因型间的相互作用。
研究发现，一个人是否容易上瘾不仅与其基因有关，也与他或她的环境和生活经历等有关。
可能有成百上千的基因与毒品成瘾有关。
三、毒品成瘾和遗传多态性毒品成瘾的发生涉及到多种基因，而遗传多态性则指的是同一个基因内在变异，因此不同个体之间同一基因发生变异的具体效果可能不一样。
那么，毒品成瘾和遗传多态性的关系是什么样的呢？在毒品成瘾的遗传学研究中，人们发现有些基因变异的个体，相对于那些没有遗传性变异的人，更容易上瘾。
这种遗传多态性是基因变异产生的，这种变异可能导致基因功能的改变，从而影响信号的传递。
例如，D2多巴胺受体基因中的单核苷酸多态性（SNP rs1800497)的C/C基因型在成瘾个体中出现的频率较低，而在正常群体中则较为常见。
多巴胺与成瘾探索欲望的化学
多巴胺与成瘾探索欲望的化学人类作为一种有思维的生物，常常被内心深处的欲望所驱使。
这些欲望可以是多种多样的，其中包括对物质、经历或行为的渴求。
然而，在这些欲望背后存在着化学物质的控制和调控，尤其是多巴胺的作用。
多巴胺在神经系统中扮演着重要的角色，与成瘾行为密切相关。
本文将探索多巴胺与成瘾欲望之间的关系，以及其背后的神经化学机制。
一、多巴胺的介绍多巴胺是一种重要的神经递质，存在于人类和其他动物的中枢神经系统中。
它在大脑中的分布广泛，包括基底核、边缘系统以及大脑皮质等区域。
多巴胺在神经传递中起着调节信号传递的作用，涉及到认知、情绪和奖赏等过程。
二、成瘾欲望与多巴胺的关系成瘾是一种复杂的行为现象，指的是对某种物质或行为的强烈依赖和不能自拔的欲望。
多巴胺在成瘾行为中扮演着关键的角色。
研究表明，成瘾行为可以导致多巴胺系统的异常激活，进而引发对于物质或行为的欲望。
当一个人遭受成瘾物质的刺激时，多巴胺的释放被大大提高。
这种多巴胺的上升可以引起奖赏回路的激活，产生一种强烈的满足感。
久而久之，多巴胺系统会逐渐对成瘾物质产生耐受性，需要更高剂量的刺激来获得相同的奖赏效应。
这也是为什么成瘾者会产生逐渐增加的欲望，需要不断追求更强烈的刺激。
三、神经化学机制多巴胺的作用是通过神经元之间的信号传递来实现的。
当多巴胺释放到突触间隙时，它会与神经元表面的多巴胺接受器结合，从而改变神经元内部的兴奋状态。
在成瘾行为中，重要的神经递质系统是多巴胺的主要项目。
多巴胺信号传递依赖于多巴胺受体的激活和后续的细胞内信号通路。
具体来说，在多巴胺系统中，存在着D1受体和D2受体两类多巴胺受体亚型。
D1受体的激活通常与奖赏和积极行为相关，而D2受体的激活则与厌恶和抑制行为相关。
成瘾行为的神经化学机制可以通过多巴胺信号传递的改变来解释。
例如，吸食毒品会导致多巴胺系统受到超强刺激，使得多巴胺的释放持续增加。
长期使用毒品会导致多巴胺受体的改变，进而降低多巴胺系统的灵敏度。
多巴胺与药物滥用行为的关系探索
多巴胺与药物滥用行为的关系探索药物滥用行为是当一个人无理性地、过度或持续使用药物，以至于对身体和心理健康造成严重危害的行为。
药物滥用可以涉及合法或非法的物质，包括处方药、非处方药以及毒品。
多巴胺是一个在药物滥用行为中起着重要作用的神经递质。
本文将探讨多巴胺与药物滥用之间的关系。
一、多巴胺的作用多巴胺是一种神经递质，它在大脑中起着调节和控制情感、奖励和动机的重要作用。
当我们体验到愉悦的事物时，多巴胺水平会增加，产生奖励感。
药物的滥用能够通过多巴胺系统产生类似的奖励反应，使人感到愉悦和满足。
二、多巴胺与药物滥用的关系许多药物可以影响多巴胺水平，进而对人体产生强烈的奖励效应，从而导致药物滥用行为的产生。
吸食毒品如可卡因和海洛因可以直接作用于多巴胺神经元系统，提高多巴胺水平，并迅速产生极高的奖励感。
这种奖励感会导致人们对药物产生依赖性和渴求，从而形成药物滥用行为。
三、多巴胺与药物成瘾的关系药物滥用可以逐渐演变成药物成瘾，多巴胺在这个过程中扮演着重要的角色。
长期滥用药物会改变大脑中多巴胺神经元的功能和结构，使得多巴胺系统持续处于过度激活状态。
这种多巴胺系统的异常激活会导致人们对药物的依赖性不断增加，并产生戒断症状和强烈的渴求感。
因此，多巴胺的作用在药物成瘾中起着重要的调节作用。
四、药物滥用行为的治疗和干预鉴于多巴胺在药物滥用行为中的重要作用，干预多巴胺系统可以成为治疗和预防药物滥用的策略。
一种常见的干预方法是使用多巴胺受体敏感剂，以减轻瘾君子面临的戒断症状和渴求感。
此外，心理行为疗法也可以通过改变与多巴胺相关的行为模式，来帮助人们戒除药物成瘾。
结论多巴胺在药物滥用行为中起着重要的作用。
药物滥用可以通过增加多巴胺水平，产生强烈的奖励感和满足感，进而形成药物成瘾。
针对多巴胺系统的治疗和干预可以成为预防和治疗药物滥用行为的策略。
进一步的研究和深入理解多巴胺与药物滥用之间的关系，对于更有效地应对药物滥用问题具有重要意义。
锁定毒品的神经途径研究
锁定毒品的神经途径研究毒品是现代社会的一大毒瘤，给人类生命、社会和家庭带来了极大的危害。
l如何防止毒品的滥用成为社会学者和药学家们研究的热点。
其中，锁定神经途径，防止毒品对大脑神经系统的伤害，成为了当前研究的重要方向。
毒品对大脑神经系统的伤害毒品的存在，对大脑神经系统造成了破坏。
如海洛因、可卡因等毒品分子能够作用于多种神经途径，包括多巴胺、去甲肾上腺素和内啡肽等信号通路，以促进或者抑制神经活动，从而使毒品的使用者体验到幸福感或痛苦（Enteen，2006）。
此外，使用毒品还会引发神经递质的减少和视觉和运动控制的丧失，以及导致记忆力下降和情绪异常等问题。
这些毒品能够对神经系统造成如此可怕的影响，是因为它们与大脑的神经途径广泛相互作用，并与多款受体相互作用。
锁定神经途径，防止毒品的伤害与毒品对抗，让毒品使用者回归安全、正常和健康的生活成为了医学家们和药学家们的目标。
其中，锁定毒品的神经途径是一种重要的治疗策略。
神经途径有多个，但DA1和DA2两种多巴胺受体与毒品的作用相关性较高。
它们与海洛因、可卡因等毒品发生相互作用，进而产生身心健康上的影响。
因此，多余的DA1受体被认为可能会让人类对于可卡因、海洛因等药物产生强烈的回应，并且导致细胞因子的过度分泌。
与此形成对比的是，多余的DA2受体则抑制了运动功能（Kim，etal.，2016)和认知功能。
尽管DA2受体对神经系统的影响要小于DA1受体，但是它的作用能够比较有效地防止毒品的滥用。
神经途径的锁定研究神经途径锁定研究方法的概念出现多年，最初的方法是通过基因编辑，利用定向蛋白结合的特性，切除或修改掉影响神经途径的DNA片段，以达到对神经途径的锁定（Dang，etal.，2017)。
这种方法既不安全，而且费时费力。
更近期的研究方法涉及药物的发现。
合成类似麻醉药物的小分子物质来减轻毒品对神经途径的作用。
例如，2021年的一项研究表明，代号为"AZD3355"的药物可对毒品的刺激剂进行特异性调节，减轻毒品的作用并抑制毒品的滥用（Trigo，etal.，2021）。
多巴胺及多巴胺系统在阿片类毒品成瘾中的作用
多巴胺及多巴胺系统在阿片类毒品成瘾中的作用
杨黎华
【期刊名称】《云南警官学院学报》
【年(卷),期】2014(000)003
【摘要】阿片类毒品鸦片、海洛因是被滥用的三大传统毒品之一.中脑-边缘多巴胺系统是阿片类毒品产生奖赏效应的神经解刨学基础.本文总结了多巴胺、中脑-边缘多巴胺系统、多巴胺受体、多巴胺转运体在阿片类毒品成瘾中的作用.
【总页数】4页(P32-35)
【作者】杨黎华
【作者单位】云南警官学院,云南·昆明650223
【正文语种】中文
【中图分类】D669.8
【相关文献】
1.中枢神经递质在阿片类毒品成瘾中的作用 [J], 杨黎华
2.多巴胺系统在甲基苯丙胺成瘾中的作用 [J], 杨黎华
3.冲动与多巴胺系统在毒品依赖中的作用机制 [J], 李生斌;朱永生
4.多巴胺能神经传输在吗啡成瘾与应激性抑郁中的作用机制 [J], 杨晓艳;白洁
5.针刺调节中脑边缘多巴胺系统治疗阿片类药物成瘾的研究进展 [J], 许静;李煜;宗蕾;侯文光;梁艳
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毒品是指国际公约明令禁止的、 能够使人成瘾的麻醉药品 和精神药物的统称。由于 “ 成瘾” （ &’’()*(+, ） 这一术语用途太 宽泛， 世界卫生组织建议用 “ 依 赖” （ ’-.-,’-,)- ） 来代替 “成 瘾” 。毒品的依赖性表现为精神 （ 心理） 和躯体 （ 生理） 两个方 面， 多数有依赖性特征的物质或药物同时导致精神依赖和生理 依赖。 一、 毒品躯体依赖的发生机制 躯体依赖也叫生理依赖 （ ./01(+2+3()&2 ’-.-,’-,)- ） 是指一 旦中断用药便出现停药综合征或戒断综合征 （ 4(*/’5&4&2 +5 &67 1*(,-,)- 10,’5+8-） 。阿片受体及其亚型的发现和成功地克隆， 揭示了阿片类物质易成瘾的分子机制， 也使人们对成瘾行为的 认识更加科学化， 成瘾是一种脑病 （ -,)-./&2+.&*/0） 。大脑垂体 分泌内啡肽， 而内啡肽能够使人兴奋。人脑有自我调节能力， 内啡肽的分泌量是受大脑控制的， 能够限制人的兴奋在正常范 围内。经常吸毒抑制了自我分泌内啡肽的能力， 而变成依靠外 来的毒品， 打乱了人体机能的自我平衡， 当个体长期慢性使用 阿片类药物时， 由于阿片受体长时间过度被激活， 引起机体发 生一系列的适应性变化。 适应性变化的发生是一个非常复杂的生物学过程， 其可发 生在神经组织、 细胞和分子三个不同水平。受体后细胞和分子 水平的适应性变化更为重要。有资料表明受体后的适应性变 化主要为 （"） )9:; 通路功能上调。阿片类药物可使神经元内 )9:; 信号转导通路活动增强， 包括腺苷酸环化酶 （ &’-,02&*)0)2&1- 9< ） 、 )9:;7依 赖 蛋 白 激 酶 9 （ )9:;7’-.-,’-,* .5+*-(, =(,&1- 9， ;>9） 及相关分子浓度的增加； 撤药后， 已被上调的 )9:; 通路仍然维持其功能的亢进， 从而引发相应的依赖和撤 药症状。 （?） @9 或吗啡受体与 A 蛋白家族的耦联 （ A .5+*-(, )+B.2(,3 5-)-.*+5） 及受体后信号系统效应。阿片和 @9 受体是 阿片类药物急性作用的关键中介， 同属受体7A 蛋白耦联家族， 给予相应的受体激动剂后， 其耦联效应在短时程内可发生复杂 的脱敏及下调。 （%） 长时程适应性变化。突触的可塑性变化主 要发生在 @9 能神经元分布区， 形态表现为树突分支和树突棘 密度增加， 功能上表现为突触传递的长时程增强 （ CD; ） 等变
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・综述・
多巴胺受体与毒品依赖
冯区。另外， 实验结果也表明前 额叶皮层 （ ;J< ） 、 杏仁核 （ 9K ） 以及一些与 @9 相关的脑区如 LD9、 K9)、 CG、 ;9A、 海 马、 ;J< 内 侧、 被盖脚桥核 （ .-’B,)B7 2+.+,*(,- *-38-,*&2 ,B)2-B1） 都参与药物成瘾。 二、 毒品精神依赖的发生机制 精神依赖 （ .10)/+2+3()&2 ’-.-,’-,)- ） 是指用药才能达到心 理满足， 驱使其觅药和滥用。关于毒品精神依赖的发生机制， 目前主要有两种假说： 以 >++6 和 M2++8 为代表的 “ 戒断 N 依赖” 学说认为慢性使用阿片类物质导致的躯体依赖及逃避撤药时 的戒断症状 （ 负性强化作用） 是导致持续用药的首要因素。而 以 O(1- 和 M+P&5* 为代表的 “ 精神刺激” 学说则认为追求阿片类 药物带来的欣快感和奖赏效应 （ 正性强化作用） 是引起成瘾的 始动因素。 药物的正性强化效应主要涉及三个大脑系统， 即： 中脑边 缘多巴胺系统， 内源性阿片肽系统， !7氨基丁酸 N 谷氨酸能神经 系统。现在已经知道， 中枢神经系统内存在的边缘中脑多巴胺 系统相关核团在药物依赖中起着非常重要的作用。 中脑7边缘系统中的多巴胺奖赏回路主要由 LD9、 K9) 和 杏仁核等构成。研究实验动物的犒赏过程发现， 犒赏性电刺激 能激活犒赏环路， 首先是内侧前脑束的下行纤维， 然后是中脑 边缘多巴胺通路的上行部分。微透析研究也发现， 在犒赏性电 刺激时， 中脑边缘多巴胺系统释放增加。 三、 依赖的神经生理学基础7多巴胺受体 精神依赖和躯体依赖有着一样的神经生理学基础， 其中， 多巴胺能神经系统释放的 @9 在成瘾中起到了重要的作用。 @9 是一小分子神经递质， 在儿茶酚胺类递质的生物合成过程 中， 多巴胺是去甲肾上腺素的前体。 @9 受体属于 A 蛋白偶联 家族。脑内多巴胺受体根据对腺苷酸环化酶的活力不同分为 @" 和 @? 两种类型。对多巴胺受体进行结合性研究， 归纳出五 个亚型， @" ， @? ， @% ， @Q ， @F 。根据分子结构和药理学作用的相 @? 、 @% 和 @Q 称为 @ # 样受 似性， @" 和 @F 称为 @ " 样受体， 体。已知 @2 样受体与 A1 蛋白偶联， 促进 )9:; 的形成； @? 样 受体则通过与 A( N A+ 的偶联， 抑制 )9:; 的形成。 多巴胺受体亚型之间的共同之处有： 它们都是由大约 Q## 个氨基酸构成， 分子量大约在 F#>’ 左右， 氨基酸链在细胞外为 K 末端， 在细胞内为 < 末端， 所有亚型都穿透膜 ! 次。 @" 受体 主要存在于纹状体、 尾壳核、 嗅球、 K9)、 和前额叶皮层等处； 在 大脑皮层的 @" 受体是 @? 受体的 "# 至 ?# 倍， 而且， @? 受体局 限于第$层， @" 受体则广泛分布于 "、 #、 %、 &、 $ 各层。在 有 @? 受体分布的海马尚未发现有 @" 受体， 在没有 @? 受体的 杏仁核却有较多的 @" 受体分布。@% 受体的分布与 @? 受体相 比只有少量存在， 主要分布在嗅结节、 K9)、 海马、 黑质、 LD9， 少 量分布在纹状体和大脑皮质， @? 受体较多的尾状核和壳核几 乎不存在 @% 受体。@Q 受体在脑内的分布量可能与 @% 受体相