急性百草枯除草剂中毒临床路径表单
急性百草枯中毒
急性百草枯中毒1.百草枯（1, 1'-二甲基-4, 4'-联毗嚏阳离子盐）国内市售多为20%的溶液，口服致死量1〜3g （即20%原液5m I即可致死），病死率通常在50%〜70%以上。
该类患者应及时交代病情。
2.百草枯可经呼吸道、皮肤、消化道及腹腔吸收，经口摄入后0.5〜2小时内达血浆浓度峰值，稀释液大面积皮肤污染和浓缩原液会阴皮肤污染也可致死，清除毒物要争分夺秒。
3.中毒早期临床症状轻微，通常仅有消化道症状，如口咽部疼痛、恶心、呕吐等，毒物接触史不明时注意鉴别诊断，血尿百草枯定性、定量检测是临床确诊的依据，也是判断预后的指标。
4.经II中毒者，立即催吐，尽早彻底洗胃，可用清水或1 %〜2%碳酸氢钠溶液，洗毕可II服或经洗胃管给吸附剂，如15%漂白土或70%的膨润土溶液1L （每100g漂白土或膨润土水溶液可吸附百草枯6g）,间断频服，亦可用活性炭50〜100g做吸附剂，再行导泻。
导泻剂可用硫酸镁、硫酸钠或甘露醇，大便排出漂白土或活性炭为导泻成功。
5.血液灌流、血液透析均能清除血液中的百草枯，血液灌流清除效率更高，应作为首选，应强化或反复进行，直到血液中不能测出百草枯，肾功能受损时宜两者联合应用。
6.早期应用糖皮质激素和免疫抑制剂可能对中重型患者有效，肾上腺皮质激素和环磷酰胺的冲击疗法降低了急性百草枯中毒的病死率，其他免疫抑制剂如硫哇喋吟也可应用，免疫抑制剂的应用方法和疗程尚在探讨，应用过程中宜注意其毒副作用。
7.服毒量是决定急性百草枯中毒的主要预后因素。
病历摘要患者，女性，20岁，口服市售克无踪原液（20%百草枯溶液）一大口后恶心、呕吐约30分钟。
朋友陪同就诊，既往体健。
查体：BP 110/70mmHg, P 75次/分，SpO2 98%, R 14次/ 分。
神清语利，双肺呼吸音清，无干湿啰音，心率75次/分，律齐，无杂音。
腹平软，上腹轻压不适，无反跳痛和肌紧张，肝脾未触及。
急性百草枯除草剂中毒临床途径
1. 病史：百草枯摄入量>40mg／kg 2. 临床表现：出现严重的消化道症状，1-4 天出现严重的多个脏器衰竭而死 亡。 （四）治疗方案的选择 《临床诊疗指南－急诊医学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社， 2009） 1.尽早阻止毒物继续吸收：洗胃、灌入吸附剂、导泻。 2.清除已吸收的毒物：血液灌流或／和血液透析。 3.防止毒物损伤：糖皮质激素、免疫抑制剂、还原型谷胱甘肽、大剂量维 生素 C。 4.防治并发症 （五）标准住院日：（轻度中毒）14 天 ，中－重度中毒 （10-14 天） （六）进入路径标准 1.第一诊断符合急性百草枯除草剂中毒； 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响 第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 3.有明显影响急性百草枯除草剂中毒常规治疗的情况（如出现严重脏器衰 竭），不进入急性有机磷杀虫剂中毒临床路径。 4.口服剂量>40mg/kg(暴发型)，不进入路径。 （七）退出临床路径 患者出现以下情况之一时，应退出临床路径： 1.在实施临床路径的过程中，患者出现了严重的并发症，需要改变原治疗 方案的； 2.在实施临床路径的过程中，患者要求出院、转院或改变治疗方式而需退 出临床路径的 3.发现患者因诊断有误而进入临床路径的。 （八）急诊检查项目 1.血常规、尿常规、粪便常规 2.血糖、肝肾功能、心肌酶谱、电解质、血气分析、血型、凝血功能。 3.心电图、胸部 CT。
百草枯中毒 (1)
血液净化治疗原则
早期、反复、长疗程、联合 密切监测血药浓度和胸部病变
治疗措施
4．肾上腺皮质激素：一旦口服达致死量
(>1g)即应开始肾上腺皮质激素的应用， 甲基强的松龙1000mg，每日一次或 500mg，每日两次，逐渐减量，减量应从 肺部病变好转后开始。通常疗程5－7天。
治疗措施
5．其它抗氧化剂及抗纤维化药物：VitC，银杏叶提 取物，丹参，缓慢静点甘露醇、沐舒坦、706代血 浆等均可长期应用，不少于15天。 • 通常舒血宁30-50ml/天，VitC5-10g/天，20%甘露 醇250ml缓慢静点，1-2次/天，以上均为静点。 • 褪黑素口服6粒2/日，中午、晚上服用。 • 其它药物也可试用：普萘洛尔10-20mg 3/日， VitB1 10-20mg q6-8h • 防治激素的副作用，可以口服多糖钙片，如迪巧 等。
辅助检查
• X线片、CT可见肺水肿、间质性肺炎、胸膜炎、 间质肺纤维化、心影扩大或显示心包积液 • 血分析见白细胞升高，肝肾功能下降 • ECG见心肌缺氧损伤或坏死等表现 • 血气分析见低氧血症、呼吸性碱中毒或呼吸性 酸中毒 • 毒物分析可见不同程度百草枯成分
治 疗
一旦明确为百草 枯口服中毒，即 应遵从下列规范
7免疫平衡治疗
• 乌斯他丁20万单位溶于生理盐水10ml静脉 缓慢推注或20万单位加入100ml生理盐水静 滴q4-6h • 血必静100ml加入5％葡萄糖盐水150ml静 滴qd;q12h
治疗措施
8．吸氧及机械通气：PaO2＜
40mmHg是吸氧指征，病情一旦到需 要机械通气辅助呼吸程度病情已无可 逆转，但可延长生命，征得家属理解 和同意可不行机械通气治疗，除非有 条件准备行肺移植。百草枯中毒由于 肺损伤严重，发生气压伤的机会更多， 对机械通气持慎重态度。
2019年急性百草枯中毒的研究进展.doc
急性百草枯中毒诊疗进展百草枯（Paraquat,PQ）,又名对草快、杀草快、俗名“一扫光”，亚洲市场商品名为“克芜踪”（Gramoxone)。
它最初合成于19世纪，当时用作化学指示剂（氧化还原指示剂），1962年开始作为一种速效触杀型除草剂用于农业，因其对环境几乎无污染（与土壤接触后迅速灭活，因而无大气污染和残留。
），很快在全世界推广使用。
1966年英国Bullivant首先描述2例PQ意外中毒死亡事件，随后世界各地相继报道PQ中毒事件并有大量患者死亡。
PQ多的中毒多是因自杀、谋杀、误服等引起，也可因使用过程中因操作不当，造成意外中毒。
因无特效解毒药物，临床死亡率高达50%~80%。
人们从治疗PQ中毒的困难中进一步认识到危险性，PQ中毒的研究也随之增多。
本文对近几年来国内外PQ中毒的研究进展进行综述如下。
一、中毒机制（一）理化性质百草枯化学名1，1'-二甲基-4，4’-联吡啶，属有机杂环接触类接触性脱叶剂及除草剂，分子式CH3(C5H4N2)CH3·2CL分子量257.2，为白色结晶，商品用20%~40%克芜踪为蓝色溶液。
本品不易挥发，300o C以上分解，易溶于水，微溶于醇乙醇和丙酮，在酸性介质中稳定，在碱性介质中不稳定，对普通金属有腐蚀性。
（二）毒性属中等毒性，对人畜均有较强毒性。
人ＬＤ50约50ｍｇ/ｋｇ(按60ｋｇ体重计算), 口服百草枯15ｍｌ以上几小时就可致死; 皮肤长期暴露于>5mg/L的PQ溶液也可致死，若皮肤有破损，则低于此浓度也可引起致死性中毒。
（三）药物代谢动力学PQ可经皮肤、呼吸道、消化道吸收进入人体。
口服吸收率为5%~15%，吸收后2小时内达血浆深度峰值，并导速分布到肺、肝、肾、甲状腺、胎盘、各种体液和脑脊液中，其中肺深度较高，常是血中含量的10倍。
15~20小时后血浆深度缓慢下降；PQ与血浆蛋白结合很少，在体内可部分代谢，在肾小管中不吸收，大部分以原形从肾脏排出，少量可以从粪便排出。
急性百草枯中毒的诊断及治疗方法
急性百草枯中毒的诊断及治疗方法急性百草枯中毒的诊断及治疗方法Hyo-wook Gil,Jung-Rak Hong, Si-Hyong Jang, and Sae-Yong HongJ Korean Med Sci 2014; 29: 1441-1449百草枯虽然严重危害着人类的健康，但仍是全球普遍应用的一种除草剂。
我们的临床数据表明，主要的预后影响因素为尿液亚硫酸盐测试转阴所需的时间。
摄入百草枯7天后，肺部高分辨率计算机断层扫描成像显示毛玻璃影分布小于肺总容积的20%时，患者的生存率为100%。
急性肾损伤的发生率大概为50%。
摄入毒物平均5天后血肌酐水平达到峰值，通常3周内可恢复至正常水平。
在特定的时间范围内，我们得到，最高浓度百草枯的幸存者和最低浓度百草枯的非幸存者之间存在一定的联系。
在设定的时间内，可以得到两条曲线，幸存者百草枯最高浓度曲线和致死者最低浓度曲线，所以可以认为在这两条浓度曲线范围内的中毒患者是可以治愈的。
推荐以下治疗方法，可以保护肾功能：1）体外消除，清除毒物；2）静脉注射抗氧化剂；3）补液利尿；4）应用细胞毒药物。
总之，此综述提供了急性百草枯中毒诊断程序及治疗方法的通用概述，而我们专注于临床经验。
关键字：百草枯；活性氧；抗氧化剂；血液灌流摘要尽管自2007年欧盟已对不符合健康标准的百草枯（1，1—二甲基—4，4-联吡啶二氯化合物；PQ）发出禁令，但其仍是世界范围内广泛应用的一种除草剂。
PQ中毒是一种严重的公共卫生问题，据估计在一些亚洲国家每年有2000例因误服毒物中毒，相关的死亡率为60-70%。
在发展中国家，PQ因其广泛应用、低中毒剂量和相对低的成本，PQ成为广泛使用的一种自杀药物。
在过去40年研究了几种改变PQ毒力的方法，但迄今为止都没有被证明是有效的。
因此，PQ中毒的临床结果通常由接触毒物的程度来决定的。
在韩国故意服用农药是一种常见的自杀方式。
在过去30年其农药中毒研究所经历了10000多例急性PQ中毒事件。
急性百草枯中毒_曹大丽
治疗
院内救治-------阻止毒物的继续吸收
洗胃：经口摄入者主张尽快洗胃，以阻止百草枯吸收。洗胃 最好用碱性液体，因为百草枯在碱性环境中不稳定，易
破坏，可用2℅NaHCO3或肥皂水洗胃。
吸附剂：洗胃后胃管注入吸附剂（20℅的漂白土悬液300ml
或者活性炭60g），加强毒物的吸附，每2小时1次，直 至大便见到土及大便墨绿色消失。（每100g漂白土可 吸附6g百草枯，100g活性炭吸附8--10g百草枯。）
严重损害，最终死于多器官功能衰竭。
治疗
院内救治-------防止肺纤维化
一.药物治疗
1.糖皮质激素：甲泼尼龙、地塞米松、氢化可的松。
2、抗氧自由基药物：
a.抗氧化剂：VC、VE、VB1
b、还原型谷胱甘肽 c、超氧化物歧化酶
d、乌司他丁：抗炎症反应
3、免疫抑制剂：环磷酰胺 4、百草枯竞争性药剂：普奈洛尔、VB2
T 36.50C P 98次/分 Spo296% R 22次/分 BP 110/70mmHg
• 入院诊断：急性百草枯中毒
定
义
百草枯最常见商品名为克无踪。它 是一种强烈的杀灭杂草的除莠剂（除草 剂），对人、畜有很强的毒性作用。大 多数由于误服或自杀口服引起中毒，但 也可经皮肤和呼吸道吸收中毒致死。吞 服后会损伤大部分内脏器官，尤其是肺、 心、肝、肾脏，大量服用后几小时就可 致死。
血液净化治疗：能有效清除体内的百草枯，显著降低促炎性细胞因
子水平和氧自由基活力。尽早（最好6小时内）进行血液灌流或 者血液灌流联合血液透析治疗，血液灌流对毒物的清除率是血
液透析的5-7倍。每天1次，每次10小时，连续4--8天，或者直
到血中测不出百草枯为止。 经验证明，未灌流患者生存时间超过48小时者均出现了肺、肝、胃的
百草枯中毒的临床处理(傅宝华 2015-30)
河南省职业病防治研究院 主任医师
中国百草枯生产企业产品管理与社会责任关怀工作组
医生顾问 傅宝华 电话：13703719289
背景
百草枯（克芜踪，对草快）联吡啶类除草
’
’
剂，化学名1，1 -二甲基-4，4 -联吡啶阳离子盐。
二十世纪五十年代末，百草枯的除草作用首次被发现
1962年市场上开始百草枯产品
百草枯 –正确使用
中毒
不是致敏物 不会沉积 不会引起诱变 不是致癌物 不致畸 不毒害神经 不破坏内分泌
50年的经验证明 百草枯可以并且已 经很安全的使用。
90年代以来，除草剂也进入我国，随之能够自行生 产后，使用已遍布全国十几个省市 用量增长, 广泛的在多种作物上使用与之同时中毒 和死亡病例也不断增加，病死率达30-50%，甚至于 高达70%左右
2016年7月1日停止水剂在国内销售和使用。
已在市场上流通的原标签产品可以销售至2013年12月31日。 各生产企业要严格按照标准生产百草枯产品，添加足量催吐剂、 臭味剂、着色剂，确保产品质量。 生产企业应当加强百草枯的使用指导及中毒救治等售后服务， 鼓励使用小口径包装瓶，鼓励随产品配送必要的医用活性炭等 产品。
百草枯中毒的发病机制
一般认为百草枯为一种电子受体，吸收后可分 布于各组织器官，特别富积于肺脏的I型和II型 肺泡细胞（由于百草枯的结构和多胺相似而被 肺泡细胞摄取）。 高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞，影响其 氧化还原反应的进程，产生对组织产生有害作 用的氧。可破坏细胞的防御机制，导致肺损伤 （急性或亚急性）和肾小管坏死。
临床表现与分型
急性暴发型：摄入的量大于40-55毫克百草枯
离子/公斤体重。 –即现：呕吐； –数小时至数天：腹泻、腹痛、肝衰竭和肾衰
急性百草枯等药物中毒
支 持 对 症 治 疗
• 止痛、临终关怀
– 给予镇静剂
– 应用普通止痛剂或强止痛药物
– 清醒、无其他特殊疾病患者临终关怀！
• 防治继发感染
– 根据临床表现，选用适当的抗生素（？）
其 他：
皮 肤 接 触
• 按正确的使用方法，百草枯不会对皮肤 产生不良作用； • 一般情况下，完整的皮肤能够有效的阻 止百草枯的吸收。
治
疗
• 清除毒物：催吐、洗胃、导泄 • 特殊治疗： 1%亚甲蓝（美蓝）：1～2mg/kg， 缓慢，可重复使用 高渗糖加大量VitC：维持 • 对症支持治疗
鼠 药 中 毒
• 急性鼠药中毒 －毒鼠强、氟乙酰胺 • 缓效灭鼠剂中毒 －抗凝血灭鼠剂
• 百草枯是速效触杀型除草剂，喷洒后能够很快发 挥作用，接触土壤后迅速失活。在土壤中无残留。 正常使用情况下对野生动物和环境无危害。正确 的使用对喷洒作业人员的健康无不良影响。
背
景（续）
• 在发达国家和发展中国家，百草枯被广 泛的在多种作物上使用，促进了农业生 产力的提高。 • 使用这种除草剂可减少耕种作业，有助 于防止土壤被侵蚀，保持土壤湿度，有 利于促进无需消耗时间和能量的“免耕 农业”或“直播农业”开展。
3．透 析 疗 法：
对生命体征尚平衡，病情 稳定者，可以使用血液透析或 血液灌流治疗。
4．呼吸支持治疗：
常规应用呼吸兴奋剂直至反射恢复； 必要时气管插管、呼吸机辅助呼吸。
5．对症、支持治疗，抗休克。
6．特异性拮抗剂的应用：
1. 纳洛酮： 静注0.8～1.6mg/次（或 0.01mg/kg次），可重复使用。 必要时静脉泵持续给药。 （4～6mg/d）
南京大学医学院 临床学院 急诊医学教研室 唐 文 杰
百草枯中毒急诊鉴别诊疗指南
百草枯中毒急诊鉴别诊疗指南【临床表现】1．口服中毒者，有口腔、食道溃烂、恶心、呕吐、腹泻便血、腹痛等。
部分中毒者出现中毒性肝损害。
2．呼吸系统损害表现为咳嗽、咯痰、呼吸困难、少数出现肺水肿，甚至成人呼吸窘迫综合征的危重表现。
中毒数日或数周后肺部病变继续进展为肺纤维化，可因呼衰而死亡。
3．中枢神经系统表现为头晕、头痛、抽搐等。
4．重度中毒者，也可发生急性肾功能衰竭和心肌损害。
5．局部接触百草枯处，有刺激症状，皮肤可发生接触性皮炎，眼部接触毒物，可引起眼结膜和角膜灼伤。
6．毒物鉴定可通过中毒者的血、尿或经口中毒者的胃内容物送检进行毒物定性与定量检测。
【病因及病理生理变化】多因职业接触，有意或无意服毒或他人投毒而发生中毒。
百草枯进入血液循环可分布于各组织、器官，但更易蓄积于肺，影响细胞内的氧化还原反应，在细胞内活化为自由基是主要的毒性作用。
【院前急救】1.口服中毒者立即引吐。
2.皮肤污染者用肥皂水清洗干净。
3.安全护送至医院急诊治疗。
【急诊检查】1.血、尿、粪常规，肝肾功能，血气分析，心肌酶谱检查。
2.胸片。
3.取中毒者的血、尿或服毒者的胃内容物进行毒物检测。
【鉴别诊断】1.呼吸困难的毒性症状应与支气管哮喘、肺部感染等鉴别。
2.口服中毒的胃肠症状需与急性胃肠炎或食物中毒鉴别。
3.抽搐者与致惊杀鼠剂中毒或癫痫鉴别。
【急诊治疗】1．皮肤污染尚未洗清者继续用肥皂水清洗。
眼部污染者立即用清水清洗。
2．百草枯有一定腐蚀性，口服中毒者，洗胃时应小心慎重，也可用活性炭吸附剂，然后导泻。
3．给予利尿剂可加速排泄毒物，血液灌流、血液透析等法可清除血中毒物。
4．应用竞争剂心得安可促进百草枯由肺组织释放出来。
用药前需排除应用心得安的禁忌证。
5．早期应用肾上腺皮质激素对防治肺损伤可能有益。
6．早期氧疗以低浓度为宜，避免高浓度吸氧，以防加重肺损伤。
7．应用自由基清除剂维生素C及维生素E等，可减轻肺组织受损。
8．对症与支持治疗，监护生命指征，保护心肌，纠正呼衰和肾功能衰竭，控制消化道出血，缓解胃肠道症状，肝脏受损者予以保肝治疗。
百草枯中毒的临床救治
百草枯中毒的临床救治【中图分类号】R562【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)02-0033-02百草枯称为百草枯肺（paraquet lung）（1．1'二甲基-4．4'二氯二吡啶1．1'-dimethyl-4．4'-dipyridiumdichloride）是一种强烈的杀灭杂草的除莠剂，对人、畜有很强的毒性作用大多数由于误服或自杀口服引起中毒，但也可经皮肤吸收中毒致死。
近年来随着百草枯的广泛使用，中毒病例不断增多，严重中毒死亡率高达60%~80%［1］。
人类中毒的突出表现是以急性化学性肺间质病变及迅速发展的肺间质纤维化为主的多脏器损害或衰竭。
1中毒机理百草枯口服后吸收快，主要蓄积在肺和肌肉中，排泄缓慢，因此毒性作用可持续存在。
病变主要发生于肺，称为百草枯肺（paraquet lung）。
除莠剂能产生过氧化物离子（0~2）损害I型和Ⅱ型肺泡上皮细胞，引起肿胀、变性和坏死，抑制肺表面活性物质的产生。
基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎。
肺的形态学变化取决于摄入后生存期的长短。
在1周内死亡者，示肺充血、水肿，肺脏重量增加，类似于氧中毒。
生存期超过1周者，肺泡渗出物（含脱落的肺泡上皮碎屑、巨噬细胞、红细胞及透明膜）机化、单核细胞浸润、出血和间质成纤维细胞增生、肺泡间质增厚，其结果发生广泛的纤维化，形成蜂窝状肺及细支气管扩张。
百草枯中毒可引起肾小管坏死，肝中央小叶细胞损害、坏死、心肌炎、肺动脉中层增厚，肾上腺皮质坏死等。
2临床表现中毒病例早期症状为恶心、呕吐，口咽部、胸骨后及上腹部疼痛，口腔粘膜充血、水肿、糜烂、出血等急性上消化道腐蚀性炎性表现。
大量摄入可伴有消化道出血表现，出现胸闷、憋气、呼吸急促，心慌、腹胀、不能进食、黄疸、柏油样便及少尿等肺、肝、肾、心及消化道损害的表现。
第5~7天上述症状达高峰。
可以合并MOF，以呼吸衰竭为主，其次是合并肝、肾功能衰竭。
急性百草枯除草剂中毒临床路径
急性百草枯除草剂中毒临床路径一、急性百草枯除草剂中毒临床路径和标准治疗流程（一）适用对象第一诊断为急性百草枯除草剂中毒患者（无ICD－10编码？？除草剂意外中毒 (T60.351)）（二）诊断依据《临床诊疗指南－急诊医学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）1. 病史：短时间接触（经消化道、静脉注射等）百草枯除草剂。
2. 临床表现：出现消化系统、呼吸系统和肾脏等多个脏器损伤的临床表现。
消化系统：口腔烧灼感，口腔、食管黏膜糜烂溃疡、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呕血、便血等。
严重者出现中毒性肝病、肝功能异常。
呼吸系统：大量摄入的患者常在短期内出现呼吸困难，肺水肿，因ARDS而死亡。
非大量摄入或经皮缓慢吸收者多呈亚急性经过，于2～3周出现呼吸困难，因严重的肺纤维化死于肺功能衰竭。
部分患者可发生气胸、纵隔气肿等并发症。
肾脏：血BUN、Cr升高，常在一周内出现急性肾功能衰竭。
3. 药物浓度测定：血浆百草枯浓度、尿百草枯测定（定量、定性）（有条件）。
4. 排除疾病：除虫菊酯、氨基甲酸酯杀虫剂等农药中毒。
（三）分级标准（1）轻度中毒1.病史：百草枯摄入量<20mg／kg2.临床表现：以黏膜烧灼，消化道症状为主，脏器损害不明显。
（2）中重度中毒1. 病史：百草枯摄入量20－40mg／kg2. 临床表现：除消化道症状外，患者出现多个脏器受损表现：1-4天内出现肾功能、肝功能损伤，数天－2周出现呼吸衰竭。
（3）暴发型中毒1.病史：百草枯摄入量>40mg／kg2.临床表现：出现严重的消化道症状，1-4天出现严重的多个脏器衰竭而死亡。
（四）治疗方案的选择《临床诊疗指南－急诊医学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009）1.尽早阻止毒物继续吸收：洗胃、灌入吸附剂、导泻。
2.清除已吸收的毒物：血液灌流或／和血液透析。
3.防止毒物损伤：糖皮质激素、免疫抑制剂、还原型谷胱甘肽、大剂量维生素C。
4.防治并发症（五）标准住院日：（轻度中毒）14天，中－重度中毒（10-14天）（六）进入路径标准1.第一诊断符合急性百草枯除草剂中毒；2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
百草枯急性中毒的综合救治(专题报告)
百草枯急性中毒的综合救治(专题报告)温州医学院附属第一医院急诊医学中心卢中秋一、百草枯急性中毒概况百草枯（paraquat,PQ），又名对草快、克无踪，一扫光、草甘灵等，分子式C12H14N2，分子量186.3，纯品为白色结晶，工业品为褐色液体，商品用20%克无踪，为蓝色溶液，不易挥发，300℃以上分解，比重1.10，在酸性及中性溶液中稳定，在胃内极易吸收，遇碱水解，对金属有腐蚀性。
作为非选择性有机杂环类速效、触杀性除草剂，1962年首次进入市场应用，1994年我国在湖北省首先生产，随后生产规模不断扩大，尤其是近几年来，生产企业和规模不断增加，商品名达100多种。
据中国农药工业协会的2010年百草枯行业发展报告，生产企业遍布全国23个省份以上，尤其是江苏、浙江和山东生产企业和产量全国最多，百草枯作为高效的除草剂及植物生长调节剂，其药效快，效果好，不伤害作物，土壤中无残留，价廉等优点，是目前世界范围内使用最广泛的，百草枯在亚洲的使用量占全世界的45%，而我国百草枯的生产和使用量全球第一。
由于百草枯对人畜有较强的毒性，随之带来的是对人类的极大中毒危害。
百草枯侵入人体的途径、剂量、是否及时治疗等不同，其急性中毒的临床表现轻重不一。
局部刺激症状：消化道是最主要的中毒途径，可表现为口、咽烧灼感，口、食管糜烂、溃疡，恶心、呕吐，腹痛、腹泻，甚至呕血、便血、胃穿孔等。
全身表现：导致肺、肝、肾等多脏器功能不全，肺损伤最为突出，可表现为咳嗽，进行性呼吸困难，严重时肺水肿，常在1~3天内因MODS而死亡。
Chang MW等对103例百草枯中毒患者进行回顾性分析，发现低钾血症及低体温是预示着患者预后不佳的独立危险因子。
Kim SJ等报道278 例患者急性肾功能损害的发生率51.4%，初始肌酐Cr >1.2 mg/dL 是预示死亡的危险因素。
Senarathna L等检测了451例急性中毒患者血浆百草枯浓度，并分析与预后的关系，认为血浆百草枯浓度能反应患者预后。
急性百草枯中毒
百草枯中毒
1 概述 2 中毒机制和病理 3 中临毒床机表制 现 4 病诊理断 5 治疗
中毒机制和病理 中毒机制
氧自由基损伤
损伤基础：百草枯和二胺、多胺等具有结构上的相似性， 可与胺类物质竞争通过肺泡Ⅱ型细胞的能量依赖性多胺摄 取途径而选择性地在肺内积聚。 损伤原理：百草枯在肺内聚集后，经过一系列反应产生大 量的自由基，诱导脂质过氧化反应，并且使体内NADH及 其他还原当量耗尽，影响机体的抗氧化作用，以上方面损
暴发型：量＞40mg/kg，1-4日内死于多器官衰竭
百草枯中毒
1 概述 2 中毒机制和病理 3 临床表现 4 诊断 5 治疗
诊断
治疗原则
无特效解毒药， 治疗原则是 减少毒物的吸收、 促进体内毒物排泄、 对已受损器官进行对症支持治疗，尽可能恢
复功能为主。
治疗
院前急救 院内救治
治疗步骤
阻止毒物的继续吸收
非选择性、速效触灭型除草剂，喷洒后很快发挥作用，接 触土壤后迅速失活，在土壤中无残留，无大气污染，正常 情况下对野生动物和环境无危害。因此在全球广泛使用， 促进了农业生产力的提高。
概述
危害
不合理使用百草枯对人畜具有较强毒性！ 急性中毒死亡率高！
研究发现：人经口致死量5 ～15ml（20%溶 液），总病死率为40 ～80%。
治疗
院内救治-------新的进展
肺移植
肺移植能从根本上解决百草枯中毒患者肺纤维化的问题。 目前已经有単肺移植成功的报道。该患者为中毒后44天行 単肺移植术，获得成功，痊愈出院。 为慢性中毒、轻度中毒者以及度过急性期的急性中毒患者 的治疗指出了希望。 但是移植肺是否发生纤维化、手术时机的选择等问题还需 要进一步研究解决。
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适用对象：第一诊断为急性百草枯除草剂中毒
患者姓名：性别：年龄：门诊号：
时间
急诊抢救室处理
主要
诊疗
工作
病史：
主诉（时间、量、方式）：
体查：
病情评估并分级：轻型中重型暴发型
（小于20mg/kg为轻型，20-40 mg/kg为中重型，大于40 mg/kg为暴发型，成人口服致死量为2-6g，约为20%百草枯溶液5-15ml，1龙琥珀酸钠480mg TID）、免疫抑制剂（环磷酰胺250mg，QD）、还原型谷胱甘肽、大剂量维生素C
有误吸者给予抗感染、维持水电解质平衡
护理
工作
观察患者情况、监测生命体征、心理护理
静脉取血、口腔护理、
用药指导、体位指导
协助患者完成实验室检查及辅助检查
监测生命体征：心电监护、持续血氧饱和度监测、吸氧(常规不用）
病情变异记录
无
有，原因：
护士签名
医师签名
完善常规检查：血常规、血糖、肝肾功能、心肌酶谱、电解质、血气分析、血型、凝血功能。胸部CT、心电图
治
疗
清除毒物：彻底清除体表毒物（衣服、头发、皮肤）
洗胃（生理盐水或清水）
灌入吸附剂（洗胃后蒙脱石散30g分三次口服或鼻饲注入）
导泻（复方聚乙二醇电解质散1盒，加温开水稀释1000ml，首次600ml，余下分2次服用）以上灌入吸附剂和导泻可重复进行。