结核病病理学PPT课件
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【病理学】结核PPT
1.局灶型肺结核
病变部位：肺尖下2-4cm处，直径0.5左右，境 界清楚， 有纤维包裹。
病变特点：以增生为主，中央为干酪样坏死。 临床表现：常无自觉症状，非活动性结核病。 转归：纤维化、钙化; 恶化为浸润型肺结核。
局灶型肺结核
2、浸润型肺结核
临床上最常见活动性肺结核 病变部位 肺尖或锁骨下 病变特点 渗出为主，中央有干酪样坏死 X 线表现 边缘模糊的云絮状阴影 临床表现 低热、盗汗、咳嗽、咯血。 转归 吸收、纤维化、钙化；
结核球来源 ① 浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹。 ② 结核空洞引流支气管阻塞，干酪样坏死物填充。 ③ 多个干酪样坏死病灶融合并纤维包裹。
治疗上：由于纤维包膜的存在，药物很难进入，有恶化 进展。
Tuberculoma
A 2-5cm diameter with fibrous encapsulation caseation lesion often localized upper lobe, when the patient is in good condition, fibrous tissue develops and calcification occurs in the lesion, medical cure is more difficult because thicker membrane, often need operation.
3. 增生——结核结节
① 条件：细菌量少，毒力较低或免疫反应较强。
② 病变：
结核结节
上 皮 样 细 胞
多 核 巨 细 胞
淋 巴 细 胞
纤 维 母 细 胞
图注：肺结核肺的粗 略外观。大小不一的 圆形结节在肺脏散在 分布，结节质地坚韧， 灰白色半透明。一些 较大的肉芽肿的中央 有干酪样坏死。
呼吸系统疾病 肺结核 病理学课件
19
任务二：继发性肺结核病
（一）继发性肺结核病的概述
继发性肺结核病（secondary tuberculosis）：
➢ 概念：是指第二次感染结核杆菌所引起的肺结核病。 ➢ 发病人群：多发于成人。 ➢ 感染来源：内源性感染、外源性感染，前者为主。
21
（二）病变特征
➢ （1）病变开始部位多在肺尖。 ➢ （2）病变多局限在肺内，多通过支气管播散。 ➢ （3）病变复杂，新旧并存，病程长，时轻时重。
➢ 预后：因纤维包裹，抗结核药不易渗透进 入，临床多采取手术切除治疗。
28
（三）类型
6. 结核性胸膜炎
（1）湿性结核性胸膜炎
➢ 多由结核杆菌播散到胸膜所致。主要为浆液纤维性炎。 ➢ 多见于年轻人，经适当治疗，一般可完全吸收痊愈。如纤维素渗出较多
不易吸收，则可发生机化致胸膜增厚粘连。
（2）干性结核性胸膜炎
结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核
17
原发性肺结核病变形成过程示意图
肺门淋巴结结核
（二）转归
➢ 1. 自然痊愈：95%患儿随细胞免疫的建立 → 病灶纤维化、 钙化 →自然痊愈。
➢ 2. 淋巴道播散：肺门淋巴结结核 → 支气管淋巴结结核。 ➢ 3. 血道播散：少数患者病灶扩大、干酪样坏死或空洞形成；
甚至肺内播散 → 粟粒性肺结核病或全身粟粒 性结核病。
结核称为原发综合征。 ➢ X线：呈哑铃状阴影。
15
肺的原发病灶
➢ 部位：在通气较好的肺上叶下部或下叶上部靠近胸膜处。 ➢ 病变：形成1～1.5cm大小的灰白色炎性实变灶。
16
结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核：
初次感染TB，患者机体缺乏对TB的免疫力
TB游离或被巨噬细胞吞噬，TB很快侵入淋巴管， 循淋巴液引流到局部肺门淋巴结 淋巴结肿大 干酪样坏死
任务二：继发性肺结核病
（一）继发性肺结核病的概述
继发性肺结核病（secondary tuberculosis）：
➢ 概念：是指第二次感染结核杆菌所引起的肺结核病。 ➢ 发病人群：多发于成人。 ➢ 感染来源：内源性感染、外源性感染，前者为主。
21
（二）病变特征
➢ （1）病变开始部位多在肺尖。 ➢ （2）病变多局限在肺内，多通过支气管播散。 ➢ （3）病变复杂，新旧并存，病程长，时轻时重。
➢ 预后：因纤维包裹，抗结核药不易渗透进 入，临床多采取手术切除治疗。
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（三）类型
6. 结核性胸膜炎
（1）湿性结核性胸膜炎
➢ 多由结核杆菌播散到胸膜所致。主要为浆液纤维性炎。 ➢ 多见于年轻人，经适当治疗，一般可完全吸收痊愈。如纤维素渗出较多
不易吸收，则可发生机化致胸膜增厚粘连。
（2）干性结核性胸膜炎
结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核
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原发性肺结核病变形成过程示意图
肺门淋巴结结核
（二）转归
➢ 1. 自然痊愈：95%患儿随细胞免疫的建立 → 病灶纤维化、 钙化 →自然痊愈。
➢ 2. 淋巴道播散：肺门淋巴结结核 → 支气管淋巴结结核。 ➢ 3. 血道播散：少数患者病灶扩大、干酪样坏死或空洞形成；
甚至肺内播散 → 粟粒性肺结核病或全身粟粒 性结核病。
结核称为原发综合征。 ➢ X线：呈哑铃状阴影。
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肺的原发病灶
➢ 部位：在通气较好的肺上叶下部或下叶上部靠近胸膜处。 ➢ 病变：形成1～1.5cm大小的灰白色炎性实变灶。
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结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核：
初次感染TB，患者机体缺乏对TB的免疫力
TB游离或被巨噬细胞吞噬，TB很快侵入淋巴管， 循淋巴液引流到局部肺门淋巴结 淋巴结肿大 干酪样坏死
病理学 传染病结核病第二部分护理课件
疫苗接种
鼓励适龄人群接种卡介苗，提高机体免疫力。
隔离措施
对确诊患者采取隔离措施，减少传染源的传 播。
05
结核病的治疗与康 复
治疗原则与方法
早期治疗
早期发现和早期治疗是治愈结核病的关键， 可以减少传染性，提高治愈率。
联合用药
采用多种药物联合治疗，以增强疗效并降低 耐药性的发生。
全程治疗
按照医生的建议，完成整个治疗过程，不可 随意中断，以免产生耐药性。
保持环境卫生
定期清洁和消毒病房环境，包括床单、被褥、 家具等物品。
监测生命体征
定期监测患者的体温、呼吸、心率等生命体 征，及时发现异常情况。
心理护理
关注患者的心理状态，提供心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
病情观察与护理
观察症状变化
密切观察患者的症状变化，如咳嗽、咳痰、胸痛等，及时发现病情恶化。
适量用药
按照医生的指导，使用适量的药物，避免药 物过量或不足。
康复指导与护理
定期复查
在治疗过程中及治愈后，定期进行复查，以便及 时发现复发或并发症。
预防感染
避免接触感染源，加强个人防护，预防其他感染。
ABCD
保持良好的生活习惯
保持充足的睡眠，合理的饮食，适当的运动，增 强身体免疫力。
心理护理
关注患者的心理健康，提供心理支持和辅导，帮 助患者树立战胜疾病的信心。
咳嗽
多为干咳或少量粘液痰，如合 并感染则痰量增多，呈脓性。
咳血
约1/3的肺结核患者会出现咳血， 多为痰中带血或少量咯血。
胸痛
病变累及胸膜时，可出现胸痛， 呼吸、咳嗽时加重。
呼吸困难
病情严重时，可能出现呼吸困 难，尤其在活动后加重。
病理学 传染病结核病第三部分护理课件
病理学染病核病 第三部分理件
• 结核病的病理机制 • 结核病的临床表现
01
核病的病理机制
结核病的发病机理
感染结核菌
结核菌通过呼吸道、消化道或皮 肤等途径侵入人体，并在体内繁殖。
免疫反应
人体对结核菌产生特异性免疫反应， 但这种反应不足以完全清除病菌。
病理变化
结核菌在人体内引起炎症反应和组 织损伤，导致相应的病理变化。
肺脓肿
肺脓肿常表现为高热、咳嗽等症状，X线检查可见空洞及气液平面， 痰培养有助于鉴别。
支气管扩张
支气管扩张常表现为慢性咳嗽、咳痰等症状，X线及CT检查可见支 气管扩张影像，需结合病史和相关检查结果进行鉴别。
04
核病的治与理
结核病的治疗原则
早期治疗 一旦确诊，应尽早开始治疗，以减少 传染性。
联合用药
提高免疫力
保持健康的生活方式，包 括合理饮食、适量运动和 充足的睡眠，有助于提高 免疫力，预防结核病。
控制传播途径
避免与开放性肺结核患 者接触，尤其是咳嗽、 咳痰的患者，以减少传 播风险。
早期发现和治疗
及时发现和治疗结核病 患者，可有效控制疾病 的传播。
结核病的控制策略
强化预防意识 提高公众对结核病的认识和预防意识，
普及结核病知识
通过各种渠道向公众普及结核病的预防、治疗和 管理知识，提高公众的认知水平。
加强学校和社区教育
在学校和社区开展结核病健康教育活动，提高青 少年和居民的自我保护意识。
ABCD
倡导健康生活方式
教育公众养成健康的生活方式，如保持良好的作 息、饮食和卫生习惯，以降低感染风险。
提高医务人员素质
加强医务人员对结核病的认识和诊疗能力，提高 防治水平。
• 结核病的病理机制 • 结核病的临床表现
01
核病的病理机制
结核病的发病机理
感染结核菌
结核菌通过呼吸道、消化道或皮 肤等途径侵入人体，并在体内繁殖。
免疫反应
人体对结核菌产生特异性免疫反应， 但这种反应不足以完全清除病菌。
病理变化
结核菌在人体内引起炎症反应和组 织损伤，导致相应的病理变化。
肺脓肿
肺脓肿常表现为高热、咳嗽等症状，X线检查可见空洞及气液平面， 痰培养有助于鉴别。
支气管扩张
支气管扩张常表现为慢性咳嗽、咳痰等症状，X线及CT检查可见支 气管扩张影像，需结合病史和相关检查结果进行鉴别。
04
核病的治与理
结核病的治疗原则
早期治疗 一旦确诊，应尽早开始治疗，以减少 传染性。
联合用药
提高免疫力
保持健康的生活方式，包 括合理饮食、适量运动和 充足的睡眠，有助于提高 免疫力，预防结核病。
控制传播途径
避免与开放性肺结核患 者接触，尤其是咳嗽、 咳痰的患者，以减少传 播风险。
早期发现和治疗
及时发现和治疗结核病 患者，可有效控制疾病 的传播。
结核病的控制策略
强化预防意识 提高公众对结核病的认识和预防意识，
普及结核病知识
通过各种渠道向公众普及结核病的预防、治疗和 管理知识，提高公众的认知水平。
加强学校和社区教育
在学校和社区开展结核病健康教育活动，提高青 少年和居民的自我保护意识。
ABCD
倡导健康生活方式
教育公众养成健康的生活方式，如保持良好的作 息、饮食和卫生习惯，以降低感染风险。
提高医务人员素质
加强医务人员对结核病的认识和诊疗能力，提高 防治水平。
结核病-病理学PPT课件
.
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其所含的主要脂质包括：
①磷脂：可刺激单核细胞增生， 与结核结节和干酪样坏死形成有 关。
②索状因子（糖脂）：可破坏 细胞线粒体膜，与慢性肉芽肿形 成有关。
.
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③硫酸脑苷酯：抑制吞噬溶酶 体形成，具有抗吞噬作用。
④蜡质D，可刺激机体的迟发 型变态反应。
.
16
2、机体对结核杆菌的反应
结核杆菌主要引起机体的细胞 免疫反应，属于传染性免疫，即 体内有结核杆菌存在时才有特异 性免疫。
.
28
.
29
（1）上皮样细胞主 要来源于血中的单核 细胞，呈梭形或多角 形，胞浆丰富、淡染、 境界不清，核圆形或 卵圆形，染色质少， 甚至呈空泡状，核内 可有1-2个核仁。
（2）Langhans细胞
由多个上皮样细胞互
相融合而成，为多核
巨细胞，核同上皮样
细胞，排列成镰刀状
. 或花环状。
30
.
31
定的嗜器官性和嗜组织性。
.
3
5、基本病变是炎症变化。 6、具有一定的免疫性。 7、临床经过具有一定的阶段性
（潜伏期、前驱期、发病期、 愈复期）。
.
4
第一节 结 核 病 (tuberculosis T.B.)
一、概述
由结核杆菌引起的一种慢性传 染病。其特征是形成慢性肉芽肿 性病变——结核结节。全身各器 官均可发生，但以肺结核最为多 见。
肉眼：单个结核结节非常小，肉 眼不易见到。
能见到的结核结节为多个结节融 合而成，境界清楚，约粟粒大小， 呈灰白透明状或略呈黄色，微隆起 于器官表面。
.
32
具有一定诊断特征的结核结节形 成，体现了结核病以增生为主的变 化。
病理学-肺结核 PPT精品课件
干酪性肺炎（大叶性）
浸润型或急、慢性空洞内细菌 播散所致
主要为大片干酪样坏死 分为小叶性和大叶性 起病急，病情重，病死率高，
称“百日痨”，“奔马痨”
肺结核球
孤立纤维包裹的境界清楚的球 形干酪样坏死灶，又称结核瘤 （Tuberculoma）
直径2-5cm，多单个，常位于 肺上叶
X线球病
(Primary pulmonary tuberculosis)
初次感染结核菌→肺结核病 多见于儿童，偶见青少年或成人（未感染过结核
杆菌或免疫功能受抑制）
病变特点
形成原发综合征（Primary complex） （肺原发TB病灶+TB性淋巴管炎+肺门淋巴结TB） 原发(Ghon)灶右肺多见，上叶下部或下叶上部近
湿型：以渗出为主，腹膜上密布无数结核结节 ，腹腔内大量腹水（草黄色或血性）、腹痛、 腹胀、腹泻、结核中毒症状
干型：以增生、坏死为主，腹膜上有结核结节 及大量纤维素渗出→→机化→→腹腔器官广泛 粘连，瘘管形成。 临床：慢性肠梗阻，横行块状物，柔韧感或 橡皮样抗力
原发性肺结核病 初次 儿童
继发性肺结核病 再次 成人
对结核杆菌的 免疫力或过敏性 病理特征
起始病灶
主要播散途径
无
原发综合征
上叶下部下叶上部; 近肺膜处 淋巴道或血道
有
病变多样，较局限，新 旧病灶并存 肺尖部
支气管
病
程
短，大多自愈
长，需治疗
AIDS相关结核病
3%结核病新病例与HIV感染有关
AIDS病人结核病发病率明显增高，且有不同的 临床特征
类型
局灶型肺结核病 浸润型肺结核病 慢性纤维空洞型肺结核病 干酪性肺炎 结核球 结核性胸膜炎
病理之结核病课件
学习交流PPT
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病变特点
•原发综合征
• ➢ 肺原发病灶：
• 上叶下部或下叶上部近胸 • 膜处，右肺多，直径1cm病灶 • ➢结核性淋巴管炎 • ➢同侧肺门淋巴结结核
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原发综合征： 肺门淋巴结结核 淋巴管炎 原发病灶
学习Pr交im流PaPrTy pulmonary
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淋巴结结核
•
半抗原
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发病机制
•初次感染结核杆菌的免疫反应
•再次感染结核杆菌的免疫反应 和超敏反应
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•结核杆菌引起的细胞免疫和超 敏反应既是导致组织破坏也是机 体抵抗细菌并进行修复的基础。 •对于每个机体中是以免疫反应 还是超敏反应为主，要由机体的 抵抗力和感染的菌量的多少的毒 力的强弱来决定
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肺结核病
Tuberculosis of Lung
• 原发性肺结核 • 继发性肺结核 • 血源性播散所致的病变
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原发性肺结核
Primary pulmonary tuberculosis
• 机体第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病称 为原发性肺结核病 。
• 特点 • 初次感染结核杆菌 • 多发于儿童，偶见成人 • 症状轻微而短暂 • 极少数可血行播散
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变质性病变
• 发生条件：在感染的菌量多，毒力强， 机体抵抗力低或超敏反应强时。 • 光镜：干酪样坏死，红染无结构的颗 粒状物，含有一定量的结核杆菌。 • 肉眼：淡黄色，均匀细腻，似奶酪样 故称为干酪样坏死。
病理学课件：结核病
力、食欲不振、咳嗽、咯血等。
概述
一、病 因
❖ 结核病的病原菌是结核分枝杆菌
❖ 主要分为：人型、牛型、鸟型和鼠型 ❖ 对人致病的主要为人型和牛型
Robert Koch
概述
结核杆菌（抗酸染色）
概述
结核杆菌
概述
二、传播途径
❖ 一、呼吸道传播：最主要 肺结核（主要是慢性纤维空洞型肺结核）病人在谈话、咳
嗽和喷嚏时，从呼吸道排出大量带菌微滴（ ★直径小于 5μm），吸入这些微滴即可造成感染。
❖ 二、消化道感染：少数可因食入带菌的食物或咽下带菌的 痰液而感染。
❖ 三、皮肤伤口感染：极少见。
概述
呼吸道传播
概述
消化道传播（主要通过喝含菌牛奶）
我却喝了它的奶！！ 没想到…
我是一头受染 的奶牛
概述
皮肤伤口感染
内源❖性感感染染来：源多见
陈❖旧病的理原变发化和灶临内床结表核现杆复菌杂又重趋活动，引
起病灶复燃。
肺结核 病
继发性肺结核病的类型★
❖ 局灶型肺结核 ❖ 浸润型肺结核 ❖ 慢性纤维空洞型肺结核 ❖ 干酪性肺炎 ❖ 结核球 ❖ 结核性胸膜炎
肺结核 病
1、局灶型肺结核
肺结核 病
❖ 大体：肺尖下2~4cm，直 径0.5~1cm，病灶境界清 楚，有纤维包裹
❖ 第十五章 传染病 结核病* 伤寒* 细菌性痢疾* 性传播疾病（包括AIDS）
❖ 第十六章 寄生虫病 阿米巴病
❖ 第十三章 内分泌系统疾病 甲状腺疾病
第十五章 传染病
2002-2003年 果子狸是SARS冠状病毒的主要载体
2009年--HINI甲型流感病毒
2012、2013年 H5NI、H7N9禽流感病毒
概述
一、病 因
❖ 结核病的病原菌是结核分枝杆菌
❖ 主要分为：人型、牛型、鸟型和鼠型 ❖ 对人致病的主要为人型和牛型
Robert Koch
概述
结核杆菌（抗酸染色）
概述
结核杆菌
概述
二、传播途径
❖ 一、呼吸道传播：最主要 肺结核（主要是慢性纤维空洞型肺结核）病人在谈话、咳
嗽和喷嚏时，从呼吸道排出大量带菌微滴（ ★直径小于 5μm），吸入这些微滴即可造成感染。
❖ 二、消化道感染：少数可因食入带菌的食物或咽下带菌的 痰液而感染。
❖ 三、皮肤伤口感染：极少见。
概述
呼吸道传播
概述
消化道传播（主要通过喝含菌牛奶）
我却喝了它的奶！！ 没想到…
我是一头受染 的奶牛
概述
皮肤伤口感染
内源❖性感感染染来：源多见
陈❖旧病的理原变发化和灶临内床结表核现杆复菌杂又重趋活动，引
起病灶复燃。
肺结核 病
继发性肺结核病的类型★
❖ 局灶型肺结核 ❖ 浸润型肺结核 ❖ 慢性纤维空洞型肺结核 ❖ 干酪性肺炎 ❖ 结核球 ❖ 结核性胸膜炎
肺结核 病
1、局灶型肺结核
肺结核 病
❖ 大体：肺尖下2~4cm，直 径0.5~1cm，病灶境界清 楚，有纤维包裹
❖ 第十五章 传染病 结核病* 伤寒* 细菌性痢疾* 性传播疾病（包括AIDS）
❖ 第十六章 寄生虫病 阿米巴病
❖ 第十三章 内分泌系统疾病 甲状腺疾病
第十五章 传染病
2002-2003年 果子狸是SARS冠状病毒的主要载体
2009年--HINI甲型流感病毒
2012、2013年 H5NI、H7N9禽流感病毒
传染病 结核病 病理学课件
类型和病理变化-肺结核病
（5）结核球
④转归: a.纤维化包裹、钙化 愈合 b.干酪样坏死液化、扩大，纤维包 膜破溃 播散恶化 ④治疗：手术切除
类型和病理变化-肺结核病
（6）结核性胸膜炎
可发生于原发性和继发性肺结核病的各个时期，可能由于胸膜对 菌体蛋白产生超敏反应而引起 ①渗出性结核性胸膜炎
性质：浆液纤维素性炎症→胸腔积液 结局：吸收或机化→胸膜增厚、粘连 ②增生性干性结核性胸膜炎 性质：增生性炎症 结局：纤维化愈合→胸膜增厚、粘连
6、骨与关节结核
（1）骨结核 好发年龄：儿童和青少年 好发部位：脊椎骨、指骨和长骨骨骺 病变分型： 干酪样坏死型：干酪样坏死和死骨形 成→骨旁“冷脓肿” 增生型：形成结核肉芽肿
类型和病理变化-肺结核病
6、骨与关节结核
（2）关节结核 好发部位：髋、膝、踝、肘关节 细菌来源：骨结核直接蔓延 病变特点： 病变始于骨骺或干骺端→滑膜结核性肉芽组织形成；关节腔内浆 液、纤维素渗出。 游离纤维素凝块→“关节鼠” 结局：关节肿胀；晚期关节强直
结核病
目录 Contents
1. 病因及发病机制 2. 基本病理变化 3. 转归 4. 分类及病理变化
概述
结核病：由结核杆菌引起的常见慢性传染病，全身各组织器官
均可发生，以肺结核最常见 ①世界人口的1/3感染结核菌； ②世界：年新发病约800万，至少300万人死于结核， 成为单一
病原菌造成死亡人数最多的传染病； ③我国：受感染人数超过4亿，每年新发病例约 145万，居世界
类型和病理变化-肺结核病
7、淋巴结结核
①好发人群：儿童、青年 ②好发部位：颈部淋巴结 ③细菌来源：肺门淋巴结结核沿淋巴道
播散 ④病变特点：淋巴结成群受累，有结核
病理学课件PPT 传染病 结核病第二部分
肺尖部 强 强
多样 支气管
长
继发性肺结核病变类型
• 局灶型肺结核 • 浸润型肺结核 • 慢性纤维空洞型肺结核 • 干酪样肺炎 • 结核球 • 结核性胸膜炎
局灶型肺结核
• 部位：多位于肺尖下2-4cm处，右肺较多。 • 肉眼
–单个或多个结节状病灶，境界清楚。 –直径：0.5-1cm
• 镜下
–多以增生性病变为主，也可为渗出性病变， 中央发生干酪样坏死。
• 病变相对静止
利？
弊？
• 手术切除
结核球：
为纤维包裹境界分明略呈同心圆层状的干酪样坏死灶
结核性胸膜炎
• 湿性／渗出性结核性胸膜炎 • 干性／增生性结核因： –肺原发灶/肺门淋巴结病灶中的结核 菌播散至胸膜； –弥散在胸膜之结核菌体蛋白引起的 过敏反应。
临床特点： A：开放型肺结核 B：自发性气胸/脓气胸 C：大咯血甚至窒息死亡 D：喉结核，肠结核 E：肺心病
结局 小空洞：疤痕愈合 大空洞：开放性愈合
病程多年，时好时坏
厚肺陈
。收旧
缩性 ，空 体洞
图 注
积形 ：
变成 慢
小， 。伴 肺肺 膜内
性 纤 维
受多 空
累量 洞
有纤 陈维 旧组 性织
性 肺 结
继发性肺结核
继发性肺结核
• 好发年龄
–成人，又名成人型肺结核
• 病变常位于肺尖，称再感染灶
–血压低，血循差→巨噬细胞少 –通气不畅→抵抗力低 –肺泡内氧分压高
来源
• 外源性再感染学：与原发性肺结核无关 • 内源性再感染学说：血行播散
病变特点
• 变态反应迅速且剧烈，易发生干酪样坏死 • 免疫反应较强
噬细胞为主 • 临床病情危重、中毒症状明显
多样 支气管
长
继发性肺结核病变类型
• 局灶型肺结核 • 浸润型肺结核 • 慢性纤维空洞型肺结核 • 干酪样肺炎 • 结核球 • 结核性胸膜炎
局灶型肺结核
• 部位：多位于肺尖下2-4cm处，右肺较多。 • 肉眼
–单个或多个结节状病灶，境界清楚。 –直径：0.5-1cm
• 镜下
–多以增生性病变为主，也可为渗出性病变， 中央发生干酪样坏死。
• 病变相对静止
利？
弊？
• 手术切除
结核球：
为纤维包裹境界分明略呈同心圆层状的干酪样坏死灶
结核性胸膜炎
• 湿性／渗出性结核性胸膜炎 • 干性／增生性结核因： –肺原发灶/肺门淋巴结病灶中的结核 菌播散至胸膜； –弥散在胸膜之结核菌体蛋白引起的 过敏反应。
临床特点： A：开放型肺结核 B：自发性气胸/脓气胸 C：大咯血甚至窒息死亡 D：喉结核，肠结核 E：肺心病
结局 小空洞：疤痕愈合 大空洞：开放性愈合
病程多年，时好时坏
厚肺陈
。收旧
缩性 ，空 体洞
图 注
积形 ：
变成 慢
小， 。伴 肺肺 膜内
性 纤 维
受多 空
累量 洞
有纤 陈维 旧组 性织
性 肺 结
继发性肺结核
继发性肺结核
• 好发年龄
–成人，又名成人型肺结核
• 病变常位于肺尖，称再感染灶
–血压低，血循差→巨噬细胞少 –通气不畅→抵抗力低 –肺泡内氧分压高
来源
• 外源性再感染学：与原发性肺结核无关 • 内源性再感染学说：血行播散
病变特点
• 变态反应迅速且剧烈，易发生干酪样坏死 • 免疫反应较强
噬细胞为主 • 临床病情危重、中毒症状明显
病理学课件PPT 传染病 结核病PPT第一部分
传染病
结核病 伤寒 细菌性痢疾
传染病
• 概述
– 由病原微生物通经一定的传播途径侵入人体所引 起的具有传染性的一类疾病，能在人群（易感人 群）中引起局部的或广泛的流行。
– 引起传染病的病原体的生物学特性不同，引起病 变的机制不同，侵袭的器官也不同（器官特异 性）。
– 传染病的病理过程决定于病原微生物的性质和机 体的反应，以及是否及时适当的治疗 。
• 细胞内含有大量分枝菌酸，有抗酸性，抗 酸染色呈红色。
结核杆菌
• 脂质：特别是糖脂更为重要。
– 索状因子：
• 破坏线粒体膜，影响细胞呼吸、抑制白细胞游走； • 与其毒力有关。
– 蜡质D（wax D），引起强烈的变态反应，造成 机体损伤。
– 磷脂，使病灶中的巨噬细胞转变为上皮样细胞。 – 可保护菌体不易被巨噬细胞吞噬、消化。
• 不同病原体侵入机体的途径不同。 • 主要的传播途径
– 消化道传播 – 呼吸道传播 – 虫媒传播 – 接触传播 – 母婴传播
传
传
染
源播
易
途
感
径人 群
病原微生物的致病机制
• 传染病的发生发展及结局主要取决于：
– 病原体的毒力、数量、侵入部位和宿主的反 应性。
• 病原体损伤宿主的机制：
– 进入细胞内，直接引起细胞死亡 – 释放内、外毒素杀伤细胞，或释放酶降解组
传染病的局部和全身反应的变化规律和炎 症的规律基本相同：潜伏期、前驱期、 发病期和愈复期。
结核病
（tuberculosis）
结核病
• 目的要求：
– 了解：结核病的病因、发病机理； – 掌握：基本病变及转归，原发性与继发性肺结
核的区别，继发性肺结核的常见类型、病理变 化特点。 – 了解肺外结核病，肠、肾、脑、腹膜、骨、关 节及淋巴结核的病变特点。
结核病 伤寒 细菌性痢疾
传染病
• 概述
– 由病原微生物通经一定的传播途径侵入人体所引 起的具有传染性的一类疾病，能在人群（易感人 群）中引起局部的或广泛的流行。
– 引起传染病的病原体的生物学特性不同，引起病 变的机制不同，侵袭的器官也不同（器官特异 性）。
– 传染病的病理过程决定于病原微生物的性质和机 体的反应，以及是否及时适当的治疗 。
• 细胞内含有大量分枝菌酸，有抗酸性，抗 酸染色呈红色。
结核杆菌
• 脂质：特别是糖脂更为重要。
– 索状因子：
• 破坏线粒体膜，影响细胞呼吸、抑制白细胞游走； • 与其毒力有关。
– 蜡质D（wax D），引起强烈的变态反应，造成 机体损伤。
– 磷脂，使病灶中的巨噬细胞转变为上皮样细胞。 – 可保护菌体不易被巨噬细胞吞噬、消化。
• 不同病原体侵入机体的途径不同。 • 主要的传播途径
– 消化道传播 – 呼吸道传播 – 虫媒传播 – 接触传播 – 母婴传播
传
传
染
源播
易
途
感
径人 群
病原微生物的致病机制
• 传染病的发生发展及结局主要取决于：
– 病原体的毒力、数量、侵入部位和宿主的反 应性。
• 病原体损伤宿主的机制：
– 进入细胞内，直接引起细胞死亡 – 释放内、外毒素杀伤细胞，或释放酶降解组
传染病的局部和全身反应的变化规律和炎 症的规律基本相同：潜伏期、前驱期、 发病期和愈复期。
结核病
（tuberculosis）
结核病
• 目的要求：
– 了解：结核病的病因、发病机理； – 掌握：基本病变及转归，原发性与继发性肺结
核的区别，继发性肺结核的常见类型、病理变 化特点。 – 了解肺外结核病，肠、肾、脑、腹膜、骨、关 节及淋巴结核的病变特点。
病理学结核病PPT课件
13
广西医科大学病理教研室 吕自力 2024/3/13
(3) 变质性改变
Pathology: Histology: Caseous necrosis（干酪样坏死）
结局： 包裹 钙化 液化
14
广西医科大学病理教研室 吕自力 2024/3/13
结核病的转化规律
“三个方向”： 愈合 病灶浸润扩大 修复性器官纤维化
34
广西医科大学病理教研室 吕自力 2024/3/13
慢性空洞的病变特点
•4~5 cm •Fibrosis •Thicken wall
干酪样坏死 TB 肉芽组织 结缔组织
35
广西医科大学病理教研室 吕自力 2024/3/13
慢性空洞的结局
A.开放性愈合 B.传染源 C. 其他肺组织受感染 D.侵犯血管---咯血，窒息 E.侵犯胸膜---气胸 F.反复发生---肺心病
4、泌尿生殖系统结核病
肾结核
20-50 岁 皮质与髓质交界处 干酪样坏死 急性空洞 经输尿管播散
（2） 生殖系统结核病 TB of the genital system
男性由泌尿系统播散而来 女性由血道播散而来 导致不孕和不育
45
广西医科大学病理教研室 吕自力 2024/3/13
胸膜粘连
干性: 肺尖
39
广西医科大学病理教研室 吕自力 2024/3/13
四、 Extrapulmonary tuberculosis 肺外结核病
从肺血道扩散所致
40
广西医科大学病理教研室 吕自力 2024/3/13
1. 肠结核
原发性: 喝牛奶
继发性： a.溃疡型 回盲部 环形溃疡 b.增生型 肠腔狭窄
长期少量多次进入肺静脉→全身多 个器官形成病变大小和性质均不一致的 多发性病灶． (3).肺外器官结核病
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体循环 全身
38
全身粟粒性结核之腹膜结核
39
（2）肺粟粒性结核病
①细菌短期大量进入体静脉
急性粟粒性肺结核
②细菌长期间歇性进入体静脉
慢性粟粒性肺结核
40
急性粟粒性肺结核
41
(3)肺外器官结核病 偶然的少量细菌入肺静脉 →肺外器官形成潜伏病灶
免疫力↓
肺外器官结核病
42
四、类型和病理变化
➢ 肺结核病 原发性肺结核病 继发性肺结核病
➢ 肺外结核病
➢ 血性播散性结核病
43
1. 原发性肺结核病 （儿童型肺结核） 初次感染结核杆菌 常见于儿童，免疫功能低下成人也可 病变特点：原发综合征
病变： 结核结节 镜下 ➢干酪样坏死 ➢上皮样细胞、郎汉斯巨细胞 ➢致敏T淋巴细胞、纤维结缔组织
19
病变局限，灶内细菌少
上 皮 样 细 胞
Langhans巨细胞
20
干酪样坏死
Langhan’s giant cells
21
（二）增生性改变
条件：机体有较强免疫能力；菌量少，毒力低
病变： 结核结节 肉眼 ➢单个结核结节直径0.1mm ➢多个结节融合后才能看见 ➢灰白灰黄 ➢米粒大小 ➢境界清楚
咳
咯
嗽
血
18岁青年男性患者，
因乏力、咳嗽、盗汗半月
就诊
午后低热
盗 汗
入睡后1 出汗，醒后汗泄即止
体重 下降
痰菌检测
抗酸染色
阿拉明荧光染色
2
右肺门见模糊的片状阴影
PPD试验（+）
3
咳
咯
嗽
血
盗 汗
入睡后4 出汗，醒后汗泄即止
午后低热
体重 下降
辅助检查
结核菌素（结素）试验
种类：旧结素（OT）、结素的纯蛋白衍生物（PPD） 表现：48～72小时后测量
80%分布于农村和边穷地区
WHO: “特别引起警示的国家和地区”
6
结核病的病因
结核分枝杆菌：人，牛，鸟，鼠，鱼5型
人，牛型 人，鸟型
HIV感染
37
结核病的传播方式 呼吸道传播( most common)：肺结核、喉结核
48
牛奶污染，带菌痰咽下 肠结核
消化道传播 皮肤伤口接触传播
59
入侵≠感染 感染≠ 发病
成人O.T.或PPD（+） 5%发病
影响发病的因素
细菌
机体
（毒力、数量） （免疫力与变态反应强弱）
非特异性抗感染免疫（初次感染）
充血、水肿、巨噬细胞浸润
对T·B·菌无杀灭作用，吞而不杀
10 2 – 3wks产生特异性免疫+变态反应
菌量大，毒力强 机体抵抗力低
恶化
11
菌量少，毒力弱 机体抵抗力强
局限 痊愈
迟发型(Ⅳ型变态反应)
1 .Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变 化出现缓慢，接触抗原24～48h后才出现高峰反应，故称迟发 型变态反应
2. 机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处 于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原， 出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成 以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死
1、转向愈合 ① 吸收消散
② 纤维化、包裹、钙化（20%钙化灶内有活菌）
完全痊愈：无结核菌 临床痊愈：仍有少量结核菌，可复发 2、转向恶化 ① 浸润进展 ② 溶解播散
30
右上肺结核球
31
三、结核病的发展和结局
1、转向愈合
① 吸收消散
② 纤维化、包裹、钙化（20%钙化灶内有活菌）
2、转向恶化 ① 浸润进展 增生
14
二.基 本 病 变
机体 抵抗力
变质为主 干酪样坏死
变态 菌量 毒力 反应
低 强 多强
渗出为主 浆液纤维素性炎 低 较强 多 强
增生为主 结核性肉芽肿 较强 弱 少 低
15
结核病的基本病理变化及特征性病理变化 1. 特征性病变*: 结核结节
2、基本病变*
(1)变质 (2)渗出 (3)增生
816
3.发病过程中没有抗体或补体的参与
结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节
12
结核病的发病机理 迟发型变态反应，细胞免疫 Koch（科赫） 现象
局部红肿,溃 烂，播散至 全身、死亡
First injection
10-14days
Dead Alive
13 1-2days
Second injection
（一）渗出性改变
➢条件：菌量大，毒力强 机体免疫力低，变态反应强烈 （见于初次感染，病情恶化时）
➢部位：肺、胸膜、滑膜、脑膜、腹膜 ➢性质：浆液性炎、浆液性纤维素性炎 ➢发展：不稳定
消散吸收，不留痕迹 转化为以增生或变质为主病变
17
结核性
渗
胸膜炎
出
并胸腔积液
可查见结核杆菌
18
（二）增生性改变
条件：机体有较强免疫能力；菌量少，毒力低
22
结核结节
增
上皮样C 成纤维C
生
纤维化
23
24
病灶纤维化
（三）变质性改变 ------干酪样坏死
➢条件：菌量极大，毒力极强
机体免疫力极低，变态反 肉眼：淡黄、质松、软、均匀 细腻、如奶酪
镜下：坏死很彻底，坏死区原组织轮廓完全
消失，呈红染无结构颗粒状，
含一定量的结核杆菌。
亚急性、慢性血源性播散
34
通道１：沿自然管道播散
坏死物溶解液化 沿支气管排出 沿支气管播散
或传 播染 散他 其人 他 器 官
35
空干
洞 形 成
酪
样
肺 炎
通道２：沿淋巴道播散
——导致广泛淋巴结结核
36
淋巴道播散 肺门淋巴结结核 淋巴管炎 原发病灶
37 Primary pulmonary
通道3、沿血道播散 (1).全身粟粒性结核病 结核菌大量进入肺静脉
25
干酪样坏死
26
➢意义：
坏死
组织破坏
杀灭细菌
凝固性坏死，限制疾病扩散
➢发展：
长期保存
定时炸弹
软化、液化时病灶内含菌
量可增2000倍 纤维化、钙化
27
渗出病变
肉芽肿病变
干酪样坏死
三种病变可先后发生，可同时存在，往往以 某一病变为主，在一定的条件下互相转化。
28
（BCD）
29
三、结核病的转归
强阳性（≥20mm或有水疱） 阳性（10～19mm） 弱阳性（5 ～9mm ） 阴性（≤4mm）
5
传染病
我国感染结核病者达3.3亿；
我国每年结核病新发病率600万，（世界第二，<印度）
吸毒、艾滋病、耐药、酗酒、贫困
每年死于结核病的有25万 卡介苗（卡迈尔、介兰） 患者：中青年人数占76%。“青年人头号杀手”
渗出
渗出、坏死 坏死，干酪病灶扩大
肺→胸膜→气胸，结核性脓气胸． →破坏血管→咯血．
② 溶解播散
32
病灶扩大 阴影密度增高
33
② 溶解、播散
➢自然管道：坏死、液化——自然管道排出——病菌播散
空洞形成（开放性结核） 肺空洞： 沿支气管播散 肾空洞： 沿泌尿道播散
➢淋巴道： ➢血道： 急性粟粒性结核
38
全身粟粒性结核之腹膜结核
39
（2）肺粟粒性结核病
①细菌短期大量进入体静脉
急性粟粒性肺结核
②细菌长期间歇性进入体静脉
慢性粟粒性肺结核
40
急性粟粒性肺结核
41
(3)肺外器官结核病 偶然的少量细菌入肺静脉 →肺外器官形成潜伏病灶
免疫力↓
肺外器官结核病
42
四、类型和病理变化
➢ 肺结核病 原发性肺结核病 继发性肺结核病
➢ 肺外结核病
➢ 血性播散性结核病
43
1. 原发性肺结核病 （儿童型肺结核） 初次感染结核杆菌 常见于儿童，免疫功能低下成人也可 病变特点：原发综合征
病变： 结核结节 镜下 ➢干酪样坏死 ➢上皮样细胞、郎汉斯巨细胞 ➢致敏T淋巴细胞、纤维结缔组织
19
病变局限，灶内细菌少
上 皮 样 细 胞
Langhans巨细胞
20
干酪样坏死
Langhan’s giant cells
21
（二）增生性改变
条件：机体有较强免疫能力；菌量少，毒力低
病变： 结核结节 肉眼 ➢单个结核结节直径0.1mm ➢多个结节融合后才能看见 ➢灰白灰黄 ➢米粒大小 ➢境界清楚
咳
咯
嗽
血
18岁青年男性患者，
因乏力、咳嗽、盗汗半月
就诊
午后低热
盗 汗
入睡后1 出汗，醒后汗泄即止
体重 下降
痰菌检测
抗酸染色
阿拉明荧光染色
2
右肺门见模糊的片状阴影
PPD试验（+）
3
咳
咯
嗽
血
盗 汗
入睡后4 出汗，醒后汗泄即止
午后低热
体重 下降
辅助检查
结核菌素（结素）试验
种类：旧结素（OT）、结素的纯蛋白衍生物（PPD） 表现：48～72小时后测量
80%分布于农村和边穷地区
WHO: “特别引起警示的国家和地区”
6
结核病的病因
结核分枝杆菌：人，牛，鸟，鼠，鱼5型
人，牛型 人，鸟型
HIV感染
37
结核病的传播方式 呼吸道传播( most common)：肺结核、喉结核
48
牛奶污染，带菌痰咽下 肠结核
消化道传播 皮肤伤口接触传播
59
入侵≠感染 感染≠ 发病
成人O.T.或PPD（+） 5%发病
影响发病的因素
细菌
机体
（毒力、数量） （免疫力与变态反应强弱）
非特异性抗感染免疫（初次感染）
充血、水肿、巨噬细胞浸润
对T·B·菌无杀灭作用，吞而不杀
10 2 – 3wks产生特异性免疫+变态反应
菌量大，毒力强 机体抵抗力低
恶化
11
菌量少，毒力弱 机体抵抗力强
局限 痊愈
迟发型(Ⅳ型变态反应)
1 .Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变 化出现缓慢，接触抗原24～48h后才出现高峰反应，故称迟发 型变态反应
2. 机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处 于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原， 出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成 以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死
1、转向愈合 ① 吸收消散
② 纤维化、包裹、钙化（20%钙化灶内有活菌）
完全痊愈：无结核菌 临床痊愈：仍有少量结核菌，可复发 2、转向恶化 ① 浸润进展 ② 溶解播散
30
右上肺结核球
31
三、结核病的发展和结局
1、转向愈合
① 吸收消散
② 纤维化、包裹、钙化（20%钙化灶内有活菌）
2、转向恶化 ① 浸润进展 增生
14
二.基 本 病 变
机体 抵抗力
变质为主 干酪样坏死
变态 菌量 毒力 反应
低 强 多强
渗出为主 浆液纤维素性炎 低 较强 多 强
增生为主 结核性肉芽肿 较强 弱 少 低
15
结核病的基本病理变化及特征性病理变化 1. 特征性病变*: 结核结节
2、基本病变*
(1)变质 (2)渗出 (3)增生
816
3.发病过程中没有抗体或补体的参与
结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节
12
结核病的发病机理 迟发型变态反应，细胞免疫 Koch（科赫） 现象
局部红肿,溃 烂，播散至 全身、死亡
First injection
10-14days
Dead Alive
13 1-2days
Second injection
（一）渗出性改变
➢条件：菌量大，毒力强 机体免疫力低，变态反应强烈 （见于初次感染，病情恶化时）
➢部位：肺、胸膜、滑膜、脑膜、腹膜 ➢性质：浆液性炎、浆液性纤维素性炎 ➢发展：不稳定
消散吸收，不留痕迹 转化为以增生或变质为主病变
17
结核性
渗
胸膜炎
出
并胸腔积液
可查见结核杆菌
18
（二）增生性改变
条件：机体有较强免疫能力；菌量少，毒力低
22
结核结节
增
上皮样C 成纤维C
生
纤维化
23
24
病灶纤维化
（三）变质性改变 ------干酪样坏死
➢条件：菌量极大，毒力极强
机体免疫力极低，变态反 肉眼：淡黄、质松、软、均匀 细腻、如奶酪
镜下：坏死很彻底，坏死区原组织轮廓完全
消失，呈红染无结构颗粒状，
含一定量的结核杆菌。
亚急性、慢性血源性播散
34
通道１：沿自然管道播散
坏死物溶解液化 沿支气管排出 沿支气管播散
或传 播染 散他 其人 他 器 官
35
空干
洞 形 成
酪
样
肺 炎
通道２：沿淋巴道播散
——导致广泛淋巴结结核
36
淋巴道播散 肺门淋巴结结核 淋巴管炎 原发病灶
37 Primary pulmonary
通道3、沿血道播散 (1).全身粟粒性结核病 结核菌大量进入肺静脉
25
干酪样坏死
26
➢意义：
坏死
组织破坏
杀灭细菌
凝固性坏死，限制疾病扩散
➢发展：
长期保存
定时炸弹
软化、液化时病灶内含菌
量可增2000倍 纤维化、钙化
27
渗出病变
肉芽肿病变
干酪样坏死
三种病变可先后发生，可同时存在，往往以 某一病变为主，在一定的条件下互相转化。
28
（BCD）
29
三、结核病的转归
强阳性（≥20mm或有水疱） 阳性（10～19mm） 弱阳性（5 ～9mm ） 阴性（≤4mm）
5
传染病
我国感染结核病者达3.3亿；
我国每年结核病新发病率600万，（世界第二，<印度）
吸毒、艾滋病、耐药、酗酒、贫困
每年死于结核病的有25万 卡介苗（卡迈尔、介兰） 患者：中青年人数占76%。“青年人头号杀手”
渗出
渗出、坏死 坏死，干酪病灶扩大
肺→胸膜→气胸，结核性脓气胸． →破坏血管→咯血．
② 溶解播散
32
病灶扩大 阴影密度增高
33
② 溶解、播散
➢自然管道：坏死、液化——自然管道排出——病菌播散
空洞形成（开放性结核） 肺空洞： 沿支气管播散 肾空洞： 沿泌尿道播散
➢淋巴道： ➢血道： 急性粟粒性结核