中枢神经系统的可塑性

侧枝长芽的类型
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旁侧长芽 在神经纤维上生成新的轴索支， 并且末端与另外的神经元形成新的突触。 终端长芽 现存突触的终末端某部分膨出， 又形成பைடு நூலகம்的突触。 突触性长芽 仅出现突触终末的接触面扩大， 突触的接触点增多。
三 神经细胞的再生和移植


研究确认成人脑细胞中的神经干细胞，具有分 化为神经元和神经胶质细胞的潜能，并在体外 培养成功。 这一成果有可能成为神经损伤和退行性病变后 划时代的治疗方法。



中枢神经系统是接受全身各处的传入信息，经 它整合加工后成为协调的运动性传出，或者储 存在中枢神经系统内成为学习、记忆的神经基 础。 人类的意识、心理、思维活动也是中枢神经系 统的功能。
脑可塑性


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脑组织在结构和功能上有自身修改适应环境 变化的能力，称为“脑可塑性”。(brain plasticity)。 分类： 正常生理性可塑性 脑损伤是自身功能代偿的病理性可塑性。
四 长时程增强现象

定义: 是指中枢神经受到某种刺激后而使突触 保持长时间的兴奋状态的现象。
五 长时程压抑现象
六 行为代偿

指利用后天学习获得的行为（如技术或条件反 射）弥补替代已失去的行为或功能。
影响脑可塑性的主要因素
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自身性功能重组 如突触发芽、潜伏突触起用、 病灶周围组织代偿、失神经过敏现象、突触 上离子通道改变、对侧半球代偿、行为代偿 等。 外部促进因素 如外源性神经生长因子、改善 急性期脑组织损伤的药物、功能训练、神经 移植或基因疗法、恒定电场等物理因子疗法、 环境和心理因素等。
中枢神经系统的可塑性
中日友好医院康复科 白伟
什么是神经系统？
神经系统是人体结构和功能最复杂的
系统，由脑、脊髓和相连的脑神经和 脊神组成，在机体各系统中起主导作 用。
什么是中枢神经系统？
根据神经系统的位置和功能，将神
经系统划分为中枢神经系统和周围 神经系统。
人的中枢神经系统包括脑和脊髓. 脑有大脑,小脑,间脑,中脑,脑桥,延髓.
临床和实验证实脑损伤后功能能够恢复
临床观察——病人自己可以恢复。 客观试验 1824年 Flourens P发现人CNS损伤后能恢复 1917年 Sherrington 证明摘除猴皮质运动区， 运动功能能够恢复 1933年 Gardner发现大脑切除520g，人可走 路，生活自理 1955年 Glees P证实半球切除后的患者能恢 复工作
常见影响因素
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年龄 脑损伤的范围 功能训练 环境及社会心理因素 药物
功能恢复训练是利用CNS可塑性促进功能重组的必要条件
理由：
a.突触的效率取决于使用频率，运用越多，效 率越高
b.要求脑组织承担新的、不熟悉的功能，没 有反复多次训练不可能完成 c.外周刺激和感觉反馈促进CNS功能恢复很重 要
脑可塑性的主要类型
一、大脑皮质的功能重组现象
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对侧转移 大脑双侧半球对应部位的功能可以“互替”， 具有相互代偿的能力。 同侧性功能代偿 潜伏通路（unmasking）的启用 失神经超敏感现象（denervated supersensitvity)
二 轴突长芽

再生长芽：受损轴突的残端向靶延伸出的芽。 侧枝长芽：从未受损伤的神经细胞的树突或 轴突中向受损伤的神经细胞生长新芽。（它 构成了中枢性损伤功能恢复的形态学基础， 反映了功能代偿或再建的实质）