中枢神经系统的可塑性
中枢神经康复理论基础(详细)
三、运动控制理论
❖ 运动控制主要包括两个问题： （1）人体在空间的稳定性，即姿势和平衡控制； （2）人体在空间的移动，即运动。因此，运动
控制实际上是研究运动和姿势的控制。运动 是一系列的复杂过程相互作用的结果，包括 动作、感知觉、认知和运动处理。
2020/2/29
1、反射运动
❖ 机体从内外环境中获得有效的感觉信息流， 中枢神经系统感知后及时准确地作出运动应 答。正常情况下，神经系统各个部分相互作 用，完成相应的动作。反射运动是基础。各 种反射运动综合产生完整的动作，最终构成 个体的行为。中枢神经系统损伤后，患者可 通过各种反射刺激运动的产生，从而完成相 应的功能。
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（二）、运动控制的基本理论
❖ （3）大脑皮层 辅助运动区和前运动皮层对躯体运动的控制是
双侧性的，它们不仅参与运动的准备、始动、而且 编码复杂运动。前运动皮层主要接受后顶叶皮层的 传入投射，发出纤维除与脑干网状结构相联系外， 也参与控制躯体中轴肌肉和肢体近端肌肉的活动。 后顶叶皮层主要接受感觉信息，与机体运动时身体 空间位置、头部空间位置有关，参与运动的准备。 大脑皮层还通过直接控制安置反射、单腿平衡反应、 视觉翻正反射和皮层抓握，实现对功能活动所需要 的快速、精确的运动调节。
细胞移植
神经生长因子和免疫因子
药物、轴突上离子通道改变
失神经过敏
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其他
功能重组
❖ 从解剖部位角度分为：活动依赖性的功能重组；脑 损伤区周围皮层的功能重组；脑损伤对侧相应部位 代偿性功能重组；其他皮层功能替代重组；
❖ 从生理学角度分为：系统内重组和系统间重组。系 统内重组主要指神经轴突发芽，轴突上离子通道的 改变和突触效率的改变。系统间重组是指由在功能 上不完全相同的另一系统来承担损伤系统的功能。 （1）古、旧脑的代偿；（2）对侧半球的代偿； （3）在功能上几乎完全不相干的系统代偿。
神经系统发育及可塑性
• The both cells cleaved horizontally from the precursor, one migrates away to take up its position in the cortex, where it will never divide again. The other daughter remains in the ventricular zone to undergo more division.
• This mode predominates later in development
neuronal precursor
Ventricular zone precursor cells repeated this pattern until all of the neurons of the cortex have been generated. The cleavage have been basically finished on pregnant fifth month in human.
中胚层细胞能决定神经系统的前后轴
（A）原肠胚期晚期的两栖类动物胚胎的组织结构（前后轴中线水平的切面）； （B）用于解释神经板如何沿着前后轴分化的“双信号”假说。
神经管沿背腹轴的分化
（A）Shh和BMP家族蛋白分别在 脊髓腹侧与背侧形成浓度梯度， 从而使神经前期细胞在背腹轴不 同的位置选择不同的命运。Shh 由脊索和底板分泌，而BMP则由 表皮（神经管形成之前）或顶板 （神经管形成之后）分泌。
康复医学试题及答案
康复医学试题及答案一、选择题1。
对人类需求描述正确的A。
最基本的是胜利需求B.其次是安全需求C.然后是爱和归属的需求D.尊敬的需求E.最后是自我实现的需求2。
中枢神经可塑性理论，系统内功能重组主要方式是：A.轴突在生长芽B。
轴突侧支长芽 C 。
脑细胞再生D。
轴突突变 E .轴突连接3 检查腘绳肌最准确的体位是 A .俯卧位,检查股四在头肌最准确的体位是 B。
仰卧位，检查拇长伸肌最准确的体位是 E。
站立位C.侧卧位D。
坐位4.肌力测定应做到:A。
正确的测定姿势B.防止协同肌的替代作用C。
左右对比检查D.在运动后进行E。
反复两次检查5。
肌力检查的禁忌症有：A. 严重疼痛B。
严重关节积液红肿C.关节极不稳定D.软组织损伤刚愈合E。
骨折愈合后6 。
肌肉收缩是张力明显增加,但关节不产生肉眼可见的运动，称为:A.等张运动B。
等长运动C。
等速运动D。
放松运动E.用力运动7 腰椎牵引一般需要至少多大的自身重量才能将椎体拉开:A。
40％B. 50％C。
60％D.70%E。
80%8。
坐立颈椎牵引的重量通常为:A.5kg B。
10kgC。
15kgD。
13kgE。
8kg9 运动疗法相对的禁忌症是：A。
感染性疾病B。
发热C。
器官功能失代偿D.严重衰弱E。
关节功能障碍10.关节松动术的禁忌症包括：A.关节活动已经过度B.外伤或疾病引起的关节肿胀（渗出增加）C.关节的炎症D.恶性疾病E。
未愈合的骨折11.功能性电刺激的适应证是：A。
脑卒中B.脊髓损伤C。
脑瘫后的下肢、上肢运动功能障碍D.下运动神经元受损E。
马尾或脊髓损伤后的排尿功能障碍等12.徒手肌力检查最适合于：A.脑瘫病人B.中风病人C。
周围神经损伤病人D.帕金森病病人E。
脑外伤后遗症病人13。
下列哪些不是软组织牵拉的目的：A。
改善或重新获得关节周围软组织的伸展性B.降低肌张力C.增加肌力D.增加或恢复关节的活动范围E.预防躯体在活动时出现的肌肉、肌腱损伤。
14.当行腰椎牵引患者洋卧在牵引床上时要求：A。
神经康复
一.概述1.神经系统:中枢神经系统和周围神经系统，前者指脑和脊髓，后者指除前者外。
2.脊髓是最低层次的运动中枢，脑干是运动控制中起承上启下作用，大脑皮质是最高级神经中枢，小脑是运动中枢调制结构3.中枢神经的可塑性理论:系统间功能重组，系统内功能重组（突触可塑性，神经轴突发芽，潜伏通路启用，失神经过敏，内源性干细胞，轴突上离子通道改变）4.Bobath技术主要方法:控制关键点，反射性抑制，平衡反应训练和负重、放置和保持等感觉刺激5.肌张力:减低（肌源性疾患），增高（锥体束病）6.肌力分级:0-5级7.共济失调:指鼻试验，轮替动作试验，跟膝胫试验，反跳试验，闭目难立征8.姿势和步态:痉挛性偏瘫步态（划圈步态），痉挛性脑瘫步态（剪刀步态），共济失调步态（醉汉步态），PD（慌张步态），跨阈步态（腓总神经麻痹）9.感觉:浅感觉（触痛温度），深感觉（运动位置振动压），复合感觉（两点辨别形体触觉定位）10.失语症:运动性失语（表达性或Broca失语，优势半球额下回），感觉性失语（听觉性或wernicke失语，优势半球颞上回）11.脑血管CT:高密度（脑出血），低密度（脑梗死）12.诱发电位:躯体感觉，运动，视觉，脑干听觉诱发电位二.脑卒中1.定义:脑血管意外，是指突然发生的、由脑血管病变引起的局限性或全脑功能障碍，持续时间超过24小时或引起死亡的临床综合征。
包括脑梗死（脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死）、脑出血和蛛网膜下腔出血。
2.GCS:睁眼情况（1-4），肢体运动（1-6）和言语表达（1-5）；小于等于8分，重度脑损害；13-15分，轻度脑损害3.运动功能评定Brunnstrom:1，无随意运动；2，随意运动，引出联合反应和共同运动；3，随意出现共同运动；4，出现分离运动；5，精细运动；6，运动基本正常Fugl_Meyer:肢体运动，平衡，感觉和关节被动活动度4.康复时机:主张在生命体征稳定48小时后5急性期:发病后1-2周，Brunnstrom1-2期目标:通过被动活动和主动参与，促进偏瘫侧肢体肌张力的恢复和主动活动的出现，肢体正确的摆放和体位转换，预防压疮、关节肿胀、下肢深静脉血栓、泌尿系和呼吸道感染等并发症6.恢复早期:发病3-4周，Brunnstrom2-3期目标:预防并发症，抑制肌痉挛，促进分离运动恢复，加强患肢主动活动与日常活动结合，减轻偏瘫肌痉挛的程度和避免加强异常运动模式7.恢复中期:发病4-12周，Brunnstrom3-4期目标:加强协调性和选择性随意运动为主，ADL进行上下肢功能强化训练，抑制异常的肌张力8.恢复后期:发病后4-6月，Brunnstrom5-6期目标:抑制痉挛，纠正异常运动模式，改善运动控制能力，促进精细运动，掌握ADL技能，提高生存质量9.废用综合征:机体不能活动而产生的继发障碍。
神经重塑
神经重塑—、神经重塑的概念近年来的研究显示，神经系统作为机体最重要的调节体系，在使机体不断适应内外环境的变化或受损时，其自身的结构和功能也不断地修饰和重组，保持着可调节或可塑的状态，表现为:①对特殊环境的适应;②生理活动的训练与调制;③组织损伤后的代偿、修复与重建。
例如大自然的“歌唱家”黄鹂鸟，鸣叫声圆润嘹亮、悦耳动听，其鸣叫规律是受到脑内神经支配:春天来临时黄鹂鸣叫，是因为其脑内有与鸣叫相应的神经核团;到了秋天黄鹂不再鸣叫，是因为其脑内与鸣叫相应的神经核团凋亡;等到来年春天又再次鸣叫，是因为其脑内又长出与鸣叫相应的神经核团。
中枢神经系统的可塑性（plasticity)是指中枢神经系统在环境变化或受到损伤后，具有结构和功能发生变化，以进行主动适应的能力或潜力，其中神经元的可塑性是中枢神经系统可塑性的基础。
1996年,Nudo分别发表在《神经生理学杂志》《科学》杂志的文章，为研究中枢神经可塑性提供了强有力的实验证据。
脑因为终身具有可塑性，所以能够保持敏捷性、警觉性以及解决问题的能力。
神经科学家曾经认为只有婴儿的脑具有可塑性。
因为新突触的迅速增长（突触形成）与新技能的获得是平行的。
在过去的20多年里，灵长类动物和类人猿的研究数据证实，脑在整个生命历程中都具有可塑性。
神经可塑性神经可塑性中枢神经系统在环境变化或受到损伤后，具有结构和功能发生变化以进行主动适应的能力。
二、神经重塑的解剖学基础功能的可塑源于结构的重组。
脑损伤后功能的修复涉及不同脑区、不同层次的可塑性改变,如相关脑区或核团的网络结构、细胞内结构和突触水平的改变。
其中，突触的可塑性很大程!度上反映并决定了脑的可塑性。
现在人们对中枢神经系统的可塑性机制及其影响因素已有许多认识，其中最主要的概念是“替代”与**重获”。
“替代”指神经系统利用剩余的或其他的感觉:传人或信息处理过程或运动模式替换已被损毁的部分，从而使功能得到恢复，反映了神经网络功能的变通性;“重获”指通过启用解剖上多余的结构使被破坏的功能再次获得，如突触去抑制后功能性的再现，同源性突触或受体的出芽和再塑等，反映了神经网络的再生功能。
中枢神经系统功能恢复的理论基础
5）手指小范围活动
独立或分离运动（痉挛 V. 独立或分离运动（痉挛 明显减轻） 明显减轻） 1）伸髋，屈膝 1）上肢外展90°伸肘 2）伸髋，伸膝时，背屈踝 2）上肢前屈180 °伸肘 关节 3）伸肘位，前臂旋前旋后 4）手抓握动作（球与圆柱） 5）拇指与小指对抓 V. VI. 协调运动（痉挛基本消 VI. 协调运动（痉挛基本消 失）但速度慢动作灵活 失） 1）立位髋外展超过骨盆 1）双上肢对称外展90 ° 上提范围 2）双上肢对称前屈180 2）坐位，腿内外旋转时 ° 伴有足内外翻
4、通过训练可使一个系统承担与本身功 能无关的功能：感觉取代
5、通过训练不仅功能恢复，形态学也发 生了相应的改变：
三、CNS损伤后各阶段影响功能恢复 的因素及其机制
超早期：指损伤后48小时内
早期：3天至3个月 后期恢复阶段：3个月至2年
晚期：2年以上
（一）、急性损伤阶段（超早期）
1、类吗啡物质对抗剂：纳洛酮 2、促甲状腺素释放激素 3、神经节苷脂(G) 尼莫地平、尼群地平 4、钙离子连锁反应： 5、自由基清除剂：甘露醇、VE、VC 谢产物对抗剂：阿司匹林、泼尼龙 6、花生四烯酸释放和分解抑制剂及其代
（二）、伤后早期 （3日－3个月）
1、自发恢复的内部因素
2、外界影响
1、自发恢复的内部因素
（1）、神经解剖方面
（2）、神经生理方面
（3）、神经病理方面 （4）、神经生物方面
（1）、神经解剖方面：
a、病灶周围水肿的消退 b、血管的自发沟通 c、侧肢循环的形成
（2）、神经生理方面： a、功能与形态联系不能消失 b、神经生长因子的作用 c、潜伏通路的启用 （3）、神经病理方面： 失神经过敏的出现 （4）、神经生物方面： 热休克基因及早期反应基因
中枢神经系统重塑过程分子机制解析
中枢神经系统重塑过程分子机制解析中枢神经系统重塑是指在损伤或创伤后，神经系统通过一系列的分子机制来修复和重建受损部分的过程。
这一过程在人类和其他动物中都存在，并且对于恢复神经功能至关重要。
本文将深入分析中枢神经系统重塑的分子机制，并探讨其在神经科学研究和临床应用中的潜力。
首先，中枢神经系统重塑的过程需要借助于神经元的塑性。
神经元是神经系统的基本结构单位，其具有高度可塑性，能够在发育过程或受伤后重新连接和形成新的突触连接。
神经元的重塑过程主要包括突触增强和突触生成两个方面。
突触增强是指原有突触连接的加强和增多，促进了信息传递和学习记忆的形成。
这一过程主要通过调节突触前后神经元的活动来实现。
例如，当某个神经元受到损伤时，周围神经元会释放神经递质以促进其再生和修复。
此外，突触增强还可以通过神经递质的释放增加或改变突触后神经元的反应性，从而增加突触传递的效率。
突触生成是指在损伤或创伤后新形成的突触连接。
这一过程主要依赖于神经元的发育和再生机制。
在损伤较轻或创伤后，神经元能够通过轴突再生和突触重组来恢复突触连接。
此外，神经元还能够通过轴突的延长和突触的生长来建立新的连接，使受损的神经网络恢复功能。
中枢神经系统重塑的分子机制主要包括神经生长因子的调节、基因表达的变化和炎症反应的调控。
神经生长因子是一类可以促进神经元发育和再生的蛋白质，如神经营养因子（neurotrophins）和神经生长因子（growth factors）。
这些因子通过结合到神经元表面的受体，并激活下游信号传导途径，促进神经元的突触增强和突触生成。
基因表达的变化在中枢神经系统重塑过程中起着重要作用。
损伤或创伤后，许多基因的表达模式会发生变化，从而导致神经元的发育和再生。
一些基因可以调控神经元的轴突生长和突触形成，如轴突導向因子（axonal guidance factors）和突触凝聚因子（synapse consolidation factors）。
神经的可塑性
但是 轴突损伤后存活神经元的再 生轴突必须穿过溃变的髓鞘 和死亡细胞的残屑，以及由 反应胶质细胞增生形成的瘢 痕，这是很难逾越的屏障， 所以达到靶细胞完成突触重 建的可能性很小。
神经的可塑性
神经纤维的再生还赖于胶质细胞 的参与，中枢和外周的胶质细胞 和他们提供的微环境的不同，在 很大程度上决定了再生的难易
神经的可塑性
山东大学齐鲁医院康复中心 岳寿伟
Shouweiy@
神经的可塑性
概念
为了主动适应和反映外界环境各种变化， 神经系统能发生结构和功能的改变，并 维持一定时间，这种变化就是可塑性 （plasticity），这包括后天的差异、损 伤、环境及经验对神经系统的影响，神 经系统的可塑性决定了机体对内外环境 刺激发生行为改变的反应能力。
神经的可塑性
从这些微结构的变化，人们可 以推测神经元之间的相互联系 增强，甚至于建立某些新的联 系。这些观察结果表明，后天 经验和学习等非病理因素能够 影响和改变神经元和突触的组 织结构和生理效能。
神经的可塑性
现在知道，成年动物的神经系统尽管 通常不具备增殖和分裂能力，即不能 再产生新的神经元，但神经元却持续 拥有修饰其显微形态(如产生新的树突 棘)和形成新的突触连接的能力。这种 能力是中枢神经系统可塑性的基础。 事实上，任何神经系统都终身具备上 述能力，只是这种能力在不同发育阶 段有所不同，发育早期的可塑性程度 更大。
神经的可塑性
而在外周，虽然神经膜细胞的过度增 殖也可形成类似的阻碍，但神经膜细 胞及其分泌的层粘蛋白、纤粘蛋白等 细胞外基质对再生轴突有不可忽视的 导向作用，加上血源性巨噬细胞、单 核细胞对溃变的细胞残渣能更有效的 清除，因此再生轴突可以抵达并支配 其靶细胞，实现功能修复。
中枢神经系统可塑性机制的探讨
——我们的研究还发现康复训练可以明显促 进生长相关蛋白（GAP43）的表达，这也再次 说明了康复训练可以促进皮质神经发芽、突 触形成和神经功能的恢复。而国外Stroemer 等人也得出了相似的结论，他们观察到脑损 伤动物在行为功能恢复同时，生长相关蛋白 43和突触素在缺血灶同侧和对侧皮质中表达 增高，推测为轴突生长后的突触形成。
中枢神经系统可塑性机 制的探讨
解放军总医院第一附属医院康复理疗科 李玲教授
脑血管病是目前世界上三大主要致死性疾 病之一，脑缺血是常见的急性脑血管病，如何 积极有效的促进脑缺血恢复期神经功能的恢复， 依然是目前脑缺血研究的重点。有关康复训练 对中枢神经可塑性的影响，人们进行了大量的 研究.
脑可塑性的概念及影响因 素
康复训练对脑梗死脑组织 形态学改变的影响
——Johasson等人认为康复训练之所以可以促进 脑梗死大鼠运动功能的恢复，其原因是康复训练 可以引起大鼠大脑化学上及解剖上发生改变，包 括皮质重量、蛋白成分、树突发芽、突触联系面 积的大小等。 ——我们通过对脑梗死体积、组织病理学、血管 构筑等形态学检查，证实了这一点。我们发现24 小时后脑梗死体积最大，经过康复训练1周，较 制动组明显减少(P<0.05)。同时经过4周康复训 练，大鼠梗死灶内有肉芽组织、血管支架形成， 梗死灶周边区出现胶质细胞、血管内皮细胞及巨 噬细胞。此外，康复训练28天后，大鼠
－－正常脊髓下行传导路中存在有GAP-43， 而失去上运动神经元控制后，其GAP-43表 达可发生改变。另外，有研究显示在突触 重建过程中，新生发芽中GAP-43表达也会 在高水平上进行，而且在新的突触形成期 间，若有生理活动类型改变或其它传导束 竞争介入，都能诱导原有突触连接发生相 应变化。
－－本实验中，脊髓两侧的阳性反应不对称，我 们考虑在康复训练过程中，未瘫痪侧肢体担任了 较多的运动功能，也有较多的感觉输入，这可能 是未瘫痪侧脊髓后角Fos表达比瘫痪侧强的原因 之一，可能也是康复早期未瘫痪侧脊髓前角CGRP、 HSP70 、GAP-43表达比瘫痪侧强的原因之一。 康复训练可能通过皮质功能重建和重组，使 瘫痪侧接收来自皮层的调控信息增多，其CGRP、 HSP70 、GAP-43表达反而比未梗塞侧多。而制动 组由于感觉输入和运动都很少，Fos、CGRP、 HSP70 、GAP-43的表达很少，其功能恢复也较差。
康复医学试题及答案(一)
康复医学试题及答案1一、选择题1. 对人类需求描述正确的有：A.最基本的是胜利需求B.其次是安全需求C.然后是爱和归属的需求D.尊敬的需求E.最后是自我实现的需求2.中枢神经可塑性理论，系统内功能重组主要方式是：A.轴突在生长芽B.轴突侧支长芽 C .脑细胞再生D. 轴突突变 E .轴突连接3 检查腘绳肌最准确的体位是 A .俯卧位，检查股四在头肌最准确的体位是 B.仰卧位，检查拇长伸肌最准确的体位是 E.站立位C.侧卧位D.坐位4.肌力测定应做到：A.正确的测定姿势B.防止协同肌的替代作用C.左右对比检查D.在运动后进行E.反复两次检查5.肌力检查的禁忌症有：A. 严重疼痛B.严重关节积液红肿C.关节极不稳定D.软组织损伤刚愈合E.骨折愈合后6 .肌肉收缩是张力明显增加，但关节不产生肉眼可见的运动，称为：A.等张运动B.等长运动C.等速运动D.放松运动E.用力运动7 腰椎牵引一般需要至少多大的自身重量才能将椎体拉开：A. 40%B. 50%C.60%D.70%E.80%8.坐立颈椎牵引的重量通常为：A.5kgB.10kgC.15kgD.13kgE.8kg9 运动疗法相对的禁忌症是：A.感染性疾病B.发热C.器官功能失代偿D.严重衰弱E.关节功能障碍10.关节松动术的禁忌症包括：A.关节活动已经过度B.外伤或疾病引起的关节肿胀（渗出增加）C.关节的炎症D.恶性疾病E.未愈合的骨折11.功能性电刺激的适应证是：A.脑卒中B.脊髓损伤C.脑瘫后的下肢、上肢运动功能障碍D.下运动神经元受损E.马尾或脊髓损伤后的排尿功能障碍等12.徒手肌力检查最适合于：A.脑瘫病人B.中风病人C.周围神经损伤病人D.帕金森病病人E.脑外伤后遗症病人13.下列哪些不是软组织牵拉的目的：A.改善或重新获得关节周围软组织的伸展性B.降低肌张力C.增加肌力D.增加或恢复关节的活动范围E.预防躯体在活动时出现的肌肉、肌腱损伤。
14.当行腰椎牵引患者洋卧在牵引床上时要求：A.屈曲髋关节90°B.髋关节伸直C.屈曲髋关节45°D.屈曲髋关节60°E.屈曲踝关节90°15软组织损伤后应尽早进行被动运动的目的：A.恢复和增加肌力B.减轻水肿和疼痛C.保持和恢复关节的活动范围D.保持软组织弹性E.促进伤口愈合16.手的休息位是：A.直拳B.钩拳C.半握拳姿势D.完全握掌E.握玻璃杯姿势17.美国脊椎损伤学会脊椎损伤分级中的C级代表：A.不完全损伤B.在损伤水平以下C.大多数的关键肌群肌力大于或等于3级D.大多数的关键肌群肌力低于3级E.有感觉功能但无运动功能18.骨折已愈合，恢复关节活动范围的方法有：A.主动运动B.助力运动与被动运动C.关节活动牵引D.夹板、石膏托及弹性支架E物理治疗19.容易发生缩短的肌肉群不包括：A.踝跖屈肌B.髋屈肌和内收肌C.肩关节内旋肌和内收肌D.肘身肌E.前臂旋前肌20以下不能减少泌尿系统感染的措施是：A.保持会阴部清洁B.膀胱冲洗C.间歇导尿D.鼓励病人多饮水E.卧位排尿21颅脑损伤患者原发的感觉运动缺损不包括：A.反射亢进B.小脑运动失调C.感觉丧失D.震颠E.跨阈步态22烧伤患者的主要运动正确的是：A.提高患者的自信心B.每次都要在治疗师指导下进行C.若无禁忌，应尽早进行D.只做患侧，越多越好E.肌肉有挛缩不宜进行23软组织急性化脓性感染的早期浸润阶段，采用紫外线照射，一般采用：A.亚红斑量B.红斑量C.超红斑量D.弱红斑量E微热量24关节松动可以：A.促进关节液的流动B.增加关节软骨和软骨盘无血管区的营养C.缓解疼痛D.促进组织再生E.增加淋巴循环25石蜡疗法的治疗作用是：A.温热作用B.放射作用C.机械压迫作用D.滑润作用E.化学作用26失语症的治疗作用有：A.语音训练B.听理解训练C.阅读理解及朗读训练D.口语表达的训练E.书写训练27乘坐轮椅者承受压力的主要部位是：A.坐骨关节B.大腿C.窝部D.肩胛区E.肘关节28下列有关腰椎间盘突出症的说法正确的是：A.常见的腰腿痛疾病B.多见于50岁以上的年长者，从事体力劳动居多C.临床以腰4～5及腰5～骶1两个节段最为多见D.发生原因是在椎间盘退变的基础上，由于急性和慢性损伤而引起E.患者常存在腰肌和腹肌的减弱，影响了腰椎的稳定性，是腰痛迁延难愈的原因之一29痉挛的综合性治疗包括：A.预防伤害性刺激B.早期预防体位C.运动治疗及其他物理疗法D.药物、神经阻滞E.手术30骨质疏松症常与以下哪些因素有关：A.先天因素、环境因素B.药物治疗C.狂躁性精神病D.内分泌疾病E.消化道疾病二、填空题1 临床医学是以（）为主导，康复医学是以（）为主导。
中枢神经系统的可塑性
精选PPT
7
• 1969年，Luria AR 等人重新提出并完善了功能重组理 论（functional reorganization），认为损伤后脑的残 留部分能够通过功能上的重组，以新的方式完成已丧 失的功能，并认为在此过程中特定的康复训练是必须 的，因此Luria等的理论又称为再训练理论 （retraining theory）。
3
• Jackson J H于1884年左右提出的功能在不同等级上再 现说（Hierarchical re-representation theory），认为 神经系统的结构由高至低分为不同的等级，功能并不 是唯一地存在于某一等级之中。神经系统的较高等级 部分发展较晚，易于兴奋，对功能起精细的调节作用， 对较低级的部分有抑制性的影响。当较高级的部分损 伤以后，较低级的部分就从抑制中释放，并尽力去完 成失去的功能。 Jackson的这种假说成为神经功能中 “代偿原则”的基础。
损伤早期、后期和晚期都能发挥极为重要的作用，并
特别强调大量训练的重要性。近年来关于神经康复辅
助训练的研究非常多，结果都证实尽早介入的、大量
的康复训练有助于中枢神经系统的康复。
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2. 脑可塑性的主要类型
2.1 大脑皮层的功能重组(reorganization)现象 不同皮层部位的功能不同，称为机能定位。定位的部分 有该机能的中枢，对该机能进行整合。当机能定位部分 损伤时，其功能可向对侧半球相应部位转移和由损伤 部位的周边神经来代偿。
精选PPT
5
• 1930年Bethe首先提出了脑的可塑性（brain plasticity） 的概念，认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活 中的危险能力，是生命机体共同具有的现象。他通过 动物实验研究而得出结论：人和高等脊椎动物之所以 具有高度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能 重组或者适应的结果，并认为CNS损伤后的功能恢复 是残留部分的功能重组的结果。
中枢神经系统的可塑性59933ppt课件
• 1969年，Luria AR 等人重新提出并完善了功能重组理 论（functional reorganization），认为损伤后脑的残 留部分能够通过功能上的重组，以新的方式完成已丧 失的功能，并认为在此过程中特定的康复训练是必须 的，因此Luria等的理论又称为再训练理论（retraining theory）。
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• 1950年有人根据动物实验和临床观察发现大脑运动感 觉区破坏以后，其周围的脑皮质经过运动训练后，能 代替已失去的肢体的运动功能，据此作者提出“病灶 周围组织代替论”；1955年Glees P与 Fabisch W观察 到在人的大脑半球一侧切除后，对侧肢体仍可能有运 动功能的恢复，从而提出“对侧半球代偿”学说。
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பைடு நூலகம்
与脑可塑性有关的因素
1、功能重组：系统内功能重组 系统间功能重组
2、实践影响：外部促进因素
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系统内功能重组
① 轴突侧枝长芽 ② 失神经过敏 ③ 潜伏通路和突触的启用 ④ 离子通道的改变 ⑤ 病灶周围组织的代偿 ⑥ 低级或高级部分的代偿 ⑦ 神经营养因子和某些基因的作用
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系统间功能重组
① 对侧大脑半球的代偿 ② 不同系统的潜伏通路和突触的启用 ③ 由不同系统产生的行为代偿
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• 1930年Bethe首先提出了脑的可塑性（brain plasticity） 的概念，认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活 中的危险能力，是生命机体共同具有的现象。他通过 动物实验研究而得出结论：人和高等脊椎动物之所以 具有高度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能 重组或者适应的结果，并认为CNS损伤后的功能恢复 是残留部分的功能重组的结果。
中枢神经系统的可塑性
中国康复研究中心 纪树荣
中枢神经系统的可塑性
• 目前，脑的可塑性理论普遍被人们所接受，经多年研 究，学者们对该理论已经有了更深入的认识，其定义 为：脑在结构和功能上具有修改自身以适应改变了的 现实的能力。脑可塑性理论包含十分广泛，其中主要 包括：远隔功能抑制论、替代脑功能重组论、发芽论
和突触调整论等。
• 影响大脑可塑性的因素很多，大致可分为两类：功能 重组和其他外ethe首先提出了脑的可塑性（brain plasticity） 的概念，认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活 中的危险能力，是生命机体共同具有的现象。他通过
动物实验研究而得出结论：人和高等脊椎动物之所以
具有高度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能 重组或者适应的结果，并认为CNS损伤后的功能恢复 是残留部分的功能重组的结果。
一般认为：中枢神经损伤发病 1—3 个月为自然恢复期， 发病第 3天后即可出现神经可塑性变化，第 3个月后（相 当恢复后期和晚期）神经可塑性训练显得更为重要。另 外在脑可塑性最佳阶段，缺少正确的康复治疗对策也是 影响功能恢复的重要因素，应注意防止废用综合征及误 用综合征，如长期卧床制动或盲目静养、对高张力肌肉 缺乏抑制、采用非正常的动作模式训练等均容易形成异 常运动模式的“构筑化”，即运动模式向非功能化发展， 出现异常姿势等无实际生活意义的动作，还可以发生肌 肉痉挛或萎缩，关节僵直等废用症。
况下，长时程增强现象的存在与脑的记忆、学习等功
能相关。
2.5 长时程压抑现象(long-term depression 、LTD) 在调节肌肉紧张或协调随意运动方面，小脑皮层是 小脑功能的重要组成部分，它与大脑运动区、感觉区、 联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序 的编制有关。通过精巧运动的学习，可使小脑皮层中 形成一整套记忆程序。该程序是建立在小脑内局部神 经元回路的基础之上，抑制其神经元的紧张性放电活 动，使传出的兴奋性长期保持低水平状态，以避免肌 肉紧张力过高，并维持协调的随意运动。称为长时程 压抑现象。近年研究认为该现象是由于突触上 aMPA 受 体通道活性受到抑制而产生。
镜像疗法的作用机制与临床应用
镜像神经元· 的功能
6.其他功能
→镜像神经元系统还在语言理解、 语言进化、 交流和社会认知 功能等方面发挥重要作用。
自闭症——碎镜之困
自闭症患者缺失的功能，基本上就是镜像神经元的“职责范围”。
该系统的神经回路一旦出现故障， 自闭症患者就表现出最显著特征 →缺乏社交能力，缺乏感情、
沉默寡言、不善模仿等等
缓解的中枢性疼痛→习得性疼痛.
错配
2.大脑向肢体发出的动作指令
肢体得到的视觉反馈、本体觉
相符合
视觉反馈
幻肢的动作指令
错配纠正
患者对幻肢的控制重新 回到意识水平，疼痛消除
镜像疗法的应用
二.脑损伤（脑卒中偏瘫等）
1.脑卒中初期，白质水肿、皮质信号转导暂时受阻 →大脑动作指令与肢体执行动作反馈联系丧失 →水肿消失后，肢体运动仍不能康复 →习得性瘫痪
镜像神经元的康复意义
1.动作观察疗法→通过观察来学习动作； 2.运动想象疗法→借助想象来改善运动能力； 3.镜像疗法→综合了观察、 想象和模仿进程； 4.虚拟现实疗法→在虚拟情境中进行动作的观察、 想象、
模仿和学习； 5.脑-机接口技术→利用运动想象等生理过程中产生的神经生
理学信号(如脑电波)来进行运动功能重建。
减轻疼痛的镜像治疗
1.健侧肢体执行运动（运动观察）或被触碰 2.患侧肢体放置在舒适的位置 3.想象镜中的患侧运动或被触碰无疼痛的假象 4.较高的治疗频率（至少2次/天，每次15min）
家庭训练计划பைடு நூலகம்
1.每天在家训练，20min/次 2.制订个体化时间表 3.实践的指导和每周的监测 4.注意不良反应 5.想象训练→作为镜像之类的补充，保持大脑的结构
镜像疗法的操作
神经可塑 通俗解释
神经可塑性一般是指神经系统结构和功能所发生的适应性变化，可塑性变化既可发生在发育阶段，也可发生在成年时期。
既可发生在中枢神经系统，也可发生在外周神经系统。
为了主动适应和反映外界环境的各种变化，神经系统发生结构和功能改变的行为，即为神经可塑性。
此种可塑性可以维持一段时间，包括后天的差异损伤以及环境对神经系统的影响。
神经系统的可塑性决定了机体对内在以及外界的环境刺激发生行为改变的反应能力和功能的代偿能力，分为大脑的可塑性等几个部分。
在中枢神经系统可塑性方面，大脑的可塑性比脊髓略大。
若中枢神经受损，建议患者及时前往医院神经内科就诊，进行血常规、脑电图、颅脑CT等检查，明确诊断后遵医嘱进行针对性治疗，使中枢神经的自身功能和形态得到一定的修复。
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临床和实验证实脑损伤后功能能够恢复
临床观察——病人自己可以恢复。 客观试验 1824年 Flourens P发现人CNS损伤后能恢复 1917年 Sherrington 证明摘除猴皮质运动区， 运动功能能够恢复 1933年 Gardner发现大脑切除520g，人可走 路，生活自理 1955年 Glees P证实半球切除后的患者能恢 复工作
常见影响因素
1. 2. 3. 4. 5.
年龄 脑损伤的范围 功能训练 环境及社会心理因素 药物
功能恢复训练是利用CNS可塑性促进功能重组的必要条件
理由：
a.突触的效率取决于使用频率，运用越多，效 率越高
b.要求脑组织承担新的、不熟悉的功能，没 有反复多次训练不可能完成 c.外周刺激和感觉反馈促进CNS功能恢复很重 要
中枢神经系统的可塑性
中日友好医院康复科 白伟
什么是神经系统？
神经系统是人体结构和功能最复杂的
系统，由脑、脊髓和相连的脑神经和 脊神组成，在机体各系统中起主导作 用。
什么是中枢神经系统？
根据神经系统的位置和功能，将神
经系统划分为中枢神经系统和周围 神经系统。
人的中枢神经系统包括脑和脊髓. 脑有大脑,小脑,间脑,中脑,脑桥,延髓.
脑可塑性的主要类型
一、大脑皮质的功能重组现象
1.
2
3
4
对侧转移 大脑双侧半球对应部位的功能可以“互替”， 具有相互代偿的能力。 同侧性功能代偿 潜伏通路（unmasking）的启用 失神经超敏感现象（denervated supersensitvity芽：受损轴突的残端向靶延伸出的芽。 侧枝长芽：从未受损伤的神经细胞的树突或 轴突中向受损伤的神经细胞生长新芽。（它 构成了中枢性损伤功能恢复的形态学基础， 反映了功能代偿或再建的实质）
四 长时程增强现象
定义: 是指中枢神经受到某种刺激后而使突触 保持长时间的兴奋状态的现象。
五 长时程压抑现象
六 行为代偿
指利用后天学习获得的行为（如技术或条件反 射）弥补替代已失去的行为或功能。
影响脑可塑性的主要因素
1.
2.
自身性功能重组 如突触发芽、潜伏突触起用、 病灶周围组织代偿、失神经过敏现象、突触 上离子通道改变、对侧半球代偿、行为代偿 等。 外部促进因素 如外源性神经生长因子、改善 急性期脑组织损伤的药物、功能训练、神经 移植或基因疗法、恒定电场等物理因子疗法、 环境和心理因素等。
中枢神经系统是接受全身各处的传入信息，经 它整合加工后成为协调的运动性传出，或者储 存在中枢神经系统内成为学习、记忆的神经基 础。 人类的意识、心理、思维活动也是中枢神经系 统的功能。
脑可塑性
1.
2.
脑组织在结构和功能上有自身修改适应环境 变化的能力，称为“脑可塑性”。(brain plasticity)。 分类： 正常生理性可塑性 脑损伤是自身功能代偿的病理性可塑性。
侧枝长芽的类型
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2.
3.
旁侧长芽 在神经纤维上生成新的轴索支， 并且末端与另外的神经元形成新的突触。 终端长芽 现存突触的终末端某部分膨出， 又形成新的突触。 突触性长芽 仅出现突触终末的接触面扩大， 突触的接触点增多。
三 神经细胞的再生和移植
研究确认成人脑细胞中的神经干细胞，具有分 化为神经元和神经胶质细胞的潜能，并在体外 培养成功。 这一成果有可能成为神经损伤和退行性病变后 划时代的治疗方法。