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酸中毒演示ppt课件

神经系统抑制
中枢神经系统疾病或药物使用导致呼吸中枢受抑制，呼吸功能减弱。
通气/血流比例失调
部分肺泡通气不足和部分肺泡血流不足，导致肺泡通气与血流比例失调， CO2潴留。
常见原因及诱因
肺部疾病
如肺炎、肺水肿、肺不张等肺部疾病导致肺泡通气不足。
神经肌肉疾病
如重症肌无力、脊髓灰质炎等神经肌肉疾病导致呼吸肌无力或麻痹。
改善通气功能
针对病因进行治疗，如使用支气管扩张剂、祛痰药等药物改善通气功能。
机械通气
对于严重呼吸性酸中毒患者，可考虑使用机械通气辅助呼吸，以维持正常的通气和换气功
能。
04
混合性酸中毒
发生机制及特点
双重机制
混合性酸中毒同时涉及呼吸性和代谢性酸中毒的发生机制，既有HCO3-的减少，又有H2CO3的增加。
乳酸酸中毒
体内乳酸产生过多或清除减少，导致乳酸堆积，引起酸中毒。
高渗性非酮症高血糖状态
严重高血糖导致体内渗透压升高，引起脱水、酸中毒。
肾功能不全
如尿毒症等肾脏疾病导致肾脏排泄酸性物质能力下降，引起酸中毒。
治疗原则与措施
去除诱因
积极寻找并去除引起代谢性酸中毒的诱因，如控制血糖、纠正脱水等
。
相互掩盖
呼吸性酸中毒时，肾脏通过保留Na+和排出H+来代偿，而代谢性酸中毒时，呼吸加深加快以排出更多的CO2。这两种代偿机制在混合性酸中毒中相互掩盖，使得临床表现和诊断更为复杂。
常见原因及诱因
肺部疾病
如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支气管哮喘等导致通气功能障碍，引发呼吸性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素缺乏和升糖激素不适当升高，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，体内酸性物质堆积。

酸碱平衡失调——代谢性酸中毒

二、临床表现及诊断
2.诊断
病史；体征；血气分析（血pH＜7.35，CO2CP降低，血中 HCO3-低于23mmol/L，PCO2低于40mmHg， BE＜-3mmol/L）
三、治疗
病因治疗
轻症
液、输血补充血容量后能纠正
重症 5％NaHCO3 iv gtt
机制－ NHaCHOC3O- ＋3→HN+ a→+
一、病因
酸性物质积聚过多、HCO3-丢失过多
碱性物质丢失↑ 腹泻、肠瘘、胰瘘、肠梗阻。
酸性物质产生↑ 肾功能不全
休克、创伤、糖尿病及心肺复苏后组织缺氧，丙酮酸和乳酸大量产生。
不能血症等。
二、临床表现及诊断
1.临床表现
疲乏、迟钝；呼吸深而快（突出表现）；面色潮红、呼出气有酮味；缺水，心率↑、血压↓；胃肠道症状。
＋ HCO3-
H2CO3 →
H2O
＋
CO2
CO2 排出↑→ pH恢复正常
边治疗、边观察，逐步纠正

酸中毒(代谢性和呼吸性)PPT课件

AB和SB: 均降低, AB<SB AG: 增大或正常
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代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 1、心血管系统抑制
1.1 心肌收缩力减弱
H＋竞争性结合肌钙蛋白 H＋阻碍Ca2+的内流 H＋抑制肌浆网对Ca2＋的摄取和释放继发性高血K＋抑制Ca2+ 的内流
-
H2CO3
CO2 + H2O 右呼吸中枢呼吸通气
2、肺的调节作用
[H ]浓度
＋
中枢外周化学感受器 CO2呼出
[H ]及 [H2CO3]
＋
13
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3、肾的代偿调节
肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔
碳酸酐酶脱氨酶
三、发病原因与机制 1、AG增大型代酸(血CL 正常型) 1.1 基本特征 [HCO3 ]降低, AG增大, 血[CL ]正常
1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多
缓冲 (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所致的负电荷减少, 不需[CL-]代偿性升高
[HCO3 ]
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
七、治疗原则治疗原发病纠正酸中毒(NaHCO3) 纠正水电介质代谢紊乱
-
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.3 临床常见原因
肠液丢失HCO3-，腹泻等经肾丢失HCO3-，轻中度肾衰 NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入
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胃黏膜细胞
CO2 H2 O HCO3-
CO2＋H2O
肠液丢失

代谢性酸中毒ppt课件

代谢性酸中毒对机体的影响
01
02
03
心血管系统
代谢性酸中毒可引起心率失常、心肌收缩力减弱和血管舒张等，导致低血压和休克。
呼吸系统
代谢性酸中毒可刺激呼吸中枢，引起呼吸加快加深，以排出更多的二氧化碳。
神经系统
代谢性酸中毒可导致意识障碍、昏迷和惊厥等严重神经系统症状。
代谢性酸中毒的病理过程
根据病因和发病机制，代谢性酸中毒可分为阴离子间隙正常型和阴离子间隙升高型。
病因与病理生理
病因
代谢性酸中毒的常见病因包括腹泻、肠瘘、胆道引流等引起的酸性物质丢失，以及肾衰竭、糖尿病酮症酸中毒等引起的酸性物质产生过多。
病理生理
代谢性酸中毒可引起多系统功能紊乱，包括心血管系统、呼吸系统、神经系统等。其机制主要包括H+浓度的增加对细胞膜离子通道的干扰以及对酶活性的影响。
患者因特定疾病或药物使用，如氯丙嗪过量、毒物中毒等，导致代谢性酸中毒的特殊类型。
治疗建议
针对特定病因进行治疗，同时使用碱性药物进行中和，确保患者生命安全。
THANKS
感谢观看
补充水分
对于因脱水引起的代谢性酸中毒，应及时补充水分，以恢复体液平衡。
调整饮食
适当控制蛋白质摄入，增加碳水化合物摄入，以减少酸性代谢产物的产生。
药物治疗
碱性药物
根据病情需要，可适当补充碱性药物，如碳酸氢钠溶液，以中和
体内过多的酸。
胰岛素
对于因糖尿病引起的代谢性酸中毒，可使用胰岛素进行治疗，以控制血糖水平。
药物治疗
根据病情需要，遵医嘱使用碱剂等药物进行治疗，以缓解代谢性
酸中毒的症状。
饮食护理
给予患者低脂、低糖、高蛋白、高维生素的饮食，避免刺激性食品和饮料，以利于病情的恢复。

代谢性酸中毒ppt课件

H+ ↑
K+↑
4. 肾的代偿调节作用谷氨酰胺酶活性↑ 泌H+↑，泌 NH4+↑，重吸收HCO3-↑
对机体的影响(Effects on organism)
1. 心血管系统 (1)室性心律失常：与高血钾有关
(2)心肌收缩力下降
竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，使兴奋—收缩耦联障碍；
谢谢观赏
1、酸多(消耗HCO3-):
（3）肾排泄固定酸产生减少： 1）严重急性或慢性晚期肾衰竭晚期 2）远端肾小管性酸中毒（4）高血钾症：
出现反常性碱性尿
２、碱少:
（1) HCO3-丢失↑ （2）HCO3-回收↓： 1.近端肾小管性酸中毒 2.使用碳酸酐酶(CA)抑制剂肾重吸收HCO3- ↓ （3）血液稀释性 HCO3-↓
(一) 定义(concept)
由于细胞外液中的H+增加，或者HCO3-减少而引起的以血浆的HCO3-原发性减少导致PH值下降为特征的酸碱平衡紊乱。
(二) 原因(causes)
酸多, 碱少
1、酸多(消耗HCO3-):
（1)固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒（2）固定酸摄入过多： 1）过量服用阿司匹林等含有水杨酸的药物。 2）长期服用含有氯化铵，盐酸精氨酸，代谢易产生HCL 例：NH4Cl+CO2 （NH2）2CO+2HCL+H2O
代谢性酸中毒
Metabolic Acidosis
(一) 定义(concept) (二) 原因(causes) (三) 分类 (classification) (四) 机体的代偿 (compensation) (五) 对机体的影响 (effects on organism) (六) 防治原则（principle of treatment ）

代谢性酸中毒在临床中应用-PPT精品文档

基础知识供分析病情时参考
诊断标准（示范）
代谢性酸中毒分类
电解质紊乱与代谢性酸、硷中毒
单纯肾小球功能损伤在先的化验、ECT诊断证据
肾小管功能损伤在先的化验ECT诊断证据
肾小球性酸中毒与肾小
一、体液的组成健康的成人，体内的水分占体重的60%（女性略低于男性），其中三分之二分布于细胞内，成为细胞內液，三分之一分布于细胞外，成为细胞外液。细胞外液可分为血浆液、组织间液二部分。血浆液占体重4%~5%，组织液占体重的11%~15%。二、细胞外液容量 1、细胞外液容量平衡是维持血液循环和内环境稳定的基础。其中血浆是血液的主要成分；组织间液位于组织、细胞间隙内，是细胞获取营养和养分，排出代谢废物的微环境。 2、细胞外液容量不足或过多，均可带来全身血流动力学的紊乱。体内水分可以自由的通过细胞膜（半透膜），由渗透压低向渗透压高的部位转移。细胞外液局部的溶质浓度和静水压，决定着该部位的容量。
代谢性酸中毒在临床中的应用
只要液体的酸碱度是恒定的，细胞功能才能正常发挥。肾脏主要通过对HCO3-的重吸收和排泄酸性物质来调节酸碱平衡，以维持血PH 值在7.35~7.45之间。一、人体内的酸性物质主要来源于糖、脂肪、蛋白质氧化分解的最终产物。而酸性物质的排泄可分为二部份排出体外。一部份是由糖、脂肪、蛋白质氧化分解的最终产物为CO2和H2O,而CO2可通过呼吸由肺部呼吸排出体外，称为挥发酸；另一部份的分解代谢产生的最终产物为有机酸，如乳酸、酮酸、尿酸等；和一部分产生的无机酸，如硫酸盐和磷酸盐，这些酸不能成为气体由肺呼出，称为非挥发酸，又称固定酸，必须经过肾脏排出体外。正常人每日由固定酸产生的H+约为50~90mmol/L。二、酸性物质的另一来源是从食物与药物中摄取。三、CRF酸碱平衡调节特性：慢性肾功能衰竭时，肾小球滤出的酸性物质减少，导致磷酸盐、硫酸盐、乳酸、尿酸盐等固定酸在体内存储留：当GFR下降到50~60ml/min时排酸能力开始下降此时血中HCO3-已减少，由于肺的代偿功能使HCO3-与PCO2比值保持不变，临床上无明显酸中毒表现。当GFR下降到20~30ml/min时，HCO3-维持在20mmol/L左右，血PH值仍可维持在正常范围之内，称为代偿性酸中毒。当GFR<10ml/min时，几乎所有肾衰患者均可发生酸中毒，表现为HCO3-明显降低， PH值显著下降，阴离子隙（AG）增大，称为失代偿性酸中毒。

代谢性酸中毒

• 1、一糖尿病人因酮症昏迷入院，体重 60Kg，测病人血气：PH=7.0，BE=22mmoL/L PCO2=35mmHg
所需碱性药物量 mmoL=（22-3） ×0.25×60=285mmol
• 250/150=X/285 X=475ml 首次158~240ml
• 纠正酸中毒一般在血气监护下补碱，补碱宜小不宜大，一般HCO３->16mmol/L, 可以少补甚至不补。
常见酸碱失衡的判断诊断标准
• 1、呼吸看碳酸；2、代谢看碱储BE； • 3、代偿与否看PH
酸血症 pH<7.35 碱血症pH>7.45 • 代谢性酸中毒 BE < -3 mmol/L • 代谢性碱中毒 BE > 3 mmol/L • 呼吸性酸中毒 PaCO2 > 45mmHg • 呼吸性碱中毒 PaCO2 < 35mmHg
• 补充碱性药物的量
• 所需碱性药物量 mmoL=（‖BE‖-3） ×0.25×kg（体重）,经计算用1/2~1/3 量， 1h后再测定,经 BE计算后再补充。 1g碳酸氢钠中含HCO３-约为12mmoL，1g 乳酸钠中约相当于HCO３- 9mmoL，而1瓶 5%NaHCO3 250ml约含HCO３-为150mmoL
迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡：
• 代偿呼吸加深加快是代酸的主要临床表现
• 特点：肺快肾慢，代偿是有限的，代偿是不会“过度”的。如果碱过多，主要靠1、呼吸频率降低；2、肾重吸收HCO３-降低;3、进入细胞内与Na+、 K+交换。因此，“宁酸勿碱”
•
• 血液缓冲系统反应最迅速，但作用不持久。肺调节效能最大，CO2增加后30分钟达高峰。细胞缓冲能力较强，3~4小时后才发挥作用。肾调节作用更慢，常在数小时后起作用，但持续时间长。

代谢性酸中毒PPT演示课件

性酸中毒。
影像学检查在诊断中应用
腹部B超或CT
对于怀疑存在腹部脏器疾病引起的代谢性酸中毒，如肠梗阻、胰腺炎等，可进行腹部B超或CT检查以明确诊断。
胸部X线或CT
对于合并呼吸系统症状的代谢性酸中毒患者，胸部X线或CT检查有助于排除肺部疾病。
诊断流程梳理
综合分析
结合患者病史、体格检查、实验室检查和影像学检查结果，综合分析判断，最终确定代谢性酸中毒的诊断及病因。
代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒中的应用
阐述了代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒研究中的应用，包括疾病预测、个性化治疗等方面的最新研究成果。
未来研究方向探讨
深入研究代谢性酸中毒的发病机制
01
提出需要深入研究代谢性酸中毒的发病机制，以寻找更有效的
治疗方法和预防措施。
探索新的治疗方法和药物
02
探讨了探索新的治疗方法和药物的必要性，以及如何利用现代
定期监测
对于存在代谢性酸中毒风险的患者，应定期监测血气分析和电解质等指标，及时发现并处
理异常情况。
处理方法分享
去除病因
针对引起代谢性酸中毒的原发病进行治疗，去除病因是根本的治疗措施。
纠正酸中毒
根据患者的具体情况，可酌情使用碱性药物如碳酸氢钠等，以纠正酸中毒。
对症支持治疗
针对患者出现的具体症状进行对症支持治疗，如控制感染、改善呼吸功能、维护心血管功能等。
根据患者病情选择合适的实验室检查项目，如血气分析、电解质检查、肾功能检查等。
04
治疗原则及措施
去除诱因和纠正酸碱平衡紊乱
去除诱因
积极寻找并去除导致代谢性酸中毒的病因，如糖尿病酮症、尿毒症、严重感染等。
纠正酸碱平衡紊乱

代谢性酸中毒护理查房课件

感谢观看
THANKS
根据患者具体病情采取相应治疗措施，包括去除病因、纠正酸中毒、对症治疗等。
包括监测生命体征、保持呼吸道通畅、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱、心理护理等。
展望未来发展方向
01
研究方向
针对不同类型的代谢性酸中毒，研究其发病机制、诊断方法和治疗手段
，为临床提供更加准确和有效的诊疗方案。
02 03
案例二：糖尿病患者并发代谢性酸中毒的护理
总结词
糖尿病患者并发代谢性酸中毒的护理，应加强血糖控制，预防并发症的发生。
详细描述
糖尿病患者并发代谢性酸中毒时，应加强血糖控制，保持血糖稳定。同时，应注意饮食调整，避免高糖食物的摄入，控制血钾浓度，保持水电解质平衡。
案例三：重症患者并发代谢性酸中毒的护理
护理措施
01
02
03
04
密切观察病情
监测患者的生命体征、意识状态、皮肤黏膜色泽等变化，及
时发现并处理并发症。
饮食护理
给予易消化、高热量、高维生素的饮食，避免摄入过多肉类
等酸性物质。
心理护理
关注患者的心理状况，给予心理支持和疏导，增强患者信心
。
预防感染
保持病室空气流通，加强口腔护理和皮肤护理，预防感染发
记录护理记录
详细记录患者病情变化及护理措施，为后续治疗提供参考。
05
护理案例分享
案例一：老年患者并发代谢性酸中毒的护理
总结词
老年患者并发代谢性酸中毒的护理，应注重观察病情变化，及时采取措施，预防并发症的发生。
详细描述
老年患者并发代谢性酸中毒时，应密切观察病情变化，如意识状态、呼吸频率、心率等，及时采取措施，预防并发症的发生。同时，应注意饮食调整，控制血糖和血钾浓度，保持水电解质平衡。

代谢性碱中毒精选幻灯片

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代谢性碱中毒
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❖ 诊断为低血钾性碱中毒
❖ 病人因长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K+的丢失过多，使胞内的K+向胞外转移，而胞外的H+向胞内转移，使血pH升高。肾小管分泌K +减少， K +-Na+交换减弱，而H+-Na+交换占优势，肾小管上皮细胞泌H+过多，导致尿液呈酸性，即为反常性酸性尿。
检验尿中pH和Cl-判断治疗效果
集合管泌HCO3-↑
伴有高度缺钾者，应补充KCl
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代谢性碱中毒
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②盐水抵抗性碱中毒
碳酸酐酶抑制剂：乙酰脞胺 →泌H+ ↓， HCO3-重吸收↓→Na +和HCO3-排出↑
（既减轻水肿又治疗了碱中毒）
ADS过多引起的碱中毒需用抗醛
3
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代谢性碱中毒
❖ 原因与机制一、丢失H+过多：
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（一）经胃丢失：剧烈呕吐，胃液抽吸
①胃液丢失，HCO3-得不到中和 ②Cl-丢失→低氯性碱中毒 ③K+丢失→低钾性碱中毒 ④有效循环血量↓ →继发性醛固酮增多
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固酮药物与补钾
对全身水肿患者尽量少用袢利尿药以防止碱中毒
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代谢性碱中毒
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❖病例讨论
男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析、粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹检查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压5天后，又出现手麻、神志不清、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查血pH7.54、 PCO26.44kPa、BE+10.6mmol/L、HCO340mmol/L、K+3.2mmol/L、 Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L,尿液 pH呈酸性。

代谢性酸中毒病例讨论ppt

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单击文本框输入治疗取得的效果，或者输入报告内容在此。
4
单击文本框输入治疗取得的效果，或者输入报告内容在此。
讨论问题（一）
1、患者的诊断与鉴别诊断如何考虑？ 2、下一步的诊疗措施是什么？
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后续治疗
单击文本框输入药品信息用量说明单击文本框输入药品信息用量说明单击文本框输入药品信息用量说明单击文本框输入药品信息用量说明单击文本框输入药品信息用量说明
2018-08-15 检查项目单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此；单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此；单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此；单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此；
检查项目
2018-08-16 检查项目单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此；单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此；单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此；单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此；
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Байду номын сангаас
入院后治疗
1 注射用药：单击文本框输入药品信息用量说明。 2 注射用药：单击文本框输入药品信息用量说明。
门诊检查资料
血常规 HB 90g/L，WBC 1.1×109/L，PLT 83×109/L 腹部彩超单击插入文本信息，单击插入文本信息。尿常规单击插入文本信息，单击插入文本信息。胸片单击插入文本信息，单击插入文本信息。心电图单击插入文本信息，单击插入文本信息。

代谢性酸中毒病症PPT演示课件

加强多学科合作
代谢性酸中毒涉及多个学科领域，如内科学、外科学、重症医学等，未来需要加强多学科合作，共同推动代谢性酸中毒的研究和治疗进展。
THANKS
感谢观看
风险评估
根据患者的病史、症状、体征及实验室检查结果，综合评估代谢性酸中毒的严重程度及可能引发的并发症风险。
预防策略
积极治疗原发病，去除导致代谢性酸中毒的病因；加强病情监测，及时发现并处理可能出现的并发症；合理饮食，调整酸碱平衡；保持呼吸道通畅，改善通气功能。
05
患者教育与心理支持
患者教育内容
疾病知识
向患者解释代谢性酸中毒的基本概念、病因、症状、治疗及
预防等方面的知识。
饮食调整
指导患者根据病情调整饮食结构，限制酸性食物的摄入，增加碱性食物的摄入，以保持酸碱平衡。
用药指导
告知患者所用药物的名称、剂量、用法、副作用及注意事项等，确保患者正确用药。
自我监测
教会患者如何自我监测病情，如观察症状、测量体重、记录出入量等，以便及时发现病情
针对引起代谢性酸中毒的原发病进行治疗，如控制感染、改善缺氧、保护肾功能等。
纠正水、电解质代谢紊乱
补充液体
根据患者的具体情况，适量补充等渗盐水或平衡盐溶液，以恢复血容量和纠正脱水。
纠正电解质紊乱
监测并纠正钾、钠、氯等电解质的紊乱，保持内环境稳定。
应用碱性药物
碳酸氢钠
01
轻度代谢性酸中毒可通过口服碳酸氢钠来纠正，中、重度患者
变化。
心理支持的重要性
缓解焦虑
代谢性酸中毒可能导致患者出现焦虑、恐惧等心理问题，心理支
持有助于缓解这些不良情绪。
增强信心
通过心理支持，患者可以更好地了解疾病和治疗方案，从而增强战胜疾病的信心。

内科学_各论_疾病：新生儿晚期代谢性酸中毒_课件模板

内科学疾病部分：新Байду номын сангаас儿晚期代谢性酸中毒>>>
症状及病史：
入蛋白质的质和量是否容易引起晚期代谢性酸中毒；应作必要的检查，除外其他可能的病因；在纠正酸中毒后，观察各项症状是否好转，如纠正酸中毒后症状迅速好转则可确诊代谢性酸中毒。
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诊断：
新生儿晚期代谢性酸中毒鉴别诊断_如何诊断新生儿晚期代谢性酸中毒
西医治疗对晚期代谢性酸中毒的治疗主要是调整患儿摄入蛋白质的质和量。 1.母乳喂养提供母乳喂养是预防本病的最好方法。 2.调整奶方如母乳喂养困难，在没有母乳情况下，足月儿用牛奶喂养时，蛋白质摄入
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治疗：
量应低于4g/kg，低出生体重儿应采用早产儿配方奶喂养。采用调整奶方，选用含蛋白质及酪蛋白较低，以乳清蛋白为主的配方奶粉。
随着酸中毒程度减轻可逐渐调整剂量，一般疗程为1～2周。调整饮食后可缩短疗程。
以上内容仅供参考，如有需要请详细咨询相关医师或者相关医疗机构。
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预防：
新生儿晚期代谢性酸中毒预防_新生儿晚期代谢性酸中毒怎么调理
对新生儿尤其早产儿应大力提倡母乳喂养，若必须人工喂养时，应选择蛋白质以乳清蛋白为主的配方奶粉。有研究表明，改变配方乳的成分，如增加枸橼酸钾、氯化钙和碳酸钙，或乳酸钙，或采用低磷配方，可降低早产儿肾脏的净酸排泄[肾脏
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病因：
生体重儿晚期代谢性酸中毒（LMA）发生率增高，反之母乳与Prenan配方奶粉，蛋白质浓度与酪蛋白比例均较低，晚期代谢性酸中毒（LMA）发生率则较低。