代谢性酸中毒.ppt

钠泵
Na +
Na +
K+ 分泌
K+
K+
高血钾
4.对骨骼的影响
? 影响骨骼的生长发育， 临床上发生骨质软化， 纤维性骨炎和佝偻病
（六）防治原则（ Principle of treatment ）
? 1. 去除病因 ? 2. 补碱：NaHCO3或乳酸钠
? 补碱时特别注意防止纠酸后发生: 低血钾与低血钙
2. AG正常型：由于 HCO3-浓度↓，引起血 Cl-代偿性升 高所致；因 Cl-代偿性升高，
又称血氯增高型代谢性酸中毒。
正常
AG正常型代酸 AG增高型代酸
(四) 机体的代偿(Compensation)
１. 血液的缓冲代偿调节作用
２. 肺的代偿调节作用 （主要的代偿调节方式）
呼吸加深加快 代偿性 H2CO3↓
例：NH4Cl+CO 2 （NH2）2CO+2HCL+H 2O
1、 酸多(消耗HCO3-):
（3Biblioteka Baidu肾排泄固定酸产生减少： 1）严重急性或慢性晚期肾衰竭晚期 2）远端肾小管性酸中毒
（4）高血钾症：
出现反常性碱性尿
２、碱少:
? （1) HCO3-丢失↑ ? （2）HCO3-回收↓： ? 1.近端肾小管性酸中毒 ? 2.使用碳酸酐酶(CA)抑制剂肾重吸收
3 对尿液的影响
一般代谢性酸中毒, 尿液都为酸 性, 但是高血钾引起酸中毒时会出现 反常性碱性尿。
酸中毒时 管腔 肾小管上皮细胞
血管
H +-Na + 交换
K+-Na+ 交换
Na +
Na+ 钠泵 Na+
H+
分泌
H+ +
HCO
3
+
HCO
3
排酸
电位 Na +
H2CO3 CO2 + H2O
NaHCO3
保碱
代谢性酸中毒
Metabolic Acidosis
(一) 定义(concept) (二) 原因(causes) (三) 分类 (classification) (四) 机体的代偿 (compensation) (五) 对机体的影响 (effects on organism) (六) 防治原则（principle of treatment ）
(2) 心肌收缩力下降
竞争性抑制 Ca2+与肌钙蛋白结合， 使兴奋 —收缩耦联障碍； H+↑ 减少 Ca2+内流； 抑制心肌细胞肌浆网释放 Ca2+；
(3) 血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
2. 中枢神经系统
主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。
抑制
抑制
1.H+增多
生物酶活性
氧化磷酸化
2.酸中毒时，脑内的谷氨酸脱羧酶活性增高， 神经递质 GABA 合成增多
? 对于一般的酸中毒，PH不小 于7.30可不使用碱性药。
? 当PH低于7.30时，可选用以 下药物：
（1）1.5~5%碳酸氢钠溶液 ( 2 ) 0.167mol/l乳酸钠 （3）0.3mol/L三羟甲基氨基甲 烷
（ THAM.TRIS）
谢谢观赏
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(一) 定义(concept)
由于细胞外液中的 H+增加，或者 HCO3-减少而引起的以血浆的 HCO3-原发性 减少导致PH值下降为特征的酸碱平衡紊乱。
(二) 原因(causes)
酸多, 碱少
1、 酸多(消耗HCO3-):
（ 1) 固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒
（2）固定酸摄入过多： 1）过量服用阿司匹林等含有水杨酸的药物。 2）长期服用含有氯化铵，盐酸精氨酸，代谢易产生 HCL
HCO3- ↓
? （3）血液稀释性 HCO3-↓
(三) 分类 (Classification) 阴离子间隙( AG anion gap )
AG=UA－UC
AG=Na+－ (HCO3-+Cl-)
(三) 分类 (Classification)
1. AG增高型：除 Cl-以外的任何固定酸的血浆浓度↑ 所致；因 AG↑，Cl-正常，又称 血氯正常型代谢性酸中毒。
CO2呼出↑ 维持pH相对恒定
3. 细胞内外离子交换 H+? K+交换↑
H+ ↑
高血钾
K+↑
? 4. 肾的代偿调节作 用 谷氨酰胺酶活性↑
泌H+↑， 泌 NH4+↑，重吸收 HCO3-↑
对机体的影响(Effects on organism)
? 1. 心血管系统
(1) 室性心律失常：与高血钾有关