低钾血症临床表现、评估、治疗和要点总结

低钾血症临床表现、评估、治疗和要点总结临床上将血清钾浓度低于3.5 mmol/L 称之为低钾血症。

低钾血症的原因包括钾离子在细胞内外的重新分布、肾脏或胃肠道丢失以及摄入减少。

低钾血症临床表现
低钾血症表现为骨骼和心肌细胞功能异常（与动作电位产生的改变有关）或肾小管细胞功能的改变（表1）。

症状一般在血清钾浓度降至低于3 mmol/L 时才出现。

低钾血症评估
低钾血症的评估从患者详细病史入手。

利尿药是最常见的低钾血症的原因。

接下来应考虑影响血清钾细胞分布的因素（图1）。

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假性低钾血症是一种实验室假象，是由于白细胞增多导致血清钾被细胞内摄取，在患有骨髓增生性疾病的患者中应考虑此诊断。

β2 受体激动剂、肾上腺素、胰岛素、维生素B12 补充和全身性碱中毒也可导致转移至细胞内，钡、氯喹、喹硫平和利培酮中毒也可导致细胞内摄取增加。

低钾性周期性麻痹是一种罕见的综合征，表现为急性发作性肌无力，常在高碳水化合物餐或剧烈运动后发生。

低钾性周期性麻痹可表现为家族性综合征，也可继发于干扰素治疗或甲亢。

亚洲或墨西哥血统的人患此综合征的风险增加。

排除导致钾离子细胞内外重新分布的疾病后，通过病史和尿钾排泄、血压和酸碱状态进一步评估患者的原因。

尿钾排泄量由皮质集合管（CCD）中分泌的钾的量决定。

醛固酮、管腔内负电荷、管腔流速增加以及传递到CCD 的钠浓度增加会增加尿钾排泄量。

由于胃肠道丢失引起钾丢失会使肾脏钾排泄量降至每天低于20 mmol/L。

在低钾患者中，每天尿钾排泄量高于30 mmol/L 提示肾性失钾的可能。

也可以使用尿钾/尿肌酐评估是否存在肾性失钾。

如果尿钾/尿肌酐比值超过20 mmol/g，提示肾脏失钾的可能，而低于15 mmol/g 的值反映细胞重新分布、摄入减少或肾外钾丢失。

肾性失钾的患者可以分为有高血压和无高血压两类。

如果有高血压可以进一步的使用血浆肾素和醛固酮水平来区分低钾血症的原因。

对于血压正常或低的患者，根据酸碱状态和尿钠和尿氯浓度来诊断低钾血症的原因（见图1）。

低钾血症常伴有代谢性碱中毒。

利尿药、呕吐和鼻胃管引流是常见的导致钾丢失的原因。

Bartter 综合征和Gitelman 综合征是先天性疾病，表现为由于髓袢升支粗段和远曲小管中的利尿剂敏感的钠钾氯共转运体异常引起的低钾代谢性碱中毒。

治疗
当血清钾浓度从4 mmol/L 降至3 mmol/L 时，如果不考虑细胞内外的重新分布，推测大约有100 mmol 的钾亏损。

然而，在血清钾
浓度低于3 mmol/L 时，并没有观察到血清钾浓度和全身钾亏损之间的线性关系，因此在补充过程中需要仔细监测血清钾浓度，以避免医源性高钾血症。

对存在心脏或骨骼肌功能障碍的严重低钾患者，应该使用最大速率为20 mmol/h、浓度不超过40 mmol/L 的氯化钾进行静脉注射治疗。

在治疗低钾血症的初期，应避免向静脉溶液中添加碳酸氢钠和/或葡萄糖，因为它们会导致细胞内钾的摄取增加。

口服补充适用于无症状患者或轻度症状患者。

对于伴有肾小管性酸中毒的患者，可以使用枸橼酸钾。

保钾利尿剂对于伴有慢性肾脏钾排泄增多的患者有帮助，但在伴有代谢性酸中毒时应避免使用。

低钾血症常常伴随镁缺乏，纠正镁缺乏可能会减少尿液中的钾丢失。

总结
低钾血症表现为骨骼和心肌细胞功能异常，与动作电位产生的改变或肾小管细胞功能的改变有关。

利尿剂是低钾血症最常见的原因。

在低钾血症患者中，尿钾/肌酐比大于20 mmol/g 是提示肾性失钾，而小于15 mmol/g 提示细胞重分布、摄入减少或肾外钾丢失的可能。